1. Definition 2. Differentialdiagnosen · - Bei Nachweis eines STEMI sofortiges Umsetzen des Prozedere der SOP: ACS - bei ungeklärter Ursache des Thoraxschmerzes und rez. Beschwerden

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MARIENHAUS KLINIKUM IM KREIS AHRWEILER

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Leitfaden Thoraxschmerz Seite 1 von 19

Erstellung Prüfung Freigabe Version / Revision H. Ruland (OA) 24.07.2017

Dr. T. Ballidis (stv. Ltr.) 26.07.2017

PD Dr. L. Pizzulli (CA) 28.07.2017

1 27.07.2020

Ausgedruckte Dokumente unterliegen nicht dem Änderungsdienst

1. Definition

Der akute Thoraxschmerz ist ein Symptom welches bei vielen Krankheitsbildern aus einem breiten Spektrum von Differentialdiagnosen unterschiedlichster Fachbereiche auftreten kann. Zum Teil handelt es sich um akute Erkrankungen mit einer hohen Morbidität und Mortalität. Daher ist es dringend erforderlich in einem standardisierten Prozedere vorzugehen um rasch die Genese der Beschwerden zu erkennen, eine entsprechende Therapie einzuleiten und die Erfordernis einer Monitorüberwachung zu klären.

2. Differentialdiagnosen

Um rasch akut bedrohliche Krankheitsbilder auszuschließen oder deren Diagnose zu stellen, ist es erforderlich das Setting der Aufnahme und des initialen Diagnostik- und Behandlungspfades zu standardisieren. Durch die klinische Untersuchung und die initiale Diagnostik (v.a. EKG, Labor) gewonnene Befunde lassen in der Regel die Differentialdiagnosen einschränken und eine weiterführende Diagnostik gezielt einsetzen. Hierbei ist zunächst insbesondere an häufigere DD wie die Pleuropneumonie/ Pleuritis, den Pneumothorax, die Lungenembolie, das akute Aortensyndrom, gastrointetinale ulcera und/ oder Perforationen, Gallenwegserkrankungen oder auch den Herpes Zoster zu denken.

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3. Initiales Management

- Aufnahmesetting/ initiale Diagnostik/ Maßnahmen: - Aufnahme des Patienten im Schockraum oder einer Überwachungsstation (IMC, ITS) - Keine Unterbrechung des EKG – Montorings, auch nicht beim Umlagern etc. - Bei Patienten, die nicht über den RD aufgenommen werden, sofortige Verbringung in

den Schockraum und Anlage des Monitorings

- Sofortige Erfassung der Vitalparameter (Puls, RR, Periphere Sättigung) und des ersten klinischer Eindrucks mit orientierender fokussierter klinischer Untersuchung - Vigilanz, Reaktion auf Ansprache - Dyspnoe, Atemfrequenz - Zyanose, Blässe, kalte Haut, warme, feuchte Haut? - Auskultation Herz und Lunge - Ödeme - Periphere Pulse radial und femoral - Kompression des Thorax parasternal, seitlich (Auslösbarkeit der Schmerzen?) - Schmerzen durch Bewegung/ tiefes Einatmen auslösbar?

- Schreiben eines 12 Kanal – EKGs, bei Thoraxschmerz immer zusätzlich erweiterte

Ableitung V7-9 und Vr3-6 - das EKG muss innerhalb von 10min nach Aufnahme geschrieben und von einem

qualifizierten Arzt befundet sein ! - Bei Nachweis eines STEMI sofortiges Umsetzen des Prozedere der SOP: ACS - bei ungeklärter Ursache des Thoraxschmerzes und rez. Beschwerden sollte das EKG

im Intervall von ca. 4-6h und 12h wiederholt werden

- parallel oder anschließend Anlage eines i.v. Zugangs cubital oder am linken UA (falls ggf. eine Koronarangiographie radial erfolgen soll) und die Blutabnahme - Labor: Profil Kardio Aufnahme mit Troponin, CK, CK-MB, TSH

- bei Zeichen der kardialen Dekompensation und/ oder Dyspnoe mit BNP - bei Dyspnoe, V.a. Lungenembolie ggf. mit D-Dimeren - bei Pat. mit Dyspnoe sollte immer eine arterielle BGA erfolgen, wenn es die

