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Atmen - Atemhilfen
Atemphysiologie und Beatmungstechnik
Wolfgang Oczenski
Unter Mitarbeit vonHarald Andel
10., überarbeitete und erweiterte Auflage
367 Abbildungen
Georg Thieme VerlagStuttgart • New York
ImpressumUniv.-Doz. Dr. Wolfgang OczenskiKrankenhaus der Stadt Wien –Sozialmedizinisches Zentrum FloridsdorfAbteilung für Anästhesie und IntensivmedizinHinaysgasse 11210 WienÖsterreich
Bibliografische Information der Deutschen NationalbibliothekDie Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in derDeutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sindim Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.
© 2017 Georg Thieme Verlag KGRüdigerstr. 1470469 StuttgartDeutschlandwww.thieme.de
Printed in Germany
1. Auflage 1993: Blackwell-MVZ, Wien2., erweiterte Auflage 1996: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,Wien3., unveränderte Auflage 1996: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,Wien4., komplett überarbeitete und erweiterte Auflage 2000: BlackwellWissenschafts-Verlag Berlin, Wien5., aktualisierte Auflage 2001: Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin,Wien6., unveränderte Auflage 20037., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 20068., überarbeitete Auflage 20089., überarbeitete und erweiterte Auflage 20121. polnische Auflage 2003
Zeichnungen: WEYOU, LeonbergUmschlaggestaltung: Thieme VerlagsgruppeUmschlaggrafik: Martina Berge, Stadtbergen unter Verwendung einerIllustration von © Sebastian Kaulitzki – Fotolia.comRedaktion: Dr. Wanda Schmidt, OffenburgSatz: L42 AG, Berlingesetzt aus: Arbortext APPDruck: Westermann Druck GmbH, Zwickau
DOI 10.1055/b-004-140689
ISBN 978-3-13-137610-7 1 2 3 4 5 6
Auch erhältlich als E-Book:eISBN (PDF) 978-3-13-152010-4eISBN (epub) 978-3-13-168710-4
Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigenEntwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung er-weitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und me-dikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosie-rung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar daraufvertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt da-rauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fer-tigstellung des Werkes entspricht.Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformenkann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. JederBenutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettelder verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultationeines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung fürDosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüberder Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist beson-ders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neuauf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applika-tion erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag ap-pellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeitendem Verlag mitzuteilen.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen ®) werden nicht immer be-sonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweiseskann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Wa-rennamen handelt.Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich ge-schützt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheber-rechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig undstrafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,Mikroverfilmungen oder die Einspeicherung und Verarbeitung inelektronischen Systemen.
Geleitwort zur 9. AuflageWährend die Beatmungstherapie noch vor 10 Jah-ren als supportive Maßnahme während operativerEingriffe und der Behandlung kritisch kranker Pa-tienten gesehen wurde, stellt sie heutzutage einewesentliche Therapiesäule in der Intensivmedizindar. Die differenzierte Beatmung und Unterstüt-zung der Spontanatmung kann nachweislich eineiatrogene Lungenschädigung und mögliches aku-tes Lungenversagen verhindern bzw. bei einer er-krankten Lunge die Morbidität und Mortalität ver-ringern.
Eine fundierte Kenntnis der Physiologie und Pa-thophysiologie der Atmung und der daraus er-sichtlichen diagnostischen wie therapeutischenMöglichkeiten stellt daher einen wesentlichen Be-standteil der fachlichen Kompetenz von Anästhe-sisten und Intensivmedizinern dar. VorliegendesStandardwerk arbeitet diesen Themenkomplex seitnunmehr 19 Jahren strukturiert und klar ver-
ständlich auf. Die kontinuierliche und gewissen-hafte Aktualisierung, welche nun zur 9. überarbei-teten Auflage führte, geben dem Leser die Gewiss-heit, seine Fachkenntnis mit diesem Buch auf neu-esten Stand zu bringen. Text und Abbildungen je-weils aus einer Hand vermeiden Redundanzenund erlauben auch in der Kürze eine verständlicheEinführung in die Thematik und die Darstellungkomplexerer Sachverhalte.
Ich möchte den Autoren zu diesem Werk gratu-lieren und wünsche auch dieser Auflage eine sehrweite Verbreitung.
Wien, im Januar 2012
Univ.-Prof. Dr. Klaus MarkstallerVorstand der Klinischen Abteilungfür Allgemeine Anästhesie und Intensivmedizin,Medizinische Universität Wien
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Geleitwort zur 9. Auflage
VorwortFast ein Vierteljahrhundert ist seit dem Erscheinender 1. Auflage im Jahr 1993 vergangen. Mittlerweilehat sich das Buch von einem kleinen „Beatmungs-kompendium“ zu einem Standardwerk der Atem-physiologie und Beatmungstechnik entwickelt, wel-ches seit vielen Jahren als Lehrbehelf für die Vor-bereitung auf die Facharztprüfung für Anästhesiolo-gie und Intensivmedizin von der ÖsterreichischenGesellschaft für Anästhesiologie, Reanimation undIntensivmedizin (ÖGARI) empfohlen wird.
Neue Entwicklungen auf dem Gebiet der Inten-siv- und Narkosebeatmung sowie des extrakorpo-ralen Gasaustausches, aber auch die große Nach-frage des Buches machten innerhalb von nur weni-gen Jahren eine komplette Überarbeitung diesesLehrbuches notwendig, um es auf den neuestenwissenschaftlichen Stand zu bringen. Aufgrund derumfassenden inhaltlichen Erweiterungen und umdie Übersichtlichkeit zu erhöhen, wurde mit der10. Auflage auch das Format des Buches auf17 × 24 cm vergrößert, mit dem Ziel, den Bedürf-nissen des Lesers noch besser gerecht zu werden.
Das bewährte Konzept des Buches wurde aberauch in der 10. Auflage beibehalten, nämlich ein di-daktisch klar strukturiertes, übersichtliches sowieleicht verständliches, kompaktes Lehrbuch zu schrei-ben, untermauert mit klaren Rechenbeispielen undkonkreten Therapievorschlägen sowie Handlungs-empfehlungen. Das Buch orientiert sich am kli-nischen Praxisalltag und beantwortet wesentlicheFragen zur Atemphysiologie, perioperativen Lungen-funktion und maschinellen Beatmung im Intensiv-und Anästhesiebereich. Es zeichnet sich vor allemdurch seine Praxisnähe im Sinne eines „Hands-on-Buches“ aus (Motto: „Aus der Praxis für die Praxis“).Mehrfarbige, übersichtlich gezeichnete Schemata er-gänzen den kompakten Text, wichtige Formeln,Textstellen sowie Respiratoreinstellungen, Therapie-vorschläge und Algorithmen sind grafisch hervor-gehoben und farblich hinterlegt.
Folgende neue technische Entwicklungen wur-den als zusätzliche Kapitel in die Neuauflage auf-genommen:● Ösophagusdruckmessung● Transpulmonales Druckmonitoring● Variable druckunterstützte Spontanatmung● Adaptive Lung Protection Ventilation (ALPV)● Smart Ventilation Control (SVC)● Patient-Respirator-Asynchronie● Nasale High-Flow-Sauerstofftherapie (HFOT)● EzPAP (Positive Airway Pressure System)● Xenonanästhesie
Folgende Kapitel wurden komplett überarbeitetund umfassend erweitert:● Elektrische Impedanztomografie● Beatmungsstrategien bei intensivmedizinischenKrankheitsbildern
● Lungenprotektive Beatmung und deren Zielgrößen● Superponierte Hochfrequenzjet-Beatmung (SHFJV)● Analgosedierung● Lagerungstherapie beim akuten Lungenversagen● Hyperbare Oxygenierung
Dieses Fachbuch soll dem Behandlungsteam aufder Intensivstation und im Operationssaal glei-chermaßen pathophysiologische Grundlagen undpraktische Verfahrensweisen bieten: Dem Medi-zinstudenten bietet das Buch einen leicht ver-ständlichen Überblick über die Physiologie und Pa-thophysiologie der Lunge sowie über das Funk-tionsprinzip der verschiedenen maschinellenAtemhilfen. Die jungen Assistenzärzte in der Anäs-thesie/Intensivmedizin, Inneren Medizin, Pulmolo-gie, Kardiologie, Neonatologie/Pädiatrie sowie Chi-rurgie und Neurochirurgie/Neurologie sowie dasFachpflegepersonal finden in „Atmen – Atemhil-fen“ einen praxisorientierten Begleiter zu demkomplexen Thema der maschinellen Beatmung.Dem Facharzt dient das Buch als Refresher, in demdas Funktionsprinzip neuer Beatmungsmodi, For-men der Hochfrequenzbeatmung, lungenprotekti-ve Beatmungsstrategien sowie verschiedene Ver-fahren des extrakorporalen Gasaustausches erklärtwerden, ergänzt durch eine Aktualisierung derweiterführenden wissenschaftlichen Literatur.
„Atmen – Atemhilfen“ mit seinen 367 Farbabbil-dungen stellt somit einen zuverlässigen und un-entbehrlichen Ratgeber in Fragen der maschinellenBeatmung auf der Intensivstation und im Opera-tionssaal dar und nimmt in der Bibliothek vielerIntensivstationen einen festen Platz ein.
Über Rückmeldungen in Form von Vorschlägen,Hinweisen und Kritik, die zu einer weiteren Opti-mierung dieses Lehrbuches beitragen, würde ichmich sehr freuen.
