Allergologie - Philipps-Universität Marburg · Reaktionen nach Coombs und Gell: ... –...

AllergologieSS – 2009

Klinik für Dermatologie und Allergologie

Philipps-Universität Marburg

Allergie:

Antikörper- oder zellvermittelte Immunreaktion gegen primär harmlose Antigene

Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:

• Typ I: Sofort-Typ- Reaktion

• Typ II: Zytotoxische Reaktion

• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion

• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Typ I: IgE-vermittelt

TH0

TH1 TH2

IFNy, IL2, IL10 IL4, IL5, TNFa

Infektabwehr

B

IL4

Plasmazelle

Basophile

Mast-zelleHistamin

Leukotriene

Typ 1-Allergie: Dermatologische Krankheitsbilder

• Rhinokonjunktivitisallergica

• Insektengiftallergien• Medikamentenallergien• Nahrungsmittelallergien• Urtikaria

Rhinokonjunktivitis allergica

• Saisonale Allergene:

– Frühblüher• Hasel, Erle, Birke (hoch allergen)

• Platane, Eiche, Buche, Pappel(schwach allergen)

– Spätblüher:• Gräser, Roggen, Beifuß,

Wegerich (hoch allergen)

• Weizen, Mais, Brennessel (schwach allergen)

Kreuzreaktionen mit bestimmten Nahrungsmitteln:

z.B. Birke -> Äpfel, Nüsse; Gräser -> Tomaten; Beifuß -> Gewürze

• Perenniale Allergene:

– Hausstaubmilben

Rhinokonjunktivitis allergica

– Tierepithelien– Schimmelpilzsporen

• Honigbiene• Hummel

• Wespe• Hornisse

Allergene:

Antigen 5, Phospholipase, Hyaluronidase,

Insektengiftallergien

Allergene:

Phospholipase-A2, Hyaluronidase, Phosphatase

Insektengiftallergien• Lokale Schwellung bis etwa 10 cm Durchmesser ist

normal

• Allergie: Allgemeinreaktion unterschiedlichen Schweregrades (Urtikaria, Angioödem, Krämpfe, Erbrechen, Atemnotbis zum Vollbild des anaphylaktischen Schocks)

• 10-50 Todesfälle pro Jahr!

Einteilung nach Müller:– 0:

• Nur Lokalreaktion – 1:

• Urtikaria, Pruritus, Übelkeit– 2:

• Angioödem, Engegefühl, Erbrechen, Durchfall, Schwindel

– 3:• Atemnot, Giemen, Stridor, Dysphagie, Dysarthrie,

Heiserkeit, Schwäche, Benommenheit, Angst– 4:

• Blutdruckabfall, Kollaps, Bewußtlosigkeit, Inkontinenz, Zyanose, Atem- und Kreislaufstillstand

Schweregrad

InsektengiftallergienSpezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei

• Nachweis IgE-Sensibilisierung

• allen systemischen Reaktionen (bei Kindern, wenn sie über rein kutane Reaktionen hinausgehen)

Erfolgskontrolle durch Stichprovokation

Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste

– Prick-Testung

Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste

– Prick-Test– Intrakutan-Test

Diagnostik der Typ I-Allergie• Anamnese!• Hautteste

– Prick-Test– Intrakutan-Test– Reibtest

Diagnostik der Typ I-Allergie

– Scratch-Test• Labor:

- spezif. IgE (RAST)- zellulärer Antigen-stimulationstest (CAST)

• ggf. nasale/bronchiale/ orale Provokation

• Anamnese!• Hautteste

– Prick-Test– Intrakutan-Test– Reibtest

• Allergenkarenz• Antihistaminika• Mastzellstabilisatoren• Spezifische Immuntherapie

– Notfallmedikation bei anaphylaktischem Schock:• Adrenalin• Kortikosteroid• H1-Rezeptorantogonist

Therapie der Typ I-Allergie

Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:

• Typ I: Anaphylaktische Reaktion

• Typ II: Zytotoxische Reaktion

• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion

• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Typ II : Zytotoxische Allergie

Pathogenese:Antikörper-vermittelt (IgG, IgM), Komplementaktivierung, Zell-Lyse

Krankheitsbilder:– allergische hämolytische Anämie– allergische Agranulozytose– allergische Thrombozytopenie– nephrotoxische Nephritis

Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:

• Typ I: Anaphylaktische Reaktion

• Typ II: Zytotoxische Reaktion

• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion

• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung

Krankheitsbilder: • Serumkrankheit

Typ III : Antigen-Antikörperkomplexe mit Komplementaktivierung

• Vasculitis allergica

Krankheitsbilder: • Serumkrankheit

Vasculitis allergica

• Klinik: – akute und schubweise auftretende

Petechien, hämorraghische und nekrotische Blasen, Nekrosen und Ulcera

• Cave: – Systemzeichen (Fieber,

Arthralgien) und Beteiligung innerer Organe (Niere, Gelenke, GI-Trakt)

• Auslöser: – Arzneimittel und Chemikalien (Sulfonamide, Salizylate und

Antibiotika)– Bakterielle und virale Antigene (Streptokokken, Hepatitis B u.v.a.)– Autoantigene (Kollagenosen, Neoplasien)– Fremdeiweiße (Serumkrankheit, Desensibilisierungsantigene)

Vasculitis allergica

Vasculitis allergica

• Therapie: – Elimination des Triggers– Befundabhängige Lokaltherapie– In schweren Fällen syst. Kortikosteroide, ggf.

