Zerebrovaskuläre Erkrankungen. Die häufigsten sind der Verschluß (Infarkt – 80 -90%) oder die...

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Zerebrovaskuläre Erkrankungen • Die häufigsten sind der Verschluß (Infarkt – 80 -90%) oder die

Ruptur eines Gefäßes mit anschließender Blutung in das Hirngewebe (parenchymatöse – o. intrazerebrale Blutung/haemorrhagie 10 -20%) = im Volksmund „Schlaganfall“.

• Seltener sind: Hirnvenen – oder Sinusvenenthrombosen, Subarachnoidalblutungen und Gefäßmißbildungen.

• Epidemiologie:• Der Schlaganfall zählt zu den häufigsten Erkrankungen in D. In

der Todesursachenstatistik belegt er Platz 3 hinter der Herzerkrankung und dem Krebsleiden

• Inzidenz für ischaemische Insulte 160 -240/100000 pro Jahr. Zunehmend mit dem Alter, 50% der Pat. älter als 70 J. Männer mehr als Frauen, außer bei über 85 J. Die Prävalenz 700-800/100000.

„Schlaganfall“

• Ischämischer Hirninfarkt• Intrazerebrale Blutung• Subarachnoidalblutung

ANATOMIE - ZNS

• Großhirn – 2 Hemisphären aus jeweils Frontal-, Temporal-, Pariental-, Occipitallappen

• Kleinhirn – 2 Hemisphären, Kleinhirnwurm

• Hirnstamm – Medulla oblongata, Pons, Mittelhirn

ANATOMIE - ZNS

Hirnstamm

Intrakranielle Gefäße - Versorgungsterritorien

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

• Einteilung der Infarkte nach Morphologie:

1. Territorialinfarkte: Entstehen durch Embolie oder lokal thrombotischen Verschluß.

2. Lakunäre Infarkte: entstehen duch Thrombose der kleinen tief in das Hirngewebe penetrierenden Arterien – Mikronagiopathie!

3. Hämodynamische Infarkte: dazu gehören Endstrom- und Grenzzoneninfarkte, diese werden indirekt durch vorgeschaltete hochgradige Stenosen hervorgerufen.

Extracranielle Gefäße

Anastomosen der Hirnversorgenden Gefäße

Intrakranielle Gefäße, Circulus Willisi

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Risikofaktoren:1. A. Hypertonie2. D. Mellitus3. Hyperlipidämie4. Vorhofflimmern5. Nikotinabhängigkeit6. Orale Kontrazeptiva7. Migräne8. Alkohol9. Adipositas

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

• Folgen der Risikofaktoren ist eine Arteriosklerose. Je nach dem welche Gefäße befallen sind – kleinen oder eher große- redet man von einer Mikro- oder Makroangiopathie .

• Mikroangiopathie: besondere Form der Arteriosklerose die meistens die kleinen intrazerebralen Hirnarterien befällt. Diese meisten die s. g. A. lenticulostriatae welchen sich im Bereich der Basalganglien befinden.

• Makroangiopathie : befallen sind die großen Gefäße: A.car. Int., A.cereb. Media, A. basilaris, A. vertebralis.Prädilektionsstellen für Ablagerungen sind z.B. die Karotisbifurkation, Abgänge der A. vertebralis, distale A. vertebralis, mittlere A. basilaris, Karotissyphon.

Ursachen Hirninfarkt• Makroangiopathie

= arterio-arterielle Embolie bei Stenosen der großen Arterien, z.B. A. carotis interna –Stenose oder A. cerebri media-Stenose

= hämodynamische Infarkte bei höchstgradigen Stenosen oder Verschlüssen durch Erschöpfung der zerebralen Autoregulation, die normalerweise bei Abnahme des zerebralen Perfusionsdruck durch Vasodilatation der zerebralen Widerstandsgefäße die Hirndurchblutung bis zu einer gewissen Grenze konstant halten kann= autochthon-thrombotischer Gefäßverschluß mittelgroßer Arterien im Gehirn

