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RauchgasvergiftungTauchunfälle
Indikationen für hyperbare Sauerstofftherapie?
Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO)=
100% Sauerstoffatmung unter erhöhtem
Umgebungsdruck (2 – 3 bar abs)
Sauerstoff löst sich im Plasma proportional zum Umgebungsdruck
Absolut toxischeSchwelle von O2bei 3 bar
Oxygenierung unter HBO
Sauerstoffmesswerte unter HBO
Druck FiO2 O2- paO2 arteriellersat. O2 Hb Gehalt
1bar 0.21 97% 100 mmHg 20 Vol%
1bar 1.0 100% 600 mmHg 21 Vol%
2 bar 1.0 100% 1300 mmHg 23 Vol%
3bar 1.0 100% 2000 mmHg 26 Vol%
Die O2-Extraktionsrate im Gewebe beträgt 6%
Bei 2 Atmosphären Überdruck und 1,0 FiO2 ist die komplette Oxygenierung des Körpersdurch im Plasma gelösten Sauerstoff möglich.
Boerema,I. Life without blood [Leven zonder bloed]. Ned Tischr Geneeskd 1960; 104: 949-954
Durch ROX und NOX werden eine Vielzahl von Schutz – undReparaturmechanismen getriggert.
Hyperbarer Sauerstoff ist ein Medikament
Multiplace (Graz)
Farblos
Geruchlos
Leichter als Luft
Kohlenmonoxid (CO) Entsteht bei inkompletter Verbrennung
CO-Intoxiation
In Österreich:
BrandgeschehenInkomplette Verbrennung ohne Brand (defekte Öfen, Gasthermen…).
Cave: Zu dichte Häuser!Suicidaler Einsatz von AutoabgasenMetallindustrie (Hochöfen, Nickelverarbeitung)Dummheit (Zimmerheizung mit Holzkohlengrill, Reparatur bei
laufendem Motor in Garage, Schwarzbrennen bei geschlossenem Fenster….)
Häufigste Vergiftungsart in den Industrieländern mit jährlich tausenden Todesopfern.
CO - Intoxikation
CO bindet 300 x stärker an Hb als Sauerstoff.Die O2-Transportkapazität wird dadurch blockiert.
DruckDruck FiO2FiO2 HalbwertsHalbwerts--zeitzeit
1 bar1 bar 0.210.21 5 h 20 min5 h 20 min
Halbwertszeitender CO-HbBindung
Zentraler Schädigungsmechanismus bei derCO-Intoxikation ist schwere Hypoxie.
Zusätzlich:
Bindung an Ferroenzyme der Atmungkette(Cytochrom P450, Cytochrom a3)
Inhibierung des mitochondrialen Komplex IV(Energiegewinnung, oxidativer Stress)
Bindung an Myoglobin
Rezirkulieren von CO aus den Bindungen
CO-Intoxikation – Symptomenach Schweregrad der Intoxikation
KopfschmerzenÜbelkeitBenommenheitSchwindelTachycardieHerzrhythmusstörungenHypotonieComaHerzkreislaufstillstand
Zielorgane der CO-Intoxikation:
ZNS
HerzLungeMuskulatur
Gastrointestinaltrakt
Die CO-Intoxikation ist im Prinzip ein Re-Perfusions(„Re-Oxygenations“) - trauma:
Zuerst stark verminderte Oxygenation - dann Re-Oxygenation.
Schädigung der Neuronalen Zellorganellen und Lipidperoxidationan den Markscheiden der Neurone.
CO-Intoxikation
Neurologische Folgen einer CO-Intoxikation(10-40% der Patienten)::
„lucides Intervall“ (Tage, Wochen, Monate)
Cognitive Funktionen gestörtGangunsicherheit, Sprachstörungen, InkontinenzParkinson-ähnliche SymptomatikKrampfanfälleCorticale BlindheitCorticale Taubheit
Persönlichkeitsstörungen, Psychosen
Bei 25% persistieren die Symptome noch nach 2 Jahren
CO- Hb zur Beurteilung desSchweregrads der Intoxikation?
GCS ist ein besserer Indikator für den Intoxikationsgradals CO-Hb.
Nein: Ein niedriger Spiegel schließt bei entsprechender Symptomatikeine schwere Intoxikation nicht aus!
CAVE!
CO bindet viel stärker an fetales als an adultes HB. Selbst wenn die Mutter kaum Symptome hat, kann das Kind vital gefährdet sein.
