Klinische Studie zur Retinitis diabetica proliferans

v. Graefes Arehiv fiir Ophthalmologie, Bd. 156, S. 552--5~0 (1955).

Aus der Abteilung ffir Stoffwechselkrankheiten des Krankenhauses der Stadt Wien (Primararzt: Doz. Dr. J o s ~ BLOC~).

Klinische Studie zur Retinitis diabetica proliferans. Von

F~A~z F~scnE~.

1. Einfiihrung. Unte r den sog. degenerat iven Di~beteskompl ikat ionen n i m m t die

Ret ini t i s proliferans in ihrer delet~ren Auswirkung auf das SehvermSgen einen besonderen Platz ein. Versuchen wir ein Bild der Forschung zu gewinnen :

Im Jahre 1875 sehafft THEODOR LEBER den Begriff: Retinitis diabetiea; zu- grunde ]~gen 18 FMle der Literatur und eine Beobaehtung des Autors, es war die folgende: 51ji~hrige Frau mit beiderseitiger rezidivierender Glask6rperblutung bzw. Retinitis proliferans yon wechselvollem Verlaufe, die gleiehzeitig eine Nephritis hatte. In der Folgezeit kommen nur wenige F/~lle zur Mitteilung (ST. MACKE~ZIt3 und NETTLESHIP 1877, I~ETTLESHIP 1885, J. SAM]ELSOII'~ 1885, J. HIRSCHBERG 1890). In seiner klassischen Arbeit fiber diabetische Netzhautentzfindung weist HmSCH~ERG auf die schlechte Prognose der hamorrhagischen Formen bin, quoad visum et quoad vitam.

Im Jahre 1914 faBt T~. LEBER zum ersten Male die Kenntnisse zusammen (Graefe-Samischs I-Iandbuch). Wir linden Hinweis auf Neigung der Blutungen zum Durehbruch in den GlaskSrper zum Untersehiede yon der nephritisehen Retinitis, Bindegewebsproliferation und Gef/~Bneubildung im Glask6rper (NETwL~- ~re 1888, FlStrER 1898, SO~OLTZ 1900), ,,ausnahmsweise" erfolgende l~etzhaut- ablSsung (OLE BULL 1895), Auftreten yon ,,h/~morrhagisehem Glaukom" (I-ImSClZ- RERG 1891, K6~cm 1895).

Durch lange Zeit bleibt die Retinitis diabetiea proliferans eine seltene Beob- aehtung. Noeh 1925 kann T. B. HOLLOWAr in einem Vortrage t{ARRY FRIEDE~- WAL1)S bemerken, dab er nie eine massiw Glask5rperblutung gesehen babe; FRIE- ])E~WAL]) selbst und aueh DE SCHWEI~CITZ, bekannteste Ophthalmologen iener Zeit, betonen ebenfalls die Seltenheit der Beobachtung. Die ersten genaueren Angaben hiezu maehen WAGERER, DRY, WILDE~ (1934): Unter 1052 Diabetikern ~anden sieh 8 (= 0,8 %) mit Retinitis proliferans. Die Autoren sehen in den versehiedenen Retinitis-Typen die Progressionsphasen des einen Prozesses; die l=~etinitis proli- ferans sei das Endstadium.

H. J. W~TE und W. P. :BEETHA~ (1935), die als erste fiber ein gr6Beres Material (31 Retinitis proliferans-F~lle) verffigen, kommen zu dem Sehlusse, dab renale vaseul~re Erkrankung und Erkrankung der Netzhautvenen die hervorstechendsten Befunde w/tren. REI~A~D BRAUN (1937) ist der Ansicht, die Retinitis proliferans k6nne nicht einfaeh als fortgesehrittene Retinitis diabetiea aufgefaBt werden; sie verdiene besser den l~amen: Hyaloretinitis ma]igna. I~ach ST. H~uMs (1937) Erfahrung unterseheidet sieh die diabetisehe Glask6rperblutung yon den rezidivierend juvenilen GlaskSrperblutungen (Nichtdiabetiker) dureh Auftreten in einem hSheren Lebensalter, dureh geringere Aufhellungstendenz und dureh h~ufigen Ausgang in Sekund/~rglaukom. Eine Beziehung zur Sehwere des Diabetes liefle sieh nieht her- s~ellen. In den beobaehteten F/~llen ergab sieh kein Az~haltspunkt ffir Tuberkulose.