Wien, im Juli 2017Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski
Aus Gründen der Übersichtlichkeit wird auf die Nen-nung der männlichen/weiblichen Form verzichtet.Entsprechende Begriffe gelten im Sinne der Gleichbe-handlung für beide Geschlechter.
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Vorwort
DanksagungAn dieser Stelle möchte ich Herrn Univ. Prof. Dr.Harald Andel für seine Unterstützung bei der Er-stellung der Farbgrafiken danken.
Bei Herrn Univ.-Prof. Dr. Christoph Hörmannmöchte ich mich für die Bereitschaft bedanken,seine Erfahrungen auf dem Gebiet der extrakorpo-ralen Membranoxygenierung weiterzugeben.
Bei Herrn Univ.-Doz. Dr. Martin Wald möchteich mich für seinen fachlichen Beirat auf dem Ge-biet der maschinellen Beatmung in der Neonatolo-gie bedanken.
Dank gebührt auch allen Mitarbeitern des Thie-me Verlages für die hervorragende Zusammen-arbeit und gute Kommunikation.
Verlag und Autor wünschen „Atmen – Atemhil-fen“ auch in Zukunft eine weite Verbreitung undfreuen sich über Rückmeldungen und Anregungenfür eine nächste Auflage.
Wien, im Juli 2017Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Oczenski
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AbkürzungenAaDO2 Alveolo-arterielle Sauerstoffpar-
tialdruckdifferenzA/C Assist/Control VentilationALPV Adaptive Lung Protection VentilationAMV AtemminutenvolumenAPRV Airway Pressure Release VentilationAPV Adaptive Pressure SupportARDS Acute Respiratory Distress SyndromASB Assisted Spontaneous BreathingASV Adaptive Support VentilationATC Automatic Tube CompensationATP AdenosintriphosphatBi-Level VG Biphasic Positive Airway Pressure-
Level Volume GuaranteeBIPAP Biphasic Positive Airway PressureC CompliancecAMP zyklisches AdenosinmonophosphatCaO2 Arterial Oxygen ContentCa-vDO2 Arteriovenöse Sauerstoffgehalts-
differenzCC Closing CapacitycGMP zyklisches GuanosinmonophosphatCHFJV Combined High Frequency VentilationCMV Controlled Mechanical VentilationCOPD Chronic Obstructive Pulmonary
DiseaseCPAP Continuous Positive Airway PressureCPPV Continuous Positive Pressure Ventil-
ationCRS Compliance des respiratorischen
SystemsCT ComputertomografieCV Closing VolumeCvO2 Mixed Venous Oxygen ContentDO2I Oxygen Delivery IndexDP Driving PressureECCO2-R Extracorporeal CO2-RemovalECMO Extracorporeal Membrane OxygenationEdi Electrical activation of diaphragmatic
ImpulseEELI Endexpiratory Lung ImpedanceEL Elastance der LungeEPAP Expiratory Positive Airway PressureetCO2 Endtidal CO2Etot Elastance des respiratorischen SystemsETW Elastance der ThoraxwandEzPAP Easy Positive Airway Pressuref, AF AtemfrequenzFEF Forced Expiratory Flow
FEV1 Forciertes expiratorisches Volumen ineiner Sekunde
FGE FrischgasentkopplungFIO2 Fraction of Inspired OxygenFRC Functional Residual CapacityHBO Hyperbare OxygenierungHFOT High Flow Oxygen TherapyHFOV High Frequency Oscillation VentilationHFV High Frequency VentilationHLS Heart Lung SupportHME Heat and Moisture ExchangerHPS Hepatopulmonales SyndromHPV Hypoxische pulmonale VasokonstriktionHPS-Ventil High Pressure Servo-VentilIBW Ideal Body WeightiLA Interventional Lung AssistILV Independent Lung VentilationIMV Intermittent Mandatory VentilationIPAP Inspiratory Positive Airway PressureIPPB Intermittent Positive Pressure
BreathingIPPV Intermittent Positive Pressure
VentilationIPPV-Assist Intermittent Positive Pressure
Ventilation-AssistIRV Inverse Ratio VentilationIPS Inspiratory Pressure SupportISB Intermittierende SelbstbeatmungISO International Organisation for Stan-
dardizationLIP Lower Inflection PointLSM Laser Safety ModeMAP Mean Airway Pressure; Mean Arterial
PressureMEF Midexpiratory FlowMIP Maximal Inspiratory PressureMMV Mandatory Minute VentilationMPG MedizinproduktegesetzNAVA Neurally Adjusted Ventilatory AssistnCPAP Nasal Continuous Positive Airway
PressureNIV Non-Invasive VentilationNO Nitric OxideOI OxygenierungsindexORC Oxygen Ratio ControllerPO,1 Airway Occlusion Pressure, Atemwegs-
okklusionsdruckPA, Palv AlveolardruckPaCO2 arterieller Kohlendioxidpartialdruck
10
PaO2 arterieller SauerstoffpartialdruckPatm AtmosphärendruckPAV Proportional Assist Ventilationp-BLV Pulsatile BiLevel VentilationPCV Pressure-Controlled VentilationPC-CMV Pressure Controlled Continuous
Mandatory VentilationPC-SIMV Pressure Controlled-Synchronized
Intermittent Positive PressureVentilation
pECLA Pumpless Extracorporeal Lung AssistPEEP Positive Endexpiratory PressurePEF Peak Expiratory FlowPEP Positive Expiratory PressurePGI2 Prostaglandin I2 = ProstazyklinpH Negativer dekadischer Logarithmus
der WasserstoffionenkonzentrationPHC Permissive HypercapniaPinsp Inspiratory PressurePIP Peak Inspiratory PressurePLV Pressure-Limited Ventilation; Partial
Liquid VentilationPmax Maximal PressurePös ÖsophagusdruckPpl Intrapleuraler Druck, Pleural PressurePplat PlateaudruckPPeak Peak Inspiratory PressurePPlateau Plateau pressurePPS Proportional Pressure SupportPRVC Pressure-Regulated Volume-Controlled
VentilationPSV Pressure Support VentilationPtp Transpulmonaler DruckPvO2 Gemischt-venöser Sauerstoffpar-
tialdruckQ̇ PerfusionQ̇s/Q̇t Intrapulmonaler Rechts-Links-ShuntR ResistanceRDS Respiratory Distress SyndromeRR Respiratory RateRM RekruitmentmanöverRQ Respiratorischer QuotientRSBI Rapid Shallow Breathing IndexSaO2 Arterielle SauerstoffsättigungS-CMV Synchronized Continuous Mandatory
VentilationS-CPPV Synchronized Continuous Positive
Pressure Ventilation
ScVO2 Zentral-venöse SauerstoffsättigungSHFJV Superimposed High Frequency Jet
VentilationSHT Schädel-Hirn-TraumaSIMV Synchronized Intermittent Mandatory
VentilationS-IPPV Synchronized Intermittent Positive
Pressure VentilationSIRS Systemic Inflammatory Response
SyndromeSMI Sustained Maximal InspirationS-ORC Sensitive Oxygen Ratio ControllerSPN SpontaneousSSW SchwangerschaftswocheSVC Smart Ventilation ControlSvO2 Gemischt-venöse SauerstoffsättigungtcPO2 transkutaner SauerstoffpartialdruckTGI Tracheale GasinsufflationTLC Total Lung CapacityTTI Tension Time IndexUIP Upper Inflection PointV̇ FlowV̇A, V̇alv Alveoläre VentilationVALI Ventilator associated Lung InjuryVC Vital CapacityVC-A/C Volume Controlled-Assist Control
VentilationVC-CMV Volume Controlled Continuous
Mandatory VentilationVC-SIMV Volume Controlled-Synchronized
Intermittent Positive PressureVentilation
VCV Volume Controlled VentilationVD/VT TotraumquotientVG Volumen-GarantieVIDD Ventilator induced diaphragmatic
DysfunctionVIVE Variable Inspiratory and Variable
Expiratory FlowVO2I Oxygen Consumption IndexVPS Variable Pressure SupportVS Volume SupportVT Tidal VolumeWHO World Health OrganisationWOBOV Work of Breathing Optimized
Ventilation
Abkürzungen
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Inhaltsverzeichnis
1 Anatomie des Respirationstrakts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
1.1 Luftleitungssystem . . . . . . . . . . . . 22
1.2 Gasaustauschendes System. . . . . 25
1.3 Weiterführende Literatur . . . . . . 27
2 Physiologie des Respirationstrakts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.1 Äußere und innere Atmung . . . . 28
2.2 Zusammensetzung derAtemgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.3 Respiratorischer Quotient . . . . . . 28
2.4 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292.4.2 Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.5 Übertragungen der Volumen-änderungen des Thoraxraumsauf die Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.6 Unterschiede zwischen Spontan-atmung und Beatmung . . . . . . . . 31
2.6.1 Druck-Zeit-Diagramm . . . . . . . . . . . 31
2.7 Druckgrößen in der Atem-physiologie und Beatmungs-therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.7.1 Partialdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322.7.2 Transmurale Druckdifferenz . . . . . . 352.7.3 Alveolardruck (= intrapulmonaler
Druck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.7.4 Intrapleuraler Druck (= intrathora-
kaler Druck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352.7.5 Transpulmonaler Druck . . . . . . . . . . 362.7.6 Transthorakaler Druck . . . . . . . . . . . 372.7.7 Transrespiratorischer Druck . . . . . . 372.7.8 Volumenmessbedingungen. . . . . . . 372.7.9 Umrechnung zwischen den einzel-
nen Volumenmessbedingungen . . . 39
2.8 Atemmechanische Größen . . . . . 39
2.8.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . . . 392.8.2 Resistance –Maß für den
Strömungswiderstand . . . . . . . . . . . 412.8.3 Atemsynchrone Resistance-
Änderungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432.8.4 Compliance –Maß für die Lungen-
dehnbarkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442.8.5 Atemarbeit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2.9 Pulmonaler Gasaustausch . . . . . . 57
2.9.1 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 582.9.2 Diffusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592.9.3 Perfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
2.10 Nachweis von Gasaustausch-störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.11 Alveoloarterielle Sauerstoff-partialdruckdifferenz . . . . . . . . . . 63
2.12 Oxygenierungsindex . . . . . . . . . . . 65