Zytostatika

Klassifikation der allergischen Reaktionen nach Coombs und Gell:

• Typ I: Anaphylaktische Reaktion

• Typ II: Zytotoxische Reaktion

• Typ III: Immunkomplex-mediierte Reaktion

• Typ IV: Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Sensibilisierung

LZ

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Sensibilisierung

LZ

TH1TH1

TH1

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Sensibilisierung

LZTH1TH1

TH1

TH1TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1TH1

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Auslösung

LZ

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Auslösung

LZ

TH1

IFNγ, IL2, TNFa

Expression von ICAM und VCAM, Chemotaxis, Einwanderung von weiteren T-Zellen -> Ekzem

TH1

TH1TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

TH1

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

• Klinik:

– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung

– akut oder chronisch

– Streuphänomene

– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

• Klinik:

– Erythem – Vesikel – Nässen –Krusten – Schuppung

– akut oder chronisch

– Streuphänomene

– Lokalisation als Hinweise auf ursächliche Allergene (berufsbedingte Kontaktallergien, Schuhekzem, Modeschmuck, Textilfarbstoffe, Phytoallergene, Salbeninhaltstoffe, Kosmetika, Aeroallergene etc.)

• Diagnostik– Anamnese!

– klinische Untersuchung (Lokalisation, Streuherde etc.)

– Epikutantestung

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Hitliste der Allergene:

• Nickel, Duftstoffe, Perubalsam, Kaliumdichromat, Kolophonium etc.

• Arnika, Ringelblume, Teebaumöl, Aloe vera etc.

Cave: Vorkommen teilweise auch in Nahrungsmitteln

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

Typ IV: verzögert, T-Zell vermittelt

• Therapie:– Allergenkontakt vermeiden

– Lokaltherapie stadiengerecht mit Kortikosteroiden, Immunmodulatoren, pflegenden Externa (ggf. fett-feuchter Verband)

– In schweren Fällen ggf. systemische Steroide

Urtikaria

Klinik für Dermatologie und AllergologieUNIVERSITÄTSKLINIKUM

Giessen und Marburg

Standort Marburg

Verlaufsformen

• Akut: – < 6 Wochen

• Chronisch: – > 6 Wochen, bis zu mehreren Jahren

• Chronisch-kontinuierlich (tägliche Schübe)• Chronisch-rezidivierend (mit symptomfreien Intervallen)

• Epidemiologie:– Akute Urtikaria sehr häufig (bis zu 30%)

– Chronische Urtikaria selten (< 3%)

• Pathogenese: – Freisetzung von Histamin und anderen

Mediatoren (Mastzelldegranulation) bewirkt Vasodilatation und gesteigerte Gefäßpermeabilität -> Transsudation von Plasma in den extravaskulären Raum -> Ausbildung von Quaddeln

• Auslöser:– Infekte, Medikamente, Nahrungsmittel, etc.

Urtikaria

• Primäreffloreszenz: Urtika = Quaddel

• innerhalb weniger Minuten multiple Quaddeln unterschiedlicher Größe bis zu landkartenartigen großflächigen Schwellungen

• starker Pruritus

• Effloreszenzen sind flüchtig (max. 24 h)

Klinik

• Cave: Angioödem und Schleimhautschwellungen

Klinik

Einteilung nach Auslösemechanismen

• Allergisch– (Typ I): Nahrungsmittel, Arzneimittel, Aero- u.

Kontaktallergene (z.B. Latex), Insektengifte

• Pseudoallergisch: – ASS, NSAR, Konservierungsmittel, Farbstoffe

• Fokalgeschehen: – Tonsillen, NNH, Zähne, Magen, virale Infekte, Parasiten,

Mykosen, Neoplasien

• Endokrine Störungen: – Schilddrüse, Diabetes, Zyklusabhängigkeit

Einteilung nach Auslösemechanismen:

• Cholinerg: – körperliche Anstrengung

• Physikalisch: – U. factitia– Druckurtikaria– Kälteurtikaria– Wärmeurtikaria– Lichturtikaria– Aquagene Urtikaria

• Idiopathische Urtikariakein Auslöser eruierbar(75%)

Diagnostik

• Fokussuche• Physikalische Testung• Endokrinologisches Screening• Allergiediagnostik• Suchdiät / Pseudoallergenarme Diät• Orale Provokation

Nur bei chronischer Urtikaria ausgedehnte Diagnostik!

Therapie:

• Meidung des Auslösers (Diät, Medikamente, Lichtschutz, warme oder luftige Kleidung, etc.)

• Antihistaminika (ggf. hochdosiert und längerfristig)• ggf. Notfallmedikamente• Bei hereditärem Angioödem: C1-Esterase-Inhibitor i.v.

im Anfall, Bradykinin-Antagonisten, Danazol® im Intervall