Sauerstoff bei CO - Intoxikation
DruckDruck FiO2FiO2 HalbwertsHalbwerts--zeitzeit
1 bar1 bar 0.210.21 5 h 20 min.5 h 20 min.
1 bar1 bar 1.01.0 1 h 20 min1 h 20 min
3 bar3 bar 1.01.0 23 min23 min
Halbwertszeitender CO-HbBindung
Sofortige Re-Oxygenierung über das Plasma
Stopp der Lipidperoxidation an den Myelinscheiden
Wiederherstellen der mitochondrialen Funktion
Kompetitive, rasche Lösung des CO aus allen Bindungenan die Ferroenzyme.
Salvage und Verhindern von Spätfolgen
HBO bei CO-Intoxikation
Indikation für HBO bei CO-Intoxikation::
Reanimation am Unfallsort.
Persistente Acidose 3 – 5 Stunden nach O2-Therapie
Persistente Bewusstlosigkeit bzw. neurologischer Defizite/ cardialer Symptome für 3 h unter normobarer O2-Therapie
Gravidität
Bewusstlosigkeit in der Anamnese.
Persistente Symptomatik 3 Stunden nach O2-Therapie.
Neuropsychiatrische Störungen Tage nach CO- Exposition.
Therapieschema:
1. Sitzung: 3 bar 90 Minuten
2. Sitzung:2.2 bar 90 Minuten
TauchunfallEktope Gasblasen
im menschlichen Körper
Pulmonales Barotrauma (PBT)und
Arterielle Gasembolie (AGE)
Dekompressionstrauma (DCS)
Dekompressionstrauma
Dekompressionstrauma - Symptome
Schmerzen in den großen GelenkenLandkartenartig begrenzte, juckende, livide Hautveränderungen
Extreme Müdigkeit
KribbelparästhesienParästhesienLähmungenBewusstseinsstörungenComa
Selten: Cardiale Symptome
Taucher atmen Pressluft
Pressluft (= Luft unter erhöhtem Umgebungsdruck) besteht zu 70% aus Stickstoff.
Unter erhöhtem Druck löst sich Stickstoff inGeweben und im Plasma.
Pathomechanismus derDekompressionskrankheit(„Caisson-Krankheit“)
Ist eine entsprechende Menge Stickstoff gelöst, und wird der Druck abrupt reduziert, perlt der Stickstoff in den Geweben und in Körperflüssigkeiten aus:
Synovia (Gelenksschmerzen)Coriumgefäße (Jucken; „Taucherflöhe“)ZNS- Gefäße (Infarkte) Coronararterien (Infarkte)
Die Symptome treten mitunter sofort, meist aberzwischen 3 und 36 Stunden nach Überdruckexposition auf.
Weitere Dekompression an der Oberfläche (Flugreisen, Überqueren von Passtraßen) können Symptomauslöser seinoder die Symptome verschlimmern.
Aus diesem Grund muss nach Überdruckexpositiondie für die kontrollierte Eliminiation gelösten Stickstoffserforderliche Dekompressionszeit jeweils kalkuliert werden.
Die Dekompressionsdauer ist proportional zum erreichten Überdruckniveauund zur Dauer der Exposition.
Tauchtabelle
Tauchcomputer
Zeigen die erforderlichen Dekompressionsstops und deren Zeitdauer an.
Pulmonales Barotrauma (PBT)
Pulmonales Barotrauma (PBT)
Mechanische Wandschädigung der Alveolen und Bronchiolen durch relativen, intraluminalen
Überdruck.
Kann auf lokale Folgen beschränkt sein, oder aber eine arterielle Gasembolie
(AGE) zur Folge haben.
Tauchgerät
Der Lungenautomat reguliert den Druck Atemgases (Pressluft, Nitrox, Trimix, Heliox, O2) immer so, dass er dem jeweils aktuellenhydrostatischen Umgebungsdruck entspricht.
Wird beim Auftauchennicht adäquat abgeatmet,baut sich einrelativer Überdruck in der Lunge auf.
Bereits bei einem Überdruck von 0.1 bar(entspricht 1m Wassertiefe)kann unter Druckgasatmungein Barotrauma entstehen.
Häufige Anamnesen nach Barotrauma beim Sporttauchen:
Luftanhalten währendNotaufstiegs
Husten während eines(Not)-aufstiegs
Panikattacke mit„unkontrolliertem“Notaufstieg.
Oft betroffen:Unerfahrene Neulinge
Bei 50% der Unfälle ist keine causale Konstellation erhebbar !