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Sklerose der Netzhautgef~Be und Ver~nderungen am GlaskSrper sollen eine be- deutende Rolle spielen.

Naoh den klinischen und histologisehen Studien von KLI~I~ BEI~T~A (USA, 1938) steht die Neubildung feiner Gef~i3sprossen aus dem Stromgebiet der Zentral- gef~i~e ursi~ehlieh im Vordergrunde. Sie ffihre zu Proliferation zarter Bindegewebs- gertiste; die weiBen Massen entwiekelten sich in der Nachbarschaft der Papille.

Noch immer wird die Retinitis diabetica proliferans relativ selten beobachtet (J. ARTttUR, BEDELL 1939, ILl. ELWYN 1940, S. HARFORD MCKEE 1941, O'BI~IE~ und A L L ~ 1942). ST. H ~ u ~ (1939), der 4 Typen der Retinopathie: Retinitis exsudativa, Retinitis cireinoida, Retinitis haemorrhagica und Retinitis proliferans t~nterseheidet, sieht in letzterer einen Sondeffall. S .R . GIFFOlCD finder (1943) in 4 yon 6 F&llen eine erhShte Capillarfragilit~t (schon HA~V~I, 1938, hat darauf hin- gewiesen !). Ftir I-I. ELWr~I (1945) ist die Vorbedingung zu jeglicher diabetiseher Retinopathie: erhebliche Pr~stase; diese wieder sei die Folge ,,andauernder I-Iyper- glyk~mie". Sir S~EWART DVI~E-ELDm~ (1945) macht eine infektiSse Perivasculitis (durch Herde irgendwo im K5rper) ffir das Krankheitsbild verantwortlieh. v. BAHR (1947) sieht in allgemeinem Zuge des :Diabetes mellitus zur Gefi~neubil- dung ein wesentliehes Moment.

H. F. ROOT, der bekannte Mitarbeiter JOSLI~S, ftihrte das Material yon WAIT~ und BEETI=IAM (1935) weiter; 1947 berichtet er fiber 110 Falle! Wir entnehmen: Bei 21 Patienten hatte der Diabetes vor dem 10. Lebensjahr begonnen; bei 33 Pa- tienten setzte e r v o r dem 20. Lebensjahr ein. :Die Retinitis proliferans entwiekelte sich bei 57 Patienten (51,8%) nach dem 50. Lebensjahr. 32 Patienten hatten einen normalen Blutdruek. :Die Glask5rperblutung erfolgte oft w~hrend der Nacht. Gegen das dfistere Prognosebild wird angeffihrt, dab 13 Patienten noch 1O Jahre und l~nger lebten nach der Feststellung der Retinitis proliferans.

lm Jahre 1949 lenkt H. VOGELIVS die Aufmerksamkeit auf das Ansteigen der diabetischen Retinopathie; besonders gelte das ffir die proliferative Form. Naeh G. J. SCOTT (1951, 1953) kann die GlaskSrperblutung schon im Stadium I (Capilla r- aneurysmen, wenige Retinablutungen) erfolgen, eine entwiekelte Retinitis sei nicht Vorbedingung.

~r ROOT, ~ARBLE (!951), spi~ter H. HAM~, weisen auf h~Lufiges Vor- kommen der Retinitis proliferans bei diabetischer Nephropathie (intereapillgre Glomerulosklerose) hin. Doeh naeh B. BECKERS (1952) Feststel]ungen gehen 75% der F~lle fiber das Stadium der retinalen H~Lmorrhagien und Herde nieht hinaus.

