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Aus dem Anatomischen Institut
der Tierärztlichen Hochschule Hannover
Anatomische, röntgenologische, computertomographische
und klinische Untersuchungen zur
Osteochondrosis dissecans am caninen Sprunggelenk
INAUGURAL–DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades
eines Doktors der Veterinärmedizin
(Dr. med. vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
vorgelegt von
Mathias Brunnberg
aus München
Hannover 2007
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. H. Waibl 1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. H. Waibl
2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. M. Fehr
Tag der mündlichen Prüfung: 22. Mai 2007
Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung .............................................................................................................................. 7 2. Literaturübersicht ................................................................................................................ 8
2.1 Anatomische Grundlagen zum caninen Sprunggelenk............................................... 8 2.1.1 Darstellung der beteiligten Einzelknochen ........................................................... 8 2.1.2 Einzelgelenke der Articulatio tarsi ...................................................................... 11 2.1.3 Gelenkkapsel am Tarsalgelenk ............................................................................ 15 2.1.4 Bewegungsmöglichkeiten des Gelenkes............................................................... 16
2.2 Gelenkknorpel .............................................................................................................. 17 2.2.1 Struktur des Gelenkknorpels ............................................................................... 17 2.2.2 Aufgaben des Gelenkknorpels.............................................................................. 18
2.3 Knorpeldicke................................................................................................................. 19 2.3.1 Methoden zur Dickenmessung ............................................................................. 19 2.3.2 Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Messmethoden ................................... 23
2.4 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans ............................................................ 26 2.4.1 Allgemeines ............................................................................................................ 26 2.4.2 Ätiologie.................................................................................................................. 28 2.4.3 Vorkommen ........................................................................................................... 30 2.4.4 Defektveränderungen............................................................................................ 31
2.5 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans am Sprunggelenk ............................. 32 2.5.1 Vorkommen ........................................................................................................... 32 2.5.2 Klinik ...................................................................................................................... 33 2.5.3 Diagnose ................................................................................................................. 33 2.5.4 Therapie ................................................................................................................. 35 2.5.5 Prognose ................................................................................................................. 40
3. Material und Methoden ..................................................................................................... 41
3.1 Anatomische Untersuchungen .................................................................................... 41 3.1.1 Tiere........................................................................................................................ 41 3.1.2 Gelenkkapseluntersuchung .................................................................................. 42 3.1.3 Knorpeldickenmessung......................................................................................... 42
3.2 Klinische Untersuchungen........................................................................................... 45 3.2.1 Patienten................................................................................................................. 45 3.2.2 Klinische Beurteilung............................................................................................ 47
3.3 Statistische Auswertung............................................................................................... 52 4. Ergebnisse ........................................................................................................................... 53
4.1 Anatomische Ergebnisse .............................................................................................. 53 4.1.1 Ursprungs- und Ansatzlinien der Gelenkkapsel ................................................ 53 4.1.2 Vorversuch Nadelprobenmessung ....................................................................... 56 4.1.3 Photooptisch bestimmte Knorpeldicke an Talus und Cochlea tibiae............... 60 4.1.4 Vergleich von photooptischer Messung und Nadelprobe .................................. 76