Hypothese der Entstehung eines Barotraumabeim „ungestörten“ Druckgastauchen:
Akute Überblähung der Alveolen durch mechanisches bzw.funktionelles Air-trapping
Lobus venae azygosMassive, bullöse
Veränderungen
Schweres PBT/AGE nachTauchgang
Sekundärer Gasübertritt in Mediastinum, Hals- und andere Weichteile, Pleura.Blutaustritt aus Alveolen
PBT – Symptomatik
Retrosternales oder thoracal-laterales Druckgefühl
HustenreizDyspnoeTachypnoe
Blutig tingiertes Sputum oder Hämoptoe
WeichteilemphysemOberer EinflusstauTachycardie, Hypotonie
PBT- Radiomorphologie:
MediastinalemphysemWeichteilemphysemPneumothoraxHämatopneumothorax
Inzidenz des pulmonalen Barotraumas beim Druckgastauchen
?
„SET“(submarine escapetraining)
Rekompressionskammer unmittelbar vor Ort
Inzidenz des PBT im Rahmen des Tauchens:
Bei SET (submarine escape training) 1:200
Bei Sporttauchern weitgehend unklar
AGE (arterielle Gasembolie)
bei pulmonalem Barotrauma
Arterielle Gasembolie ( AGE)
Auftreten bei Überdehnung auf ca. 3x FRC
AGE
Zentralnervöse Ischämiezeichen primär perivasculär.Prädilektionsstelle: Grenze zwischen Rindeund Marklager (30-60µ)
Intravasale Luftblasen bei massiver Luftembolie
AGE – Symptomatik
Auftreten noch während des Aufstiegs, spätestens binnen 5 Minuten nach dem Auftauchen.
Je rascher das Auftreten, desto gravierender!
Milde neurologische Ausfälle bis zu Tetraplegie, Coma.
Herzrhythmusstörungen bis zum Herzkreislaufversagen.
In massiven Fällen nicht-reanimierbares, congestives Herzversagen.
AGE:
Gefäßobliteration durch Gasblasen
aber auch:
Ablösung endothelialer Zellen – MediatorenkaskadeAggregate von Thrombo- und Leucozyten um BlasenGeneralisierte rheologische StörungÖffnung der Blut-Hirn-Schranke (bis zu 24 Stunden)
Erhöhung des systemarteriellen DrucksCerebrale VasodilatationErhöhung des spinalen Drucks
Laborveränderungen bei AGE
erhöht:CK, CKMbTroponinALATASATLDH
Auch bei extremen Erhöhungen ist die Organfunktion jedoch üblicherweise nicht beeinträchtigt.
Auch bei CK> 75.000 tritt keine Myoglobinurie auf.
Inzidenz des PBT mit AGE beim Druckgastauchen ?
I: Fulminante Form (5%)Gewaltige Luftmengen cerebral, Halsgefäße, V. pulmonalis und linkes Herz.reflektorischer Herzkreislaufstillstand.50% letal
II: Abgemilderte, neurologisch symptomatische Form (65%)Geringere Luftmengen, cardiorespiratorisch stabilrespondiert sehr gut auf Rekompression (meist ohne Schäden)
III: Rekurrierende Form (30%)Wie II, aber Relaps nach gutem Initialresponse.Keine wesentliche Besserung auf weitere Rekompression.
AGE im Rahmen des Marine- Notaufstiegstrainings (Häufigkeit: 1:5000)
a) Primär im WasserCardiorespiratorische u./o. neurologischeFolgen der AGE sind primär letal oderführen zum Ertrinken.
b) Sekundär nach dem Auftaucheninfolge cardiorespiratorisch/neurologischer Schäden.
AGE (vermutlich) häufigste Todesursachebeim Druckgastauchen
AGE bei SporttauchernMeist verzögerte InitialtherapieBei 50% spontane Symptombesserung bis zur InitialtherapieBei 50% Gleichbleiben oder Verschlechterung
Therapieerfolg meist nicht so dramatisch wie bei Marinetauchern
Rekurrierende Form wird fast nie beobachtet.Oft kombiniert mit Beinahe-Ertrinken.
Therapie von DCS, PBT/ AGE
Wie tief, wie lange und wo wurde getaucht?
Liegt ein Wiederholungstauchgang vor?
Hat es während des Tauchgangs Probleme gegeben?
Wurde ein Dekompressionsfehler begangen?
Wie viele Partner waren beteiligt?
ANAMNESEERHEBUNG!
