Einmal Schnarchen immer Schnarchen Galtür 2013 LKH Natters, PneumologieOA Dr. Markus Hirsch

Einmal Schnarchen immer Schnarchen

Galtür 2013

LKH Natters, PneumologieOA Dr. Markus Hirsch

Schnarchen

Bewegungund

Sport

Schlafapnoe

Schnarchen

• Das Schnarchen entsteht durch eine Vibration von Weichteilstrukturen an Engstellen des oberen Atemweges während der Atmungstätigkeit im Schlaf.

Schnarchen• Abnahme des Muskeltonus im Bereich des

oberen Atemweges während des Schlafs.– Erhöhung der Vibrationsbereitschaft des

Weichgewebes– Verengung der oberen Luftwege, was zu einer

Erhöhung der Geschwindigkeit des Atemflusses führt

– Ab einer kritischen Geschwindigkeit entstehen Turbulenzen, die zu schnell wechselnden, lokalen Druckschwankungen im Pharynx führen und letztendlich die Gewebsvibrationen auslösen.

Faktoren die das Schnarchen begünstigen

• behinderte Nasenatmung• männl. Geschlecht• erhöhtes Körpergewicht• adenotonsilläre Hyperplasie• zunehmendes Alter (bis 65 Jahre)• Alkoholkonsum• Rauchen

Klinische Folgen des Schnarchens

• Soziale Probleme

• trockener Rachen am Morgen• Erwachen durch eigenes Schnarchen

Therapie des Schnarchens

Therapie des Schnarchens

• Das Schnarchen wird derzeit nicht als Erkrankung mit einer medizinischen Gefährdung verstanden, es besteht daher keine medizinische Notwendigkeit zur Behandlung.

• Behandlung nur auf Therapiewunsch des Betroffenen.

Therapie des Schnarchens

• Reduktion des Körpergewichts• Allgemeine Verhaltensänderungen– Vermeidung von Schlafmitteln und abendlichem

Alkoholkonsum, Nikotinkarenz, stabiler Schlaf-Wach-Rhythmus

• Schlafhygiene

Therapie des Schnarchens

• Vermeidung der Rückenlage

• Naseneingangsdilatatoren

Therapie des Schnarchens

• Intraorale Geräte– Unterkieferprotrusionsschienen

– NW: Hypersalivation, morgendliche Beschwerden im Bereich der Kaumuskulatur und im Kiefergelenk, Zahnfehlstellungen

Therapie des Schnarchens

• Operative Methoden

– rhinochirurgische Therapie: bei behinderter Nasenatmung

– Uvulopalatoplastik (UPP): Resektion überschüssiger Weichgaumenschleimhaut

– Versteifung des weichen Gaumens durch interstitielle Gewebekoagulation (Radiofrequenz-Therapie):

– Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP):

SBAS

• Zentrales Schlafapnoesyndrom• Obstruktives Schlafapnoesyndrom• Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie

• Die Pathogenese beruht auf zentralnervösen und/oder neuromuskulären Prozessen, die im Schlaf zu einer Änderung der zentralen Atemregulation und/oder zu einer Änderung des Tonus der Muskulatur der oberen Atemwege führen.

OSAS – Hauptbefunde:

• Tagesschläfrigkeit:

• AHI:• 5 -15 /h leichtes• 15 – 30 /h mittelgradiges• > 30/h schweres OSAS

OSAS – Nebenbefunde:• unregelmäßiges Schnarchen• nächtliches Aufschrecken mit

kurzzeitiger Atemnot• nächtliche Palpitationen• Nykturie, Nachtschweiß• Enuresis

• morgendliche Schlaftrunkenheit• morgendliche Kopfschmerzen• Konzentrations- u. Leistungsschwäche• Impotenz• Antriebsstörungen• depressive Verstimmung u. sozialer

Rückzug

Häufigkeit von OSAS

• Gesamtbevölkerung:• Männer 4% Frauen 2%

• 30 – 45 jährige:• Männer 24% Frauen 9%

Prädisponierende Faktoren• BMI

– parapharyngiales Fettgewebe

• Alter• männl. Geschlecht• kraniofaziale Besonderheiten:

– behinderte Nasenatmung, Makroglossie, Tonsillenhypertrophie, tiefe Gaumensegel, Uvulahyperplasie

• Rauchen, Alkohol• Erkrankungen:

– Akromegalie, Hypothyreose

• Vererbbarkeit ? (schlafapnoeinduzierendes Gen?)

Schlaffragebogen LKH-Natters

Epworth Schläfrigkeitsskala

Untersuchungim

Schlaflabor

Befundung

Obstruktion der Atemwege

• Apnoe– Atemstillstand >10 sec

• obstruktive Apnoe

• zentrale Apnoe

• gemischte Apnoe

• Hypopnoe

– Flowreduktion um 50%– Dauer > 10 sec– Sättigungsabfall um 3% oder Arousal

• obstruktive Hypopnoe• zentrale Hypopnoe• gemischte Hypopnoe

Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI)

• Respiratorische Ereignisse pro Stunde Schlafzeit– 0 – 5 /h normal– 5 – 15 /h leicht– 15 – 30 /h mittelgradig– > 30 /h schwer

• Indikation für CPAP: AHI > 15/h

Therapie beim OSAS• Schlafhygiene• Gewichtsreduktion• Lagetraining• CPAP (kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung)

• Unterkieferprotrusionsschienen (UPS)• Chirurgische Therapieverfahren– UPPP– Osteotomien von Ober- und Unterkiefer– Tracheotomie

Therapie beim OSAS

• „ Zungenschrittmacher“ ???