4.2 Klinische Ergebnisse .................................................................................................... 80 4.2.1 Defekt und Defektveränderungen........................................................................ 82 4.5.2 Arthrose und Arthroseveränderung.................................................................... 87 4.5.3 Klinische Ergebnisse ............................................................................................. 94
5. Diskussion ......................................................................................................................... 103
6. Zusammenfassung ............................................................................................................ 118 7. Summary ........................................................................................................................... 120 8. Literaturverzeichnis......................................................................................................... 122 9. Anhang .............................................................................................................................. 137
9.1 Knorpeldickenmessung.............................................................................................. 137 9.2 Klinische Untersuchungen......................................................................................... 142
Abkürzungsverzeichnis
A Anhang A. Arteria Abb. Abbildung Art. Articulatio Artt. Articulationes B Beagle b bilateral CT Computertomographie FS-SPGR fat suppressed spin echo gradient HPMT High-Precision Material Testing li links lat. lateral Lig. Ligamentum Ligg. Ligamenta LT lateraler Taluskamm LT1 lateraler Taluskamm, proximodorsal LT2 lateraler Taluskamm, dorsal LT3 lateraler Taluskamm, distal LTp lateraler Taluskamm, proximal LTp1 lateraler Taluskamm, proximal bis proximodorsal m männlich M. Musculus max. maximal Mm. Musculi med. Medial Mon. Monate MRT Magnetresonanztomographie MT medialer Taluskamm MT1 medialer Taluskamm, proximodorsal MT2 medialer Taluskamm, dorsal MT3 medialer Taluskamm, distal MTp medialer Taluskamm, proximal MTp1 medialer Taluskamm, proximal bis proximodorsal n Anzahl N. Nervus NP Nadelprobe NU Nachuntersuchung OC Osteochondrose OCD Osteochondrosis dissecans p Überschreitungswahrscheinlichkeit P Patient PM photooptische Messung re rechts RX Röntgen ST1 Talusrinne, proximodorsal ST2 Talusrinne, dorsal ST3 Talusrinne, distal T1 Os tarsale primum T2 Os tarsale secundum T3 Os tarsale tertium
T4 Os tarsale quartum Tab. Tabelle Tabb. Tabellen TL Cochlea tibiae, lateral TM Cochlea tibiae, medial u unilateral V. Vena w weiblich Abbildungsverzeichnis Abb. 1: Röntgenskizze der am Sprunggelenk beteiligten Knochen und Einzelge-
lenke
12
Abb. 2: Das High-Precision-Material-Testing (HPMT)-Gerät für die Nadel-probenmethode zur Knorpeldickenmessung
42
Abb. 3: Messpunkte der Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und in der Cochlea tibiae
43
Abb. 4: Photooptische Knorpeldickenmessung, dorsal am medialen Taluskamm 44Abb. 5: Röntgenarthrosegrade – Beispiele 49Abb. 6: Defektlokalisationen am caninen Talus - Beispiele 51Abb. 7: Darstellungen der Defektvermessung am Talus – Beispiel 51Abb. 8: Ursprungslinie der Gelenkkapsel der Art. talocruralis beim Beagle 54Abb. 9: Ansatzlinie der Gelenkkapsel der Art. talocruralis beim Beagle 55Abb. 10: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae
mit den dort mit der Nadelprobenmethode gemessenen durch-schnittlichen Knorpelstärken beim Beagle
57
Abb. 11: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit den dort mit der Nadelprobenmethode gemessenen durch-schnittlichen Knorpelstärken bei Hunden großwüchsiger Rassen
59
Abb. 12: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit den dort photooptisch gemessenen durchschnittlichen Knorpel-stärken beim Beagle
60
Abb. 13: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit den dort photooptisch gemessenen durchschnittlichen Knorpel-stärken bei Hunden großwüchsiger Rassen
68
7
1. Einleitung
Die Osteochondrose (OC) bzw. Osteochondrosis dissecans (OCD) beim Hund ist eine
bekannte Erkrankung, die erstmals 1956 von BRASS am Schultergelenk beschrieben wurde.
Sie tritt im Allgemeinen an konvexen Gelenkflächen bei schnell wachsenden Hunden
großwüchsiger Rassen im 4. – 7. Lebensmonat auf. Heute gilt sie als Folge einer Störung des
Gelenkknorpelwachstums und der enchondralen Ossifikation. Durch eine Verzögerung der
enchondralen Ossifikation kommt es an sog. Prädilektionsstellen zur „kritischen“
Dickenzunahme des Knorpels. Bei Überschreitung dieser „kritischen“ Dicke kann der tiefer
gelegene Knorpel nicht mehr ausreichend ernährt werden und stirbt ab. Dadurch kann sich das
Dissekat der OCD bilden (EKMAN u. CARLSON 1998).
Die OC / OCD befällt häufig das Caput sowie die Trochlea humeri; dagegen erkranken die
Kondylen des Os femoris sowie die Rollkämme des Talus eher selten (OLSSON 1993).
Gelegentlich entstehen osteochondrotische Defekte auch an den terminalen Endplatten der
Wirbelkörper und am Caput ossis femoris (MILTON 1983). Ätiologie und Pathogenese der
OC / OCD sind noch nicht endgültig geklärt. Neben Traumen, Ischämien und hormonellen
Imbalancen sollen vor allem genetische Faktoren und Überfütterung mit Kalzium und/oder
Phosphor ausschlaggebend sein.