Im Jahre 1952 umfal]t das Material yon It. F. ROOT bereits 326(!) F~lle. Es werden eine Reihe ergi~nzender Angaben gemacht~ :Diabetesbeginn vor dem 20. Lebensjahr war in 35 % der Fglle. In keinem Falle t rat die Retinitis proliferans in den ersten 10 Lebensjahren auf; sie zeigte sich in 120 Fallen vor dem 40. Lebens- jahr. Im Gegensatze zu glteren Angaben ersehien die Retinitis proliferans in 22 % der Fglle naeh dem 60. Lebensjahr. :Die :Diabetesdauer betr~Lgt in nicht weniger als 167 F~llen mehr als 15 Jahre. In 20% der Fiille hatten die Patienten niemals Insulin verwendet, und nur wenige Patienten hielten die :Di~Ltvorsehriften genau ein. :Die Sehwere des Dizbetes schwankte betrgchtlich. Eine Hypertonie batten 210 Patienten. Nur 80 Patienten waren frei yon Albuminurie; die Hglfte der Pa- tienten zeigte eine gute Nierenfunktion. Todesfglle sind 124 (66 durch diabetische ~ephropathie, 27 dureh Coronarsklerose, der Rest aus anderen Ursachen). 90 Pa- tienten starben innerhalb 5 Jahre nach Feststellung der Retinitis prolfferans.

Aber schon Ende 1952 haben die Falle Yon R o o t die Zahl 458(l) erreicht. Alarmierend wh'kt die Angabe, dab in Boston (USA) die Zahl der erblindeten :Diabetiker zwisehen 1945 und 1951 auf das 8faehe (!) angestiegen sei. Fe rne r wird festgestellt: Bei :Diabetesbeginn nach dem 50. Lebens]ahr ist die Retinitis proliferans

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554 Pa~Nz F~sc~Ea:

pruktiseh unbekunnt! Naeh Meinung I~OOTS spielt die intercupillgre Glomerulo- sklerose (KINMELSTIEL-WILSOS) innerhalb der diubetischen Nephroputhie eine wenig wiehtige gotle. SehlieBlieh fiihrt ROOT den Naehweis, dM] ausgezeiehnete Di~beteskontrolle die l~etinoputhie wie Nephroputhie vermeiden oder zumindest hinausschieben lggt.

Nueh den Ermittlungen yon It. SAUE~ und H. Koch (1953) verr~t dus Auf- tre}en yon proliferativen Ver~nderungen die Progression des diabetisehen Nieren- prozesses. Nieht uninteressunt ist eine Beobaehtung yon C. A~LI~GTON KRAUSE (1953) : Bei einem Mi~dehen mit l~ethlitis diabetie~ erfolgte unter Hormontherapie zweeks gebung der Menstruation eine sehwere Glask5rperblutung. TRIJEMAN, BEARDWOOD, SMITH (1953) erzielten bei einer Anzahl yon Fallen mitte]s Rbntgen- bestr~hlung eine Besserung der t~etinitis proliferans. H. EHLERS (1953) sieht in der proliferutiven Form der Retinop~thia diabetics ein yon der einfaehen Form dieser Erkrankung vbllig getrenntes Kr~nkheitsbild. N. R. KEIDING (1954) unter- suehte die Serumloroteinfraktionen yon Diabetikern mit Retinitis proliferans. Es fund sieh ein entsehiedener Abstieg des Albumins und der ct~-Globulinfraktion, und eine Zunahme der ~2-Globulinfr~ktion. Bei den fl-Globulinen war keine wesentliche ~nderung festzuste]len. In den y-Globhlinen zeigten sieh keine Werte, sicher different yon jenen des Nichtdiabetikers.

Abschliegend eine kritische )%stste]lung: Der l~orsehung haf ten ver- schiedene M~ngel an: 1. Das dem einzelnen zur Verffigung stehende Material ist zu klein (racist fiber 1 Dutzend F~l]e nicht hinausgehend), um schlfissige Auskunf t zu geben. 2. Die E inordnung in das Gesamt- bi]d des Diabetes mellitus ist h/iufig nngenfigend. 3. Das Mlgemeine Bild der diabetischen Ret inopathie fiberwuchert die Sonderform der Retinit is loroliferans. Lediglich das Material des Internis ten H. F. I~OOT (Boston, USA) genfigt Mlen Anforderungen ; es hat nns schon eine Menge wertvol]er Aufschliisse gebracht, weitere kSnnen wir erhoffen.

