Risikoeinschätzung bei Zahn-ImplantationKurzfassung • Konzept der Risiko-Stratifizierung bei...

RisikoeinschätzungRisikoeinschätzung

bei Zahnbei Zahn--ImplantationImplantation

MVZ Koblenz-Mittelrhein Prof. Dr. W. D. Kuhlmann

Kurzfassung

• Konzept der Risiko-Stratifizierung bei Zahn-Implantation

• Anamnese des Patienten, individuelle Risikofaktoren

• Bestandteile des Knochens, Aufbau, Fließgleichgewicht

• Diagnostik des Knochenstoffwechsels, genetische Disposition

• Störungen des Knochenstoffwechsels und ihre Ursachen

• Konsequenzen aus der Diagnostik, individuelle Strategien

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Strategien zur Risikoeinschätzung

Allgemeine Aspekte zur RisikoeinschätzungLabortests zum Risiko-Screening Regulation von Knochen/Knochensubstanzen, Marker für Knochenanbau/KnochenabbauStörungen des KnochenstoffwechselsTherapeutische Strategien

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Einzelfall-Entscheidung

Einzelfall-Entscheidung und kein AutomatismusGefahr durch Anspruchshaltung des Patienten, cave bei gesundheitlichem „Raubbau“Ärztliche und juristische Grenzen beachtenPräimplantologische Untersuchungen notwendig

Implantatverluste „clustern“ in Subsets. Es gibt keine gleichförmige Verteilung !

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Ursachen für Implantatverlust

LokalLokal:: Knochenqualität, KnochenquantitätImplantatImplantat:: Material, technisches DesignChirurgieChirurgie:: Knochenüberhitzung, InfektionenHeilphaseHeilphase:: Osseointegration, epith. BarriereBelastungBelastung:: Bruxopathie, proth. Rekonstr.GesundheitGesundheit:: Genetik, Erkrankungen SuchtstoffeSuchtstoffe:: Rauchen, Alkohol

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Patienten - Management

I. Gesundheitliche Charakteristika

II. Implantat Charakteristika

III. Faktoren für Frühverlust (Heilperiode)Faktoren für Spätverlust (integr. Implantat)

IV. Bewertung des Osseodesintegrations-Risikos

((multifaktoriellemultifaktorielle Ursachen)Ursachen)

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Parodontale Erkrankungen Genet. Dispos. Bakterien Sonst. Fakt. (IL-1 Polymorphismus) (Anaerobier) (Rauchen, Hygiene)

Parodontitis Periimplantitis

Chron. refraktäre Entzündung Exzess. Indukt. Entzd. Mediatoren

IInndduukkttiioonn vvoonn MMaattrriixx MMPP AAkkttiivviieerruunngg vvoonn OOsstteeookkllaasstteenn

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Risiko – Stratifizierung

Anamnese, GesundheitszustandAnamnese, Gesundheitszustand- Erkrankungen (internistisch, psychisch)- diverse Therapieformen, Medikamente, Sucht

LokalLokal--oraler Zustandoraler Zustand- Parodontale Erkrankungen, Karies, Infektionen- Mundhygiene, Kiefergelenkprobleme, Bruxopathie

LaborLabor--AnalytikAnalytik- biomolekulare Marker- Parodontitis-Keime

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Wozu Laboruntersuchungen ?

Knochenstatus- allgemeine Therapieplanung- Entscheidung vor Augmentation

Genetische Fitness- Regenerationsfähigkeit des Knochens, insbes.

bei Planung umfangreicher Implantationen- überschießende Immunantwort, cave: Raucher

Mikrobiologie- PA-Therapie mit Antibiotika Unterstützung- zielgenaue Therapie bei Periimplantitis

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Welche Labortests zur Abklärung ?

