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Türöffner fürGlukose

> INSULIN<

ls Paul Langerhans 1869 im Gewebe derBauchspeicheldrüse die nach ihm be-nannten Inselzellen entdeckte, ahnte ermit Sicherheit nicht, welche bahnbre-

chende Forschung er damit einleitete. Doch es sollte noch 40 Jahre dauern,bis man die in den Zellen produzierte Substanz fand, an der Diabetikeroffenbar Mangel litten. Man taufte sie Insulin, als „die von den Inseln kom-mende“.Als Entdecker des Insulins gilt der Rumäne Nicolae Paulescu, der mit einemwässrigen Bauchspeicheldrüsenextrakt aus Schlachtabfällen erfolgreich ei-nen zuckerkranken Hund behandelte. Der Kanadier Frederick Banting ver-abreichte mit seinem Forscherteam erstmals einen alkoholischen Pankreas-extrakt an einen Menschen. Damit rettete er dem damals fünfjährigenDiabetiker Theodore Ryder das Leben. Ryder profitierte noch 70 Jahre langvon der fortgesetzten Insulinbehandlung und wurde 76 Jahre alt. Bantingund sein Kollege John Macleod erhielten für ihre Leistung im Jahr 1923bereits ein Jahr nach ihrer Entdeckung den Nobelpreis für Medizin.1958 durfte der britische Biochemiker Frederick Sanger für die Strukturauf-klärung von Proteinen, insbesondere des Insulins, den Nobelpreis für Che-mie entgegennehmen.

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INSULIN IST DAS EINZIGE HORMON, DAS IN DER LAGE IST, DEN BLUTZUCKERSPIEGEL ZUSENKEN. 1922 WURDE ES ERSTMALS THERAPEUTISCH EINEM MENSCHEN MIT TYP-1-DIA-BETES VERABREICHT. SEITDEM HAT SICH VIEL GETAN.

[ von Petra Schicketanz ]

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ls Paul Langerhans 1869 im Gewebe derBauchspeicheldrüse die nach ihm be-nannten Inselzellen entdeckte, ahnte ermit Sicherheit nicht, welche bahnbre-

chende Forschung er damit einleitete. Doch es sollte noch 40 Jahre dauern,bis man die in den Zellen produzierte Substanz fand, an der Diabetikeroffenbar Mangel litten. Man taufte sie Insulin, als „die von den Inseln kom-mende“.Als Entdecker des Insulins gilt der Rumäne Nicolae Paulescu, der mit einemwässrigen Bauchspeicheldrüsenextrakt aus Schlachtabfällen erfolgreich ei-nen zuckerkranken Hund behandelte. Der Kanadier Frederick Banting ver-abreichte mit seinem Forscherteam erstmals einen alkoholischen Pankreas-extrakt an einen Menschen. Damit rettete er dem damals fünfjährigenDiabetiker Theodore Ryder das Leben. Ryder profitierte noch 70 Jahre langvon der fortgesetzten Insulinbehandlung und wurde 76 Jahre alt. Bantingund sein Kollege John Macleod erhielten für ihre Leistung im Jahr 1923bereits ein Jahr nach ihrer Entdeckung den Nobelpreis für Medizin.1958 durfte der britische Biochemiker Frederick Sanger für die Strukturauf-klärung von Proteinen, insbesondere des Insulins, den Nobelpreis für Che-mie entgegennehmen.

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INSULIN IST DAS EINZIGE HORMON, DAS IN DER LAGE IST, DEN BLUTZUCKERSPIEGEL ZUSENKEN. 1922 WURDE ES ERSTMALS THERAPEUTISCH EINEM MENSCHEN MIT TYP-1-DIA-BETES VERABREICHT. SEITDEM HAT SICH VIEL GETAN.

[ von Petra Schicketanz ]

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InsulinDas Hormon Insulin wird in denB-Zellen der Langerhansschen Inselnin der Bauchspeicheldrüse (Pankreas)gebildet. Dort sind etwa 80 I.E. gespei-chert, von denen täglich die Hälfte insBlut abgegeben wird. I.E. steht fürInternationale Einheit und ist eine bio-logisch bestimmte Referenzgröße. InBezug auf Insulin entspricht sie derMenge, die bei einem Kaninchen, das24 Stunden lang hungert, den Blutzu-ckerspiegel genauso stark senkt, wie1/24 Milligramm kristallisiertes Stan-dardinsulin (= 41,67 µg hochreinesInsulin bzw. 35 µg wasserfreies Insulin).Chemisch betrachtet, handelt es sich beim Insulin um ein zwei-kettiges Polypeptid mit einer Molekularmasse von 5800 Dal-ton. Die A-Kette ist aus 21, die B-Kette aus 30 Aminosäurenaufgebaut. Beide sind über zwei Disulfidbrücken miteinanderverknüpft.

AufgabeInsulin ist das bedeutsamste Hormon im Kohlenhydratstoff-wechsel und das einzige, das den Blutzuckerspiegel senkenkann. Seine Aufgaben sind überlebenswichtig. Es wirkt mus-kelaufbauend (anabol), indem es die Aufnahme von Glukoseund Aminosäuren in die Zellen anbahnt und damit Energie fürsämtliche Zellfunktionen bereitstellt.

