Pathologie, Innere Medizin - Diplomlehrgang (HIP)

August 2012Dr. René Schnalzer - Filmszene „Dating Vietnam“

August 2012 Dr. René Schnalzer

Folien und Bilder als Ergänzung zur Lehrbuch- und Prüfungsgrundlage „Innere Medizin“, Nicole Menche, Weisse Reihe, URBAN u. FISCHER, 8. Auflage

Diese Folien bieten einen Überblick über die Pathologie und Innere Medizin des Menschen

Kapitel 2: Erkrankungen von Herz und Kreislauf;

Kapitel 3: Erkrankungen der Gefäße;

Kapitel 4: Erkrankungen von Atemwegen und Lunge

ohne Anspruch auf Vollständigkeit.

Alle Angaben in diesem Skript erfolgentrotz sorgfältiger Bearbeitung ohne Gewähr

Filmszene „Dating Vietnam“

Die Lehre von der Funktion des menschlichen Körpers.Aufgabe der Physiologie ist es, die Funktion des Körpers zu ergründen und zu beschreiben.

Die Lehre von der Struktur und Form (Morphologie) des menschlichen Körpers.

Die Lehre von den abnormen und krankhaften Vorgängen und Zuständen im Körper und deren Ursachen

Zellen und Organe reagieren auf schädliche Einflüsse zuerst im Sinne einer Adaptation oder Anpassung (Kompensation).

Wird die Adaptationskapazität überschritten (Dekompensation), kommt es zur Schädigung, die

anfangs vielfach noch reversibel, später aber irreversibel ist und schließlich zum Zelltod führt.

Adaptive Veränderungen und reversible oder irreversible Schädigungen hängen somit von Art und Intensität der Noxe (=schädigender Einfluss) und von der Resistenz der Zellen und Gewebe ab.

Noxen führen zu strukturellen und funktionellen Veränderungen in Zellen, Geweben, Organen und schließlich im Gesamtorganismus.

Krankhafte Veränderungen lassen sich aufgrund ihrer

Ätiologie (= Ursache von Krankheiten), Mechanismen der Entwicklung und strukturellen und funktionellen Konsequenzen

definieren und klassifizieren.

Grössenzunahme eines Organs oder eines Gewebes (bei vermehrter Beanspruchung) allein durch Zellvergrößerung.

Sie kann physiologische oder pathologische Ursachen haben.

1: Sinusknoten2: AV Knoten

Zwei linke und ein rechter Schenkel des HIS Bündels

Purkinje Fasern

Transthorakale Echokardiografie

Zentralvenöser Katheter (ZVK)

August 2012 Dr. René SchnalzerThor

August 2012 Dr. René SchnalzerMul

Die Hauptaufgabe des Kreislaufs:

Versorgung jeder einzelnen Zelle des Organismus bei wechselndem Bedarf mit Sauerstoff und Nährstoffen sowie Hormonen und Enzymen

Abtransport von Stoffwechselendprodukten, Kohlendioxid und Stoffwechselwärme.

Die Erfüllung dieses intensiven Stoffaustausches setzt regelrechte Verhältnisse voraus: Herz als Pumpmotor des Kreislaufs Gefäßsystem als Verteilersystem (Arterien, Venen etc.) und als

Bestandteil der Transitstrecke vom Blut zur Zelle (Kapillarsystem) Blut als Transportmedium Lunge als Gasaustauschorgan

Minderfunktion des linken Ventrikels (Linksherzinsuffizienz):

Eine akute Minderfunktion des linken Ventrikels (akute Linksherzinsuffizienz) ruft bei intakter rechtsventrikulärer Pumpfunktion eine Blutstauung im Lungengefäßbett hervor.

Erhöhung des intrakapillären Gefäßdrucks Erweiterung des kapillären Gefäßbettes in beiden Lungen Austritt von Blutflüssigkeit und Erythrozyten in das Lungengewebe (

Lungenödem). Die Luftnot verbessert sich im Stehen oder Sitzen und verschlechtert sich im Liegen. Die Erys werden von Alveolarmakrophagen phagozytiert und lysosomal abgebaut.

Das Hämoglobin wird dabei in Hämosiderin ungewandelt Ablagerung in den Alveolarepithelien und im Interstitium im Laufe der Zeit Entwicklung einer Fibrose der Alveolarsepten mit Störung des Gasaustausches.

Obduktion:

SchaumigesSekret tritt aus dem Hauptbronchus beim Druck auf die Lunge aus

Transsudat

Minderfunktion des rechten Ventrikels (Rechtsherzinsuffizienz):

Bei Rechtsherzinsuffizienz führt der verminderte venöse Abfluss zu einer allgemeinen passiven Hyperämie im großen Kreislauf (v.a. in der direkt vorgeschalteten Leber).

Durch den verminderten Blutfluss kommt es auch zu einer vermehrten Sauerstoffverarmung des Hämoglobins im Blut.

Dadurch zeigen die Haut, die Schleimhäute und die Organe eine Zyanose (tiefblaue Verfärbung).

Darüber hinaus kommt es aufgrund des vermehrten Druckes im Kapillarsystems zu Ödemen, bei längerem Stehen vor allem in den Beinen („Wasser in den Beinen“)

Die lokale passive Hyperämie betrifft ein Organ/Gewebe oder einen Teil eines Organs/Gewebes.

Sie ist Folge eines Venenverschlusses.

Ursachen: (Femoral- oder Becken-) Venenthrombosen oder Kompression von außen,z. B. durch Tumoren, arterielle Aneurysmen oder Narbenschrumpfung.

Die Folgen sind abhängig von der Lokalisation.

Am arteriellen Anfang der Kapillare ist der hydrostatische, nach außen wirkende Druck größer, so dass hier Flüssigkeit ins Interstitium ausströmt.

Am venösen Ende ist der hydrostatische Druck abgesunken, der nach innen gerichtete kolloidosmotische Druck (anschaulicher wäre „Sog“) dagegen leicht angestiegen, so dass im venösen Teil der Kapillare ein Teil der Flüssigkeit ins Gefäß zurückströmt.

Insgesamt ergibt sich aber ein leichter Netto-Ausstrom (Restflüssigkeit, die nicht mehr ins venöse System zurückströmt) ins Interstitium, der über Lymphkapillaren abtransportiert wird.