Wenn wit selbst das Wor t zu ergreifert wagen, dann bei Berufung auf ein Material, welches zahlreiche Pat ienten einsehtiegt, die vielemM und durch eine lunge t~eihe yon Jahren in station~rer Behandlung ge- s tanden waren, wohl auch darauf, dab bis auf wenige Ausnahmen die F~]le persbnlich erlebt sind, oculistisch a nd internistisch in einem erfaftt warden. ~fir die st~ndig6 ttilfe dabei danke ich dem Primararzte , Herrn Doz. Dr. JOSEF IILbC~, bestens.

2. Eigene t~rhebungen.

Es sind 4:2 Diabetiker (19 M~nner, 23 Frauen) mit Retinitis proli- . reruns. A]]e waren in station~rer Behandlung, 23 Pat ienten wiederholte Male, dnrch viele Jahre. Wir gehen ordnend vor :

1. Alter zu Diabetesbeginn. Bis 20 Jahre : 6 Pat ienten (4 im Kindes- alter: 6, 6, 13, 14 Jahre), 21- -30 Jah re : 3 Pat ienten, 31--40 Jahre : 6 Pat ienten, 41--50 Jahre : 18 Pat ienten, 51--60 Jahre : 7 Patienten, 61--70 Jahre : 1 Pa t ien t ; 1 Pa t ien t ist 72 Jahre Mr. Zusammengelagt : Bis 50 Jahre alt sind 33 Pat ienten = 78,5%, fiber 50 Jahre Mt sind 9 Pat ienten = 21,4% der Fglle. 2. Alter beim Au]treten der Retinitis