2.13 Ventilations-/Perfusionsverhältnis . . . . . . . . . . . 65
2.14 Lungendurchblutung . . . . . . . . . . 67
2.14.1 Verteilung der Lungendurch-blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.14.2 Regulation der Lungendurch-blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2.14.3 Hypoxische pulmonale Vasokon-striktion (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
12
2.15 Totraum – Totraumventilation . . 75
2.15.1 Totraumquotient . . . . . . . . . . . . . . . . 752.15.2 Totraumventilation . . . . . . . . . . . . . . 762.15.3 Alveoläre Totraumventilation . . . . . 76
2.16 Intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
2.16.1 Hepatopulmonales Syndrom –Sonderform eines intrapulmonalenRechts-Links-Shunts . . . . . . . . . . . . . 81
2.17 Kompartmentmodell der Lunge . 82
2.18 Sauerstofftransport im Blut . . . . . 85
2.18.1 Sauerstoffsättigung . . . . . . . . . . . . . . 852.18.2 Sauerstoffbindungskurve . . . . . . . . . 862.18.3 Sauerstoffbindungskapazität . . . . . . 882.18.4 Sauerstoffgehalt. . . . . . . . . . . . . . . . . 882.18.5 Arteriovenöse O2-Gehaltsdifferenz
(Ca-vDO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 902.18.6 Sauerstofftransportkapazität
(Sauerstoffangebot). . . . . . . . . . . . . . 902.18.7 Gemischt-venöse Sauerstoff-
sättigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 912.18.8 Zentralvenöse Sauerstoffsättigung
(ScVO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 922.18.9 Sauerstoffextraktionsrate. . . . . . . . . 922.18.10 Beziehung zwischen O2-Angebot
und O2-Aufnahme – DO2/VO2-Ver-hältnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
2.18.11 Kohlendioxidtransport im Blut . . . . 95
2.19 Statische Lungenvolumina . . . . . . 96
2.20 Verschlussvolumen (ClosingVolume) – Verschlusskapazität(Closing Capacity). . . . . . . . . . . . . . 98
2.21 Dynamische Atemvolumina. . . . . 99
2.22 Atemflusswerte(Fluss-Volumen-Diagramm). . . . . 101
2.22.1 Quotient der Atemgasflüsse. . . . . . . 1012.22.2 Konfiguration des Fluss-Volumen-
Diagramms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
2.23 Differenzialdiagnose zwischenobstruktiven und restriktivenVentilationsstörungen. . . . . . . . . . 103
2.24 Präoperative pulmonale Risiko-einschätzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
2.24.1 Präoperative Funktionsdiagnostikund Risikoeinschätzung vor all-gemeinchirurgischen Eingriffen . . . 106
2.24.2 Präoperative Funktionsdiagnostikund Risikoeinschätzung vorlungenchirurgischen Eingriffen. . . . 107
2.25 Allgemeinanästhesie undLungenfunktion. . . . . . . . . . . . . . . . 110
2.25.1 Faktoren der pulmonalen Gasaus-tauschstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
2.25.2 Prävention intraoperativer Atelek-tasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
2.25.3 Messung der FRC beim beatmetenPatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
2.26 Atemphysiologische Kenn-größen beim Erwachsenen . . . . . 118
2.27 Atemregulation . . . . . . . . . . . . . . . . 118
2.27.1 Physiologische Regelmechanismen 1182.27.2 Pathologische Atmungstypen . . . . . 120
2.28 Grundlagen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
2.28.1 Mathematische Grundlagen . . . . . . 1212.28.2 Definitionen und Normalbereiche . 1212.28.3 Beurteilungen von Störungen des
Säure-Basen-Haushalts. . . . . . . . . . . 1232.28.4 Physiologische Gegenregulations-
mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
2.29 Weiterführende Literatur . . . . . . . 125
Inhaltsverzeichnis
13
3 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
3.1 Respiratorisches System . . . . . . . 127
3.2 Atempumpe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
3.3 Definition und Klinik derrespiratorischen Insuffizienz . . . . 128
3.4 Pathophysiologie der post-operativen pulmonalenFunktionseinschränkung . . . . . . . 130
3.4.1 Prophylaxe perioperativerpulmonaler Komplikationen. . . . . . 132
3.5 Pathomechanismen derpostoperativen und post-traumatischen respiratorischenInsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
3.6 Kenngrößen für die Indikationzur maschinellen Atemhilfebei akuter respiratorischerInsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
3.7 Weiterführende Literatur . . . . . . 134
4 Beatmungstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
4.1 Atemzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
4.1.1 Phasenvariable . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
4.2 Grafische Darstellung desAtemzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
4.2.1 Druck-Zeit-Diagramm beivolumenkontrollierter Beatmung . 137
4.2.2 Druck-Zeit-Diagramm beidruckkontrollierter Beatmung . . . . 140
4.2.3 Flow-Zeit-Diagramm . . . . . . . . . . . . 1404.2.4 Volumen-Zeit-Diagramm . . . . . . . . 1454.2.5 Druck-Volumen-Schleife
(Pressure-Volume-Loop) . . . . . . . . . 145
4.3 Beatmungsmuster – Beatmungs-formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
4.3.1 Definition: Beatmungsmuster . . . . 1504.3.2 Definition: Beatmungsform
(Atemhilfe). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1534.3.3 Auswahl der Atemhilfe . . . . . . . . . . 1544.3.4 Kontrollierte Beatmungsformen
(CMV=Controlled MechanicalVentilation=Continuous MandatoryVentilation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
4.3.5 Maßnahmen zur Verbesserung derOxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
4.3.6 Augmentierende Beatmungs-formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
4.3.7 Zusätzliche Beatmungsoptionen . . 223
4.4 Seitengetrennte Beatmung(ILV = Independent LungVentilation) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
4.4.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2434.4.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2434.4.3 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
4.5 Nicht-invasive Beatmung(NIV =Non-invasive Ventilation) 245
4.5.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2454.5.2 Vorteile der NIV (im Vergleich zur
invasiven Beatmung) . . . . . . . . . . . . 2454.5.3 Nachteile der NIV (im Vergleich zur
invasiven Beatmung) . . . . . . . . . . . . 2454.5.4 Voraussetzungen für NIV. . . . . . . . . 2454.5.5 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2464.5.6 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . 2464.5.7 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 2474.5.8 Beatmungszugang („Interface“) . . . 2474.5.9 Adaptationsphase . . . . . . . . . . . . . . . 2494.5.10 Auswahl der Atemhilfe und
praktische Durchführung . . . . . . . . 2494.5.11 Erfolgskriterien der NIV. . . . . . . . . . 2534.5.12 Abbruch- bzw. Intubationskriterien
bei NIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2534.5.13 Prädiktoren des NIV-Versagens . . . 2534.5.14 Weaning und NIV . . . . . . . . . . . . . . . 2534.5.15 Sedierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2544.5.16 Monitoring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2544.5.17 Helium-Sauerstoff-Mischung . . . . . 255
Inhaltsverzeichnis
14
4.5.18 Intermittierende kontrolliertenächtliche Selbstbeatmung (ISB) –Heimbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
4.5.19 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2554.5.20 Klinische Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . 255
4.6 Patient-Respirator-Asynchronie . 256
4.6.1 Synonym. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2564.6.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
4.6.3 Patient-Respirator-Asynchronieunter kontrollierter Beatmung . . . . 256
4.6.4 Patient-Respirator-Asynchronieunter augmentierter Spontan-atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
4.6.5 Klinische Folgen. . . . . . . . . . . . . . . . . 2624.6.6 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2624.6.7 Therapeutische Maßnahmen. . . . . . 263
4.7 Weiterführende Literatur . . . . . . . 264
5 Entwöhnung vom Respirator (Weaning) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
5.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
5.2 Pathophysiologie der Entwöh-nung vom Respirator . . . . . . . . . . . 269
5.2.1 Voraussetzung für eine erfolgreicheEntwöhnung (allgemeine Weaning-Strategien) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
5.2.2 Determinanten der erforderlichenAtemarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
5.3 Methoden der Entwöhnung vomRespirator (respiratorbezogeneWeaning-Strategien) . . . . . . . . . . . 278
5.3.1 Diskontinuierliches Weaning. . . . . . 2785.3.2 Kontinuierliches Weaning . . . . . . . . 279
5.4 Entwöhnungsindizes („Pre-dictors of Weaning Outcome“) . 283
5.4.1 Hechelindex (Rapid ShallowBreathing Index [RSBI]) . . . . . . . . . . 283
5.4.2 Atemwegsokklusionsdruck (P 0,1) . 2845.4.3 Maximale Inspiratorische Kraft
(MIP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2855.4.4 Tension-Time-Index (TTI) . . . . . . . . 2855.4.5 Automatische Tubuskompensation
(ATC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
5.5 Weaning-Protokolle. . . . . . . . . . . . 286
5.5.1 Nicht-invasive Beatmung alsWeaning-Strategie. . . . . . . . . . . . . . . 290
5.6 Automatische Entwöhnung vomRespirator – Closed-Loop-Beatmungsverfahren . . . . . . . . . . . 291