Situation und Zeit erlaubt (respiratorische Insuffizienz mit Indikation zur nichtinvasiven/ invasiven Beatmung, H.a. Lungenembolie, metabolischer Status (pH))

- bei V.a. ACS Wiederholung der Troponin- und CK/ CK-MB – Bestimmung nach 3h

- Anamnese: - Beginn und Verlauf der Schmerzen (seit wann bestehend, akutes Auftreten,

Beschwerden auch in den vorangegangenen Tagen, Ereignis in der Vorgeschichte?) - Schmerzcharakteristika (stechend, punktuell, brennend etc) - Ausstrahlung der Schmerzen nach epigastrisch, Kiefer/ Hals, Schultern, Arme - kardiovaskuläre Vorerkrankungen

- insbesondere KHK, Z.n. Myokardinfarkten, Z.n. PCI und Stentimplantation (wann, welche Lokalisation), Z.n. ACB – OP (extrem wichtig: Zahl und Lokalisation der Bypässe). Wenn Pat. Bypass – operiert ist, muss dringlich ein schriftlicher Vorbefund bez. der o.g. Informationen eingeholt werden!

- Pulmonale Vorerkrankung - Niereninsuffizienz, Schliddrüsenerkrankungen

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- Allergien (insbesondere Anästhetika, KM, ASS) - Blutungsvorgeschichte - vorbestehende Antikoagulation (OAK?)

cave: bei einem instabilen Patienten sollte eine zu ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung nicht die weitere Versorgung des Patienten verzögern. Im Notfall nur die fokussierte klinische Orientierung und Anamnese, Stabilisierung des Patienten und Durchführung der Diagnostik zur Differentialdiagnostik und hiermit ermöglichten differenzierten Therapie!

- Weiterführende Diagnostik (allgemein): Je nach Konstellation der Klinik und der Ergebnisse der initialen Diagnostik muss eine gezielte weiterführende Diagnostik abgewogen werden.

- Echokardiographie - Vorteil: rasch verfügbar, nicht invasiv, bed-side - Indikation: V.a. ACS, Lungenembolie, Akutes Aortensyndrom, Klappenvitium,

Kardiomyopathie, Peri-Myokarditis

- Fragestellung: Pumpfunktion, fokale Kinetikstörung, Klappenvitium (v.a. Aortenstenose), Kardiomyopathie, Rechtsherzbelastungszeichen, Perikarderguss, H.a. ein Aneurysma/ Dissektion

- kann nicht!: ein ACS, eine Lungenembolie oder eine Dissektion sicher ausschließen

- Röntgen-Thorax - wenn Pat. ausreichend stabil

- bei instabilem Pat. Monitoring nicht unterbrechen, Rö-Thx auf ITS wenn Pat. dorthin aufgenommen wird

- Fragestellung: Pneumothorax, Infiltrate, H.a. Pleuritis, Aortenaneurysma, Dekompensation, Herzgröße, Fraktur

- CT-Thorax/ Angio-CT:

- Fragestellung: Lungenembolie, Aortendissektion/ -aneurysma, Infiltrate, Pneumothorax

- Kompressionssonographie der V. Femoralis und V. Poplitea bds.

- Fragestellung: proximale TVT bei V.a. Lungenembolie - Wenn der Nachweis einer prox. TVT (=femoral bis popliteal) erfolgt ist und eine typ.

Klinik besteht ,ist eine CT zur Diagnose einer Lungenembolie a.G. der hohen klinischen Wahrscheinlichkeit nicht mehr zwingend erforderlich

4. Die wichtigsten akuten kardiovaskulären Differentialdiagnosen

Im Rahmen des initialen Managments muss evaluiert werden in wie fern eine der folgenden, akut gefährlichen kardiovaskulären Differentialdiagnosen vorliegt. Nur dann kann eine adäquate Therapie und Überwachungsstrategie entschieden werden.