Ein Ödem entsteht bei Veränderungen eines oder mehrerer der folgenden Faktoren!

Linksherzinsuffizienz= eine Leistungsverminderung

des linken Ventrikels

führt über einen Blutrückstau in den linken Vorhof und die Pulmonalvenen zu einer Druckerhöhung in der Lunge

mit Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium und in die Alveolen (Ausbildung eines Lungenödems).

Die Linksherzinsuffizienz kann folgende Ursachen haben:

myogen (Herzinfarkt, Myokarditis) valvulär (klappenbedingte) Faktoren (z. B. Aorten- oder

Mitralklappeninsuffizienz, Aortenklappenstenose)

Ein Einflusshindernis in den linken Ventrikel wie z. B. bei Einengung der Mitralklappe (Mitralstenose) kann über eine Druckerhöhung im Lungenkreislauf direkte Ursache eines Lungenödems sein.

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz:

Zyanose u. Atemnot erhöhter zentraler

Venendruck Leberstauung Einflussstauung an Hals

u. Armen Ödeme (besonders der

unteren Gliedmaßen) Pleura- u.

Perikarderguss

Pleuraerguss

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz:

Aszites

Die länger dauernde ausgeprägte Hypoproteinämie führt zum generalisierten Ödem und zu Ergüssen.

Das hypoproteinämische Ödem manifestiert sich klinisch frühzeitig insbesondere im Gesicht als Lidödem.

Abflussbehinderung in den Lymphgefäßen

Die Behinderung des Lymphabflusses durch Fehlbildung der Lymphgefäße oder durch Verlegung regelrecht ausgebildeter Lymphgefäße hat eine Störung des Abtransports von Lymphflüssigkeit aus dem interstitiellen Raum zur Folge.

Dadurch sammelt sich Flüssigkeit im Interstitium an.

Eine Verstopfung der Lymphgefäße kann bedingt sein durch

Tumorzellen (Lymphangiosis carcinomatosa) und/oder Lymphknotenmetastasen

Traumen entzündliche Verödung der Lymphgefäße Parasiten (z.B. Filariasis, eine Wurmerkrankung bei der die Parasiten die

Lymphgefäße zu ihrem Lebensraum machen und zu einem massiven Ödem der Extremitäten führen - Elephantiasis).

Elephantiasis

Iatrogene Ursachen eines Lymphödems sind die chirurgische Entfernung von Lymphknoten bei Brustkrebs oder die Strahlentherapie (z. B. axilläre Lymphadenektomie = die operative Entfernung von Lymphknoten).

6 Juxtaglomeruläre Zellen messen den Blutdruck im Vas afferens; ist der Blutdruck zu niedrig, sezernieren sie Renin

7Makula densa: diese Zellen können Chlorid messen (Salz = NaCl); ist zu wenig Chlorid im Blut vorhanden, geben sie den juxta

glomerulären Zellen den Auftrag Renin zu sezernieren.

10 Aminosäuren

Angiotensin converting enzyme am Endothel von Lunge und Niere

8 Aminosäuren

Distaler Tubulus: Natriumrückresorption, Wasser folgt passiv nachKALIUM geht verloren

Erhöhung des peripheren Widerstands

aus dem Hypophysenhinterlappen

SammelrohrWasserrückresorption

12/2010 Dr. René Schnalzer

Die Arterien können auch durch Thrombosen, Embolien oder durch Kompressionen eines Gefäßes von außen (Tumor) eingeengt werden.

Spasmen der Herzkranzarterien können Ursache einer Angina pectoris sein.

Beckenvenenthrombose

Symptome

Thoraxschmerzen bei Engegefühl Druckgefühl und Brennen hinter dem

Brustbein

Häufig strahlt der Schmerz in die linke Halsregion, in den linken Arm, in den Bereich zwischen den

Schulterblättern, in das Epigastrium oder in den linken Oberbauch aus.

Normalbefund

Perkutane transluminale coronare Angioplastie (PTCA)

= Ballondilatation, Stent

Perkutane transluminale coronare Angioplastie (PTCA) = Ballondilatation, Stent

Röntgenbilder der Eröffnung einer im akuten Herzinfarkt verschlossenen Kranzarterie mit dem Ballonkatheter.

Herzinfarkt in Organisation durch Granulationsgewebe

Infarktnarben (HE)August 2012 Dr. René Schnalzer

Infarktnarbe (Azan)

Der DDD-Schrittmacher ist eine Vereinigung der Schrittmachertypen VVI, AAI und VAT und kommt der physiologischen Funktion des Herzens am nächsten.

Der Schrittmacher stimuliert im Vorhof, wenn nach dem eingestellten Zeitintervall dort keine Eigenaktion wahrgenommen wurde.

Wenn nach dem eingestellten AV-Intervall nach einer stimulierten oder detektierten Vorhofaktion im Ventrikel keine Aktion wahrgenommen wird, gibt der Schrittmacher dort einen Impuls ab.

Eine Herzaktivität im Atrium oder Ventrikel führt zur Unterdrückung der Impulsabgabe in der jeweiligen Kammer (Inhibition).

Des Weiteren kann der DDD-Schrittmacher detektierte Vorhofaktionen auf die Kammer weiterleiten (getriggert).

North American Society Of Pacing and Elektrophysiology; British Pacing and Elektrophysiology Group

(RA): right atrium (= rechter Vorhof)

(RV) : right ventricle (= rechter Ventrikel)

(LV): left ventricle (= linker Ventrikel)

Vegetationen (Pfeile) im Rahmen einer Endokarditis durch Streptococcus viridans mit Befall der Mitralklappe.

Erythema anulare rheumaticum

Erythema nodosum

Klappenstenose

Durchflussbehinderung zwischen linkem Vorhof und linker Kammer

SVC obere Hohlvene IVC untere Hohlvene RA rechter Vorhof RV rechte Herzkammer PA Lungenschlagader LA linker Vorhof LV linke Herzkammer Aorta Körperschlagader For. ovale Foramen ovale Ductus Ductus arteriosus

Den Druck, gegen den die linke Herzkammer das Blut auswerfen muss, nennt man arteriellen Blutdruck.

