Odontogene Entzündungen -...

Odontogene Entzündungen

Pathologie, Physiologie und Mikrobiologie der pyogenen Entzündungen

György Komlós

SE Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika BUDAPEST

Entzündung ist die Reaktion des Organismus auf die Einwirkung eines Reizes

Die Bezeichnung der Entzündungen

• „itis” • zB.:

– Pulpitis,

– Periostitis,

– Periodontitis,

– Osteomyelitis …

• Physikalisch: Strahlen, Wärme, Kälte, mechanisch

• Chemisch: Säuren, Laugen, Schwermetalle, Toxine Enzyme

• Mikroorganismen

• Würmer und Insekten

• Immunologisch: Allergien, Autoimmunerkrankungen

• Maligne Neoplasmen

Entzündungsreize

In der Mundhöhle und den benachbarten Geweben sind Bakterien die häufigste Ursache.

INFEKTION

Eine odontogene Entzündung ist eine bakterielle Infektion, die von den Zähnen

ausgeht und im umliegenden Gewebe Entzündungsreaktionen verursacht.

Die Erreger gelangen über in der Körper.

kariöse Zähne

parodontalgeschädigte Zähne

Fremdkörper EINTRITTSPFORTEN

chemische Noxen

physikalische Einflüsse

• 92- 94 % ODONTOGENE URSPRUNG

MIKROBIOLOGIE

• mehr als verschiedene Bakterienarten in der Mund

• in der Mundhöhle eines gesunden Erwachsenen ungefähr 108 Bakterien pro Milliliter

Bakterien in die Mundhöhle

• Patogene (immer zu einer Infektion führen)

• Apatogene (als physiologische Flora Standorte besetzen)

• Fakultativ Patogene (die unter besonderen Umständen zu einer Infektion führen)

• In den meisten Fällen (70-80%) entsteht eine Mischinfektion von anaeroben Bakterien

• Gram-pozitiv und negativ, obligat und fakultativ anaerob (z. B.

Peptostreptococcus micros, Fusobakterium nucleatum, Prevotella intermedia)

• Selten auch aeroben: Streptococcus, Staphylococcus

PREVOTELLA SPP STREPTOCOCCUS FUSOBAKTERIUM

• Streptococcus (α-haemolyticus)

• Streptococcus pyogenes (n.normal Flora)

• Staphylococcus aureus (n.normal Flora)

• Neisseria

• Actinomyces genus

• Fusobacterium species

• Treponema microdentium

Es vermischen sich immer mind. 4 verschiedene Bakterien in der Mundhöhle

PATHOPHYSIOLOGIE

Kardinalsymptome nach Celsus

• Rubor (Rötung)

• Calor (Wärme)

• Dolor (Schmerz)

• Tumor (Schwellung)

• Funktio laesa (eingeschränkte Funktion)

I. Phase: Durchblutungsstörung

• Nach initialer kurz Vasokonstriktion kommt es zur arteriellen Blutgefäßerweiterung und Hyperämie

• durch Verengung der Mikrozirkulation bis zur STASE (Stillstand)

• Reizeinwirkung

• Konstriktion, Alteration

• Vasodilatation • Verbesserte Durchblutung

• Verfärbung (Rubor) • Steigerung des Stoffwechsels, als Wärme

empfunden (Calor)

Katecholamin

Histamin

II. Phase: Permeabilitätsstörung

• wahrend der veränderten Gefäßregulation

(Mediatorsubstanzen + erhöhten kapillären Blutdruck)

• Endothel und Basalmembran zunachst für Plasma und später für Blutzellen durchlässig sein

• EXSUDAT (im Gewebe)

• Mediatoren: im Anfangsstadium

– Histamin, Substanz P, Prostaglandine

• Zerstörung der Basalmembran durch

– direkte thermisch Einflüsse,

– Enzyme (Proteasen) oder

– bakterielle Toxine

• pathologisches Exsudat

• Kompression der Lymphgefäße

• Flüssigkeitsansammlung

• Schwellung (Tumor)