Ischämischer Hirninfarkt• Klinik: plötzlich einsetzendes fokalneurologisches

Defizit je nach Lokalisation des Infarktes• Pathophysiologie: Absterben von Hirngewebe

durch fehlende Perfusion bei Gefäßverschluß der versorgenden Arterie

• Im Zeitverlauf erst funktionelle Schädigung der Neurone, innerhalb ca. 6 Std. strukturelle Schädigung und irreversibler Nervenzelluntergang

• Penumbra = das den eigentlichen Infarkt umgebende Hirngewebe, das nur strukturell geschädigt ist und durch Wiederherstellung der Perfusion gerettet werden kann

Klinische Syndrome bei makroangiopathischen/kardiogen-embolischen

Hirninfarkten

• Mediasyndrom – brachiofazial betonte Hemiparese (+ Aphasie falls linkshirnig)

• Anteriorsyndrom – beinbetonte Hemiparese• Posteriorsyndrom – Hemianopsie +

Hemihypästhesie• Hirnstammsyndrome – Hirnnervenausfälle,

Diplopie, Schwindel, Vigilanzminderung, motorische und sensible Ausfälle

Ausgedehnter Mediainfarkt re - CCT

Makroangiopathie : Pathologische Befunde Carotis-/Vertebralisstromgebiet

Vorderes Stromgebiet = A. carotis interna (aus A.carotis communis) => A. cerebri media, A. cerebri anteriorHinteres Stromgebiet = A. vertebralis (aus A. subclavia) => A. basilaris => A. cerebri posterior

Circulus Willisii

Ursachen Hirninfarkt• Kardiogen-embolische Hirninfarkte

- am häufigsten bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern- Z.n. Myokardinfarkt mit akinetischem Segment, Ventrikelthrombus- dilatative Kardiomyopathie mit Gefahr der intermittierenden Herzrhythmusstörung- Vitien, künstlicher Klappenersatz- Endokarditis

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Beidseitiger Thalamusinfarkt bei Basilarisdurchwanderungsthrombus

Ursachen Hirninfarkt• Mikroangiopathie

= lakunäre Infarkte im Marklager (subkortikal) oder Hirnstamm durch Verschluss der kleinsten Gefäße (Arteriolen); Hauptrisikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus

= Status lacunaris= subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit bds. periventrikulären flächigen konfluierenden Hypodensitäten im CCT

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Makro- und Mikroangiopathie: territoriale Infarktnarbe vorderes Mediastrom-Gebiet + Lakune + periventrikuläre Marktlagerhypodensitäten

Klinische Syndrome

• Lakunäre Syndrome, u.a.= pure motor stroke= pure sensory stroke= dysarthria-clumsy-hand-Syndrom= Hemiparese-Ataxie-Syndrom

• Häufig geringere isolierte Ausfälle, aber nicht zwingend => strategische Infarkte z.B. in der Capsula interna haben hochgradige Paresen zur Folge

Ursachen Hirninfarkt• Seltene Ursachen

= Dissektion der A. carotis interna oder vertebralis

= Gerinnungsstörungen= Vaskulitiden der großen supraaortalen Arterien (Takayasu-Arteriitis, Arteriitis temporalis) oder kleiner Arterien (Lupus erythematodes)= iatrogen (diagnostische und interventionelle Angiographie, Carotis-OP)= Vasospasmen bei SAB oder Meningitis= CADASIL – erbliche Angiopathie mit migränearteigen Kopfschmerzen und frühen gehäuften Infarkten

Diagnostik

• Anamnese• Klinische Untersuchung neurologisch und

internistisch• Obligat: Bildgebung mit CCT oder MRT• Gefäßdarstellung mit

Doppler-/Duplexsonographie, CT-Angio, MR-Angio, konventionelle Angiographie

• Labor (Routine + ggf. Vaskulitis-/Hämostaseologieparameter)

• EKG, ggf. Echokardiographie

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

• Eine vorübergehende neurologische Symptomatik ,welche per Definition bis zu 24 h dauert, nennt man eine transitorische ischaemische Attacke (TIA).

• Diese sind oft Vorboten eines folgenden Insultes, und Ihnen folgt meistens nach wenigen Tagen ein Insult.

• Nach dem Auftreten der Symptome rascher Transport in ein Krankenhaus mit einer s.g. „Stroke-Unit“.