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proli/erans: Bis 20 Jahre: kein Patient, 21--30 Jahre: 1 Patient, 31--40 Jahre : 3 Patienten, 41--50 Jahre : 9 Patienten, 51--60 Jahre: 12 Patienten, 61--70 Jahre: 14 Patienten, 71 und mehr Jahre: 3 Pat ien- ten. ])emnach standen 29 Patienten ---- 69 % der Falle in einem Alter yon fiber 50 Jahren Ms die Retinitis proli~erans auftrat (3 waren alter als 70 !); die hSchste Frequenz zeigt die Altersstufe 61--65. 3. Diabetes. dauer (zur Retinitis proli]erdns hin): Bis 10 Jahre: bei 13 Patienten, 11--20 Jahre: bei 17 Patienten, 21--30 Jahre: bei 12 Patienten. ])em- naeh finder sich bei 29 Patienten ---- 69% der Falle (zufallig wie oben!) eine ])iabetesdauer yon 11 und mehr Jahren. Von der ersten Altersstufe mfissen 3 Falle herausgehoben werden mit ])iabetesdauer yon nur Monaten. St immt man die ])iabetesdauer auf den ])iabetesbeginn ab, so ergibt sich das folgende Bile[: Von den 8 Fallen mit ])iabetesbeginn in der Kindheit bzw. his zum 25. Lebensjahr weisen 7 Falle eine ])iabetes- dauer yon 21 und mehr Jahren auf; die 7 Falle mit ])iabetesbeginn zwischen dem 26. und 40. Lebensjahr haben eine ])iabetesdauer yon 11--26 Jahre; von den 18Fallen mit ])iabetesbeginn zwischen dem 41. nnd 50. Lebensjahr haben bereits 6 Falle eine ])iabetesdauer unter 10 Jahren ; scMieBlieh yon den 9 Fallen mit ])iabetesbeginn naeh dem 50. Lebensjahr haben 7 Falle eine ])iabetesdauer yon weniger als 10 Jah- ten. Also: Je sparer der ])iabetesbeginn fallt, um so kfirzer wird die ])iabetesdauer zur l%etinitis pro]iferans bin. 4. Konstitutionstypen. ])em ,sthenischen Typus" (nach 1%. Sc~MII)) gehSren 29 Patienten an, dem ,,asthenischen Typus" 13. ])as Verhaltnis betragt bei den Mannern 10:9, bei den Frauen 19:4. 5. Hered~ti~t und Familiaritdt. Hereditat (])iabetes in Ascendens, ])escendens) finder sieh bei 9 Patienten ver- zeichnet, 3 sind aueh yon der Seitenlinie her belastet (Heredofamflaritat) ; in 2 Fallen tr i t t der Diabetes in 3 Generationen anf! (1. G r o 6 m u t t e r - Mut t e r - -Pa t i en t , 2. V a t e r - - P a t i e n t - - Sohn). Fami]iaritat (])iabetes nur in Seitenlinie) bestand in 6 Fallen. ])emnach finder sieh Heredofamiliaritat des Diabetes in 35,7 % der Yal]e. 6. Blutdruclc, Hypertonie. Systolische Werte yon 110--140 ram Hg: 6 Patienten, 145--150 mm Hg: 3 Patien- ten, 155---160 mm I tg : 5 Patienten, 165--190 m m Jig : 12 Patienten, 195--230 und mehr m m H g : 16Patienten. Nur in ]0Fal len fiber- schreiten die diasto]ischen Blutdruckwerte die ]00 mm I-Ig-Grenze. Eine Hypertonie haben 34 Patienten (80,9 % der l~a]]e). Mit Ausnahme yon 3 Fallen ist diese Hypertonie ]abi]. 7. Arterioslclerose. Sie wurde bei 22 Patienten (52,3 % der Falle) ~estgestellt. Bei 7 Patienten war ,,uni- verselle" Arteriosklerose zu diagnostizieren; 14Pat ienten bote~ die Zeichen einer Gefgl3sklerose der Beine, davon hat te~ 6 eine Gangrgn. 2 Patienten erlitten apoplektische Insulte. 8. Nephropathie. Bei 26 Pa- tienten ( = 61,9 % der Fal]e) war eine Nephropathie evident; jedoch nur 11 Patienten zeigten das nephrotisehe Syndrom (intercapil]are Glome-

556 FaA~z FischeR:

rulosklerose, KIMMELSTIEL-WILSO!~). 3 Patienten (yon den 26) wiesen normalen Blutdruck auf (ira Gesamtmaterial 8 1Xichthypertoniker!). Besondere Rest-N-Erh6hungen fanden sich aussctflieBlich auf Seite der Kimmelstiel-Wilson-LEsion. 1 Patient kam urEmisch ad finem. 9. Sto//- wechsellageundDiabeteskontrolle. EineAcidose land sichnur3mal(1, ante finem nach apoplektischem Insult, 2. ganz fliichtig, 3. bei Jugendlicher mit Komaneigung). Die ben6tigte Insulinmenge hielt sich in 20 F~llen unter 50 E t~glich; 6 F~lle brauchten kein Insulin. Von den langbeob- achteten, durch viele Jahre verfolgten 23 F~llen zeigten nur 8 Fi~]le eine deutliche Verschlechterung der 6toffwechsellage. Die EinsteHung des Diabetes begegnete keiner]ei Schwierigkeit. Zur ,,Diabeteskontrolle" (Behandlung, ~berwachung) folgendes : 30 Patienten (yon den insgesamt 42) sind als ,,absolut schlecht kontrolliert" zu betrachten ; entweder hatte hie eine Behandlung stattgefunden, oder sie setzte sehr sp~t ein, oder sie zeigte Unterbrechungen yon Jahren. Die restlichen 12 F~]le kSnnen hSchstens als ,,gut" kontrolliert gelten, ,,sehr gut" kontrolliert (etwa nach der Forderung yon ROOT und MAaBL~) war wohl kein einziger Fall. 10. Zur Retinitis proli/erans. Die pl5tzliche SehstSrung erlaubte in den meisten F~llen sofort die Diagnose einer GlaskSrperblutung. In einer Reihe yon F~llen war es erst nach einiger GlaskSrperaufhellung mSglich, eine Membranen- und Strangbildung festzustellen. Bei 9 Patienten war eine Retinitis exsudativa (retinale Hi~morrhagien plus Degenerations- herde) und bei 4 Patienten eine Retinitis haemorrhagica (nur Retina- h~morrh~gien) vorher nachgewiesen; die Retinitis proliferans hatte sich innerhalb der folgenden 4 Jahre entwickelt. Bei 19 Patienten mit nicht a]lzu starker Glask5rpertrfibung konnte g]eichzeitig eine Retinitis exsu- dativa bzw. haemorrhagica diagnostiziert werden. Nur in wenigen F~llen kam es im Laufe der Zeit zu mgBiger Aufhe]lung des GlaskSrpers, und da meist nur voriibergehend. Fast in alien F~tllen war die Sehsch~rfe so stark herabgesetzt, dab praktiseh Erblindung vorlag; 7 Patienten erblindeten g~nzlich auf einem Auge, 2 Patienten wurden beiderseitig amaurotisch (Ablatio retinae, Atrophia bulbi, Sekund~rglaukom). 11 Falle (yon den insgesamt genfigend lange beobachteten 23 Fallen) liel~en das gleichzeitige Auftreten yon arterie]ler I-Iypertonie, Nephro- pathie und Retinopathie erkennen.