ATP-Gewinnung-- Glukose ist die wichtigste Energiequelle derZellen. Sie wird durch Zuführung von Sauerstoff oxidativ zuKohlendioxid und Wasser abgebaut. Die freiwerdende Energiewird im Molekül Adenosintriphosphat (ATP) gespeichert unddient als essenzieller Energieüberträger vieler Stoffwechsel-prozesse.Glykogen-- Insulin ist ein Speicherhormon, da es den Aufbauvon Glykogen anregt und dessen Abbau hemmt. Glykogen istein verzweigtes Polysaccharid aus Glukose-Einheiten, daswegen seines Speicherortes auch „Leberstärke“ genanntwird. Aber auch Muskelzellen horten Glykogen, um bei ge-steigertem Energiebedarf schnell die Glukose-Reserven ab-schöpfen zu können. Etwa 400 bis 450 Gramm Glykogen

speichert ein Mensch; zweiDrittel davon lagern in derLeber. Zum Vergleich: EinMensch benötigt im Ruhe-zustand täglich rund 200Gramm Glukose, von denendrei Viertel im Gehirn ver-braucht werden.Fettspeicher-- Eine weitere In-sulinwirkung, die ebenfallszur Reduktion des Blutzu-ckerspiegels beiträgt, ist dieVermittlung der Fettsyntheseaus Glukose. Diesen Effektbekommen viele Typ-2-Dia-betiker unliebsam durch eineGewichtszunahme zu spüren,wenn sie erstmals mit Insulinbehandelt werden. Aber auch,wer mehrmals täglich zwi-schendurch nascht, program-miert seinen Körper über dasInsulin auf Fetteinlagerung.

KONZENTRAT-----------------------------------------------------------------------------------------> Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, regt die Fettsynthese und den Aufbau von

Glykogen an und hemmt die Glukoseneubildung aus Proteinen.--------------------------------------------------------------------------------------> Insulingegenspieler sind der Neurotransmitter Adrenalin sowie die Hormone

Glukagon, Cortisol und Somatostatin.--------------------------------------------------------------------------------------> Bei einer Insulinresistenz sprechen die Körperzellen immer schlechter auf

Insulin an, weshalb immer mehr Insulin benötigt wird.--------------------------------------------------------------------------------------> Risikofaktoren für die Entwicklung einer Insulinresistenz sind Übergewicht,

ungesunde Ernährung. Bewegungsarmut, Rauchen, Stress und übermäßigerAlkoholkonsum.

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Indirekt-- Insulin senkt indirekt den Blutzuckerspiegel, indemes die Neubildung von Glukose aus Eiweiß hemmt.

GegenspielerIm Gegensatz zum Insulin, das als einziges Hormon den Blut-zuckerspiegel senken kann, gibt es mehrere Botenstoffe, diedem entgegenwirken: Adrenalin, Glukagon, Cortisol undSomatostatin. Sie werden aktiv, wenn der Blutzuckerspiegelunter einen Wert von 60 mmol/dl absinkt, beispielsweise inHungersituationen oder bei körperlicher Anstrengung.Adrenalin-- Der zu den Katecholaminen gehörende Neuro-transmitter aus dem Nebennierenmark bereitet als Stresshor-mon den Körper auf Flucht und Kampf vor. Dafür mobilisiertAdrenalin unter anderem die körpereigenen Energiereserven.Es steigert den Fettabbau (Lipolyse) und erhöht den Blutzu-ckerspiegel, indem es Glukose rasch aus den Glykogendepotsin Leber und Muskeln freisetzt, die Insulinproduktion hemmtund die Freisetzung von Glukagon fördert.Glukagon-- Bei Unterzuckerung (Hypoglykämie), Anstieg zu-ckerbildender Aminosäuren im Blut, Stress oder körperlicherBelastung wird das Polypeptid Glukagon aus den A-Zellen desPankreas freigesetzt. Der Insulingegenspieler fördert die Gly-kogenolyse in der Leber, nicht aber in den Muskeln. Gleichzei-tig kurbelt Glukagon die Glukoseneubildung aus Lactat undAminosäuren in der Leber an. Neben der damit einhergehen-den Proteolyse fördert es auch die Lipolyse.Cortisol-- Das Glukokortikoid Cortisol stammt aus der Neben-nierenrinde. Es ist ein Steroidhormon, dessen wichtigste Auf-gabe darin besteht, dem Körper durch katabole (abbauende)Prozesse Glukose zur Verfügung zu stellen. Summa summa-rum erhöht es den Eiweißabbau, fördert die Glukoneogenese,verstärkt die Lipolyse und sorgt in der Niere für eine erhöhteNatriumresorption sowie eine vermehrte Ausscheidung vonKalium- und Calciumionen.Die Serumkonzentration von Glukokortikoiden wird blut-spiegelabhängig über einen Regelkreis gesteuert, der einemzirkadianen Rhythmus folgt. Zudem wird die Freisetzung inStresssituationen angeschoben.Somatostatin-- Das Peptidhormon aus dem Hypothalamus und(in geringerer Menge) aus der Bauchspeicheldrüse ist ein Ge-genspieler des Wachstumshormons Somatotropin. Als hormo-nelle „Universalbremse“ reduziert es die Ausschüttung vielerHormone, darunter Insulin, aber auch Glukagon und Cortisol.