• Weitere Diagnostik, Monitoring und Therapie.

Aufnahmekriterien Stroke UnitAufnahmekriterien Stroke Unit

1. Frischer Schlaganfall (Zeitfenster < 24 h)1. Frischer Schlaganfall (Zeitfenster < 24 h)

2. Wache bis somnolente Patienten2. Wache bis somnolente Patienten

3. Fluktuierender oder progredienter Insult3. Fluktuierender oder progredienter Insult(Zeitfenster auch > 24 h)(Zeitfenster auch > 24 h)

4. TIA‘s mit hohem Schlaganfallrisiko (Stenose/Vorhofflimmern) 4. TIA‘s mit hohem Schlaganfallrisiko (Stenose/Vorhofflimmern)

5. Instabilität vitaler Parameter5. Instabilität vitaler Parameter

6. Thrombolyse, Antikoagulation6. Thrombolyse, Antikoagulation

7. Neue Therapieverfahren (Randomisierung in eine Studie zur 7. Neue Therapieverfahren (Randomisierung in eine Studie zur Überwachung des Studienprotokolls und der möglichen Überwachung des Studienprotokolls und der möglichen Nebenwirkungen)Nebenwirkungen)

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Therapie

• Ursächlich: LYSE-Therapie1.Systemische Lyse mit rtPA (rekombinantes

tissue Plasminogen Activator) innerhalb von 3-4,5 Std. bei Mediainfarkt; 0,9 mg rtPA/kg KG, 10% als Bolus, Rest über 60 min

2.Lokale Lyse mit Urokinase3.Mechanische Rekanalisation(2. und 3. bei proximalen Mediaverschlüssen,

Basilarisverschlüssen; Zeitfenster bei BA >4,5 Std.)

Therapie• Therapie der Ursache:

- Carotisstenose => OP: Thrombendarterektomie als Standardverfahren=> alternativ seit ca. 10 Jahren Ballondilatation mit Stenteinlage- Vertebralisstenose, Basilarisstenose, evtl. Mediastenose => u.U. Stent oder Dilatation- VHF => ggf. Rhythmisierungsversuch- Endokarditis => Antibiose

Therapie• Behandlung von Komplikationen (s.u.)• Sekundärprophylaxe mit

- Heparin bei nachgewiesener Emboliequelle (VHF)- Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel, Dipyridamol + ASS)

• Einstellung der Risikofaktoren, insbes. Nikotin-karenz, Hypertonieeinstellung, Diabetes mellitus-Einstellung, medikamentöse Lipidsenker (Statine!), körperliche Bewegung, Gewichtsred.

Komplikationen

• Hirnödem / Hirndruck: cytotoxisches Ödem mit Hirnschwellung Tag 1 – 8 (10)- Gefahr der sekundären Schädigung umliegenden Gewebes und der Einklemmung=> Osmotherapie (Glycerin p.o., Mannitol i.v.), BZ / Temp. senken, pCO2 niegrignormal mittels Hyperventilation, ultima ratio: Dekompression mittels Hemikraniektomie)

Weitere Komplikationen

• Hämorrhagische Transformierung / Einblutung• Progressive stroke• Re-Infarkt• Hirnorganisches Psychosyndrom• Internistische Komplikationen:

Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krisen, Pneumonie, Ateminsuffizienz unterschiedl. Ursache etc.

Eingebluteter hinterer Mediateilinfarkt mit Ventrikeleinbruch - CCT

Intrazerebrale Blutungen• Ursachen:

– Arterielle Hypertonie!! Häufigste Lokalisation: 1. Stammganglien, 2. Pons, 3. Kleinhirn

– Gerinnungsstörung: am häufigsten bei Marcumar! , Thrombozytenfunktionshemmer, Thrombozytopenie, Hämophilie

– Amyloidangiopathie (typisch Lobärblutung)– Gefäßmißbildungen: AV-Malformation, Angiom, Kavernom,

kapilläre Teleangiektasie– Arteriitis– Septische Embolien, infektiöse Endokrditis– Blutung in vorbestehende Läsionen (TU, Metastasen)– Traumatisch– Aneurysma => SAB - Sinusvenenthrombosen

Intrazerebrale Blutung - CCT

Vielen Dank!