KnochenstatusKnochenstatus • Desoxypyridinolin (DPD)• Knochen-Phosphatase (BAP)

GenetischeGenetischeFitnessFitness

• Vitamin D-Rezeptor Genotyp• Kollagen 1A1 Genotyp• Interleukin-1 Genotyp

MikrobiologischerMikrobiologischerStatusStatus

• relevante Parodontitis Keime(DNA/PCR-Technik)

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Biologie des Knochens

Gewebe: Zellen, organische Matrix, verkalkte Grundsubstanz

Funktion: Stütz- und Schutzfunktion,Mineralspeicher

Stoffwechsel: Knochenbildung und Knochen-Resorption, Mineral-Homöostase

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Knochenzusammensetzung

Unbeeinflußbar: • Erbliche Veranlagung• Lebensalter

Beeinflußbar: • Ernährung (EW, Vitamin D, Calcium, Phosphat, Fluor)

• Bewegung, Sport• Hormone/Sexualhormone • Lebensführung (Rauchen),

Umwelt, Medikamente

Krankheiten: • Endokrine Organe, Niere,Darm, Malignome u.a.

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Homöostase im Knochen

Osteoinduktives Signalmechanische Kopplung (Reize der Trabecula)biochem. Kopplung (endo-, auto-, parakrin)

Osteotrope SignalübertragungZellbindung über Rezeptorenortsständige zellbindende Potentiale

Antwort der EffektorzellenProlif./Differenzierung von Vorläufer-Zellenspezifische Syntheseleistungen

Adaptations-Prozesse, Umbau katabole und anabole Wirkung (22--10%10% p.a.p.a.)

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Knochenstatus

FließgleichgewichtFließgleichgewicht

Knochenabbau KnochenbildungStörung im FließgleichgewichtStörung im Fließgleichgewicht

Knochenbildung Knochenabbau

Freisetzung von cross-links (DPD)aus Kollagen Typ I

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Knochenumbau - Fließgleichgewicht

Knochenresorption Umkehrphase Knochenbildung

OOsstteeookkllaasstteenn aktiv resorbierend

AAppooppttoossee von Osteoklasten

DDiiffffeerreennzziieerruunngg von Osteoblasten

OOOsssttteeeoookkklllaaasssttteeennn---AAAkkktttiiivvviiitttääättt::: RRReeesssooorrrppptttiiiooonnnssslllaaakkkuuunnneee::: DDDeeefffeeekkkttt---DDDeeeccckkkuuunnnggg::: Regulation durch: PTH, Vitamin D, Calcitonin, Östr./Andr., Zytokine u.a.

Aktivierung von autokrinen und parakrinen Wachstums-faktoren

Osteoblastäre Synthese von Kollagen, Synthese lokaler Wachstumsfaktoren

Freisetzung von eingelagerten Wachstumsfaktoren (TGF, IGF u.a.)

Proliferation/Differenzierung von Osteoblasten

Entstehung eines neuen Wachstumsdepots in der Knochenmatrix

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Therapeutischer Knochenaufbau

OsteokonduktivOsteokonduktiv • xenogener, allogener ErsatzHydroxylapatit, anorg. Knochen-Mineral (Bio-Oss, OsteoGraf/N)

OsteoinduktivOsteoinduktiv • allo-/autogene Kn.-Matrix• Wachstumsfakt. rekomb.

(TGF, BMP, GH)

KombinationenKombinationen • Kombinationen s.o.

OsteoinduktivOsteoinduktiv(synthetisch)(synthetisch)

• PepGen PepGen PP--1515 (tiss.-engin.)OsteoGraf/N plus P-15(synthetisches Peptid)

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Zahnbehandlung - Wundheilung

HeilungHeilung: angeborene Antwort auf TraumaAuslösungAuslösung: Verletzung mit TriggerfunktionErgebnisErgebnis: Regeneration (Restitutio) oderReparatur mit NarbenbildungHeilprozeßHeilprozeß: überlappendes Muster von Einzel-ereignissen (unabhängig von Art des Traumas)HeilvorgangHeilvorgang: Zusammenspiel von Zytokinen,Zellen und extrazellulärer Matrix

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Hierarchie der Wundheilung

Koagulation(1. 1. ZytokinfreisetzungZytokinfreisetzung)

Lokale EntzündungsreaktionLokale Entzündungsreaktion

Mesenchym. Zell-Rekrutierung

Zell-Prolif./Differ., Matrix-Synthese

Granul.- Gewebe, Epith., Remodelling

Störung der Entzündungsauflösung führt zu Störung der Entzündungsauflösung führt zu ChronifizierungChronifizierung, , FibrosierungFibrosierung, Narben, Narben