Bei der OC / OCD in der Articulatio talocruralis ist zu 75% der mediale Rollkamm der
Trochlea tali proximalis und entsprechend nur zu 25% der laterale Rollkamm betroffen
(MONTGOMERY et al. 1994). Im Rahmen von klinischen Studien war auffällig, dass die
OCD am Sprunggelenk vor allem die proximalen bzw. dorsalen Anteile beider
Talusrollkämme betrifft (GIELEN et al. 2002). Im Schrifttum liegen bisher keine Angaben zu
entsprechenden Knorpeldicken am Talus vor. Zudem fehlen bisher Langzeitstudien nach
erfolgter OC- / OCD-Behandlung am Talus, die insbesondere auf Veränderungen an den
Defekten eingehen.
Daraus ergaben sich die Ziele der vorliegenden Arbeit. Als anatomische Grundlagen sollten
die Knorpeldickenverhältnisse an der Trochlea tali proximalis bestimmt werden. In
Langzeituntersuchungen von in unterschiedlicher Weise behandelten Hunden mit OCD-
Erkrankung am Sprunggelenk wurden die Veränderungen der OCD-Defekte sowie das
Auftreten und der Verlauf arthrotischer Gelenkzubildungen röntgenologisch bzw.
computertomographisch verfolgt.
8
2. Literaturübersicht 2.1 Anatomische Grundlagen zum caninen Sprunggelenk
An den komplexen Bewegungen des Tarsalgelenkes des Hundes sind insgesamt 14
Einzelknochen beteiligt: Tibia, Fibula, Talus, Calcaneus, Os tarsi centrale, Ossa tarsalia I – IV
und die Ossa metatarsalia I – V. Diese artikulieren vertikal in vier Gelenketagen (KADLETZ
1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b). Insgesamt konnte
SAJJARENGPONG (2000) im Sprunggelenk beim Deutschen Schäferhund im Mittel 66
Gelenkflächen (variiert zwischen 60 - 70) an den 14 Einzelknochen nachweisen.
2.1.1 Darstellung der beteiligten Einzelknochen
Das distale Endstück der Tibia (Abb. 1) ist etwas dicker als der Körper und annähernd
viereckig. Die distale Gelenkfläche zur Trochlea tali proximalis wird von der durch einen
nahezu sagittalen Kamm zweigeteilten Cochlea tibiae gebildet. Die Cochlea wird medial vom
Malleolus medialis mit seinem zapfenförmigen Anteil überragt. An der lateralen Fläche
befindet sich die Incisura fibularis mit der Facies articularis fibularis zur Artikulation mit dem
Malleolus lateralis der Fibula (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936; NICKEL et al. 1992;
VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000).
Die Fibula ist ein verhältnismäßig dünner, abgeplatteter Knochen. Das distale Endstück, der
Malleolus lateralis, überragt die Cochlea tibiae distal. Durch die Facies articulares malleoli ist
der Malleolus lateralis proximal gelenkig mit der Tibia und distal mit Talus und Calcaneus
verbunden (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). An
der kaudalen Malleolusfläche befinden sich die Sulci tendinis m. fibularis longi und tendinum
m. extensoris digitorum lateralis et fibularis brevis (EVANS 1993).
Der Talus besteht aus dem proximalen Corpus tali und dem distal gelegenen deutlich
schmaleren Caput tali. Beide sind durch das Collum tali voneinander getrennt. Dorsal wird
der Körper durch den lateralen und medialen Taluskamm begrenzt (BAUM u.