Normaler und gestörter Glukosetransport in die Zelle

Insulin (gelb) rastet in einen Insulin-rezeptor ein (grün), der den Glukose-transporter (rosa) öffnet und der Zelle die Aufnahme der Glukose ermöglicht (violett).

Insulin wird nicht produziert. Der Glukosetransporter kann sich ohne Insulin nicht öffnen, die Zelle kann keine Glukose aufnehmen, Typ-I- Diabetes liegt vor.

Die Empfindlichkeit der Insulinre-zeptoren gegen das Hormon sowie ihre Zahl nehmen ab. Mehr Glukose bleibt im Blut. Langfristig entwi-ckelt sich der Typ-II-Diabetes.

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Indirekt-- Insulin senkt indirekt den Blutzuckerspiegel, indemes die Neubildung von Glukose aus Eiweiß hemmt.

GegenspielerIm Gegensatz zum Insulin, das als einziges Hormon den Blut-zuckerspiegel senken kann, gibt es mehrere Botenstoffe, diedem entgegenwirken: Adrenalin, Glukagon, Cortisol undSomatostatin. Sie werden aktiv, wenn der Blutzuckerspiegelunter einen Wert von 60 mmol/dl absinkt, beispielsweise inHungersituationen oder bei körperlicher Anstrengung.Adrenalin-- Der zu den Katecholaminen gehörende Neuro-transmitter aus dem Nebennierenmark bereitet als Stresshor-mon den Körper auf Flucht und Kampf vor. Dafür mobilisiertAdrenalin unter anderem die körpereigenen Energiereserven.Es steigert den Fettabbau (Lipolyse) und erhöht den Blutzu-ckerspiegel, indem es Glukose rasch aus den Glykogendepotsin Leber und Muskeln freisetzt, die Insulinproduktion hemmtund die Freisetzung von Glukagon fördert.Glukagon-- Bei Unterzuckerung (Hypoglykämie), Anstieg zu-ckerbildender Aminosäuren im Blut, Stress oder körperlicherBelastung wird das Polypeptid Glukagon aus den A-Zellen desPankreas freigesetzt. Der Insulingegenspieler fördert die Gly-kogenolyse in der Leber, nicht aber in den Muskeln. Gleichzei-tig kurbelt Glukagon die Glukoseneubildung aus Lactat undAminosäuren in der Leber an. Neben der damit einhergehen-den Proteolyse fördert es auch die Lipolyse.Cortisol-- Das Glukokortikoid Cortisol stammt aus der Neben-nierenrinde. Es ist ein Steroidhormon, dessen wichtigste Auf-gabe darin besteht, dem Körper durch katabole (abbauende)Prozesse Glukose zur Verfügung zu stellen. Summa summa-rum erhöht es den Eiweißabbau, fördert die Glukoneogenese,verstärkt die Lipolyse und sorgt in der Niere für eine erhöhteNatriumresorption sowie eine vermehrte Ausscheidung vonKalium- und Calciumionen.Die Serumkonzentration von Glukokortikoiden wird blut-spiegelabhängig über einen Regelkreis gesteuert, der einemzirkadianen Rhythmus folgt. Zudem wird die Freisetzung inStresssituationen angeschoben.Somatostatin-- Das Peptidhormon aus dem Hypothalamus und(in geringerer Menge) aus der Bauchspeicheldrüse ist ein Ge-genspieler des Wachstumshormons Somatotropin. Als hormo-nelle „Universalbremse“ reduziert es die Ausschüttung vielerHormone, darunter Insulin, aber auch Glukagon und Cortisol.

DETAILGestationsdiabetes: Zu hoher Blutzucker inder Schwangerschaft schadet Mutter und Kind.Die Deutsche Diabetes Gesellschaft und die WHOempfehlen, bei Frauen mit Verdacht auf einen Gestati-onsdiabetes in der 24. bis 28. Schwangerschaftswocheeinen oralen Glukosetoleranztest (oGGT) durchzuführen. Zuden Risikofaktoren gehören Übergewicht oder eine schnelleGewichtszunahme im Verlauf der Schwangerschaft, Alterüber 30 Jahre, früherer Gestationsdiabetes oder eine diabe-tische Erkrankung in der Familie. Die diagnostischen Grenz-werte für den oGGT liegen bei 92 mg/dl nüchtern, 180 mg/dlnach 60 Minuten und 153 mg/dl nach 120 Minuten.

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InsulinmangelWenn der Blutzuckerspiegel ansteigt,fehlt Insulin. Doch nicht immer liegt esdaran, dass die Bauchspeicheldrüse kei-nes produziert. Ein absoluter Insulin-mangel (Typ-1-Diabetes mellitus) liegtvor, wenn die Insulinsekretion komplettzusammenbricht, beispielsweise beiZerstörung der B-Zellen im Pankreas.Von einem relativen Insulinmangel isthingegen die Rede, wenn das vorhande-ne Insulin keine adäquate Wirkung er-zielt. Ursache dafür ist eine Insulinre-sistenz, bei der die Körperzellenzunehmend schlechter auf Insulin an-sprechen. Mehr und mehr des Hor-mons werden benötigt, wobei sich einTyp-2-Diabetes entwickelt, bei demeine Zeit lang sogar mehr Insulin ausge-schüttet wird als bei einem Stoffwech-selgesunden. Eine genetische Veranla-gung kann eine Insulinresistenz verursachen. Diese kann sichaber auch infolge eines ungünstigen Lebensstils entwickeln.Risikofaktoren sind Übergewicht, insbesondere Adipositas,Bewegungsarmut, ungesunde Ernährung, Rauchen, übermä-ßiger Alkoholkonsum sowie Stress.