Notwendigkeit von Labor vor Implantation

Einblick in die Biologie des PatientenKnochenstatus, Qualität der Knochen-Regeneration (Genetik)Risikoeinschätzung, Individualisierungder TherapieplanungForensische Sicherheit

Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Implantatverlust innerhalb von 5 Jahren bei Rauchern mit ILRauchern mit IL--1 pos. Genotyp (30 bis 50%)1 pos. Genotyp (30 bis 50%)

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Grundlegende Labortests

KnochenstatusKnochenstatus • DesoxypyridinolinDesoxypyridinolin (DPD)(DPD)• Knochen-Phosphatase (BAP)

GenetischeGenetischeFitnessFitness

• Vitamin D-Rezeptor Genotyp• Kollagen 1A1 Genotyp• Interleukin-1 Genotyp

MikrobiologischerMikrobiologischerStatusStatus

• relevante Parodontitis Keime(DNA/PCR-Technik)

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Richtlinien der Richtlinien der OsteopenieOsteopenie--DiagnostikDiagnostik

KnochenaktivitätKnochenaktivität BAP, DPD, TRAPBAP, DPD, TRAP

KnochenqualitätKnochenqualität Gentests, KMDGentests, KMD

Calciumbilanz Calcium, Phosphat

Destruierende Faktoren Tumore, Metastasen

Hormonelle Faktoren Nebenschild., Vit.-D, NNR, Schild., Gonad.

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Dualismus des Calciumstoffwechsels

CalciumCalcium: : ((ossär))

Strukturmineral (unlöslich)

CalciumCalcium: : ((extraossär))

Calcium-Ionen (löslich)

HomöostaseHomöostase:: Ernährung, Darm-Resorption, Vitamin D, Exkretion (insbes. renal), Knochen-Resorption

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Störungen des Knochenstoffwechsels

Genetische Störungen (M. Paget, fibr. DysplasieHyperparathyreoidismus (primär, sekundär)HypoparathyreoidismusRachitis, OsteomalaziePrimäre/sekundäre OsteoporosenPrimäre/sekundäre Osteoporosen

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Formen der Osteoporose

PrimärePrimäreOsteoporoseOsteoporose

SekundäreSekundäreOsteoporoseOsteoporose

• Juvenile Osteoporose

• Postmenop. Osteoporose(Osteoporose Typ I)

• Senile OsteoporoseMänner und Frauen(Osteoporose Typ II)

• Endokrin: Hypogonad.,Zyklusstör., Hyperthyr.,Hyperparat., Hyper-Cort.,Diabetes

• Tumore: Myelom, Metast.,Zytok., PTH rel. Pept.

• alimentär, renal• genetische Ursachen• Immobilisation• Therapie/Genußmittel

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Osteoporose

KKnnoocchheennmmiinneerraallddiicchhttee ((KKMMDD))

Normal -- 11..00 SSDD

OOsstteeooppeenniiee -- 22..55 SSDD OOsstteeooppoorroossee

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Labor zum Nutzen für Arzt und Patient

Erkennen von RisikopatientenVoraussetzung für ImplantationserfolgEinschätzen des Langzeiterfolgs (Raucher)Prophylaxekonzept, TherapiekontrolleInvestitionssicherheit für PatientForensische Sicherheit für Zahnarzt

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Auf einen Blick

I. RisikogruppenI. Risikogruppen

II. AnamneseII. Anamnese

III. III. LabordiagLabordiag..

IV. IV. MonitoringMonitoring

Raucher, chron. Parodontitis,rezid. Entzdg., Endokrinopath.

Lokale und intern. Krankheiten,Medikamente, Suchtstoffe

Knochen (DPD, BAP), Genetik (IL-1,VDR, Col-1A1), Bakterien

Verlaufskontrolle bei Therapie,Recall, professionelle Pflege

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Praktische Umsetzung: Individualkonzept

•• AAuuffkklläärruunngg uunndd EErrkklläärruunngg ddeess NNuuttzzeennss •• iinnddiivviidduueellllee BBeehhaannddlluunnggssaauussrriicchhttuunngg

KKoonnsseeqquueennzz aauuss TTeesstteerrggeebbnniisssseenn

GGuuttee TTeessttss

kein „Freifahrtschein“

SScchhlleecchhttee TTeessttss

keine „Katastrophe“

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