Die Druckwelle, die dabei entsteht, kann man als Pulswelle mit dem Finger über einer oberflächlich gelegenen Arterie tasten (z. B. Radialispuls)

Der Blutdruck ist nie konstant, sondern schwankt zwischen einem systolischen Wert (maximaler Blutdruck auf dem

Höhepunkt der Austreibungsphase = systolischer Blutdruck) und

einem diastolischen Wert (minimaler Blutdruck beim Öffnen der Aortenklappe = diastolischer Blutdruck)

Die Hypertonie ist eine Blutdruckerhöhung über den Normwert. Arterielle Hypertonie Grad I ab 140/90mmHg

(Herold, Innere Medizin 2011)

Nach der Lokalisation unterscheidet man die Hypertonie im großen Kreislauf von der im kleinen Kreislauf (= pulmonaler Hypertonus).

Nach ätiologischen Gesichtspunkten wird die Hypertonie in zwei Formenunterteilt: Primäre (essentielle) Hypertonie Sekundäre Hypertonie

Bei der primären Hypertonie (Mehrzahl der Hypertonien) ist die auslösende Ursache nicht geklärt (Ausschlussdiagnose!).

Multifaktorielle, polygene Erkrankung: Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand Vermehrte Kochsalzaufnahme (Fertiggerichte, Fertigsaucen, Salzgebäck, alle

Wurstsorten…); nicht mehr als 4g Kochsalz/Tag! Renale (Nieren bedingte) Faktoren Sympathisches Nervensystem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Rauchen, Bewegungsmangel, Kochsalzkonsum, dauerhafte

Stressbelastung Erhöhtes Herz-Zeit-Volumen Adipositas (BMI>30; Fettleibigkeit: Body-Mass-Index = Körpergewicht in

kg / Körpergröße in m2), z. B. 80: (1,75x1,75)=26,1

Die sekundären Hypertonieformen werden unterteilt nach ihrerUrsache:

Schlafapnoe-Syndrom Renale Hypertonie (Glomerulonephritis, Nierenarterienstenose…) Endokrine Hypertonie (Mb. Cushing, Hyperthyreose, Phäochromozytom…) Kardiovaskuläre Hypertonie (Aortenisthmusstenose, Aortensklerose…) Neurogene Hypertonie (Enzephalitis…) Medikamentös (Kortikosteroide, Erythropoetin, NSAR, Ovulationshemmer…)

SONDERFORM: Isolierter Praxishochdruck („Weißkittelhochdruck“)

Conn Adenom (vermehrte Aldosteronbildung)

Phäochromozytom (CT)

L: Leber; S: Wirbelkörper; A: Aorta; M: Milz; *: Phäochromozytom

Phäochromozytom Scan

Aortenisthmusstenose

Einengung der Aorta (Körperhauptschlagader) im Bereich des Aortenbogens.

Sie ist eine Gefäßfehlbildung, die alleinstehend, aber auch in Verbindung mit angeborenen Herzfehlern vorkommt.

Häufig asymptomatisch Kopfschmerzen (oft beim Aufwachen und vor allem im

Hinterkopfbereich) Schwindel häufiges Nasenbluten Atemnot bei körperlicher Belastung Nervosität

Die angeführten Beschwerden sind allerdings relativ unspezifisch, das heißt, es können ihnen zahlreiche andere - auch harmlosere - Erkrankungen zugrunde liegen

Bei Menschen mit einer sekundären Hypertonie muss die auslösende Erkrankung therapiert werden. Gelingt das, normalisiert sich der Blutdruck im Regelfall wieder.

Bei Patienten mit einer essentiellen Hypertonie wird vorerst versucht, der Erkrankung durch Änderungen in der Lebensführung beizukommen. Zu diesen sogenannten Lebensstilmaßnahmen zählen: regelmäßige körperliche Bewegung Gewichtsreduktion Rauchstopp Einschränkung des Alkoholkonsums Einschränkung des Salzkonsums Weniger Stress und mehr Entspannung, auch durch Methoden wie

autogenes Training.

Bluthochdruck ist eine tückische Erkrankung.

In den ersten Jahren treten meistens keine Beschwerden auf, weshalb viele Menschen nichts von ihrem erhöhten Blutdruck wissen.

Doch auch bei nur geringfügig erhöhten Werten kann es nach etwa 7 bis 10 Jahren ohne Behandlung zu Folgeerscheinungen kommen, die sehr schwerwiegend sein können.

Die Hypertonie führt zu schwerwiegenden Schäden des Gefäßsystems und verschiedener Organe.

Bei unbehandelter Krankheit sterben die Patienten

an den Folgen der koronaren Herzkrankheit (= KHK), an zerebrovaskulären (= Gehirngefäße betreffend) Komplikationen und an einer Niereninsuffizienz (arteriosklerotische Schrumpfniere).

Kardiale Schäden Durch dauerhaft erhöhten Bluthochdruck muss das Herz ständig verstärkt arbeiten.

Das hat Auswirkungen insbesondere auf die Muskulatur der linken Herzkammer. Die Muskulatur wird dicker und kräftiger.

Leider wird das Gewebe dadurch auch steifer. Dadurch kann sich die Kammer nicht mehr so gut entspannen. In der Erschlaffungsphase gelangt weniger Blut in die linke Herzkammer und es wird trotz der kräftigen Herzarbeit weniger Blut in den Kreislauf gepumpt. Es entwickelt sich eine chronische Herzschwäche

Vaskuläre Schäden, Arteriosklerose (Koronararteriensklerose, Zerebralarteriensklerose, pAVK…) Arteriosklerose verengt die arteriellen Blutgefäße und kann eine Reihe von Herz-

Kreislauf-Erkrankungen herbeiführen wie Herzinfarkt, Koronare Herzkrankheit, Herzschwäche, Schlaganfall, Arterielle Verschlusskrankheit, Nierenversagen

Renale Komplikationen Dauerhaft erhöhter Blutdruck führt zu Schäden an den feinen Blutgefäßen in den

Nieren. Die Niere verliert nach und nach ihre Funktion. Bei schon bestehenden Nierenerkrankungen werden diese durch den Bluthochdruck weiter voran getrieben. Bluthochdruck kann zu Nierenversagen führen.