Glukose im BlutDer Blutglukosespiegel gibt Auskunft über den aktuellenStand des Zuckerstoffwechsels. Nüchternwerte werden nachzwölfstündiger Nahrungskarenz ermittelt. Nach dem Essen(postprandial) steigt der Wert rapide an und sollte für ein Ta-gesprofil frühestens eine Stunde (besser zwei Stunden) nachNahrungsaufnahme genommen werden. In der Apotheke undin der Selbstmessung durch den Kunden wird üblicherweiseKapillarblut an der Fingerbeere entnommen. Die Werte wer-den entweder in Millimol pro Liter (mmol/l) oder Milligramm

pro Deziliter (mg/dl) angegeben. Dabei entspricht 1 mmol/l =18,02 mg/dl. Der Nüchternblutzucker sollte 65 bis 100 mg/dlbetragen. Zwei Stunden nach dem Essen sollte der Blutgluko-sespiegel unter 140 mg/dl liegen.

Der orale GlukosetoleranztestDer orale Glukosetoleranztest (oGGT) zeigt an, wenn der Or-ganismus nach dem Essen nicht mehr in der Lage ist, den An-stieg der Blutglukose adäquat abzuarbeiten (gestörte Glukose-verwertung). Dazu wird dem nüchternen Patienten morgensder Blutzuckerwert bestimmt. Anschließend erhält er 75Gramm Glukose in 250 bis 300 Millilitern Wasser gelöst, dieinnerhalb von fünf Minuten getrunken werden müssen. Nach60 und 120 Minuten wird üblicherweise erneut der Blutzu-ckerwert bestimmt. Es gibt Menschen, bei denen stellt sichzwei bis fünf Stunden nach Kohlenhydrataufnahme eine

Unterzuckerung ein (postprandiale Hypoglykämie). Bei Ver-dacht auf dieses Problem wird zusätzlich nach 180, 240 und300 Minuten gemessen. Der Test hilft dabei, zu erkennen, obsich ein Typ-II-Diabetes entwickelt.Kontraindikationen-- Liegt bereits ein manifester Diabetes mel-litus vor, darf der oGTT nicht durchgeführt werden. Dasselbegilt für fieberhafte Infekte, akute Ma-generkrankungen oder Magen-Darm-Resektionen. Bei schlechtemAllgemeinzustand, Kalium-, Magne-sium- oder Phosphatmangel sollteebenfalls darauf verzichtet werden,genau wie drei Tage vor und nach derMenstruation.Nüchtern?-- Acht bis zwölf Stunden vordem Test sollte der Patient keine Ka-lorien zuführen, rauchen, Tee oderKaffee trinken. Wasser ist erlaubt.Um sicher zu gehen, dass sich derKörper nicht in einer untypischenStoffwechsellage befindet, müssen anden drei Tagen vor dem Test täglichmehr als 150 Gramm Kohlenhydrateaufgenommen werden.Verfälschungen-- Der Blutzuckerspie-gel reagiert sehr empfindlich auf vie-lerlei Faktoren. Rauchen führt zu ei-ner Erhöhung; Stress zu Beginn ebenfalls, wobei die Werteaber nach einiger Zeit absinken. Alkohol, vor allem auf nüch-ternen Magen, kann zu Hypoglykämien führen, ebenso Um-weltgifte und Arzneimittel sowie Lebererkrankungen die miteiner Verminderung der Glukoneogenese einhergehen.

Diabetes mellitusVon der Volkskrankheit Diabetes mellitus sind in Deutschlandetwa 6,5 Millionen Menschen betroffen, so der Deutsche Ge-sundheitsbericht Diabetes für das Jahr 2017, wovon Menschenmit einem Typ-2-Diabetes mit 95 Prozent den Löwenanteilausmachen. Jährlich beträgt der Zuwachs an Diabetikern etwa300 000 Menschen. Allerdings wissen bis zu zwei MillionenMenschen nichts von ihrer Erkrankung und erleiden wegen

später Diagnosestellung vermehrt Folgeerkrankungen. Allein40 000 Amputationen werden in Deutschland jährlich an Dia-betikern vorgenommen. Etwa 75 Prozent aller Diabetiker ster-ben vorzeitig an kardiovaskulären Komplikationen. Schlechteingestellt, begünstigt der entgleiste Stoffwechsel langfristigweitere Komplikationen und beeinträchtigt Nierenfunktion

(diabetische Nephropathie), Sehleistung (Retinopathie), Ner-ven (Polyneuropathie) und Durchblutung (Angiopathie). Allesin allem gehen großes menschliches Leid und ein großer wirt-schaftlicher Schaden mit dieser Erkrankung einher.HbA1C-- Während der Blutzuckerspiegel die aktuelle Glukose-konzentration im Blut widerspiegelt, eröffnet der HbA1C-Wert die Möglichkeit, die Blutzuckerkonzentration über ei-nen längeren Zeitraum von etwa acht Wochen zu beurteilen.Bei HbA1C handelt es sich um glykiertes, also mit Glukoseverbundenes, Hämoglobin. Ideal ist ein HbA1C-Wert untersechs Prozent. Beträgt jedoch der Anteil von glykiertemHämoglobin 6,5 Prozent oder mehr an der Gesamtmenge desroten Blutfarbstoffes, kann mit hoher Wahrscheinlichkeit dieDiagnose Diabetes mellitus gestellt werden.