5.6.1 Smart Care/PS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2935.6.2 Adaptive Support Ventilation (ASV) 294
5.7 Weiterführende Literatur . . . . . . . 298
6 Nebenwirkungen der maschinellen Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
6.1 Kardiovaskuläre Neben-wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
6.1.1 Pathophysiologische Auswirkungender Beatmung auf die Vorlast desrechten und linken Ventrikels . . . . . 301
6.1.2 Pathophysiologische Auswirkungender Beatmung auf die Nachlast deslinken Ventrikels . . . . . . . . . . . . . . . . 303
6.1.3 Pathophysiologische Auswirkungenbei suffizientem und insuffizientemMyokard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
6.1.4 Pathophysiologische Auswirkungender Beatmung auf die Nachlast desrechten Ventrikels . . . . . . . . . . . . . . . 304
6.2 Renale Nebenwirkungen . . . . . . . 305
6.3 Hepatale Nebenwirkungen undSplanchnikusdurchblutung . . . . . 305
6.4 Zerebrovaskuläre Neben-wirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Inhaltsverzeichnis
15
6.5 Pulmonale Nebenwirkungen . . . 308
6.5.1 Beatmungsassoziierte Lungen-schädigung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
6.5.2 Beatmungsinduzierte diaphrag-male Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . 314
6.5.3 Sauerstofftoxizität . . . . . . . . . . . . . . 314
6.6 Pneumothorax und Thorax-drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
6.6.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . 3156.6.2 Thoraxdrainage. . . . . . . . . . . . . . . . . 316
6.7 Weiterführende Literatur . . . . . . 318
7 Beatmungsmonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
7.1 Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
7.1.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 3207.1.2 Grenzen und Fehlermöglichkeiten
der Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . 321
7.2 Kapnometrie – Kapnografie . . . . 322
7.2.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 3227.2.2 Physiologisches Kapnogramm . . . . 322
7.3 Erweitertes Monitoring . . . . . . . . 325
7.4 Monitoring der Atemmechanik . 325
7.5 Maschinenmonitoring(Respiratormonitoring) . . . . . . . . 325
7.5.1 Beatmungsdruck. . . . . . . . . . . . . . . . 3257.5.2 Volumenüberwachung . . . . . . . . . . 3267.5.3 Frequenzüberwachung . . . . . . . . . . 3277.5.4 Apnoeventilation . . . . . . . . . . . . . . . 327
7.5.5 Inspiratorische Sauerstoff-konzentration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
7.5.6 Atemgastemperatur . . . . . . . . . . . . . 328
7.6 Alarmmeldungen . . . . . . . . . . . . . . 328
7.7 Elektrische Impedanztomografie(EIT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
7.7.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3287.7.2 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 3297.7.3 Visualisierung der Lungendehnung
(“Lung-Stretch“) . . . . . . . . . . . . . . . . 3327.7.4 Klinische Anwendung . . . . . . . . . . . 3347.7.5 Regionale versus globale Druck-
Volumen-Beziehung. . . . . . . . . . . . . 3387.7.6 Limitationen und Kontra-
indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
7.8 Weiterführende Literatur . . . . . . 338
8 Anfeuchtung und Erwärmung des Atemgases(Atemgaskonditionierung). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
8.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . 339
8.2 Physiologie – Pathophysiologie . 340
8.3 Methoden zur Atemgas-konditionierung . . . . . . . . . . . . . . . 343
8.3.1 Aktive Befeuchtungssysteme . . . . . 3438.3.2 Passive Befeuchtungssysteme . . . . . 344
8.4 Weiterführende Literatur . . . . . . 346
9 Physikalische Therapie – Atemtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
9.1 Inzentive Spirometrie(SMI = Sustained MaximalInspiration) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
9.1.1 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . 348
9.2 Oszillierende PEP-Systeme . . . . . 349
9.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3499.2.2 Aufbau und Funktionsprinzip . . . . . 349
Inhaltsverzeichnis
16
9.3 Expiratory Positive AirwayPressure (EzPAP) . . . . . . . . . . . . . . . 351
9.3.1 Definition und Begriffserklärung . . 3519.3.2 Aufbau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3519.3.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . 3519.3.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
9.4 Nasale High-Flow-Sauerstoff-therapie (HFOT) . . . . . . . . . . . . . . . . 353
9.4.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
9.4.2 Aufbau. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3539.4.3 Funktionsprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . 3549.4.4 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
9.5 Beatmungsinhalation(IPPB = Intermittent PositivePressure Breathing) . . . . . . . . . . . . 355
9.5.1 Technik der Beatmungsinhalation . 3559.5.2 Indikationen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
9.6 Weiterführende Literatur . . . . . . . 356
10 Beatmungsstrategien bei verschiedenen Krankheitsbildern. . . . . . . . . . . 357
10.1 ARDS (=Acute RespiratoryDistress Syndrome) . . . . . . . . . . . . 357
10.1.1 Pathophysiologie und klinischerVerlauf. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
10.1.2 Beatmungsstrategien beim ARDS . . 36510.1.3 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 382
10.2 COPD und Asthma bronchiale . . . 384
10.2.1 Definition und Pathophysiologie . . 38410.2.2 Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . 38510.2.3 Klassifikation des Schweregrads
der COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38610.2.4 Indikation zur maschinellen
Atemhilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38610.2.5 Abbruch- bzw. Intubationskriterien
bei NIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38710.2.6 Beatmungsform – Beatmungs-
muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38810.2.7 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 392
10.3 Schädel-Hirn-Trauma – erhöhterintrakranieller Druck . . . . . . . . . . . 393
10.3.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 39310.3.2 Beatmungsform – Beatmungs-
muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39610.3.3 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 398
10.4 Herzinsuffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . 398
10.4.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 39810.4.2 Beatmungsstrategie bei Linksherz-
insuffizienz und kardiogenemLungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
10.5 Pulmonalembolie – akutepulmonale Hypertonie . . . . . . . . . 401
10.5.1 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . 40110.5.2 Beatmungsstrategie bei akuter
pulmonaler Hypertonie undRechtsherzinsuffizienz . . . . . . . . . . . 401
10.5.3 Atemhilfen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40210.5.4 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . 403
10.6 Weiterführende Literatur . . . . . . . 403
11 Additive Therapie beim akuten Lungenversagen (ARDS) . . . . . . . . . . . . . . 408
11.1 Lagerungstherapie – kinetischeTherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
11.1.1 Oberkörperhochlagerung undSeitenlagerung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
11.1.2 Bauchlagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40811.1.3 Kontinuierliche laterale Rotations-
therapie (KLRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
11.1.4 Bauchlagerung versus kontinuier-liche laterale Rotationstherapie . . . 417
11.2 Inhalative Vasodilatatoren . . . . . . 418
11.2.1 Stickstoffmonoxid – NO . . . . . . . . . . 41811.2.2 Prostanoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Inhaltsverzeichnis
17
11.3 Flüssigkeitsmanagement . . . . . . . 426
11.3.1 Pathophysiologischer Hintergrund 42611.3.2 Restriktives Flüssigkeits-
management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
11.3.3 Monitoring des Volumenstatus . . . 42811.3.4 Prognose – Letalität . . . . . . . . . . . . . 428
11.4 Weiterführende Literatur . . . . . . 428
12 Spezielle Behandlungsstrategien in der Therapie des akutenLungenversagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
12.1 Extrakorporale Gasaustausch-verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
12.1.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43112.1.2 Extrakorporale Membranoxy-
genierung (ECMO) . . . . . . . . . . . . . . 43212.1.3 Pumpenfreie extrakorporale
Lungenunterstützung zur CO2-Elimination (Interventional LungAssist [iLA]) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
12.1.4 Extrakorporale Low-Flow-CO2-Elimination am Nierenersatz-verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
12.1.5 Extrakorporale CO2-Eliminationund Evidenz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
12.1.6 Zusammenfassung: extrakorporaleGasaustauschverfahren . . . . . . . . . . 447
12.2 Hochfrequenzbeatmung (HighFrequency Ventilation – HFV) . . . 448
12.2.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44812.2.2 Formen der Hochfrequenz-
beatmung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
12.3 Applikation von Surfactant . . . . . 474