3. Bespreehung. Der Diabetesbeginn fi~llt in jedeAltersstufe;wir linden ihn am h~tufig-

sten zwischen dem 40. und dem 50. Lebensjahr. Besonders beachtens- weft ist die sp~te Manifestation des Diabetes, erk]~trte doch H. F. ROOT (1952), gestfitzt auf sein ehlzigartiges Material, bei Diabetesbeginn nach dem 50. Lebensjahr sei Retinitis proIilerans praktisch unbekannt. Nun, wir verffigen fiber 9 so]cher F~]le ! (Die gesonderte Darstellung behalten wit uns vor.)

Klinische Studie zur Retinitis diabetic~ proliferans. 557

Was das Alter beim Au]treten der Retinitis proli]erans betrifft, s o kommen wir zu ~olgendem Ergebnis: 2 Drittel unserer Patienten ent- wicke]ten die Retinitis proliferans nach dem 50. Lebensjahr; 17 P~tien- ten = 40,5% der t~tl]e (bei ROOT 22%) hatten ein Alter yon fiber 60 Jahre! Ebensowenig wie It . t0. l%OOT kSnnen wir den ~lteren, das Gegentell besagenden Ansichten beipfliehten.

Die Diabetesdauer (zur Retinitis pro]iferans hin) be]/~uft sich in weir der Mehrzahl der l~i~lle (69%) auf 11 und mehr Jahre; bei 12F~llen finder sich die Diabetesdauer: 21--30 Jahre. Lunge Diabetesdauer ist somit geradezu ein Kennzeichen unseres Materials, als solches ]~ngst bei allen degenerativen Diabeteskomplikationen erkarmt. Abet wir ver- ffigen fiber 3 t~/~]le, bei denen schon nach Monaten - - der Diabetes hatte nach dem 50. Lebensjahr begonnen - - eine Retinitis proliferans auf- getreten war. Zwei Patienten zeigen interessanterweise gleiche Zfige: beide ents tammen einer ,,Adipositas-Familie", beide sind ~hnlich heredi- t~r stigmatisiert. I m 1. Falle bekommt der Vater mit 56 Jahren einen Diabetes und stirbt 2 Jahre sparer; i m 2. Falle wird der Vater mit 61 Jahren Diabetiker, kurz darauf stirbt er im Koma (dieser FM1 bietet noch viel mehr! Eine Schwester stirbt mit 65 Jahren im Koma, ein Bruder ist seit dem 52. Lebensjahr, eine Schwester seit dem 55. Lebens- jahr Diabetiker). Spiiter Diabetesbeginn, rasanter Krankheitsab]auf, Adipositas sind in diesen 2 l~l len diabetische l%milienmerkmMe.