1. Bei Hypoglykämie liegt die Blutglukoseunterhalb von 45 mg/dl bzw. 2,5 mmol/l.

2. Rasch sinkende Blutzuckerwerte machensich durch autonome Symptome wie Unru-he, Angst, Herzklopfen, Zittern,Schwitzen und Übelkeit bemerkbar.

3. Die Mangelversorgung des Gehirns führtzu Schlaf- und Denkstörungen, Verwirrt-heit, Schwindel, Schwäche und Krämpfen.

4. Unterhalb von 35 mg/dl bzw. 1,95 mmol/lbesteht die Gefahr eines hypoglykämi-schen Schocks.

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> DAS PTA MAGAZIN --- Ausgabe 05-2018 < 26

> Die Netzhaut ist sehr empfindlich gegenüber erhöhtenGlukosewerten; daher sind regelmäßige Untersuchun-gen beim Augenarzt wichtig.

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DETAILGestationsdiabetes: Zu hoher Blutzucker inder Schwangerschaft schadet Mutter und Kind.Die Deutsche Diabetes Gesellschaft und die WHOempfehlen, bei Frauen mit Verdacht auf einen Gestati-onsdiabetes in der 24. bis 28. Schwangerschaftswocheeinen oralen Glukosetoleranztest (oGGT) durchzuführen. Zuden Risikofaktoren gehören Übergewicht oder eine schnelleGewichtszunahme im Verlauf der Schwangerschaft, Alterüber 30 Jahre, früherer Gestationsdiabetes oder eine diabe-tische Erkrankung in der Familie. Die diagnostischen Grenz-werte für den oGGT liegen bei 92 mg/dl nüchtern, 180 mg/dlnach 60 Minuten und 153 mg/dl nach 120 Minuten.

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Unterzuckerung ein (postprandiale Hypoglykämie). Bei Ver-dacht auf dieses Problem wird zusätzlich nach 180, 240 und300 Minuten gemessen. Der Test hilft dabei, zu erkennen, obsich ein Typ-II-Diabetes entwickelt.Kontraindikationen-- Liegt bereits ein manifester Diabetes mel-litus vor, darf der oGTT nicht durchgeführt werden. Dasselbegilt für fieberhafte Infekte, akute Ma-generkrankungen oder Magen-Darm-Resektionen. Bei schlechtemAllgemeinzustand, Kalium-, Magne-sium- oder Phosphatmangel sollteebenfalls darauf verzichtet werden,genau wie drei Tage vor und nach derMenstruation.Nüchtern?-- Acht bis zwölf Stunden vordem Test sollte der Patient keine Ka-lorien zuführen, rauchen, Tee oderKaffee trinken. Wasser ist erlaubt.Um sicher zu gehen, dass sich derKörper nicht in einer untypischenStoffwechsellage befindet, müssen anden drei Tagen vor dem Test täglichmehr als 150 Gramm Kohlenhydrateaufgenommen werden.Verfälschungen-- Der Blutzuckerspie-gel reagiert sehr empfindlich auf vie-lerlei Faktoren. Rauchen führt zu ei-ner Erhöhung; Stress zu Beginn ebenfalls, wobei die Werteaber nach einiger Zeit absinken. Alkohol, vor allem auf nüch-ternen Magen, kann zu Hypoglykämien führen, ebenso Um-weltgifte und Arzneimittel sowie Lebererkrankungen die miteiner Verminderung der Glukoneogenese einhergehen.

Diabetes mellitusVon der Volkskrankheit Diabetes mellitus sind in Deutschlandetwa 6,5 Millionen Menschen betroffen, so der Deutsche Ge-sundheitsbericht Diabetes für das Jahr 2017, wovon Menschenmit einem Typ-2-Diabetes mit 95 Prozent den Löwenanteilausmachen. Jährlich beträgt der Zuwachs an Diabetikern etwa300 000 Menschen. Allerdings wissen bis zu zwei MillionenMenschen nichts von ihrer Erkrankung und erleiden wegen

später Diagnosestellung vermehrt Folgeerkrankungen. Allein40 000 Amputationen werden in Deutschland jährlich an Dia-betikern vorgenommen. Etwa 75 Prozent aller Diabetiker ster-ben vorzeitig an kardiovaskulären Komplikationen. Schlechteingestellt, begünstigt der entgleiste Stoffwechsel langfristigweitere Komplikationen und beeinträchtigt Nierenfunktion

(diabetische Nephropathie), Sehleistung (Retinopathie), Ner-ven (Polyneuropathie) und Durchblutung (Angiopathie). Allesin allem gehen großes menschliches Leid und ein großer wirt-schaftlicher Schaden mit dieser Erkrankung einher.HbA1C-- Während der Blutzuckerspiegel die aktuelle Glukose-konzentration im Blut widerspiegelt, eröffnet der HbA1C-Wert die Möglichkeit, die Blutzuckerkonzentration über ei-nen längeren Zeitraum von etwa acht Wochen zu beurteilen.Bei HbA1C handelt es sich um glykiertes, also mit Glukoseverbundenes, Hämoglobin. Ideal ist ein HbA1C-Wert untersechs Prozent. Beträgt jedoch der Anteil von glykiertemHämoglobin 6,5 Prozent oder mehr an der Gesamtmenge desroten Blutfarbstoffes, kann mit hoher Wahrscheinlichkeit dieDiagnose Diabetes mellitus gestellt werden.