12.3.1 Klinische Auswirkungen einerSurfactant-Schädigung. . . . . . . . . . . 474
12.3.2 Klinische Wirkungen von exogenappliziertem Surfactant . . . . . . . . . . 474
12.3.3 Surfactant-Präparate . . . . . . . . . . . . 47512.3.4 Dosierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
12.4 Weiterführende Literatur . . . . . . 476
13 Weitere Therapieansätze in der Behandlung des akuten Lungen-versagens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
13.1 Partielle Flüssigkeitsbeatmung(Partial Liquid Ventilation – PLV) 478
13.1.1 Definition. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47813.1.2 Physikalisch-chemische Eigen-
schaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47813.1.3 Formen der Flüssigkeitsbeatmung . 47813.1.4 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47913.1.5 Klinische Effekte . . . . . . . . . . . . . . . . 479
13.1.6 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . 479
13.2 Tracheale Gasinsufflation (TGI) . . 479
13.2.1 Definition und Wirkprinzip . . . . . . 47913.2.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481
13.3 Weiterführende Literatur . . . . . . 481
14 Beatmung in der Neonatologie und Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
14.1 Anatomische und physiologischeBesonderheiten des kindlichenRespirationstrakts . . . . . . . . . . . . . 482
14.1.1 Lungenvolumina und Atem-frequenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
14.1.2 Blutgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
14.2 Indikationen für maschinelleAtemhilfen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
14.2.1 Wahl der Tubusgröße für dieendotracheale Intubation . . . . . . . . 487
14.2.2 Indikationen zur Intubation . . . . . . 488
Inhaltsverzeichnis
18
14.3 Grundprinzipien der maschinellenBeatmung in der Neonatologieund Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
14.3.1 Beatmungsparameter . . . . . . . . . . . . 48814.3.2 Beatmungsformen – Beatmungs-
muster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49514.3.3 Grundeinstellung des Respirators . . 49814.3.4 Entwöhnung vom Respirator
(Weaning). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
14.4 Respiratoren für die maschinelleBeatmung in der Neonatologie . 502
14.4.1 Constant-Flow-Respirator . . . . . . . . 50214.4.2 Leckagekompensation . . . . . . . . . . . 505
14.5 Weiterführende Literatur . . . . . . . 505
15 Technologie der Beatmungsgeräte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
15.1 Gasversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . 507
15.1.1 Zentrale Gasversorgung . . . . . . . . . . 50715.1.2 Transportrespiratoren. . . . . . . . . . . . 508
15.2 Gasmischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509
15.2.1 Druckgasmischer. . . . . . . . . . . . . . . . 50915.2.2 Strömungsmischer (Frischgas-
mischer) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50915.2.3 Injektormischer . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
15.3 Klassifizierung der Respiratorennach dem Steuerprinzip . . . . . . . . 512
15.3.1 Inspiratorische Steuerungen . . . . . . 51215.3.2 Exspiratorische Steuerungen . . . . . . 513
15.4 Triggerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513
15.4.1 Pneumatikabhängige Triggerung . . 51415.4.2 Pneumatikunabhängige Triggerung 515
15.5 Klassifizierung der Respiratorennach dem Antriebsprinzip . . . . . . 515
15.5.1 Antriebsarten (Energiequellen). . . . 515
15.6 Klassifizierung der Respiratorennach dem Atemgasdosierprinzip(Funktionsprinzip) . . . . . . . . . . . . . 516
15.6.1 Constant-Flow-System . . . . . . . . . . . 51615.6.2 Demand-Flow-System . . . . . . . . . . . 51715.6.3 Intermittierendes Constant-Flow-
System (Flow-Zerhacker-Prinzip) . . 51815.6.4 Atemgasdosierung über ansteuer-
bare Hochdruckdosierventile(„High-Pressure-Servoventile“). . . . 519
15.6.5 Atemgasdosierung über Proportio-nalventile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
15.6.6 Narkosesysteme. . . . . . . . . . . . . . . . . 523
15.7 Atemsysteme für die intraopera-tive Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
15.7.1 Komponenten eines Narkose-respirators . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
15.7.2 Klassifizierung der Atemsysteme . . 529
15.8 Niedrigflussnarkosen. . . . . . . . . . . 550
15.8.1 VerfahrensspezifischeBesonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . 550
15.8.2 Praktische Durchführung vonNiedrigflussnarkosen . . . . . . . . . . . . 555
15.8.3 Xenonanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . 557
15.9 Weiterführende Literatur . . . . . . . 559
Inhaltsverzeichnis
19
16 Hyperbare Oxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
16.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . 561
16.1.1 Gesetz von Dalton. . . . . . . . . . . . . . . 56116.1.2 Gesetz von Henry . . . . . . . . . . . . . . . 56116.1.3 Gesetz von Boyle-Mariotte . . . . . . . 562
16.2 Pathophysiologische undbiochemische Grundlagen . . . . . . 563
16.2.1 Dekompressionskrankheit(Caisson-Krankheit) . . . . . . . . . . . . . 564
16.3 Indikationen für eineHBO-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 565
16.4 Nebenwirkungen und Komplika-tionen der HBO-Therapie . . . . . . . 565
16.5 Kontraindikationen für eineHBO-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
16.6 Behandlungsschemata . . . . . . . . . 566
16.7 Technische Anlagen. . . . . . . . . . . . 567
16.8 Weiterführende Literatur . . . . . . 567
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
Inhaltsverzeichnis
20
1 Anatomie des RespirationstraktsDas respiratorische System besteht aus● dem Respirationstrakt und● der Atemmuskulatur =Atempumpe (Zwerchfell,Rippenmuskulatur).
Der Respirationstrakt wird unterteilt in das Luftlei-tungssystem (= Luftwege zwischen der Umweltund den Lungenbläschen) und dem Gasaustausch-system (Lunge) (▶Abb. 1.1). Das Luftleitungssys-tem gliedert sich topografisch in die oberen undunteren Atemwege:
Obere Atemwege (extrathorakale Luftwege):● Nase mit Nasennebenhöhlen● Rachen (Pharynx)● Kehlkopf (Larynx)
Untere Atemwege (intrathorakale Luftwege):● Luftröhre (Trachea)● Bronchialbaum (baumartig verzweigtes Röhren-system)
obere Atemwege
untere Atemwege
Bronchiolen
Alveolen
Abb. 1.1 Respirationstrakt.
1
21
Anatomie des Respirationstrakts
●HMerkeSymptome bei Atemwegsstenosen● typisches klinisches Symptom bei Stenosen imBereich der oberen Atemwege⇨ inspiratori-scher Stridor
● typisches klinisches Symptom bei Stenosen imBereich der unteren Atemwege⇨ exspiratori-scher Stridor
Die Lunge besteht aus der Gesamtheit der Lungen-bläschen (Alveolen), den Lungengefäßen und demBindegewebe (Interstitium). Die rechte Lunge wirdin einen Ober-, Mittel-, und Unterlappen, die linkeLunge in einen Ober- und Unterlappen unterteilt.Die Lungenlappen sind durch Furchen voneinan-der getrennt und bestehen aus den einzelnen Lun-gensegmenten. Die Bezeichnung erfolgt entspre-chend der Zuordnung zum versorgenden Bron-chialast. 10 Segmente finden sich in der rechtenLunge. Im linken Flügel gibt es nur 9 Segmente, dadas 7. Segment fehlt.
1.1 LuftleitungssystemDie Nasenhöhle trägt durch ihre große Oberfläche(Nasenmuscheln), die mit einer gut durchblutetenSchleimhaut bedeckt ist, wesentlich zur Erwär-mung und Anfeuchtung der Einatemluft bei. Flim-merhaare sorgen für das Abfangen und den Ab-transport von kleinen Fremdkörpern.
Der Kehlkopf verschließt beim Schluckakt die in-trathorakalen Luftwege durch Verschluss derStimmritze (Glottis). Die engste Stelle außerhalbder Lungen liegt beim Erwachsenen in Höhe derStimmbänder, wo jede weitere Verengung eine be-trächtliche Behinderung des Atemgasstroms zurFolge hat. So kann die Larynxschleimhaut im Rah-men von Entzündungen, anaphylaktischen Reak-tionen oder nach Extubation anschwellen und da-durch unter Umständen lebensbedrohende Atem-beschwerden verursachen.
●HMerkeEin Larynxödem im Rahmen von anaphylakti-schen Reaktionen kann zu einer lebensbedrohli-chen Verengung der Stimmritze (Glottis) führen!
Die Trachea ist beim Erwachsenen 10–12 cm langund hat einen Durchmesser von 11–12,5mm. Siebesteht aus 16–20 hufeisenförmigen Knorpelspan-gen, die dorsal durch eine Membran aus Bindege-webe und glatter Muskulatur (Pars membranacea)verbunden sind.
Die Luftröhre teilt sich in die beiden Hauptbron-chien, diese teilen sich in weitere Verzweigungen(= „Generationen“), welche Lappen- und Segment-bronchien genannt werden. Die Innendurchmesserder beiden Hauptbronchien betragen zwischen 8,5und 10mm.
●HMerke● Während beim Kind die Abgänge der beidenHauptbronchien etwa gleichwinkelig sind, ver-läuft beim Erwachsenen der rechte Haupt-bronchus steiler. Dies hat zur Folge, dass aspi-riertes Sekret, Magensaft, Blut oder Fremdkör-per meistens in die rechte Lunge gelangen!
● Aus demselben Grund findet sich beim Er-wachsenen bei zu tiefer einseitiger Intubationder Endotrachealtubus fast immer im rechtenHauptbronchus!
Der Bronchialbaum verzweigt sich baumartig überinsgesamt 23 Verzweigungsgenerationen. Die 23.Generation wird von den Alveolen gebildet. Bis zurPeripherie nimmt der Gesamtquerschnitt desBronchialsystems stark zu (▶Abb. 1.2).