4.1 Akutes Koronarsyndrom

Definition der typischen Angina pectoris (zutreffend wenn alle der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind)

- Retrosternales Druck- oder Schweregefühl, in den linken Arm (seltener in beide Arme oder in den rechten Arm), epigastrisch oder Kiefer ausstrahlend, intermittierend (in der Regel mehrere Minuten anhaltend) oder persistierend

- durch physische oder psychische Belastung ausgelöst

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- unter Ruhe oder Nitrattherapie in Minuten rückläufig atypische AP: nur 2 dieser Kriterien sind erfüllt Klinik:

- Typische Klinik: plötzlich einsetzende typische Pektangina. Auch ein Auslösen der Beschwerden durch Kälte oder auch eine reichhaltige Mahlzeit ist möglich.

- Atypische Klinik: Atypische Beschwerden treten häufig bei jungen Patienten (< 50 Jahre) und v.a. beim weiblichen Geschlecht, Diabetikern sowie Patienten >75 Jahre und Demenzpatienten auf. · z. B. Dyspnoe oder Oberbauchschmerzen, atypische thorakale Schmerzen · vagale/ vegetative Begleitsymptomatik

- Begleitsymptome: Kaltschweißigkeit, Übelkeit und Erbrechen, Synkope, Bradykardie/Tachykardie, Hypotonie

Initiale Diagnostik:

· innerhalb von 10min: EKG mit erweiterten Ableitungen schreiben und durch qualifizierten Arzt beurteilen

è Befunde einer ST – Elevation: sofortige Einleitung einer notfallmäßigen Koronarangiographie

· Rasche Blutentnahme zur Bestimmung der Herzenzyme (Troponin, CK CK-MB) (keine

unnötige Verzögerung der Koronarangiographie bei diagnostiziertem STEMI durch Blutentnahme)

· Ergänzend sollte nach Möglichkeit eine qualifizierte Echokardiographie zur Erhärtung der Verdachtsdiagnose und i.S. der weiteren Differentialdiagnostik erfolgen

· Wichtige zusätzliche Anamnesepunkte: Kardiovaskuläres Risikoprofil, bekannte KHK, Z.n.

PCI und Stentimplantation oder Z.n. Kardialer Bypassoperation (mit Anzahl und Verlauf der Bypässe (dringend: ggf. Befunde besorgen!)).

Insbesondere bei instabilen Patienten oder anhaltenden, therapierefraktären Beschwerden muss ohne Zeitverzögerung die Diagnose eines ACS gestellt werden und eine spezifische Therapiestrategie eingeleitet werden. Bezüglich des weiteren Managements wird an dieser Stelle auf die SOP: ACS verwiesen

4.2 Venöse Thromboembolie (Lungenembolie)

Definition: Bei der Lungenembolie handelt es sich um eine partielle oder komplette Verlegung der Lungenarterien durch eingeschwemmte Blutgerinnsel aus der peripheren venösen Strombahn. Klinik: Eine klinische Symptomatik mit Tachy-Dyspnoe mit plötzlichem Beginn, Thoraxschmerzen, Hämoptysen, Synkope sowie asymmetrische Beinschwellung und Schmerzen lenken den Verdacht auf eine akute LE, sind jedoch aufgrund einer Vielzahl von möglichen Differenzialdiagnosen weder sensitiv noch spezifisch

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Thoraxschmerz:

- Periphere Lungenembolie: Pleurairritation i.R. einer Infarkt-Pneumonie - Zentrale Lungenembolie: Typ. AP kann z.B. aus Rechtsherzbelastung/ -ischämie erklärt

sein Anamnese: Risikofaktoren:

- Patientenbedingte Risikofaktoren (permanent) - Situative Risikofaktoren (temporär, reversibel)

-> In den letzten 6 Wochen bis 3 Monaten aufgetreten

- 30% haben keine erkennbaren RF - der klinisch wichtigste RF bei jungen, fertilen Frauen ist die orale Kontrazeption - ein ACS oder Herzinsuffizienz erhöhen das LE – Risiko, umgekehrt haben LE – Patienten

ein erhöhtes Risiko für ein ACS oder einen Stroke

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Risikofaktoren einer LE und deren Wertung:

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Diagnostik: - BGA: zum Ausschluss nicht ausreichend! häufig: Hypokapnie, bis zu 40% normales pO2 - EKG: Rechtsherzbelastung ((in)kompletter RSB, SIQIII-, SI-II-III – Typ, T-Negativierung V1-

4, QR-Konfiguration in V1), Sinustachykardie, VHFlimmern - Labor:

- D-Dimere: - der negativ prädiktive Wert der D-Dimere ist hoch, also sinnvoll um LE

auszuschließen! - der positive prädiktive Wert ist niedrig, also kein sinnvoller Test um die Diagnose

einer LE zu bestätigen - Altersadjustierung der D-Dimere beachten

- Kardiale Marker: Troponin (und BNP) zur Risikostratifizierung einer diagnostizierten LE erforderlich !