1. Bei Hypoglykämie liegt die Blutglukoseunterhalb von 45 mg/dl bzw. 2,5 mmol/l.

2. Rasch sinkende Blutzuckerwerte machensich durch autonome Symptome wie Unru-he, Angst, Herzklopfen, Zittern,Schwitzen und Übelkeit bemerkbar.

3. Die Mangelversorgung des Gehirns führtzu Schlaf- und Denkstörungen, Verwirrt-heit, Schwindel, Schwäche und Krämpfen.

4. Unterhalb von 35 mg/dl bzw. 1,95 mmol/lbesteht die Gefahr eines hypoglykämi-schen Schocks.

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> DAS PTA MAGAZIN --- Ausgabe 05-2018 < 27

> Die Netzhaut ist sehr empfindlich gegenüber erhöhtenGlukosewerten; daher sind regelmäßige Untersuchun-gen beim Augenarzt wichtig.

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28 > DAS PTA MAGAZIN --- Ausgabe 05-2018 <

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Pollival® 0,5 mg/ml Augentropfen, Lösung. Wirkstoff: Azelastinhydrochlorid. Zusammensetzung: Ein Tropfen (ca. 30µl) enthält 0,015 mg Azelastinhydrochlorid, Natriumedetat, Hypromellose, Sorbitol, Natriumhydroxid (zur pH-Ein-stellung), Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Behandlung und Vorbeugung der Symptome der saisonalen allergischen Konjunktivitis bei Erwachsenen und Kindern ab 4 Jahren. Behandlung der Symptome der nicht sai-sonalen (perennialen) allergischen Konjunktivitis bei Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Erkrankungen desImmunsystems: Sehr selten: Allergische Reaktionen (wie Hautausschlag und Jucken). Erkrankungen des Nervensystems: Gelegentlich: Bitterer Geschmack. Augenerkrankungen: Häufig: Milde, vorübergehende Reizung der Augen.Pollival® 1 mg/ml Nasenspray, Lösung. Wirkstoff: Azelastinhydrochlorid. Zusammensetzung: Ein Sprühstoß (0,14 ml) enthält 0,14 mg Azelastinhydrochlorid, Natriumedetat (Ph. Eur.), Hypromellose, Natriummonohydrogenphosphat-Dodecahydrat (Ph. Eur.), Citronensäure, Natriumchlorid, gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Zur symptomatischen Behandlung der saisonalen allergischen Rhinitis bei Erwachsenen und Kindern ab 6 Jahren. Gegenanzeigen: Über-empfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Kinder unter 6 Jahren dürfen nicht mit Pollival® 1 mg/ml Nasenspray, Lösung behandelt werden. Nebenwirkungen: Erkrankung des Immunsystems: Sehr sel-ten: Überempfindlichkeitsreaktionen. Erkrankung des Nervensystems: Häufig: Bitterer Geschmack nach Anwendung (meist aufgrund unsachgemäßer Anwendung, wie zurückgeneigtem Kopf während der Anwendung), der selten Übel-keit verursachen kann. Sehr selten: Schwindel. Erkrankung der Atemwege: Gelegentlich: Reizung der bereits entzündlich veränderten Nasenschleimhaut (Brennen, Kribbeln), Niesen, Nasenbluten. Erkrankung des Magen-Darmtrakts:Selten: Übelkeit. Allgemeine Erkrankungen: Sehr selten: Abgeschlagenheit (Mattigkeit, Erschöpfung), Schwindel- oder Schwächegefühl. Erkrankung der Haut und des Unterhautzellgewebes: Sehr selten: Hautausschlag, Juckreiz, Urticaria.URSAPHARM Arzneimittel GmbH, Industriestraße 35, 66129 Saarbrücken, www.ursapharm.de. Stand: Januar 2018

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Diabetes-TypenDie Insulinmangelkrankheit Diabetes ist nicht einheitlich. Jenach Entstehung und Ausprägung werden verschiedene Ty-pen unterschieden. Alle gehen jedoch mit einem relativen oderabsoluten Insulinmangel einher, der zu einer chronischen Hy-perglykämie führt mit Blutzuckerwerten über 110 mg/dl bzw.6,15 mmol/l. Dadurch werden weitere Stoffwechselprozessebeeinträchtigt und im chronischen Verlauf die beschriebenenSpätschäden verursacht.Typ-1-Diabetes-- Hier liegt ein absoluter Insulinmangel vor, dasheißt, es wird nicht genügend oder gar kein Insulin mehr pro-duziert. Bestimmte Gene können die Entstehung dieses Typsbegünstigen. Das Insulinmangelsyndrom, das sich meist schonim jüngeren Lebensalter einstellt, zeigt sich typischerweisedurch großen Durst (Polydipsie), gesteigerte Harnmengen(Polyurie), Ketoazidose (zu hohe Ketonkörperkonzentrationim Blut) und Gewichtsverlust.Zurzeit werden zwei Subtypen unterschieden. Typ 1a ist dieimmunologisch vermittelte Form, bei der die Zerstörung derB-Zellen der Langerhansschen Inseln durch immunologischeProzesse verursacht wird, beispielsweise durch Infektionenmit Coxsackie- oder Mumpsviren. Beim Subtyp 1a lassen sichfolgende serologische Marker nachweisen: Inselzellantikörper(ICA), Autoantikörper gegen Insulin (IAA), gegen die Gluta-mat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A), gegen die Tyro-sinphosphatase (IA-22) und gegen den Zink-Transporter 8 derB-Zelle (ZnT8). Dagegen kann bei der idiopathischen Form