Schäden an der Netzhaut Chronische Veränderungen der Netzhautgefäße durch Bluthochdruck werden

Fundus hypertonicus genannt. Sie verursachen in der Regel keine Einschränkung der Sehschärfe.

In fortgeschrittenen Stadien allerdings kann dieser Zustand bei einer plötzlich auftretenden Bluthochdruckkrise (Werte über 210/110 mmHg) zu dauerhaften Schäden an der Netzhaut mit Einschränkungen im Gesichtsfeld und Abnahme der Sehschärfe kommen

Definition Chronische Erhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldruckes in Ruhe

> 25mmHg (21-25mmH = Grenzbereich). Herold – Innere Medizin 2011

Ursachen pulmonale und extrapulmonale Erkrankungen.

Interstitielle Lungenkrankheit (= chronisch verlaufende Entzündungen des Lungeninterstitiums mit Einbeziehung der alveolo-kapillären Membranen; durch Zunahme de Bindegewebes kommt es zur Lungenfibrose),

COPD, Kollagenosen, Chronische Stauungslunge bei Linksherzinsuffizienz Kammerseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt Drogen, Toxine…

Symptome Progrediente Belastungsdyspnoe, später Ruhedyspnoe Trockener Reizhusten Oberflächlich rasche Atmung

Folgen Unabhängig von der Ursache der Druckerhöhung führt der

pulmonale Hypertonus aufgrund der vermehrten Druckarbeit des rechten Ventrikels zu einer Rechtsherzhypertrophie und schlussendlich zu einem Rechtsherzversagen.

Liegt die Ursache der Rechtsherzhypertrophie in einer Lungenerkrankung, spricht man von einem chronischen Cor pulmonale.

Bei einer akut entstehenden pulmonalen Hypertonie wie z.B. bei blitzartiger Lungenembolien kann es zu einem akuten Rechtsherzversagen mit tödlichem Ausgang kommen.

Die portale Hypertonie ist gekennzeichnet durch eine Druckerhöhung > 12mmHg im Pfortadersystem, unabhängig von der zugrunde liegenden Lebererkrankung.

Störungen des Blutflusses in der Pfortader können z. B. sehr häufig auf eine Leberzirrhose oder auch auf eine Pfortaderthrombose zurückgehen.

Folgen einer portalen Hypertonie bzw. Pfortaderverschlusses sind Ausbildung von Kollateralen

Ösophagusvarizen, Corpus-/Fundusvarizen, Splenomegalie,

sichtbare Kollateralvenen an der Bauchhaut „Caput medusae“,

Aszites („Wasserbauch“, seröse Flüssigkeitsansammlung in der freien Peritonealhöhle; Hämorrhoidalleiden).

Das Absinken des arteriellen Blutdrucks auf Werte unter 100mmHg systolisch. Herold, Innere Medizin 2011

Eine regulative Hypotonie findet sich bei gut trainierten Menschen.

Orthostatische Dysregulation Die aufrechte Körperhaltung betreffende, hypotone Kreislaufdysregulation mit

Schwindelzuständen Ohrensausen herabgesetzte körperliche und geistige Leistungsfähigkeit ev. Bewusstseinsstörung

Orthostatischer Kollaps

Ursache: „Absacken“ des Blutes in abnorm erweiterte Gefäßgebiete infolge Versagens des Spannungszustandes der Venen u. ungenügender Blutförderung entgegen der

Schwerkraft.

Im Deutschen werden die Begriffe „Atherosklerose“ und „Arteriosklerose“ synonym gebraucht.

Die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) ist eine Erkrankung der arteriellen Blutgefässe bei der es durch Ablagerungen zu einer Verengung des Gefässdurchmessers und zu Verhärtungen der Gefässwände kommt.

Der Blutfluss wird beeinträchtigt und durch die mangelnde Elastizität der Blutgefässe entwickelt sich ein Bluthochdruck.

Bei Fortschreiten der Erkrankung, die meist über längere Zeit unerkannt bleibt, treten Durchblutungsstörungen auf, später kommt es auch zu Gefässverschlüssen.

Je nach wo das passiert, erleidet der Betroffene entweder einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, oder es entwickelt sich eine Niereninsuffizienz (Nierenschwäche).

Arteriosklerose begünstigt also Krankheiten, die vor allem in den entwickelten Industrienationen zu den häufigsten Todesursachen zählen.

Die innere Beschichtung der Blutgefässe, die Intima wird von einer einfachen Lage flacher Zellen, den Endothelzellen gebildet und sorgt für einen reibungsfreien Blutfluss.

Eine dünne Biomembran aus einer Lipiddoppelschicht mit mosaikartig eingelagerten Eiweissen (Proteinen) trennt die Intima von der Media, eine Schicht aus glatten Muskelfasern. Zieht sich die Muskulatur zusammen, so verengt sich das Blutgefäss,

wodurch der Blutdruck steigt und umgekehrt. Auf diese Weise kann der Blutfluss durch das vegetative Nervensystem

unwillkürlich reguliert werden.

Die äusserste Schicht, die Adventitia besteht aus lockerem Bindegewebe und verankert das Blutgefäss im umliegenden Gewebe.

Bei den feinsten Blutgefässen, den Kapillaren fehlen Media und Adventitia, so dass ein besonders intensiver Stoffaustausch mit der Umgebung stattfinden kann.

Voraussetzung für die Entwicklung einer Arteriosklerose ist eine Schädigung der Endothelzellschicht der Intima.

Das Endothel ist nicht einfach nur die innere Beschichtung der Blutgefässe, sondern übernimmt auch wichtige Funktionen: Es ist für den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen und Botenstoffen aus

dem Blut ins Gewebe zuständig und auch an der Blutdruckregelung beteiligt. Steigt der Blutdruck, so setzt das Endothel Stickstoffmonoxid (NO) frei. Das führt zur Blutdrucksenkung, denn innerhalb der Zellen der glatten

Muskulatur der Media bindet NO an ein Enzym, was wiederum eine verminderte Freisetzung von Calciumionen aus dem Endoplasmatischen Retikulum (ER, ein Netzwerk von Hohlräumen aus Biomembranen mit zahlreichen Enzymen und Transportproteinen) innerhalb der Muskelzelle bewirkt.