Die Bronchiolen beginnen ab der 10. Verzwei-gungsgeneration. Ihr Durchmesser beträgt zwi-schen 0,5 und 1mm. Die Wand ist knorpelfrei undreich an glatten Muskelfasern. Das Epithel enthältkeine schleimproduzierenden Zellen mehr. Bis indie 16. Verzweigungsgeneration sind die Bronchio-len nicht am Gasaustausch beteiligt, sie dienen le-diglich dem Lufttransport. Mit den Bronchioli re-spiratorii beginnt die Gasaustauschzone. Die Mus-kelfasern werden spärlicher und es gibt zuneh-mend alveoläre Ausbuchtungen (▶Abb. 1.2). Bron-choalveoläre Verbindungen werden als „Lambert-sche Kanäle“ bezeichnet und ermöglichen eine„Kollateralventilation“. Dieser Ventilationsmecha-nismus ist v. a. bei peripherer Atemwegsobstrukti-on von klinischer Bedeutung.
Anatomie des Respirationstrakts
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●HMerkeBei einem Status asthmaticus kommt es zu einerhochgradigen, mitunter lebensbedrohlichenVerengung der Bronchiolen infolge Kontraktionder glatten Bronchiolenmuskulatur!
Die Schleimhaut des Bronchialsystems enthält● Flimmerepithelzellen (⇨ kinozilientragende Zel-len) und
● sekretorische Zellen (Becherzellen, Drüsenepi-thel ⇨ schleimproduzierende Zellen).
Der Schleim der Becherzellen fängt Fremdkörperab. Die beweglichen Flimmerhärchen des Flim-merepithels transportieren den Schleim kontinu-ierlich aus dem Bronchialsystem heraus in Rich-tung Luftröhre.
Unter physiologischen Bedingungen beträgt dieSchleimproduktion des Bronchialepithels etwa10–20ml/Tag [1]. Der gebildete Schleim (Mukus)besteht überwiegend aus Wasser (95 %), der Restsind Proteine, Muzine (=Glykoproteine mit hohemZuckermolekülanteil) und Lipide. Der Proteinanteil
ist für die Viskosität des Schleims verantwortlich.Die Menge und die Zusammensetzung desSchleims (= viskoelastisches Profil) sind für dieFunktionstüchtigkeit der mukoziliären Clearancevon wesentlicher Bedeutung.
Unter Sputum versteht man ein Bronchialsekret-gemisch aus dem unteren und oberen Respirati-onstrakt.
Die mukoziliäre Clearance ist der wichtigste Rei-nigungsmechanismus für die peripheren Atemwe-ge und spielt somit eine wesentliche Rolle im pul-monalen Abwehrsystem [2]. Die ziliendeckendeSchleimschicht ist zweischichtig aufgebaut, beste-hend aus einer die Kinozilien (ca. 200 Flimmerhaa-re pro Zelle) umgebenden flüssigen Solschicht(= periziliäre dünnflüssige Schleimschicht) undeiner oberflächlichen Gelschicht (= zähflüssige,klebrige Schleimschicht), in der Fremdpartikel undMikroorganismen „kleben“ bleiben (Adhäsivität)(▶Abb. 1.3a–c). Die flüssige Solschicht ist notwen-dig für die freie Beweglichkeit der 5–7μm langenKinozilien. Der Flimmerschlag ist oralwärts gerich-
Gasaustausch-zone
Gastransportzone= anatomischer Totraum
Ges
amtq
uers
chni
ttsf
läch
e
cm2
300
250
200
150
100
0Generation der Atemwege
16 23
Abb. 1.2 Luftleitungssystem. Gastransportzone – Gas-austauschzone.
a
b
c
Abb. 1.3 Bronchialschleimhaut. Schematische Darstel-lung der Bronchialschleimhaut.a Viskomechanische Entkopplung von den Schleim-plaques, weil die periziliäre Flüssigkeit zu tief ist.b Physiologische viskomechanische Kopplung („optima-le“ periziliäre Flüssigkeitstiefe).c Viskomechanische Entkopplung wegen zu geringerperiziliärer Flüssigkeitstiefe. Die Zilien stecken im viskö-sen Schleim.
1.1 Luftleitungssystem
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tet und sorgt für den Abtransport von produzier-tem, nicht resorbiertem Schleim, Fremdkörpernund Mikroorganismen (Rolltreppeneffekt). Die Gel-schicht ist der Solschicht inselförmig aufgelagert.Der Feuchtigkeitsgehalt bzw. die Höhe der Mukus-schicht sind entscheidend für die Transportkapazi-tät der mukoziliären Clearance (= viskomecha-nische Koppelung) [3]. Die Transportgeschwindigkeitdes Mukus beträgt in den unteren kleinen Luft-wegen etwa 1mm/min, in den oberen großenAtemwegen etwa 2 cm/min und ist proportionalder Schlagfrequenz der Kinozilien, welche zwi-schen 5 und 25/s variiert ([4], [5]).
●LDefinitionMukoziliäre Clearanceoralwärts gerichteter Schleimtransport durch dieKinozilien des respiratorischen Flimmerepithels
Eine viskomechanische Entkopplung entsteht, wenn● die periziliäre dünnflüssige Schleimschicht (Sol-schicht) zu tief (z. B. Lungenödem, Überdosie-rung mit Mukolytika) ist,
● die periziliäre dünnflüssige Schleimschicht (Sol-schicht) zu flach ist (Dehydratation, mangelndeBefeuchtung des Atemgases während maschinel-ler Beatmung) oder wenn
● die Schleimzusammensetzung pathologisch ver-ändert ist (Dyskrinie = abnorm zäher Schleimaufgrund eines zu geringen Wassergehalts – z. B.Mukoviszidose).
●GCaveUnkritische Therapie mit Mukolytika führt zurviskomechanischen Entkopplung durch über-proportionale Zunahme der Solschicht. Die Ki-nozilien schlagen in der zu tiefen periziliärenFlüssigkeitsschicht, sodass der pharynxgerichte-te Transport von viskösem Schleim (Gelschicht)nicht mehr möglich ist!
Eine optimale Funktion der mukoziliären Clea-rance setzt eine Temperatur von 37 °C und eineabsolute Feuchtigkeit von 44mg/l entsprechendeiner relativen Feuchtigkeit von 100% voraus (vgl.Kap. 8 Anfeuchtung und Erwärmung des Atemga-ses [Atemgaskonditionierung]) [6].
Durch inadäquate Atemgaskonditionierung (un-zureichende Befeuchtung und Erwärmung derAtemgase) stellt das Flimmerepithel seine Trans-portfunktion innerhalb kurzer Zeit ein. In gleicherWeise wirken Umweltschadstoffe (z. B. toxischeGase NO2, SO2) und Zigarettenrauch. Auch Narkoti-ka (z. B. Thiopental) und andere Pharmaka (z. B. β-Blocker, Atropin) führen zu einer Abnahme dermukoziliären Clearance. Mikroorganismen (z. B.Pseudomonas aeruginosa, Hämophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae) wirken über einen zu-sätzlichen ziliostatischen Faktor hemmend auf diemukoziliäre Clearance. Aber auch hohe inspiratori-sche Sauerstoffkonzentrationen (⇨ O2-Toxizität)sowie die Freisetzung proinflammatorischer Me-diatoren (z. B. Interleukine, Granulozytenelastase)führen zu einer Funktionsbeeinträchtigung dermukoziliären Clearance (vgl. Kap. 6 Nebenwirkun-gen der maschinellen Beatmung). Stimulierend aufden mukoziliären Transport wirken hingegen be-taadrenerge Substanzen (β2-Sympathomimetika),Theophyllin sowie Kortison.
Unterstützt wird der mukoziliäre Transport durchden Hustenmechanismus (=Tussive Clearance), beidem es nach Drucksteigerung unter Glottisschlussund nachfolgender plötzlicher Glottisöffnung amDruckmaximum zu hohen lokalen Stromstärken inden großen Atemwegen kommt und dadurch dasAbhusten von Schleimmassen ermöglicht wird.
●VInfoBeim Husten werden Atemwegsspitzendrücke biszu 200 mbar erzeugt!
●HMerkeDie „mukoziliäre“ und die „tussive“ Clearancesind wesentliche Komponenten der pulmonalenInfektabwehr!
●ZPraxisUnzureichende Atemgaskonditionierung währendder maschinellen Beatmung führt zur Dehydrata-tion der Schleimhaut mit konsekutiver Funktions-einschränkung der mukoziliären Clearance!
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1.2 Gasaustauschendes SystemDie Alveolen bestehen aus dem Alveolarepithel, derepithelialen Basalmembran und dem Kapillaren-dothel. Die Gesamtheit dieser Schichten wird als„alveolokapilläre Membran“ bezeichnet, die imMittel eine Dicke von 0,5 μm aufweist und damiteinen kurzen Diffusionsweg für den Gasaustauschzwischen Alveolarraum und Kapillarraum dar-stellt. Beim Erwachsenen beträgt der Alveolar-durchmesser in der Inspiration 0,3–0,5mm, in derExspiration 0,1–0,2mm. Das Alveolarepithel be-ginnt in den Alveolargängen und besteht aus fla-chen Epithelzellen (Typ-I-Alveolarzellen) und denalveolaren Granulozyten oder Typ-II-Alveolarzel-len, die den Surfactant produzieren und eine mehrrundliche Form haben.