(Typ 1b) keine Ursache gefunden werden. Auch fehlen die fürTyp 1 a genannten Immun-Marker.Typ-2-Diabetes-- Bei der Entwicklung eines Typ-2-Diabetesspielen Gene vermutlich eine größere Rolle, als bislang ange-nommen. Das Geschehen setzt sich aus der Kombination vonInsulinresistenz und verminderter Produktionsfähigkeit derInsulin-produzierenden Zellen zusammen. Jahrelange Ernäh-rungsfehler, Bewegungsmangel, Stress und Rauchen sindwichtige Faktoren, die eine Entstehung begünstigen, indem siedie Stoffwechselprozesse des Glukosehaushaltes überfordern.Da die Zellen der Bauchspeicheldrüse im Anfangsstadiumnoch Insulin sezernieren, wird die Therapie meist mit Life-style-Änderungen und oralen Antidiabetika eingeleitet.Typ-2-Diabetiker unter 60 Jahren mit ausgeprägter Sympto-matik werden gleich zu Beginn auf Insulin eingestellt, da diesam besten Spätkomplikationen vorbeugt.Typ-3-Diabetes-- Hierzu gehören Diabetes-Typen, die sich nichtTyp-1 oder Typ-2 zuordnen lassen. Mögliche Auslöser sindunter anderem genetische Defekte der B-Zellen der Langer-hansschen Inseln oder der Insulinsekretion an sich, Bauchspei-cheldrüsenerkrankungen, andere Erkrankungen, die das Hor-monsystem bezüglich des Kohlenhydratstoffwechselsbeeinflussen, Einfluss von Medikamenten oder Chemikalien.Typ-4-Diabetes-- Das ist der Schwangerschafts- oder Gestations-diabetes, bei dem die in der Schwangerschaft vermehrt gebilde-ten Steroidhormone die Insulinproduktion einschränken. Daskann sich durch gesteigerten Durst, Glukose im Urin, Harn-wegsentzündungen und eine übermäßige Gewichtszunahmesowie erhöhten Blutdruck bemerkbar machen. Im Ultraschallstellt der Frauenarzt eine Veränderung der Fruchtwassermen-ge fest, die möglicherweise von Wachstumsstörungen desUngeborenen begleitet sind. Auch wenn dieser Diabetes-Typmit der Geburt des Kindes beendet ist, erhöht sich deutlich dasRisiko für eine spätere Entwicklung eines Typ-2- oder Typ-1-Diabetes.

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Therapie mit InsulinDiabetiker können heute sehr individuell nach ihren Bedürf-nissen therapiert werden. Dennoch sind eine gründliche Schu-lung, Ernährungsberatung und Bewegungsprogramme unum-gänglich. Spätestens, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehrin der Lage ist, Insulin zu sezernieren, ist ein regelmäßiger Er-satz des Pankreashormons notwendig.

InsulinformenSeit dem Einzug der Gentechnologie spielen tierische Insulinein der Diabetestherapie keine Rolle mehr. Die verwendetenHumaninsuline werden gentechnologisch hergestellt, ebensowie die von Humaninsulinen abstammenden Insulin-Analoga.Diese wurden entwickelt, um die Pharmakokinetik in Hinblickauf Wirkeintritt und Wirkdauer besser zu steuern.Die Wirkung von Normalinsulin (Altinsulin) tritt nach einerhalben Stunde ein, mit einem Maximum nach zwei Stundenund einer Wirkdauer von fünf bis sieben Stunden. Kurzwirksa-me Insulinanaloga wie die Insuline lispro, aspartat und glulisinsetzen bereits nach zehn bis zwanzig Minuten ein mit einerzwei- bis fünfstündigen Wirkdauer und deren Maximum nacheiner Stunde. Die lang wirksamen Insulinanaloga glargin und

detemir brauchen dagegen ein bis zwei Stunden bis zur vollenWirkung, die mehr als 20 Stunden lang anhält. Damit liegen sieweit über der zwölf- bis 16-stündigen Wirkdauer von Verzöge-rungsinsulinen (NPH-Insulin). Deren Wirkverzögerung ent-steht durch eine künstliche Bindung des Insulins an einen basi-schen Eiweißkörper (neutrales Protamin Hagedorn = NPH).NPH-Insuline lassen sich besonders gut mit Normalinsulinenmischen und individuell auf die Bedürfnisse des Diabetikersanpassen.