- Bildgebung:

- Echokardiographie - kann eine LE nicht ausschließen! - Bei der seltenen fehlenden Kapazität einer CT oder so hoher Instabilität des

Patienten, dass eine CT nicht möglich ist - wenn bei ausgeprägt instabilem Patienten rel. Rechtsherzbelastungszeichen

vorliegen ist die Diagnose einer LE wahrscheinlich - 60/60 sign, McConnel sign, RV Belastung (D-shape) - Keine Verzögerung einer CT – Diagnostik durch Echokardiographie

- Kompressionssonographie: - bei Nachweis einer proximalen TVT ist die Diagnose einer LE wahrscheinlich! - 4 Punkte Untersuchung in diesem Kontext ausreichend (femoral und popliteal bds)

- Angio-CT - Bildgebung der Wahl zur Diagnostik einer LE mit hoher Spezifität und Sensitivität

- (Szintigraphie: bei KI für KM gute Alternative (Perfusions-Ventilations – Szinti!); im Hause nicht verfügbar)

Diagnostische Strategie/ Patientenmanagement:

Die Prävalenz einer bestätigten Lungenembolie bei initialer Vorstellung unter dem V.a. auf LE ist gering (10-35%); eine akute LE kann jedoch ein lebensbedrohliches Krankheitsbild darstellen, daher ist eine standardisierte diagnostische Strategie erforderlich und sinnvoll. Zunächst erfolgt die Einteilung in “high – risk” und „not high-risk“ Lungenembolie Hintergrund:

- hohe Letalität einer „high-risk“ LE - differierende 30 Tage Mortalität zwischen intermediate und low – risk Lungenembolie

· High-risk LE:

Schock/ Hypotonie (< 90mmHg syst. oder Abfall syst. RR > 40mmHg über 15min ohne andere Eklärung)

akut lebensbedrohliches Krankeheitsbild

sofortige Dgx. und Therapie erforderlich

- Not high-risk LE: (Klinisch stabile Patienten mit V.a. LE) - Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer TVT/ LE (Wells-Score (s.u.)

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- ggf. D-Dimere - ggf. Bildgebung (Angio-CT) zur Bestätigung der Diagnose

- Einteilung in "intermediate risk" und "low risk" (unterschiedliches outcome) - je nach Einteilung weiteres Prozedere festlegen (s.u.)

Einteilung der Lungenembolie nach Mortalitätsrisiko anhand der klinischen Parameter:

Management bei "high – risk" LE

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Hämodynamische Therapie und Beatmung:

- Volumengabe: - Keine aggressive Volumentherapie (kann zu weitere Überlastung des RV führen) - Moderate Volumensubstitution (500ml in 1h) kann zu Verbesserung des Herzindex

führen, insbes. bei normalem RR - Katecholamintherapie:

- Erste Wahl bei Hypotonie: Noradrenalin - Dobutamin bei reduziertem cardiac index und normalem RR erwägen - Bei kardiogenem Schock: Adrenalin als Mittel der Wahl

- Beatmung: - wenn invasive Beatmung erforderlich, sollte ein hoher PEEP und hohe

Beatmungsdrücke vermieden werden! - Ein hoher intrathorakaler Druck kann über eine Reduktion des venösen Rückstroms die

RV – Funktion weiter verschlechtern! Spezifische Therapie=Reperfusionstherapie:

- Therapie der Wahl ist die systemische Lyse - Bei KI bezüglich einer systemischen Lyse ist eine lokale Lyse im Herzkatheterlabor oder

bei fehlender hämodynamischer Stabilisierung trotz erfolgter Lyse auch eine chirurgische Thrombektomie empfohlen

Antikoagulation und Lysetherapie: - Der größte Benefit besteht bei Lyse innerhalb von 48h nach Symptombeginn, aber auch

nach 6-14 Tagen kann noch eine Besserung herbeigeführt werden - Die KI der systemischen Lyse sind größtenteils als relativ zu werten bei lebensbedohlicher

Situation

- Bei Diagnosestellung oder hochgradigem V.a. LE und fehlender KI sofortige Gabe von unfraktioniertem Heparin 5000IE i.v.