Benachbarte Alveolen sind durch schmale Al-veolarsepten voneinander getrennt, in denen sichfeinste Poren (=Kohn‘sche Poren) befinden, die be-nachbarte Alveolen miteinander verbinden. Dieseinteralveolären Verbindungskanäle ermöglicheneine gleichmäßige Belüftung der Alveolen (= „Kol-lateralventilation“). Dieser Ventilationsmechanis-mus ist v. a. bei peripherer Atemwegsobstruktionvon klinischer Bedeutung. Des Weiteren dienendie Poren der gleichmäßigen Verteilung des Sur-factants sowie der Migration von Alveolarmakro-phagen.
Fremdpartikel und Mikroorganismen, die trotzaller „Verteidigungslinien“ des Luftleitungssystemsbis in die Alveolen vorgedrungen sind, werdendurch Alveolarmakrophagen phagozytiert.
●VInfoKomponenten der bronchopulmonalen In-fektabwehr● mukoziliäre Clearance (Schleimhaut mit Flim-merepithel und sekretorischen Zellen ⇨ visko-mechanische Kopplung)
● Tussive Clearance (⇨ Abhusten von Sekret)● Immunglobulin A (⇨ Antikörper, von Schleim-hautzellen gebildet und sezerniert)
● Alveolarmakrophagen (⇨ Phagozytose)● Surfactant (⇨ Opsonierung von Bakterien)
Die gesamte innere Oberfläche der Alveolen (=Gas-austauschfläche) beträgt in Abhängigkeit von derKörpergröße ca. 80–120 m2, die Gesamtzahl an Al-veolen wird auf ungefähr 300 Mio. geschätzt.
Die Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) Typ Ihaben Zellfortsätze (= Zytoplasmaausläufer), diedie Kapillaren und die Bindegewebssepten über-ziehen. Die Zytoplasmaausläufer der Epithelzellensind durch „tight junctions“ (= Verschmelzung derZellmembranen benachbarter Zellen) fest mit-einander verbunden, wodurch der interstitielleRaum gegen den Alveolarraum abgedichtet wird.
●HMerkeEine maschinelle Beatmung mit zu hohen endin-spiratorischen bzw. zu niedrigen endexspiratori-schen Lungenvolumina führt zum Auftreten vonScherkräften zwischen unterschiedlich belüftetenLungenarealen und in der Folge zu einer Schädi-gung der alveolokapillären Membran mit Auf-brechen der interzellulären „tight junctions“.
Der Surfactant (=Antiatelektasefaktor), welcher vonden Alveolarepithelzellen (Pneumozyten) Typ IIproduziert wird, ist ein Phospholipid mit einem Li-pidanteil von etwa 90% und einem Proteinanteilvon etwa 10%, welches das Alveolarepithel als mo-nomolekularen Film auskleidet. Der Name leitetsich aus dem Englischen ab (=Surface Active Agent).
Die Funktion des Surfactants besteht in der He-rabsetzung der Oberflächenspannung an der Grenz-fläche zwischen Alveolargewebe und Luft, wo-durch ein endexspiratorischer Alveolarkollaps ver-hindert wird. Oberflächenspannungen entstehenan Grenzflächen zwischen flüssiger und gasförmi-ger Phase. Die Alveolen lassen sich im Modell alsBlasen in einer Flüssigkeit betrachten, sodass dieauftretenden Oberflächenkräfte der Dehnung derAlveolen entgegengerichtet sind.
Der für das Offenhalten von Alveolen notwendi-ge Druck (P) ist von der Oberflächenspannung (T)und vom Radius der Alveole (R) abhängig und wirddurch das Laplace-Gesetz definiert (▶Abb. 1.4):
●XFormelLaplace-Gesetz
P ¼ 2TR
1.2 Gasaustauschendes System
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Aus dem Gesetz von Laplace folgt, dass die Ober-flächenspannung einen erheblichen Einfluss aufdie Retraktionskräfte der Lunge hat. Das Sur-factant-System vermindert diese Oberflächen-spannung in einer gesunden Lunge und verhindertauf diese Weise einen endexspiratorischen Alveo-larkollaps. Erst dadurch wird eine Spontanatmungmit niedrigen intrapleuralen Druckgradienten er-möglicht. Aus dem Gesetz von Laplace ist ersicht-lich, dass bei großer Oberflächenspannung und da-mit hoher Kollapsgefährdung der Alveolen ein hö-herer Druck aufzubringen ist, um kollabierte Lun-genkompartimente wieder zu öffnen und offen zuhalten.
Die Dichte der Surfactant-Moleküle ist von derPhase des Atemzyklus abhängig: Bei der Inspira-tion nimmt infolge Vergrößerung des Alveolar-durchmessers die Dichte an Surfactant-Molekülenab, bei der Exspiration infolge Verkleinerung desAlveolardurchmessers zu. Dies hat zur Folge, dassdie Oberflächenspannung bei Verkleinerung desAlveolardurchmessers verstärkt reduziert wird(▶Abb. 1.5). Der Surfactant ist somit ein wesentli-cher Faktor für die Stabilisierung der Alveolen.
Die Surfactant-Konzentration kann u. a. durch 2Faktoren abnehmen, wodurch die Ausbildung vonAtelektasen (=Alveolarkollaps) begünstigt wird:● Abnahme der funktionellen Residualkapazität● maschinelle Beatmung mit endinspiratorischerÜberdehnung bzw. endexspiratorischem Kollapsvon Alveolen (⇨ atemzyklischer Alveolarkollaps)
Neben der mechanischen Stabilisierung der Alveo-len besteht eine weitere wichtige Funktion des Sur-factant-Systems in der Aufrechterhaltung des pul-
monalen Flüssigkeitshaushalts (Flüssigkeitsaus-tausch zwischen den Lungenkapillaren und dem In-terstitium). Die surfactantbedingte Herabsetzungder Oberflächenspannung hat eine Abnahme des„Sogdrucks“ zwischen Alveolen und Lungenkapilla-ren zur Folge. Bei einem intakten Surfactant-Systembeträgt der Normalwert des oberflächenspan-nungsbedingten Sogdrucks etwa 3–4mmHg. BeiSchädigung des Surfactant-Systems infolge einesakuten Lungenversagens (ARDS) kann dieser Sog-druck auf 30mmHg ansteigen. Die Ausbildung einesinterstitiellen Lungenödems ist die Folge ([7], [8]).
Ein atemzyklisches endexspiratorisches Kolla-bieren und inspiratorisches Öffnen während dermaschinellen Beatmung (=Atelektrauma) infolgeeines zu niedrigen endexspiratorischen Drucks(PEEP) führt zum fortwährendem Verlust an Sur-factant, da durch den endexspiratorischen Alveo-larkollaps die Alveolaroberfläche endexspirato-risch kleiner wird als die Ausbreitungsfläche desSurfactant-Films, sodass ein erheblicher Anteil derkomprimierten Surfactant-Moleküle aus den Al-veolen in die Bronchiolen hinausgepresst wird [9].Die erhöhte Oberflächenspannung an der Luft-Flüssigkeits-Grenzschicht der Alveolen führt zurAusbildung von Atelektasen (= Loss of SurfactantAtelectasis) mit konsekutivem intrapulmonalenRechts-Links-Shunt und Hypoxämie.
Das Surfactant-System erfüllt auch eine wichtigeimmunologische Funktion, indem es eine Teilkom-ponente der alveolären Abwehrmechanismen dar-stellt: Der Surfactant stimuliert die Alveolarma-krophagen und begünstigt die Phagozytose durchOpsonierung von Bakterien (= Bedeckung der Bak-terienoberfläche).
P =2 T
R
Abb. 1.4 Laplace-Gesetz. Je kleiner der Alveolardurch-messer, desto höhere PEEP-Werte sind unter maschi-neller Beatmung zum Offenhalten der Alveolennotwendig.
Inspiration Exspiration
Abb. 1.5 Alveolardurchmesser. Beziehung zwischenSurfactant und Oberflächenspannung in Abhängigkeitvom Alveolardurchmesser.
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●VInfoKlinische Effekte des Surfactant-Systems● Herabsetzung der Oberflächenspannung ⇨● Stabilisierung der Alveolen und der kleinenAtemwege („Surfactant keeps the Lung open“)
● Regulation des Flüssigkeitsaustauschs zwischenLungenkapillaren und Interstitium („Surfactantkeeps the Lung dry“)
● Aktivierung der Alveolarmakrophagen● Opsonierung von Bakterien● Unterstützung der mukoziliären Clearance(„Surfactant helps to keep the Lung clean“)
Die Bedeutung des Surfactant-Mangels bzw. einerSurfactant-Dysfunktion im Rahmen des akutenLungenversagens beim Neugeborenen und beimErwachsenen wird im ▶ Kap. 12.3 Applikation vonSurfactant besprochen.
1.3 Weiterführende Literatur[1] Van der Schaans CP. Bronchial mucus transport. Resp Care
2007; 52: 1150–1156[2] Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus function and dysfunction.