ApplikationsformenInsulin sollte subkutan (s.c. = unter die Haut) gespritzt werden.Die intravenöse Gabe (i.v.), wie sie von Insulinpumpen genutztwird, führt zu einem unmittelbaren Wirkeintritt. Eine intra-muskuläre Gabe (i.m.) ist zwar grundsätzlich möglich, be-schleunigt jedoch ebenfalls den Eintritt der Wirkung, sofern

Auf Seite 111 finden Sie 10 Fortbildungsfragen zu diesem Beitrag.Bei zu 80 Prozent richtiger Beantwortung können Sie einen von derBundesapothekerkammer anerkannten Fortbildungspunkt erhalten.

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Therapie mit InsulinDiabetiker können heute sehr individuell nach ihren Bedürf-nissen therapiert werden. Dennoch sind eine gründliche Schu-lung, Ernährungsberatung und Bewegungsprogramme unum-gänglich. Spätestens, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehrin der Lage ist, Insulin zu sezernieren, ist ein regelmäßiger Er-satz des Pankreashormons notwendig.

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30 > DAS PTA MAGAZIN --- Ausgabe 05-2018 <

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das Gewebe nicht vernarbt ist und die Wirkung aus-bleibt. Diese Applikationsweise gilt als Kunstfehler,zumal sie zu Gewebsschäden führen kann.Die Entwicklung anderer Applikationswege ist nochnicht ausgereift. Zwar erhielt 2006 mit Exubera® erst-mals ein inhalatives Insulin die Zulassung der EU-Kommission, das Mittel wurde jedoch nach einem Jahraus wirtschaftlichen Gründen vom Markt genommen.Im letzten Jahr belegte eine Machbarkeitsstudie vonNovo Nordisk die generelle Möglichkeit, Insulin ef-fektiv als Tablette zu verabreichen. Allerdings besaßdas in der Studie eingesetzte orale Basalinsulin mit derBezeichnung OI338GT eine zu geringe Bioverfügbarkeit, umunter wirtschaftlichen Gesichtspunkten eine Produktion zurechtfertigen.

TherapiekonzepteTyp-2-Diabetiker werden üblicherweise zunächst auf oraleAntidiabetika wie Metformin eingestellt. Wegen des fort-schreitenden Krankheitsverlaufs sind jedoch immer wiederAnpassungen der Therapie nötig, wie die verschiedenstenKombinationen von oralen Antidiabetika untereinander odermit Insulin sowie eine reine Insulintherapie. Patientenvorlie-ben, individuelle Verträglichkeit, Körpergewicht und Hyper-glykämierisiko sind wichtige Kriterien für die Auswahl des pas-senden Therapieregimes. Spätestens, wenn ein absoluterInsulinmangel vorliegt, muss das Hormon verabreicht werden.

IntensiviertBei fehlender körpereigener Insulinproduktion ist die intensi-vierte Insulintherapie optimal, um zu jeder Tageszeit dem Kör-per die tatsächlich benötigte Insulinmenge zuzuführen. Dazuwird ein lang wirksames Basalinsulin appliziert, das über vieleStunden einen Basisspiegel aufrechterhält. Ergänzend dazuwird zu den Mahlzeiten entsprechend dem tatsächlichen Be-darf ein kurzwirksames Normalinsulin gespritzt. Dieses Ma-nagement erfordert eine hohe Compliance, denn der Patient

muss in der Lage sein, selbstständig Blutzucker zu messen, dieWerte zu interpretieren und bezüglich der Essensmenge sei-nen Insulinbedarf genau zu bewerten.

KonventionellDemgegenüber steht die konventionelle Insulintherapie, mitvorgegebener Insulindosis. Das ist zwar von der Applikationher bequemer, hat aber zur Folge, dass die Essensmenge sichnicht am Appetit orientiert, sondern an der verabreichten Insu-linmenge. Die Methode wird nur eingesetzt, wenn der Diabeti-ker aufgrund seiner kognitiven oder krankheitsbedingten Fä-higkeiten nicht mehr in der Lage oder nicht willens ist, denAnsprüchen der intensivierten Therapie zu entsprechen.

InsulinpumpeGelingt es auch bei optimaler Umsetzung der intensiviertenInsulintherapie nicht, einen angemessenen HbA1C-Wert zuerzielen, ist der Tagesablauf zu unregelmäßig oder bedeutendie notwendigen Therapiemaßnahmen zu große Einbußen anLebensqualität, dann kann eine Therapie mit Hilfe einer Insu-linpumpe erwogen werden. Wenn eine Schwangerschaft ge-plant ist, sollte bereits vor der Empfängnis zur Insulinpumpegewechselt werden, damit die optimale Blutzuckereinstellungvon Anfang an gewährleistet ist und damit Komplikationen beiMutter und Kind vorgebeugt wird.

Wissen im Einsatz > Das Fachwissen, das Sie in unserem Titelthema erwerben,

können Sie nun auch bei Ihren englischsprachigen Kundeneinsetzen. Lesen Sie dazu den praxisgerechten Beitragunserer Serie English for PTA auf Seite 79ff.

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> Kunden mit intensivierter oder Pumpentherapie hilft die-se Faustregel zum richtigen Spritz-Ess-Abstand: Unmit-telbar vor dem Essen wird gespritzt bei Blutzuckerwer-ten über 100 mg/dl. Liegt er darunter, wird das Insulinbis zu einer Viertelstunde nach dem Essen gegeben.