Ohne freie Calciumionen aber auch keine Muskelkontraktion: Die glatte Gefässmuskulatur der Media erschlafft, die Blutgefässe erweitern sich, und der Blutdruck sinkt. Das funktioniert selbstverständlich auch umgekehrt.

Das intakte Endothel verhindert weiterhin ein Anhaften (Adhäsion) von weissen Blutkörperchen (Leukozyten) und Proteinen und sondert blutgerinnungshemmende Stoffe ab, so dass sich keine unerwünschten Blutgerinnsel bilden können.

Bei einer Schädigung der Endothelzellschicht läuft aber alles ganz anders: Die Endothelzellen bilden nur noch wenig NO und verengen sich, so

dass der Blutdruck steigt.

Noch wichtiger für die Entwicklung einer Arteriosklerose aber ist:

Die Endothelzellen wirken nicht mehr antiadhäsiv, sondern bilden sogar Adhäsivmoleküle aus, die ein Anheften und Eindringen weisser Blutkörperchen (Monozyten und T-Lymphozyten), aber auch von Lipoproteinen (LDL) ermöglichen!

Die unter die Intima in die Media vorgedrungenen Monozyten wandeln sich zu Makrophagen (Fresszellen), und nehmen ungebremst das reichlich vorhandene LDL auf und degenerieren dabei zu fettüberladenen Schaumzellen.

Die Fette in den LDL werden mit der Zeit ranzig und locken weitere Monozyten an.

Makrophagen und T-Lymphozyten setzen entzündungsfördernde Botenstoffe (Zytokine, Tumornekrosefaktor) frei, die eine vermehrte Bildung von Adhäsionsmolekülen auslösen, und dadurch dringen noch mehr weisse Blutkörperchen und Lipoproteine (LDL) ein.

Eine richtiggehende Entzündung im kleinen Massstab kommt in Gang.

Im Laufe der Zeit entwickelt sich ein Atherom, eine Verdickung der Blutgefässwand. Im Inneren des Atheroms befinden sich die mit LDL überladenen

Schaumzellen und auch zahlreiche Muskelzellen der Media, welche nach und nach absterben (nekrotischer Kern).

Die Nachbarzellen des Atheroms erzeugen Kollagen (= Eiweiss), das ein schützendes Bindegewebe zum Blutgefäss hin (= Plaque) bildet und so den entzündlichen Prozess vom Blut vorerst trennt. Doch die Makrophagen setzen eiweissspaltende Enzyme frei, so dass

sich die Plaque durch die fortlaufende Entzündung allmählich auflöst.

Schliesslich reisst die Plaque, und es kommt zum direkten Kontakt zwischen Blut und dem nekrotischen Kern des Atheroms. Augenblicklich wird eine Blutgerinnungsreaktion in Gang gesetzt, und es

bildet sich ein Blutpfropf (Thrombus), der zu einem akuten Gefässverschluss führen kann.

Dann kommt es zu starken Durchblutungsstörungen und oft stirbt das Gewebe, das durch das nun verstopfte Blutgefäss nicht mehr mit Sauerstoff versorgt wird ab. Es drohen Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen oder ein Absterben ganzer Gliedmassen.

Zusammenfassung der Folgen einer Arteriosklerose:

Je nach dem Durchmesser der Gefäße kommt es einerseits zu

einem Aufbrechen dieser verkalkten Atheroskleroseplaques mit anschließender Thrombose und mehr oder weniger Verengung bzw. Verschluss des Gefäßes.

Minderversorgung der zu ernährenden Organe Ischämien und Infarkte von Organen (Herz, Hirn, Niere, ...) Aneurysmenbildung (Aorta,...)

Aneurysmen sind lokalisierte Erweiterungen der Arterien

Ursache: angeborene oder erworbene (z. B. Traumen, Hypertonus,

Arteriosklerose, Infektionen wie Syphilis oder Borreliose) Gefäßwandschwächen

Am häufigsten sind atherosklerotische Aneurysmen (65%),

gefolgt von angeborenen Aneurysmen (20%).

2011-08 Dr. René Schnalzer

IschämieIschämie

BlutungBlutung

Parese: Störungen der Motorik, die mit einer Lähmung einzelner Muskeln bzw. Muskelgruppen, der Extremitäten oder des Rumpfs verbunden sind

Plegie (= Paralyse): vollständiger Funktionsausfall einzelner Muskeln bzw. Muskelgruppen

Man unterscheidet spastische Lähmungen Erhöhte Eigenspannung der Skelettmuskulatur, die immer auf eine Schädigung

des Gehirns oder Rückenmarks zurückzuführen ist. Eine spastische Lähmung entsteht immer im ersten Motoneuron

und schlaffe Lähmungen eine schlaffe Lähmung kann muskelbedingt sein oder vom zweiten Motoneuron.

Motoneuron Nervenzelle des zentralen Nervensystems, die mit ihrem Axon eine

direkte oder indirekte Kontrolle über einen Muskel ausübt.

Motoneurone bilden die efferenten Nervenbahnen.

Nach ihrem Sitz im ZNS unterscheidet man ferner bei den somatischen Motoneuronen ein oberes Motoneuron (1. Motoneuron; seine Zellkörper liegen in der

motorischen Rinde im Gehirn) und ein unteres Motoneuron (2. Motoneuron; seine Zellkörper liegen im

Vorderhorn der grauen Substanz des Rückenmarks).

Mikroskopischer Querschnitt durch das gesunde Rückenmark des Menschen. In der Mitte ein Motoneuron (Pfeil)

Thrombosen

Die Thrombose ist eine intravasale Blutgerinnung in einem Gefäß oder einer Herzhöhle unter Entstehung eines Blutgerinnsels.

Mögliche Ursachen: Die abnorme Blutgerinnung kann durch

1) Gefäßwandveränderungen2) Störungen der Hämodynamik (Blutstromveränderung)3) Störungen der Blutzusammensetzung

oder eine Kombination dieser Faktoren hervorgerufen werden.