Durchführung der Lysetherapie:

- Actilyse (= Alteplase, = rtPA): 10 mg i.v.-Bolus in 2 Minuten gefolgt von 90 mg über 2 Stunden (bei Gewicht < 65 kg maximal 1,5 mg/kg) - Kurzes Schema: 0,6 mg/kg Körpergewicht über 15min (max. 50mg) (z.B. Reanimation)

- Heparinperfusor während der Lyse mit Actilyse weiterführen (nur bei Actilyse, sonst Pause)

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- wenn NMH oder Fondaparinux gegeben wurde erst nach 12h (nach NMH) bzw. 24h (nach Fondaparinux) den Heparinperfusor starten (keine KI für Lyse)

-

Management bei "not – high risk" Lungenembolie

- Diagnosesicherung bzw. Widerlegung der Diagnose - Risikostratifikation - Therapieplanung und Indikation zum Monitoring

1. Diagnostik:

- Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer TVT/ LE mit dem Wells-Score:

- Die weitere Diagnostik erfolgt je nach klinischer Wahrscheinlichkeit:

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- bei KI gegen CT (KM) kann zunächst 4 Punkte Kompressionssonographie erfolgen (s.o.) - 30-50% der Pat. mit LE haben eine nachweisbare prox. TVT - Bei klinischem V.a. TVT und positiver Kompressionssonographie besteht die Indikation

zur OAK ohne Beweis einer LE mittels CT - Alternativ an Ventilations – Perfusionsszintigraphie denken

2. Risikostratifizierung:

- Mit Hilfe des PESI Scores (Pulmonary Embolism Severity Index), bestehender Rechtsherzbelastungszeichen und der kardialen Marker (Troponin, BNP) kann zwischen einem intermediär hohen, intermediär niedrigen und niedrigen klinischen Risiko (bez. der Mortalität) unterschieden werden

- dies erlaubt das weitere Management gezielt zu planen und zu vereinfachen

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PESI – Score:

- niedriges Mortalitäts - Risiko: PESI Class I und II oder 0 Punkte - intermediäres Risiko: PESI Class III-V oder ab 1 Punkt

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- Weiteres Vorgehen:

3. Monitoring und Therapie:

- bei intermediate – high risk ist ein Monitoring auf der Intensivstation oder IMC zwingend erforderlich - hier besteht das Risiko einer klinischen Verschlechterung zu einer "high-risk" LE und

nachfolgender Indikation zur Rescue – Lyse und ggf. weiterer hämodynamischer Therapie/ Sicherung der Atemwege etc.

- bei intermediate low – risk kann eine Aufnahme auf Normalstation erfolgen

Empfehlungen zur Antikoagulation:

- Hohe/ intermediäre Wahrscheinlichkeit einer LE: sofortige Antikoagulation vor Abwarten weiterer Diagnostik (wenn keine KI)

- Hierbei ist eine parenterale Gabe empfohlen

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- geplante/ wahrscheinliche Reperfusionstherapie: - unfraktioniertes Heparin i.v.

- vorraussichtlich keine Reperfusionstherapie: - Fondaparinux oder NMH körpergewichtsadaptiert s.c. - Alternativ: direkter Beginn einer NOAK – Therapie bei bereits erfolgtem

Nachweis einer Lungenembolie - Bei schwerer NI oder schwerer Adipositas : unfraktioniertes Heparin 5000 IE i.v.

OAK :

- Rivaroxaban: 15mg 2x/d über 3 Wochen, dann 20mg/ 1xd - Apixaban: 10mg 2x/d über 7 Tage, dann 5mg 2x/d (auch bei Niereninsuffizienz 2x5mg/d) - Dabigatran: nach Heparin – Therapie in der akuten Phase folgt 150mg 2x/d, Reduktion auf

110mg 2x/d bei CrCl 30-50, Alter > 80 Jahren, Verapamil, Amiodaron, Chinidin

- Edoxaban: nach Heparintherapie (5d) in der akuten Phase Beginn 60mg 1x/d bei < 60 kg KG, CoMedikation (z.B. Ciclosporin, Erythromycin, Dronaderon) oder CrCl: 15-50: andere Substanz wählen