ZIETZSCHMANN 1936; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a). Während BAUM und ZIETSCHMANN (1936), NICKEL et al. (1992), SCHALLER
(1992), VOLLMERHAUS et al. (1994a), KÖNIG und LIEBICH (1999) sowie BUDRAS und
FRICKE (2000) diese Gelenkfläche zur Artikulation mit der Cochlea tibiae als Trochlea tali
bezeichnen, wird sie von EVANS (1993) und WAIBL et al. (2005) als Trochlea tali
proximalis bezeichnet. Die Winkelstellung der Kämme weicht etwa 20° (VOLLMERHAUS
et al. 1994a) bzw. 25° (EVANS 1993) von der Sagittalebene ab. Lateroproximal am Talus
befindet sich die Gelenkfläche zur Artikulation mit der Fibula. Das Caput tali ist an der
9
distalen Fläche schwach gewölbt und artikuliert über die Facies articularis navicularis mit
dem Os tarsi centrale. Auf der plantaren Seite liegen die beiden Gelenkflächen zur
Artikulation mit dem Calcaneus, die durch den tiefen Sulcus tali getrennt sind (NICKEL et al.
1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). EVANS (1993) und
SAJJARENGPONG (2000) beschreiben zusätzlich eine weitere Facies articularis calcaneae
proximalis.
Der größte Knochen des Tarsus ist der Calcaneus. Er liegt dem Talus plantar und lateral an
und überragt diesen proximal deutlich. Das kugelige, mit einem lateralen und medialen
Fortsatz versehene Tuber calcanei dient dem Tendo calcaneus communis als Ansatz.
Laterodorsal ist das Fersenbein durch einen schmalen Bereich gelenkig mit der Fibula
verbunden (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a).
An der medialen Seite des massigen Basalteils ist das leicht plantar gerichtete Sustentaculum
tali mit dem Sulcus tendinis m. flexoris digitorum lateralis gelegen (NICKEL et al. 1992;
EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a). Dorsal ragt der Processus coracoideus vor.
Dieser und das Sustentaculum tali tragen zur Artikulation mit dem Talus die Facies articulares
talares, die durch den Sulcus calcanei voneinander getrennt sind (VOLLMERHAUS et al.
1994a). Diese beiden Gelenkflächen und die korrespondierenden Gelenkflächen des Talus
umrahmen den Sinus tarsi (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a; BUDRAS et al. 2000). Die Facies articularis cuboidea zur Artikulation mit dem Os
tarsale IV und Os tarsi centrale liegt an der distalen Calcaneusfläche.
Das Os tarsi centrale sitzt medial im Tarsus, ist plattenförmig und proximoplantar zur
Tuberositas plantaris ausgezogen. Proximal artikuliert es über eine große ovale Gelenkfläche
mit dem Caput tali (EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a). EVANS (1993) und
SAJJARENGPONG (2000) erwähnen eine Gelenkfläche an den Tuberositas plantaris zur
Artikulation mit dem Calcaneus. Lateral besteht eine gelenkige Verbindung zum Os tarsale IV
(KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a;
BUDRAS et al. 2000). Distal erfolgt die Artikulation mit dem Os tarsale I, II und III über
drei, durch dünne Knochenleisten voneinander getrennte Gelenkfacetten (VOLLMERHAUS
et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). Diese Gelenkfacetten zur Artikulation mit den Ossa
tarsalia primum bis tertium sind unterschiedlich groß. Messungen von SAJJARENGPONG
(2000) an Deutschen Schäferhunden haben ergeben, dass die Gelenkfacette zum Os tarsale III
circa doppelt so groß ist wie die zum Os tarsale II und die Gelenkfläche zum Os tarsale II
ungefähr dreimal größer ist als die zum Os tarsale I.
10
Als länglich gebogener Knochenstab ist das Os tarsale primum der zweitkleinste Knochen
der metatarsalen Reihe. Es kann vollständig ausgebildet sein oder mit dem Os metatarsale I
verschmolzen sein. Es artikuliert proximal mit dem Os tarsi centrale und distal mit dem Os
metatarsale I bzw. mit dessen Rudiment. Lateral besteht eine gelenkige Verbindung zum Os
tarsale II (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a; BUDRAS et al. 2000). EVANS (1993) erwähnt zusätzlich eine weitere Artikulation
distal mit dem Os metatarsale II.
Der kleinste Knochen der metatarsalen Reihe ist das keilförmige Os tarsale secundum. Es
artikuliert proximal mit dem Os tarsi centrale, axial mit dem Os tarsale I bzw. III und distal
mit dem Os metatarsale II (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994a).