1)+2)+3) = VIRCHOW-TRIAS

VIRCHOW TRIAS:

Gefäßwandveränderungen (Endothelalterationen, Schäden an der Gefäßwand): Virchow stellte fest, dass Blutgerinnsel vor allem da entstehen, wo die

Gefäßwand nicht mehr intakt ist. Eine normale Gefäßinnenwand (Endothel) ist ganz glatt. Entzündungsprozesse oder Verletzungen machen sie rau. Dadurch wird der folgende Mechanismus möglich: Im fließenden Blut

kommt es laufend zur Gerinnselbildung, die aber ebenso rasch wieder rückgängig gemacht wird. Passiert allerdings so ein im Entstehen begriffenes „Minigerinnsel“ eine raue Stelle in der Gefäßwand, so haftet es dort an.

Damit ist der Ausgangspunkt für die Entstehung einer Thrombose geschaffen

VIRCHOW TRIAS:

Weitere "Minithromben" setzen sich auf diesen Thrombus, so dass es schließlich zum Gefäßverschluss kommt.

Die Ursachen für solche, die Gefäßwand aufrauende Entzündungsprozesse sind vielfältig.

Beispiele für Entzündungen: Phlebitis (Entzündung der Venen), Arteritis (Entzündung der Arterien), Endokarditis (Entzündung der Herzinnenwand).

VIRCHOW TRIAS:

Störungen der Hämodynamik (Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes) Virchow stellte fest, dass Gerinnsel immer dort gehäuft auftreten, wo das

Blut nicht gleichmäßig und in der gewohnten Geschwindigkeit fließt. Im arteriellen System bilden sich Thromben daher bevorzugt an den

Teilungsstellen (große Arterie teilt sich in zwei kleinere oder gibt einen Seitenarm ab), weil es an der Teilungsstelle zu Verwirbelungen kommt.

In erweiterten Gefäßabschnitten (Krampfadern, Aneurysmen) sinkt die Fließgeschwindigkeit.

Wirbelbildungen: z. B. Aneurysma, Aussackung in einem Blutgefäß), Varizen (Krampfadern), Herzvitien (Herzfehler z. B. Klappen)

VIRCHOW TRIAS:

Störungen der Blutzusammensetzung (Veränderungen der Viskosität des Blutes) Schließlich stellte Virchow fest, dass „dickes“ (= visköses) Blut leichter

gerinnt als „dünnes“. Eingedicktes Blut entsteht z. B.

durch Flüssigkeitsmangel (wenig trinken, trockene Luft), aber auch durch vermehrtes Schwitzen (schwere Arbeit, Fieber).

Unabhängig von der Virchow-Trias spielt für die Entstehung vonThromben die Gerinnungsneigung des Blutes eine wichtige Rolle, beispielsweise der Mangel an physiologischen Inhibitoren der Blutgerinnung (z. B. Antithrombin III).

Schicksal und Komplikationen

Verschluss von Gefäßen Thrombolyse (Auflösung des Thrombus) Organisation (Umwandlung eines Thrombus, eines Ergusses usw. in

Bindegewebe, durch Einwanderung von Zellen und Neubildung von Blutgefäßen)

Verkalkung Embolie

Der Thrombus kann sich ablösen und als Embolus verschleppt werden. Die häufigste Komplikation einer Beinvenenthrombose ist eine

Lungenembolie.

Phlebografie bei TVT

Vermeiden Sie während der Reise die Beine zu überschlagen. Machen Sie alle 30 Minuten Venengymnastik oder gehen Sie umher. Achten Sie darauf pro Stunde 0,5 Liter Wasser zu trinken Tragen Sie bequeme Kleidung. Vor und während des Fluges sollten Sie auf Alkohol verzichten.

Perianal-thrombose

Die Embolie ist eine hämatogene Verschleppung von korpuskulären Elementen (z. B. Thromben), Luft oder Gas in andere Gefäßbereiche mit Ausbildung von Gefäßverschlüssen.

Bei den korpuskulären Elementen kann es sich handeln um:

Thromben ( Thrombembolie), Fetttropfen ( Fettembolie), Cholesterin ( Cholesterinembolie), Zellen oder Zellverbände z. B. von Geschwülsten ( Gewebs- oder

Geschwulstembolie), Fruchtwasserbestandteile ( Fruchtwasserembolie) oder Fremdkörper (z. B. Katheterspitzen, Fremdkörperembolie)

Thrombembolie

Die Thrombembolie als Verschleppung thrombotischen Materials ist die Häufigste Embolieform.

Fettembolie

Embolische Verschleppung von Fetttropfen (Triglyceride) in die Lungenstrombahn und von dort in den arteriellen Kreislauf.

In den meisten Fällen gelangt das Fett infolge traumatischer Ruptur kleiner Blutgefäße aus Fettgewebe, Fettmark oder verfetteter Leber in die Venen und wird in die Lungenstrombahn verschleppt.

Septische Embolie Zu septischen Embolien kommt es durch Verschleppung von

nekrotischem Material, Bakterien und neutrophilen Granulozyten.

Foto: Ausgedehnte Aortenklappenendokarditismit großen Vegetationen (Wachstum von Bakterien; in diesem Fall Staphylokokken) auf den miteinander verschmolzenen Klappensegeln.

Tumorembolie Durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie. Die Verschleppung von Tumorzellen auf hämatogenem Wege ist ein

sehr wichtiger Mechanismus der Metastasierung.

Tumorembolie der Pulmonalarterie

Luftembolie

Durch Eindringen von Luft in das Gefäßsystem hervorgerufene Embolie.

Nach einem Trauma sowie bei Operationen besteht die Gefahr der Luftembolie. Sie ist jedoch selten, da kleinere Mengen von Luft imBlutstrom rasch resorbiert werden.

Wenn jedoch mehr als 100 ml Luft in die Venen gelangen und über den rechten Ventrikel in die Pulmonalarterien verschleppt werden, können große Gefäßbezirke in der Lunge blockiert werden.

Größere Luftmengen sammeln sich bereits im rechten Ventrikel an, was zu einer Herabsetzung der Herztätigkeit führt. Durch die Herzaktion kommt es im Ventrikel zur Schaumbildung, die auch bei der Obduktion noch nachweisbar ist.

Luftembolie

Auch bei der Taucherkrankheit führt eine rasche Senkung des Überdrucks beim Auftauchen zu einer Freisetzung der vermehrt gelösten Gase (N2) in Blasenform im Blut.