CPAP-Therapie

• keine Beatmung• rein „mechanische

Schienung“ der oberen Atemwege

CPAP- und APAP- Geräte

Masken

Nasenmasken

Nasenmasken

Mundmaske

Vollgesichtsmasken

Maskenanpassung

nächtliche CPAP-Anpassung

CPAP - Drucktitration

Apnoelänge 73 sec

Erfolg der CPAP-Therapie

Erfolg der CPAP-Therapie

• erholsamer Schlaf• Reduktion– der Tagesmüdigkeit– des Unfallrisikos– Cor pulmonale– Herzrhythmusstörungen– art. Hypertonie– Schlaganfall (15 – 30 % geringer)– Herzinfarkt (30 – 50 % geringer)

OSAS assoziierte Erkrankungen

• Arterielle Hypertonie• RR-Maximum in der postapnoischen Hyperventilationsphase• kein nächtlicher RR-Abfall in der 24h-RR-Messung• Schwere des OSAS korreliert mit Höhe des RR untertags• 50% der OSAS-Pat. haben eine art. Hypertonie• 1/3 der Hypertoniker haben OSAS

Die obstruktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für die art. Hypertonie und in der Folge für kardiovaskuläre Morbidität.

Eine effektive Therapie der obstruktiven Schlafapnoe trägt zu einer Reduktion des Blutdruckes bei.

• Vorhofflimmern– ca. 50% der Patienten mit VHF haben OSAS– OSAS-Patienten haben ein 4-fach erhöhtes Risiko für das

Auftreten von VHF– durch effektive Therapie des OSAS kann die Rate des

Wiederauftretens von VHF um die Hälfte reduziert werden.

• Bradykarde Rhythmusstörungen• Sinusarrest und AV-Blöcke• gehäuft bei schwerem OSAS, durch Aktivierung des

Parasympathikus im Rahmen der Atempausen• durch CPAP-Therapie könnte auf manchen Schrittmacher

verzichtet werden.

• Herzinsuffizienz– Pat. mit chron. Herzinsuffizienz zeigen vermehrt SBAS

• bis zu 50% haben ein zentrales SAS mit Cheyne-Stokes-Atmung

– Therapie: BIPAP mit Hintergrundfrequenz oder adaptive Servoventilation

• zerebrovaskuläre Ereignisse– in der Frühphase nach Apoplex ist bei 50% der Patienten

der AHI > 10/h– aber auch nach mehreren Jahren immer noch bei 40% der

Patienten!

– Die Therapie der obstruktiven Atemstörung hat bei Patienten mit Apoplex einerseits günstige Auswirkungen auf die Rekonvaleszenz, andererseits sollte sie zur Sekundärprophylaxe geeignet sein.

• Diabetes mellitus/metabolisches Syndrom

– 23% der Patienten mit DM II haben eine OSA– 40% der Patienten mit OSAS haben einen DM II

• Ursache für diese hohe Komorbidität ist vor allem die Adipositas als gemeinsamer Risikofaktor.

Fallbericht:• 49-jähriger männl. Patient

– embolischer Verschluß der A. tibialis ant. u. post.– Thrombektomie– periphere PAE mit Infarktpneumonie re– beatmungspflichtig ICU– Nikotinabusus (53 PY)– Adipositas ( 150 kg)– pathologische Glukosetoleranz– renale Retention– Cor hypertonicum– Subclaviateilthrombose li, HIT II– Spritzenabszess OS li mit Hautnekrose– chron. Erysipel US bds

RCU – KH Natters

• Weaning : nichtinvasive Beatmung– sonstiges Management: infektiologische

Probleme, VAC-System wegen Abszeß, physikal. Therapie, Ergotherapie und Logopädie, Diätberatung

• weitere Diagnosen:– Zwerchfell-Parese li– respirat. Partialinsuffizienz mit Indikation zur LTOT

und

• schweres OSAS mit AHI 50,5 /h

– längste Apnoe 106 sec, mittlere Apnoedauer 29,3 sec– unter 7l/min O2:• mittl. Sättigung 91%, 105 min unter 88%• Sättigungsabfälle bis 52%

– transkutane CO2-Messung:• pCO2 75 – 80 mmHg

– 2946 Schnarcher

aufgrund der Kombination von

OSASund

respiratorischer Globalinsuffizienz

BIPAP - Therapie

Therapieerfolg

• Kontrol-PSG mit BIPAP (14/9 mbar) + 2 l/min O2

– AHI 1,5 /h– mittl. Sättigung von 97,4 %– pCO2 von 45,3 mmHg

• Entlassung nach 1 Monat stationärem Aufenthalt

Kontrolle nach 6 Monaten

• PSG ohne BIPAP und ohne Sauerstoff

– AHI von 8,3 /h– mittlere Sättigung von 92%

• Gewichtsreduktion von 50 kg• von 137 kg auf 87 kg

Bewegung und Sport

Vielen Dank für dieAufmerksamkeit !