Aus unseren Ermitt lungen ergibt sich ferner, dal~ besagte Diabetes- dauer um so kiirzer wird je spiiter der Diabetesbeginn fi~]lt, anders gesagt: der lunge Diabeti~er brauchte liinger zur Entwicklung seiner Retinitis proli- ]erans als der alte. Dies kSnnte zur Auffassung ffihren, dab ,,lunge Diabetesdauer" vielleicht doch nicht yon der entscheidenden Bedeutung ist, als es den Anschein hat.

Heredo/amiliaritiit des Diabetes finden wir in 35,7 % unserer t~]]e ver- zeiehnet. Halten wir dagegen, dab sich die Angaben bei niehtausgew~hl- tern Diabetesmaterial um 25% bewegen, so ist diese Erhebung gewig beachtenswert; sie n~hert sieh der Zahl, wie sie yon verschiedenen Autoren bei grfindliehen Verwandtenuntersuchungen (Belastungsproben) gefunden wurde. Dieses Kapitel bedfirfte - - wie fibrigens jedes andere - - viel mehr der Ausffihrung; in diesem Rahmen, zur Wahrung der Ge- sehlossenheit der Darstellung, mfissen wir es uns versagen.

Die arterielle Hypertonie nimmt in unserem Materiale eine dominie- rende Stellung ein. Nur 8 Patienten k6nnen als , ,Nichthypertoniker" betraehtet werden - - soweit dies absehbar ist. Wir haben es fast aus- schlieglieh mit der ]abilen ~orm der t Iypertonie zu tun (sohon auf ]3ett- ruhe gfinstig anspreehend). Von den 8 Niehthypertonikem sind 2 frei yon Nephropathie; in einem Falle finder sieh nephrotisehes Syndrom; in 6 F/tllen betr/~gt die Diabetesdauer 10 und mehr Jahre (3 t~/~lle 22 Jahre !).

558 F~ANz FISCHER:

Eine Nephropathie hatten 26 Patienten = 61,9% der Falle. Dem- nach bleibt ein nieht unerheblicher Rest ohne diese Lasion; allerdings gingen vdr diagnostisch rigoros vor, leiehte flfichtige Albuminurien blie- ben auBer Betracht. Von diesen 26 Patienten zeigten 11 das nephroti- sche Syndrom (intercapillare Glomerulosklerose, KIM~ELSTIEL-WILsO~) ; die hohen Rest-N-Werte linden sich ausschlieBlich aui dieser Seite; ein Patient kam uramisch ad finem. Im Punkte der Haufigkeit der Nephro- pathie sind wit also zu einem atmlichen Ergebnis gelangt wie It. F. RooT.

Bedeutsam erscheint , dab in einer Anzahl yon Fallen eine Retinitis exsudativa bzw. haemorrhagiea voranging; die Retinitis proliferans folgte innerhalb der nachsten 4 Jahre nach. Und in nahezu der Halfte der Falle konnte gleiehzeitig eine Retinitis exsudativa diagnostiziert werden. Diese Erhebungen geben starke Zeugenschaft dafiir ab, dab die Retinitis proli- ferans eine Weiterentwieklung ist; eine alte Streitfrage scheint sich damit in diesem Sinne zu erledigen. Die drohende Gefahr zeigt sich in ihrem richtigen Umfange !

Was das SehvermSgen betrifft, so kSnnen wir dazu anfiihren, dag es in den meisten ~allen so sehr und anha]tend vermindert ist, dab prak- tisch Erblindung vorliegt; 7 Patienten erblindeten ganzlieh auf einem Auge, 2 Patienten wurden beiderseitig amaurotiseh (Ab]atio retinae, Atrophia bulbi, Sekundarglaukom).