Das Os tarsale tertium hat eine spitz keilförmige Gestalt. Die dreieckige Proximalfläche
gelenkt mit dem Os tarsi centrale. Medial artikuliert der Knochen mit dem Os tarsale II,
lateral mit der distalen Hälfte des Os tarsale IV. Über die konkave distale Gelenkfläche erfolgt
die Artikulation mit dem Os metatarsale III (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994a). Auf der plantaren Seite bildet der Knochen die runde
Tuberositas plantaris, die Ansatzpunkt für die Gelenkkapsel ist (EVANS 1993).
Der größte Knochen der distalen Reihe ist das Os tarsale quartum, das auch als Os
cuboideum bezeichnet wird. Es reicht bis an den Calcaneus heran und artikuliert mit diesem
über seine Proximalfläche. Außerdem gelenkt es proximomedial mit dem Os tarsi centrale,
während der distomediale Anteil gelenkig mit dem Os tarsale III verbunden ist. Distal erfolgt
die Artikulation mit den Ossa metatarsalia quartum und quintum (KADLETZ 1932; NICKEL
et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a; BUDRAS et al. 2000). EVANS
(1993) erwähnt, dass die proximale Gelenkfläche auch zu einem geringen Anteil mit dem
Talus artikuliert. An der Lateralfläche befindet sich der Sulcus tendinis m. fibularis longi.
Oberhalb des Sulcus tritt die Tuberositas ossis tarsalis quarti hervor (EVANS 1993).
Es sind grundsätzlich fünf Metatarsalknochen angelegt. Die Ossa metatarsalia bestehen aus
Basis, Corpus und Caput (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994a). Bei den Ossa metatarsalia secundum bis quintum ist die
Basis verdickt. Meist ist das Os metatarsale I unterschiedlich stark zurückgebildet, so dass
häufig nur der Proximalabschnitt als Basisrudiment besteht, der zudem oft mit dem Os
tarsale I verschmolzen ist. Falls das Os metatarsale I vollständig angelegt ist, ist es kürzer als
die anderen Ossa metatarsalia und kann dann eine zweigliedrig gestützte Afterkralle tragen
(KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994a). Die Artikulation der
11
Metatarsalknochen I - III erfolgt proximal mit dem jeweiligen Os tarsale, wohingegen die
Ossa metatarsalia IV und V nur mit dem Os tarsale IV artikulieren. Nach medial und lateral
bestehen gelenkige Verbindungen der 2. - 4. Metatarsalknochen miteinander (NICKEL et al.
1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994a).
2.1.2 Einzelgelenke der Articulatio tarsi
Im Folgenden werden alle Einzelgelenke des Sprunggelenkes (siehe auch Abb. 1) und die
wichtigen Bänder vorgestellt, da sie bei Anzeichen arthrotischer Veränderungen eventuell zu
beachten sind.
Die Art. tibiofibularis distalis gehört als Einzelgelenk zum Sprunggelenk im weiteren Sinn.
Sie steht über einen lateralen Ausläufer der Gelenkkapsel des Tarsocruralgelenkes mit diesem
in Verbindung (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b). An der
Tibia und der Fibula sind jeweils zwei getrennte Gelenkflächen vorhanden
(SAJJARENGPONG 2000).
Die Art. tarsocruralis (bzw. talocruralis) ist ein Schraubengelenk zwischen Tibia und
Fibula einerseits und der proximalen Tarsalknochenreihe andererseits. Es ermöglicht den
größten Teil der Beuge- und Streckbewegung im Sprunggelenk (NICKEL et al. 1992;
SCHALLER 1992). EVANS (1993) sowie VOLLMERHAUS et al. (1994b) schränken das
Gelenk zur Articulatio talocruralis ein, da ein Kontakt zwischen Calcaneus und Fibula fehlt.
Dies wird von SAJJARENGPONG (2000) bestätigt, der in diesem Gelenk vier Gelenkflächen
beschreibt: jeweils eine Gelenkfläche am distalen Tibia- bzw. Fibulaende und zwei
Gelenkflächen am Talus. Hierbei sind die Gelenkflächen zwischen Tibia und Talus deutlich
größer als die zwischen Fibula und Talus.