Flach lagern (stabile Seiten- bzw. Rückenlagerung)Keine Erschütterungen!
1.0 FiO2 bis zur Rekompression (verbessert die Oxygenation in Grenzgebieten von Infarktzonen).
Hydrierung mit 0.5 - 1 Liter /Stunde)(keine ausschließlich glucosehaltigen Lösungen)
Übliche notfallmedizinische Standards
Ggf. Reanimation
Ggf. Thoraxdrainage
Unfalldaten erheben! Tauchcomputer sicherstellen!Tauchpartner identifizieren, ggf. mitbehandeln / beobachten.
Erste Hilfe am Unfallsort
Raschest möglicher Transport ins nächste
Hyperbare Zentrum.
Hubschrauber: Geringst vertretbare Flughöhe
Flächenflugzeugtransport: „Sea level flight“
Rettungstransport: Passstraßen möglichst vermeiden
Während des Transports immer wiederKontrolle des
Status neurologicus!
O2-Gabe nicht unterbrechen!
Ehest mögliche Rekompressionstherapie
Beim IntubiertenParacentesevor der Rekompression
Pressorischer Effekt auf ektope Gasblasen -ein physikalisches Prinzip.
Nicht – Pressorische HBO – Effekte bei AGEReduktion der Durchblutung im hyperoxischen, Steigerung im hypoxischen
Gewebe
Stopp der zentralnervösen Lipidperoxidation bei HBO > 2 bar
Reduktion von ReperfusionsschädenHerunterregulieren von Adhäsionsmolekülen, z.B. ICAM-1, ß-2 IntgrinPräservation des intrazellulären ATP´s
Weitgehendes Ausbleiben der postischämischen Vasokonstriktionwenn HBO unmittelbar an Reperfusion anschliesst.
Ödemreduktion und Ödemprävention
Verhindern protrahierten Absterbens von Nervenzellen
Pat. 42 Jahre
Übungstauchgang auf 37 Meter (Pressluftatmung),kein Deko-Fehler
Beim Aufstieg unkontrollierbare Hustenattacke.Während des Hustens wird jedoch weiter aufgetaucht.
An der Oberfläche Dyspnoe, schaumiges, blutig tingiertesSputum, Thoraxschmerz, „dicker Hals“, zunehmende Benommenheit.
Am Ufer intubiert der Notarzt.
Arbeitsdiagnose: „Beinahe Ertrinken“.
Diagnose: PBT / AGE
Mediastinalemphysem mitAufsteigen in den Hals.
Kein Pneumothorax.
Diffusionsstörung.Neurologie infolgeSedierung primär nichtbeurteilbar.
Latenz bis zur Rekompression: 2 ½
Stunden
Restitutio ad integrumnach Navy 6 und4x Problemwundenschema
M. B. (43 a) und R. K. (31a):
5. 10. 02: Tauchgang in Kroatien (63 Meter, Nitrox 21/50). Notaufstieg nach Problemen. Deko-Zeit um 23 min. unterschritten.An der Oberfläche Schmerzen, rasch fortschreitende Parästhesien, Lähmungen, Somnolenz.
8 Stunden Latenz bis zur Rekompression in Pula(2x Table Navy 6)
Überstellung nach Graz am 8. 10. 2002
Aufnahmsbefund:
M. B: Querschnittssymptomatik Th 5/6 mitParaplegie, Sensibilität li > re.Blasenlähmung, Stuhlinkontinenz
R. K: Querschnittssymptomatik ab C4mit beinbetonter TetraplegieBlasenlähmung, Stuhlinkontinenz Massenbewegungen
Diagnose: Gemischte PBT/AGE und DCS
MR: Massive Veränderungen spinal
Prognoseeinschätzung: (Neurologe, Radiologe)
schlecht.
29. November 2002 (M.B.)29. November 2002 (M.B.)
29. November (R. K.)
14. Jan
Physiotherapie während der HBOverbessert das Therapieergebnis.
Endzustand nach 120 bzw. 122 Sitzungen:
R. K.: In seinem Beruf als Landwirt wieder vollarbeitsfähig.
M.B.: Kann seinen Beruf (Tauchlehrer) nicht mehrausüben. Ohne Krücken gehfähig, aberRestneurologie. Arbeitet als Assistenz an einer Donaufähre.
Fallbeispiele
Die erste Notfallsmaßnahme bei DCS/ pulmonalem Barotrauma /AGEbeim Taucher ist:
Daran zu denken!
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