Ein Thrombus ist ein Blutgerinnsel, das sich im Blutgefäßsystem aufhält. Wenn sich Thromben an venösen Gefäßen festsetzen spricht man von

einer Thrombose ( teilweise / vollständige Unterbrechung des Blutflusses hinter dem Thrombus)

Die Gefahr einer Thrombose ist, dass sich der Thrombus aus der Vene herauslöst, zum Herzen gelangt und dann in der Lungenarterie eine Embolie verursacht Embolien finden sich hauptsächlich an arteriellen Gefäßen, weil diese in

Flussrichtung kleiner werden.

Atemnot nach komplikationsloser TracheotomieDyspnoea after complication-free tracheostomy

Dtsch med Wochenschr 2012; 137(12): 580-582DOI: 10.1055/s-0031-1298902

S. Horster1, H. J. Stemmler2, S. Geiger2

1Medizinische Klinik und Poliklinik II, Ludwig-Maximilians-Universität - Campus Großhadern, München

2Medizinische Klinik und Poliklinik III, Ludwig-Maximilians-Universität - Campus Großhadern, München

Fallbeispiel – Zusammenfassung

Anamnese:

Eine 70-jährige Patientin wurde aufgrund eines bereits primär ossär und lymphonodal metastasierten Mammakarzinoms seit mehreren Jahren in der onkologischen Ambulanz behandelt.

Wegen einer über mehrere Wochen progredienten Stimmbandparese unklarer Ätiologie erfolgte bei zunehmender Dyspnoe eine Tracheotomie; nach 8 Tagen wurde eine Sprechkanüle eingesetzt.

Wenige Tage später klagte die Patientin wieder über Atemnot, für die trotz mehrfacher Inspektion und Reinigung der Kanüle keine Ursache zu finden war, sodass die ängstliche Patientin zur Beruhigung ein Benzodiazepin-Präparat erhielt.

Aufgrund zunehmender respiratorischer Insuffizienz und intensivpflichtiger Vigilanzminderung musste sie schließlich auf die Intensivstation verlegt werden.

Zusammenfassung

Diagnose und Verlauf:

Auf der Intensivstation wurde unverzüglich eine fiberoptische Bronchoskopie durchgeführt, die einen schwärzlichen, nicht zu passierenden Fremdkörper unmittelbar distal der Trachealkanüle zeigte.

Nach Dekanülierung expektorierte die oberflächlich sedierte Patientin spontan reichlich Bronchialsekret sowie einen länglichen, gekrümmten, relativ derben Blutkoagel.

Eine erneute Bronchoskopie nach Entfernung des Thrombus zeigte als wahrscheinliche Ursache für die Thrombenbildung ein flaches, leicht blutendes Ulkus an der dorsalen Trachealwand, unmittelbar an der Kontaktstelle des distalen Endes der Trachealkanüle.

Folgerung: Auch für geschultes Personal sind intratracheale Thromben bei tracheotomierten Patienten schwer zu erkennnen. Bei Patienten mit Beschwerden nach Tracheotomie sollte daher umgehend eine endoskopische Untersuchung erfolgen.

Sputum: Metaplastische Plattenepithelien mit geringen Dysplasien. HE-Färbung, Objektiv: 63x.

Sputum: metaplastische Plattenepithelien mit mittleren Dysplasien. HE-Färbung, Objektiv: 63x.

Sputum: metaplastische Plattenepithelien mit schweren Dysplasien, beziehungsweise Carcinoma in situ-Zellen. HE-Färbung, Objektiv 63x.

Bronchoskop

Bronchus im Querschnitt

Knorpel

EpithelZarte Bronchialmuskulatur

Drüsen

Während die sehr flachen Typ-I-Pneumozyten eine möglichst dünne Blut-Luft-Schranke bilden sollen, ist es die Aufgabe der Typ-II-Zellen, den Surfactant herzustellen. Surfactant besteht aus Lipiden (vor allem Lecithinderivaten, Phospholipiden) und Proteinen, wird in der Typ-2-Zelle in Vesikeln (lamellar bodies) gespeichert und durch Exozytose sezerniert. Diese Substanz überzieht die Innenseite der Alveolarwand und setzt die Oberflächenspannung so weit herab, dass ein Kollabieren der Lungenbläschen verhindert wird

3. Residualvolumen heißt das Luftvolumen, das selbst bei tiefster Ausatmung noch in der Lunge zurückbleibt. Es beträgt bei gesunden Erwachsenen ca. 1,3 Liter. Weil sich die Luft im Residualvolumen immer mit der eingeatmeten frischen Luft vermischt, enthält sie immer noch genügend Sauerstoff, der während der Ausatmungsphase weiterhin in das Lungenblut übertritt.

4. Unter Vitalkapazität wird die maximale Luftmenge verstanden, die nach einem max. Atemzug wieder max. ausgeatmet werden kann. Auch wenn Ausdauersportler eine deutlich erhöhte Vitalkapazität aufweisen (bis zu 7 Litern - Untrainierte ca. 3-4 Liter/abhängig von Größe und Gewicht), so ist dies kein wirklich leistungsbestimmender Faktor.

5. Totalkapazität heißt das Luftvolumen, das sich nach maximaler Einatmung insgesamt in der Lunge (inkl. Residualvolumen) befindet.

6. Als Atemfrequenz bezeichnet man die Atemzüge pro Minute.

1. Als Atemminutenvolumen bezeichnet man diejenige Luftmenge, die in einer Minute ein- und ausgeatmet (ventiliert) wird. Das Atemminutenvolumen ist das Produkt aus Atemzugvolumen und Atemfrequenz.

2. Atemzugvolumen ist das Luftvolumen, das bei einem normalen Atemzyklus ein- bzw. ausgeatmet wird.In Ruhe beträgt es bei Erwachsenen ca. 0,5 Liter, unter Belastung kann es auf ca. 2,5 Liter ansteigen, bei ausdauertrainierten Spitzen-sportlern auf Werte bis um 4 Liter.

Diffusionskapazität (DCO oder TCO)

Zur Messung der Diffusionskapazität atmet der Patient eine Testluft ein, der eine bestimmte (gesundheitlich unbedenkliche) Menge von Kohlenmonoxid (CO) beigemischt wurde.

Nach dem Einatmen enthält diese Testluft weniger Kohlenmonoxid als vorher.