Das Lig. collaterale laterale longum gibt in seinem Verlauf einen Ast an die dorsolaterale
Fläche des Calcaneus ab. Die Pars calcaneofibularis entspringt am Malleolus lateralis und
setzt zweischenklig am Calcaneus an. Medial sind das Lig. collaterale mediale longum und
die Pars tibiotalaris des kurzen medialen Seitenbandes am Bandapparat des Gelenkes beteiligt
(ARON u. PURINTON 1985; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994b).
12
A Tibia B Fibula C Talus D Calcaneus E Os tarsi centrale F Os tarsale I G Os tarsale II H Os tarsale III J Os tarsale IV K Os metatarsale I L Os metatarsale II M Os metatarsale III N Os metatarsale IV O Os metatarsale V a Art. tarsocruralis (talocruralis) b Artt. talocalcaneocentralis et talcaneoquartalis c Art. centrodistalis d Artt. tarsometatarsae 1 Malleolus medialis 2 Cochlea tibiae, mediale Furche 3 Cochlea tibiae, kranialer Rand 4 Cochlea tibiae, laterale Furche 5 Malleolus lateralis 6 Trochlea tali proximalis, lateraler Kamm 7 Trochlea tali proximalis, medialer Kamm 8 Trochlea tali proximalis, Furche 9 Corpus tali 10 Caput tali 11 Tuber calcanei
12 Sustentaculum tali
Abb. 1: Röntgenskizze der am Sprunggelenk beteiligte Knochen und Einzelgelenke
(nach WAIBL et al. 2005) Die Verbindung zwischen Sprung- und Fersenbein, die Art. talocalcanea, erfolgt straff
(NICKEL et al. 1992) über drei getrennte Gelenkabteilungen (SAJJARENGPONG 2000).
Diese Gelenke werden von SCHLÜTER et al. (1970) als Articulatio talocalcanea proximalis,
media bzw. distalis bezeichnet.
Das Lig. talocalcaneum laterale verläuft seitlich zwischen Talus und Calcaneus (NICKEL et
al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b). Nach VOLLMERHAUS et al. (1994b) ist dieses
Band kein Einzelband, sondern besteht vielmehr aus mehreren Bändern, die den Sinus tarsi
seitlich flankieren. Das Lig. talocalcaneum plantare formt die plantare Verbindung zwischen
Sprung- und Fersenbein (NICKEL et al. 1992).
Die Artt. talocalcaneocentralis und calcaneoquartalis stellen die oberen Hinterfußwurzel-
Mittelgelenke dar. Sie sind die gelenkige Verbindung zwischen den tarsalen Knochen der
proximalen Reihe und der mittleren Reihe (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
13
VOLLMERHAUS et al. 1994b; BUDRAS et al. 2000). In diesen Gelenken artikulieren zum
einen medial das Caput tali und lateral der Calcaneus mit der Tuberositas plantaris des Os
tarsi centrale und zum anderen der Basalteil des Calcaneus mit dem Os tarsale IV.
Es sind sechs Gelenkflächen in dieser Gelenketage vorhanden. Zwei befinden sich zwischen
Talus und Os tarsi centrale, die in dieser Etage am größten sind. Weitere zwei Gelenkflächen
liegen zwischen Calcaneus und Os tarsale IV, die ca. 25 % kleiner sind. Die kleinsten
Kontaktflächen sind zwischen Calcaneus und Os tarsi centrale ausgebildet
(SAJJARENGPONG 2000).
Neben den langen Seitenbändern (ARON u. PURINTON 1985; NICKEL et al. 1992; KÖNIG
u. LIEBICH 1999; BUDRAS et al. 2000) wird dieser Gelenkspalt medial auch durch die Pars
tibiocentralis des Lig. collaterale mediale breve überbrückt (ARON u. PURINTON 1985;
VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die straffe Art. centrodistalis ist das untere Hinterfußwurzel-Mittelgelenk und stellt die
Verbindung der distalen Fläche des Os tarsi centrale mit den Ossa tarsalia I bis III dar
(NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b; BUDRAS et al. 2000).