Zum Schlusse die sog. Diabeteslcontrolle (Behand]ung, ()berwachung), yon der JosHNschen Schule in den USA immer wieder herausgestellt: In 30 yon den insgesamt 42 l~aller~ war die Diabeteskontrolle eine absolut schlechte. Entweder hat ten sich die Patienten jeder Behandlung ent- zogen (die vielen Jahre!) oder sie bat ten damit so spat begonnen oder immer wieder jahrelang pausiert, dal] eine Behandlung praktisch nicht existent ist. Wir brauchen uns auf das Fragwiirdige jeglicher Beurtei- lung, was ,,sehr gute", ,,gute", ,,schleehte" Diabeteskontrolle ist, gar nicht einzulassen (H. T. RIC]~ETTS 1953), die obenerwahnte Tatsache geniigt zur l~allung des Urteiles: schlechte Diabeteskontrolle; und sie war es bedauerlieherweise in der 1Viehrzahl unserer l~tlle. Selbst den wenigen ,,gutkontrollierten" l~allen stehen wir, um es einzugestehen, mit Skepsis gegeniiber, t~reilich auffallig bleibt dabei: schwere Stoff- wechselentgleisungen sind kaum einma] vorgekommen, wie iiberhaupt die Acidose keine l~olle spielt; das subjektive Befinden war in nicht wenigen Fallen dureh lange Zeit ungest6rt. Dies bestatigt die Angabe yon Cx. W. DANA (1953, 1954), dab der Diabetes mellitus bei Kimmelstiel- Wilson-Lasion und l~etinopathie durch Seltenheit der Acidose charak- terisiert ist.

Wieder wie in friiheren Arbeiten miissen wir uns zu der Forderung der JosLI~schen Schule voll bekennen: yon allem Beginne und unaus- gesetzt geiibte Diabeteskontrolle laBt die degenerativen Diabeteskompli-

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ka t ionen , Nephropa th i e und Re t inopa th ie an der Spitze, wei tgehend vermeiden oder zumiades t hinausschieben. Wie immer die pers5nliehe Eins te l lung sein mag, das Pos i t ive an dieser Fo rde rung kann n ich t i ibersehen werden.

Zusammenfassung. A n 42 F~]len wird darge leg t : 1. Des Digbetesbeginn f~]It am h~ufig-

s ten in das 40. - -50. Lebens jah r ; sp~ter Diubetesbeginn, naeh dem 50. Lebens jahr , i s t n icht al]zu selten. 2. Die Re t in i t i s psolfferans t r i t t ffir gewShnlich erst nach dem 50. Lebens jah r in Erscheinung. 3. Lange Diabe tesdauer (zur Ret in i t i s prol i ferans bin) is t Kennze iehen ; besagte Diabe te sdaue r verkf i rz t sich mi t spi%erem Diabetesbeginn . 4. Die Heredofami] ia r i tg t des Diabe tes zeigt sich in ungew5hnl ichem Mal~e. 5. A]lgemeine arterie]le H y p e r t o n i e is t fas t regelmgl~ige Beglei terschei- nung. 6. Von der a l lgemeinen Arter iosklerose is t die per iphere :Form (untere Extremit~iten) besonders auffgllig. 7. Nepbi 'opa th ie t r i t t h~ufig auf, doch nu r ein Tell is t nephrot isehes Synd rom (intercapil]~re Glome- rulosklerose, K ~ S ~ I E n - W I L S O ~ ) . 8. Die Ret in i t i s proli~erans s tel l t sich als eine Wei t e ren twick lung der Re t in i t i s exsuda t iva dar . 9. Nicht- behand lung odes vS]lig unzure ichende Behand lung des Diabetes , d . h . abso lu t sch]echte Diabeteskont ro l ]e (Behandlung, (~berwachung) zeich- ne t die Mehrzahl der Fgl le ans. 10. St renge Diabe teskont ro l le nach Fo rde rung der Josn~Nschen Sehule is t unbed ing tes Effordernis .

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Dozent Dr. F. FISCHER, Wien I, Opernring l%r. 17.