- VKA: übliche Therapieeinstellung unter initial überlappender Gabe eines Heparins in therapeutischer Dosierung bis INR sicher > 2

Dauer der OAK:

- Grundsätzliche Überlegungen: - Ziel ist die Verhinderung eines Rezidivs einer TVT/ Lungenembolie

- bei reversiblen RF: Rezidivrisiko 2,5%/ Jahr nach Beendigung einer OAK - bei fehlendem reversibler RF: Rezidivrate 4,5%/ Jahr (bis 10% im ersten Jahr) nach

Ende OAK - Das Rezidivrisiko (revers. RF) ist nach einer Therapie über 3 Monate gleich hoch wie

bei einer Therapiedauer von 6 oder 12 Monaten - Eine dauerhafte OAK reduziert das Rezidivrisiko um > 90%, Blutungsrisiko um 1%/ Jahr

oder höher - Tumorerkrankungen: (20% Rezidive innerhalb von 12 Monaten nach Therapiestopp)

- Risikofaktoren für TVT/ LE Rezidive:

- > 1 Episode von LE - NPL - Antiphospholipid - AK – Syndrom - Hereditäre Thrombophilie

- Erhöhtes Risiko bei: Lupus Antikoagulanz, Protein - C oder -S - Mangel, homozygote Faktor V - Leiden - Mutation, homozygotes Prothrombin G20210A

- Keine Evidenz für erhöhtes Risiko heterozygote Faktor V - Leiden Mutation - Persistierende TVT prox. - Persistierende RV - Dysfunktion bei Entlassung

Erhöhte D- Dimere nach 3 Monaten

- Therapie - Empfehlung: - Es sollte nach Abwägung des Blutungsrisikos und des Rezidivrisikos die Dauer der

OAK bestimmt werden - 3 Monate bei reversiblem RF, niedrigem Rezidivrisiko

- dauerhafte OAK indiziert bei: - erster, unprovozierter LE - nach zweiter unprovozierter LE oder TVT indiziert

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- bei prox. TVT, fulminanter LE und niedrigem Blutungsrisiko erwägen - bei NPL sollte eine Therapie mit NMH über 3-6 Monate, gefolgt von einer

Dauertherapie mit NMH oder VKA erfolgen

4.3 Akutes Aortensyndrom

Definition: Unter dem akuten Aortensyndrom sind verschiedene Entitäten aortaler Erkrankungen subsummiert.

- Aortendissektion - PAU (penetrierendes aortales Ulcus) - iatrogene/ traumatische Aortendissektion

Einteilung des Aortenaneurysmas:

Normalwerte Diameter Aorta:

- Ao ascendens: 22-36mm - Aortenbogen: 22-36mm - Ao thoracalis descendens: 20-30mm - Ao abdominalis 18-28mm

Das Rupturrisiko steigt rasch ab 60mm Diameter für die Ao ascendens, 70mm Ao descendens an OP – Indikation allgemein: Ao thorakalis: > 55mm (weniger bei Marfan, bicuspider AOK) OP – Indikation allgemein: Ao abd.: > 55mm (> 10mm/ Jahr Wachstum) Klinik: Typische Symptomatik ist der plötzlich einsetzende, starke, reißende Schmerz thorakal, im Rücken oder auch abdominell. Dieser kann wandernd ausgeprägt sein. Synkopen können ebenfalls (v.a. im Zusammenhang mit obiger Klinik) auftreten. Begleitend häufiger Zeichen der kardialen Dekompensation, Dyspnoe, Aorteninsuffizienz, ggf. ACS – Symptomatik.