• Schmerzempfindung (Dolor): Wichtig zur Erkennung der Gefahr durch Noxen

Die NOXEN sind:

DIREKTE INDIREKTE

- durch Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren)

-durch Zellschädigung freiwerdende K +-Ionen

-Mastzellaktivierung, Freisetzung von Histamin

-Freisetzung von Substanz P -Bradykinin Produktion

- Histamin und Bradykinin fördern die Bildung von PGE in intakten Zellen

III. Phase: Exsudation

• serös (Serumdiapedese)

• purulent = eitrig (Leukodiapedese)

TRANSUDAT / EXSUDAT

• Transudat : wegend der störung von hydrostatik und ozmotik Balancierung- Plasma ultrafiltration mit niedrig Protein Substanz

• Exudat: NUR IN ENTZÜNDUNGEN, vascular permeabilität + hoch Protein Substanz

IV. Phase: Proliferation

• Überwindung die Noxen kommt es zu reparativen Vorgängen (ähnlich wie bei der Wundheilung)

Klinik

Veränderung in das Blutbild

• I Phase (Neutrofil): – Leukocyta Vermehrung – mehr Neutrofil, niedrig Eosinofil

• II. Phase (Monocyter):

– Monocyta Vermehrung – Leukocyta und Granulocyta Reduzierung

• III. Phase (Lymphocyter):

– Reduzierung der Leukocyten – Lymphocyta und Eosinofil Granulocyta Vermehrung

VIRAL oder BAKTERIAL URSPRUNG?

LEUKOCYTEN NEUTROFIL G.

• Akut

• Subakut

• Chronisch

• Serös

• Pyogen

• Granulomatös

• Fibrös

• Nekrös

Zeitliche Einteilung

• Kurz dauernd (AKUT): entwickeln sich in Tagen mit deutlicher Symptomatik.

• Lang dauernd (CHRONISCH): im Lauf von Wochen bis Monaten mit schleichender Symptomatik.

• Der Begriff SUBAKUT beschreibt den unscharfen Zeitraum zwischen akut und chronisch (in Wochen)

Aus chronischen Prozessen mit milder klinischer Symptomatik kann sich eine akute exaterbation mit wieder heftigen Reaktionen

entwickeln.

ODONTOGENE ENTZÜNDUNGEN

70% der Patienten kommen mit odontogenen Entzündungen zum Zahnarzt!

Allgemeine Symptome der odontogenen Weichteilinfektionen

• Schmerz (dolor): durch Mediatorfreisetzung • Rötung (rubor): durch lokale Hyperämie • Überwärmung (calor): durch lokale Hyperämie • Schwellung (tumor): durch Exsudation • Funktionsstörung (functio laesa) • Der schuldige Zahn ist in der akuten Phase

perkussionsempfindlich • Zahnlockerungen, Karies profunda, schlechte Zahnfüllungen • Negative Vitalitätsprobe der nicht wurzelbehandelten

Zähne • Eventuelle erkennbare Osteolysen auf den Röntgenbildern.

Ursachen:

• Karies

• Parodontalschäden

• Dentition

PULPITIS

GANGRAENA PULPAE

Periodontitis ap. acuta

Periodontitis ap. chronica

Abscess Granulom Zysta

Periostitis Osteomyelitis (Fistel)

Zellulitis Sinusitis Maxillaris

Gingivitis

PARODONTITIS

Endo-Parodontal Parodontal Abscess

Malformation

Periostitis

(Zellulitis)

DENTITIO DIFFICILIS

PERICORONITIS

Abscess

Periostitis Zellulitis

Primäre Erkrankungen: • Hals-Nasen-Ohren Heilkunde (Tonsillitis) 90% • Zahnheilkunde (Granulom) 8-10% • Gynäkologie-Urologie (Prostatitis) 0-2% Secundäre Erkrankungen: • Utricaria, • Iridocyclitis, • Uveitis, • Alopetia areata, • Endokarditis