N Engl J Med 2010; 363: 2233–2247[3] Matthys H. Clearancemechanismen der Bronchialschleim-
haut. Atemw-Lungenkrkh 1988; 6: 280–284[4] Konrad F. Die mukoziliäre Klärfunktion und ihre medika-
mentöse Beeinflussung. Anästhesiol Intensivmed Notfall-med Schmerzther 1996; 31: 404–408
[5] Teff Z, Priel Z, Gheber LA. The forces applied by cilia dependlinearly on their frequency due to constant geometry of theeffective stroke. Biophys J 2008; 94: 298–305
[6] Kilgour E, Rankin N, Ryan S et al. Mucociliary function dete-riorates in the clinical range of inspired air temperature andhumidity. Intensive Care Med 2004; 30: 1491–1494
[7] Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. In-tensive Care Med 1992; 18: 319–321
[8] Gommers D, Lachmann B. Surfactant therapy: does it have arole in adults? Clin Intensive Care 1993; 4: 284–295
[9] Houmes RJM, Bos JAH, Lachmann B. Effect of different ven-tilator settings on lung mechanics: with special reference tothe surfactant system. Appl Cardiopulm Pathophysiol 1994;5: 117–127
1.3 Weiterführende Literatur
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2 Physiologie des Respirationstrakts
2.1 Äußere und innere AtmungAtmung heißt Gasaustausch zwischen Organismusund Umwelt. Die äußere Atmung umfasst die Ven-tilation und den Gasaustausch, d. h. die Aufnahmevon Sauerstoff aus den Alveolen ins Blut und dieAbgabe von Kohlendioxid aus dem Blut in die Al-veolen. Als innere Atmung bezeichnet man die bio-logische Oxydation („Verbrennung“) der Nahrungs-stoffe mittels Sauerstoff (O2) zu Kohlendioxid (CO2)und Wasser (H2O). Im Rahmen dieses „oxydativenMetabolismus“ wird energiereiches Adenosintri-phosphat (ATP) gebildet (= aerober Stoffwechsel).
C6H12O6 þ 6O2 ! 6CO2 þ 6H2Oþ 18ATP
2.2 Zusammensetzung derAtemgaseDie eingeatmete Raumluft stellt ein Gasgemisch darund hat folgende prozentuale Zusammensetzung:● Sauerstoff (O2): 20,9 Vol.-%● Stickstoff (N2): 79,0 Vol.-%● Kohlendioxid (CO2): 0,04 Vol.-%● Wasserdampf (H2O): 0,06 Vol.-%
∑ 100,00 Vol.-%
Die inerten Edelgase sind im prozentuellen Stick-stoffanteil miterfasst.
Unter Ruheatmung weist das alveoläre Gas-gemisch (wasserdampfgesättigt bei 37 °C) folgendeprozentuale Zusammensetzung auf:● Sauerstoff (O2): 13,1 Vol.-%● Stickstoff (N2): 75,4 Vol.-%● Kohlendioxid (CO2): 5,3 Vol.-%● Wasserdampf (H2O): 6,2 Vol.-%
∑ 100,00 Vol.-%
Die ausgeatmete Raumluft hat folgende prozentua-le Zusammensetzung:● Sauerstoff (O2): 16,0 Vol.-%● Stickstoff (N2): 79,0 Vol.-%● Kohlendioxid (CO2): 4,5 Vol.-%● Wasserdampf (H2O): 0,5 Vol.-%
∑ 100,00 Vol.-%
Die alveoläre Sauerstoff- und Kohlendioxidkon-zentration sind von folgenden Faktoren abhängig:● O2-Aufnahme● CO2-Abgabe● alveoläre Ventilation
Unter Ruhebedingungen verbraucht der gesundeErwachsene etwa 300ml/min Sauerstoff und pro-duziert gleichzeitig etwa 250ml/min Kohlendioxid.
●XFormelO2-Aufnahme und CO2-Abgabe
O2-Verbrauch (VO2): 3–4ml/kg KG/minCO2-Produktion (VCO2): 3ml/kg KG/min
Davon beträgt der O2-Verbrauch der Atemmusku-latur (VO2resp) unter Ruhebedingungen etwa 5ml/min, dies entspricht 1–2% des Gesamt-O2-Ver-brauchs. Körperliche Belastung führt zu einem ex-ponentiellen Anstieg des O2-Verbrauchs der Atem-muskulatur.
2.3 Respiratorischer QuotientDer respiratorische Quotient (RQ) ist definiert alsdas Verhältnis von CO2-Produktion (VCO2) zu O2-Aufnahme (VO2),
●XFormelRespiratorischer Quotient
RQ ¼ VCO2ðml=minÞVO2ðml=minÞ
Normalwert: ≈ 0,8
das heißt, es wird mehr Sauerstoff aus den Alveolenüber die alveolokapilläre Membran ins Blut auf-genommen als Kohlendioxid aus dem Blut in die Al-veolen abgegeben. Da unter physiologischen Bedin-gungen die O2-Aufnahme (O2-Verbrauch) größer istals die CO2-Produktion – und damit die CO2-Abgabe– ist folglich das exspiratorische Atemminutenvolu-men etwas kleiner als das inspiratorische Atemmi-nutenvolumen, zumal auch ein geringer Teil derCO2-Elimination über die Nieren erfolgt.
Die Höhe des respiratorischen Quotienten ist je-doch keine konstante Größe, sondern von der Zu-sammensetzung der Ernährung abhängig. So kannder RQ durch eine fettreiche, kohlenhydratarme Er-nährung auf 0,7 gesenkt werden, d. h., es wird we-niger CO2 im Stoffwechsel gebildet, während durcheine kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung derRQ bis auf 1,0 ansteigt.
Physiologie des Respirationstrakts
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Bei Patienten mit respiratorischer Globalinsuffi-zienz bzw. im Rahmen einer schwierigen (protra-hierten) Respiratorentwöhnung ist daher die De-ckung des Energiebedarfs durch ein fettreiches,kohlenhydratarmes Energieregime mit einemKohlenhydrat-Fett-Verhältnis bis 1 : 1 anzustreben(vgl. ▶ Kap. 5 Entwöhnung vom Respirator).
2.4 Atemmechanik
2.4.1 DefinitionDie Atemmechanik beschreibt die pulmonalenFunktionsgrößen Druck, Volumen und Atemgas-fluss und deren Beziehung zueinander währendeines Atemzyklus.
Bei Patienten mit pathologischer Atemmechanikarbeitet die Atemmuskulatur (=Atempumpe) in-suffizient. Die Ursachen für eine Atempumpschwä-che bzw. ein Atempumpversagen werden im▶ Kap. 3 Respiratorische Insuffizienz besprochen.
Die Ventilation beschreibt den Vorgang der In-spiration und der Exspiration und damit denAtemgastransport zwischen den Alveolen und derAtmosphäre. Die treibende Kraft für die Ventilationist der Druckgradient zwischen den Alveolen undder Atmosphäre während der Inspiration und derExspiration. Bei der Inspiration ist der Alveolar-druck (= intrapulmonaler Druck) niedriger als deratmosphärische Druck, bei der Exspiration bestehtein umgekehrt gerichteter Druckgradient. AmEnde der Exspiration bzw. vor Beginn der Inspira-tion ist der Druck in den Alveolen gleich dem at-mosphärischen Druck (=Umgebungsdruck). Setztman den atmosphärischen Druck gleich null, erge-ben sich für den intrapulmonalen Druck währendder Inspiration negative, während der Exspirationpositive Werte (▶Abb. 2.1).
●VInfo● Inspiration: atmosphärischer Druck > Alveolar-druck ⇨ Luftstrom in die Alveolen
● Exspiration: Alveolardruck > atmosphärischerDruck ⇨ Luftstrom aus den Alveolen
Die physikalische Grundlage der Atemmechanikbildet das „Boyle-Mariotte-Gasgesetz“, welchesaussagt, dass das Produkt aus Druck (P) ×Volumen(V) konstant ist:
●XFormelBoyle-Mariotte-Gasgesetz
P� V ¼ konstant
Die Vergrößerung des intrathorakalen Volumensbei der Inspiration hat eine Abnahme des intratho-rakalen Drucks zur Folge, die Verkleinerung des in-trathorakalen Volumens bei der Exspiration oderdurch einen Zwerchfellhochstand führt zu einerZunahme des intrathorakalen Drucks.
2.4.2 ZwerchfellDas Zwerchfell ist der wichtigste Inspirationsmus-kel und wird über den N. phrenicus (entspringtaus dem Plexus cervicalis und setzt sich aus denZervikalnerven C3 bis C 5 zusammen) innerviert.Es stellt eine Muskelplatte dar, die kuppelförmig inden Brustraum ragt, an Wirbelsäule, Rippen undBrustbein befestigt ist und in der Mitte aus einerbohnenförmigen Sehnenplatte aufgebaut ist.
Die Kontraktion des Zwerchfells führt zu seinerAbflachung. Das Volumen des Brustraums wirdvergrößert, der Druck in den Alveolen (= intrapul-monaler Druck) sinkt unter den atmosphärischenDruck. Es entsteht ein Druckgradient in RichtungAlveolen, der die Inspiration ermöglicht. Unter Ru-hebedingungen macht diese Volumenänderung ⅔eines Atemzuges aus. Der Rest wird durch die Mm.interkostales externi, die als Inspirationsmuskeln
Inspiration Exspiration
Muskelkraft Elastizität
Abb. 2.1 Atemmechanik. Kraftquellen für In- undExspiration und Alveolardruckverhältnisse.
2.4 Atemmechanik
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