(aus: ESC - Leitlinie aortic disease 2014)

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Anamnese: Die Anamnese soll die wichtigen RF für ein Aortensyndrom herausstellen und Begleiterkrankungen erfragen. Allgemeine Risikofaktoren:

- v.a. art. Hypertonie - Nikotinabusus, Drogen (Kokain) - klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren - familiäre Vorgeschichte von Aortenaneurysmata, plötzliche unklare Todesfälle

Diagnostik, Management/ Handlungsanweisung:

1. Anamnese (s.o.) und klinsiche Untersuchung - Vitalparameter (Hypotonie, Schockindex) - Herzgeräusch, Strömungsgeräusch über der Aorta (zwischen den Schulterblättern,

abdominell) - seitengleiche Pulse und Blutdruckmessung bds. ! - Neurologisches Defizit

2. Risikoeinschätzung: Berechnung des Risikos:

- pro zutreffender Kategorie (high-risk conditions, -pain features und -examination features)

Symptome und Komplikationen (aus: ESC - Leitlinie Aortic-disease 2014)

(aus: ESC - Leitlinie Aortic disease)

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wird je ein Punkt vergeben - 0-1 Punkt(e): low risk - 2-3 Punkte: high risk

3. Labordiagnostik: - BB (Anämie?), CRP (Inflammation), PCT (DD SIRS, Sepsis), Kreatinin, Troponin, BNP (DD

ACS, kardiale Mitbeteiligung) - D-Dimere (bei Dissektion initial oft sehr hoch): bei negativen D-Dimeren und niedrigem

Risikoscore rule- out einer Aortendissektion!

4. weiterführende Bildgebung: - TTE: wenn schnell ein erfahrener Echokardiographeur verfügbar ist ist das TTE als erstes

Bildgebungstool empfohlen, kann ein Aortensyndrom aber nicht ausschließen - Aneurysmadarstellung, Aorteninsuffizienz, Perikarderguss, Dissektionslamelle

- Röntgen – Thorax: verbreitertes Mediastinum ? - Angio – CT: insbesondere bei nicht beschwerdefreien und/ oder instabilen Patienten - ggf. TEE ergänzend (instabile Patienten, nicht Verfügbarkeit oder -Durchführbarkeit CT –

Angio) - 5. Management:

anhand der Risikoeinschätzung, der klinischen und laborchemischen Parameter mit ggf. weiterführender Bildgebung:

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6. Therapie: Die Therapie entscheidet sich nach dem Dissektionstyp und der klinischen Stabilität Akuttherapie:

- Schmerztherapie mit Morphin fraktioniert - i.v. Betablockertherapie (Reduktion Hf, RR: Ziel 100-120mmHg systolisch) KI rel.

Aorteninsuffizienz - Monitoring - je nach klinsicher Präsentation Rekompensation, Schocktherapie, Atemwegsmanagement

Weiterführende Therapie:

1. Typ A – Dissektion: - Klare Indikation zur OP - Letalität ohne Op 50%in 48h - Alter per se kein Ausschlusskriterium

2. Typ B – Dissektion mit Komplikationen

(=anhaltende Schmerzen, nicht zu kontrollierende Hypertonie, Ischämie, Neurologie) - (T)EVAR erste Wahl, wenn nicht durchführbar OP

3. Typ B – Dissektion ohne Komplikationen: - konservativ - med. mit Kontrolle von Schmerz, Tachykardie, RR - Monitoring mit engmaschige klinischer Kontrolle - zeitnahe erneute Bildgebung (Folgetag, klinische Verschlechterung) - Diskussion: med. Konservativ vs elektive (T)EVAR

Intramurales Hämatom:

- Typ A: Ao ascendens und AoBogen - Typ B: Ao descendens

Prognose ähnlich der Dissection Prozedere genau wie bei Dissektion Typ A und B Penetrierender Ulcus:

- Typ A: Ao ascendens und AoBogen - Typ B: Ao descendens

Bei Typ A: Operative Therapie erwägen, ansonsten Monitoring, wiederholte Bildgebung und medikamentöse Therapie

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Aortitis: Bei Aortenaneurysma und Inflammationsparametern auch an eine Aortitis denken

- Nichtinfektiöse Inflammation - häufigste: Riesenzell - Arteriitis, Takayasu arteriitis

Therapie:

- Körpergewichtsadaptiert Kortikoide über 1-2 Jahre - nach 2-3 Monaten kann Reduktion auf eine Erhaltungsdosis erfolgen - Häufige Rezidive Dann weitere immunsuppressive Therapie (MTX, Azathioprin, anti TNF-

alpha) - Bei Komplikation operative / interventionelle Therapie

Infektiöse Arteriitis: Bei infektiöser Arteriitis (v. A. Staphylokokken, Salmonella spez. und Mykobakterien)

- rasche und breite AB Therapie

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