Da Kohlenmonoxid - genau wie Sauerstoff auch - aus der Lunge ins Blut übertritt, kann man so von der Kohlenmonoxid–Aufnahme auf die Sauerstoff-Aufnahme schließen.

Die Untersuchung dauert nur wenige Minuten, die Ergebnisse stehen unmittelbar nach der Messung zur Verfügung.

Beim gesunden, ruhenden Erwachsenen beträgt die Diffusionskapazität für Sauerstoff 15–20, für CO2 150–250 ml/mmHg/Min.

AusatmungAusatmung

EinatmunEinatmung

Die Fluss-Volumen-Kurve und die damit bestimmten Atemstromstärken können bei verschiedenen Erkrankungen ganz charakteristische Veränderungen zeigen.

Obstruktion: Verminderung des Lungenvolumens, das in der ersten Sekunde forciert ausgeatmet werden kann

Restriktion: Verminderung der ventilatorischen Reserven, angezeigt durch verminderte Vitalkapazität

Ursache:Erkrankung der BrustwandErkrankung der PleuraErkrankung der Lunge

Chronisch Bakterielle Rhinitis

Chronisch Bakterielle Rhinitis (Pseudomonas aeruginosa)

Kokainnekrose

EBV- PneumonieBild eines ausgeprägten diffusen Alveolarschadens (exsudatives Stadium) mitdicken orangefarbenen hyalinen Membranen entlang der Alveolarsepten. Perivaskuläres und septales lymphozytäres Entzündungsinfiltrat.

EBV- Pneumonie (ZOOM)

Eine Röntgenaufnahme im anterior-posterioren Strahlengang eines Patienten, bei dem eine beidseitige Lungentuberkulose festgestellt wurde. Diese Thorax-Aufnahme zeigt beidseitige Lungeninfiltrate (weiße Dreiecke) und eine sogenannte „Kaverne“ (schwarze Pfeile) im rechten Oberfeld. Sie entspricht der Diagnose einer fortgeschrittenen Lungentuberkulose.

August 2012 Dr. René Schnalzer FEV1 > 80%

FEV1 50-79%

FEV1 30-49 %

FEV1 < 30%

LUFU; GOLD-Stadien:

Bullöses Emphysem (Autopsiebefund)

60-900 Liter/Minute Skala

Stufe 1 (intermittierendes Asthma): eine Dauermedikation („Controller“) ist nicht erforderlich. Als Bedarfsmedikation („reliever“): kurzwirksame (4-6h) aber schnell wirkende Bronchodilatoren (z.b. Salbutamol [Sultanol; Combivent], Fenoterol [Berotec; Berodual=Fenoterol+Ipratropium], Terbutalin [Bricanyl]…)

Stufe 2 (leichtgradiges Asthma): Inhalative, niedrigdosierte Glukokortikoide (z.b. Budesonid), eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast [Singulair]) Als Bedarfsmedikation: kurzwirksame Bronchodilatoren

Stufe 3 (mittelgradiges Asthma): Inhalative, niedrigdosierte Glukokortikoide + lang (bis 12h) wirksame β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol [Serevent; Seretide=Salmeterol+Fluticason] oder Formoterol [Foradil, Forair, Oxis; Foster=Formoterol+Beclametason, Symbicort=Formoterol+Budesonid), Alternativen (inhalative mittel- bis hochdosierte Glukokortikoide; evtl. ein Leukotrienantagonist) möglich. Ab Stufe 3 keine Monotherapeutika! Nur Anwendung in Kombination mit inhalativen

Kortikosteroiden . ]) Als Bedarfsmedikation: kurzwirksame Bronchodilatoren Salmeterol ist nicht geeignet zur Soforttherapie des Asthmaanfalles! Die Wirkung von

Formeterol setzt rascher ein! NW von Bronchodilatoren: Tachykardie und Herzklopfen, ventrikuläre

Rhythmusstörungen, RR-Steigerung, Auslösung einer Angina pectoris bei KHK, Tremor, Unruhe, Schlafstörungen,

Stufe 4 (Schweres Asthma): inhalative mittel- bis hochdosierte Glukokortikoide + lang wirksame β2-Sympathomimetika inhalativ ggf. + Leukotrienantagonist und/oder Theophyllin + ggf. zusätzlich ein systemisches Glukokortikoid (z.b. Prednisolon). Omalizumab bei allergischem Asthma

Symbicort Turbohaler160 MikrogrammBudesonid/4,5 Mikrogramm Formoterol pro Dosis, Pulver zur Inhalation

Empfohlene Dosierungen:Erwachsene (18 Jahre und älter):1 – 2 Inhalationen zweimal täglich. Einige Patienten können bis zu maximal 4 Inhalationen zweimal täglich benötigen.

Subkutane rotbläuliche Knoten treten an beiden Unterschenkelstreckseiten, am Knie und den Sprunggelenken, seltener an den Armen oder dem Gesäß auf

sehr druckschmerzhaft.

Ein Erythema nodosum wird als allergische Überreaktion (Typ III) der Haut angesehen, die im Zusammenhang mit Sarkoidose, verschiedenen Infektionen (Tuberkulose, Streptokokken, Katzenkratzkrankheit oder Toxoplasmose), entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Enteritis, Colitis ulcerosa), Arzneimitteln (z. B. Sulfonamide) sowie dem rheumatischen Fieber auftritt.

Rechts: Normale Lunge, Links: Bronchiektasie (die Bronchiektasie ist am häufigsten im

unteren Lappen. Die sackförmigen Erweiterungen und die traubenartigen Cluster mit Ansammlungen von Schleim sind Zeichen für eine schwere Bronchiektasie)

Folien und Bilder als Ergänzung zur Lehrbuch- und Prüfungsgrundlage „Innere Medizin“, Nicole Menche, Weisse Reihe, URBAN u. FISCHER, 8. Auflage

Diese Folien bieten einen Überblick über die Pathologie des Menschen

Kapitel 2: Erkrankungen von Herz und Kreislauf;

Kapitel 3: Erkrankungen der Gefäße;

Kapitel 4: Erkrankungen von Atemwegen und Lunge

ohne Anspruch auf Vollständigkeit.

Alle Angaben in diesem Skript erfolgentrotz sorgfältiger Bearbeitung ohne Gewähr

Pathologie, Innere Medizin - Diplomlehrgang (HIP)

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