Es sind ebenfalls sechs Gelenkflächen in diesem Gelenk vorhanden. Die größten
Gelenkfacetten befinden sich hier zwischen Os tarsi centrale und Os tarsale III. Die vier
weiteren Gelenkflächen zwischen Os tarsi centrale und Os tarsale II bzw. I sind deutlich
kleiner (SAJJARENGPONG 2000). Lateral und medial wird der Gelenkspalt von den langen
Seitenbändern überbrückt. Die Pars calcaneometatarsea des kurzen lateralen Seitenbandes
überquert den Gelenkspalt lateral (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die Artt. intertarseae sind straffe Gelenke. Sie liegen zwischen den benachbarten Knochen
einer jeden Reihe. Eine Besonderheit stellen hier die Gelenke des Os tarsale IV dar, die zum
einen mit dem Os tarsi centrale in der mittleren Reihe und zum anderen mit dem Os tarsale III
in der distalen Reihe artikulieren (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
SAJJARENGPONG (2000) weist durchschnittlich acht Gelenkfacetten in dieser
Knochenreihe nach. Zwischen dem Os tarsale III und IV tritt stets eine doppelgelenkige
Verbindung auf, gelegentlich auch zwischen dem Os tarsale II und III. Die weiter proximal
gelegene Gelenkfacette zwischen dem Os tarsale III und IV besitzt die größte Oberfläche der
Artt. intertarseae. Die zusätzlichen distal an diesen Knochen gelegenen Gelenkflächen sind
um ca. 80 % kleiner. Die Gelenkflächen zwischen Os tarsale I und II sowie dem Os tarsale II
und Os tarsale III sind ca. 70 % kleiner. Die gelegentlich auftretenden zusätzlichen
Gelenkfacetten zwischen Os tarsale II und III sind nochmals (90 %) kleiner.
14
Die Verbindungen innerhalb dieser Knochenreihe erfolgen durch die Ligg. interossea
(KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die Artt. tarsometatarseae sind ebenfalls straffe Gelenke, in denen die ebenen distalen
Gelenkflächen der Ossa tarsalia primum bis quartum (T1-T4) mit den jeweiligen Ossa
metatarsalia (Mt1-Mt4) artikulieren (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b;
BUDRAS et al. 2000).
In dieser Gelenketage können durchschnittlich 14 Gelenkflächen nachgewiesen werden.
Zwischen den Knochen sind jeweils zwei Gelenkflächen vorhanden mit Ausnahme des Os
tarsale III und Os metatarsale II, an denen die Gelenkflächen jeweils doppelt angelegt sind.
Die Gelenkfacetten sind zwischen T3 und Mt3 am größten. Die kleinsten Gelenkflächen
finden sich zwischen T1 und Mt1 sowie zwischen T3 und Mt3 (SAJJARENGPONG 2000).
Der Gelenkspalt wird medial vom Lig. collaterale mediale longum sowie lateral vom Lig.
collaterale laterale longum und der Pars calcaneometatarsea des Lig. collaterale laterale breve
überbrückt (ARON u. PURINTON 1985; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993;
VOLLMERHAUS et al. 1994b). NICKEL et al. (1992) beschreiben zusätzlich auf der
medialen Seite die Pars calcaneometatarsea, die als Anteil des Lig. collaterale mediale breve
vom Sustentaculum tali über das Os tarsi centrale zur jeweiligen Basis der Ossa metatarsalia
secundum bis quartum zieht. Des Weiteren sind hier Ligg. dorsalia, plantaria und interossea
vorhanden (KADLETZ 1932; NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al.
1994b).
Die Artt. intermetatarseae sind straffe senkrechte Gelenke zwischen den benachbarten
Basen der Fußwurzelknochen (NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b;
BUDRAS et al. 2000). Durchschnittlich erfolgt die Artikulation über 16 Gelenkfacetten (14-
18). Das Os metatarsale I und II artikulieren über jeweils eine, das Os metatarsale II und III
über zwei Gelenkflächen miteinander. Die Verbindung zwischen Os tarsale III und IV erfolgt
über zwei oder drei Gelenkflächen. Zwischen Os metatarsale IV und V finden sich konstant
drei Gelenke (SAJJARENGPONG 2000).
15
2.1.3 Gelenkkapsel am Tarsalgelenk
Die Capsula articularis des Talocruralgelenkes, die auch die Articulatio tibiofibularis distalis
mit einschließt, bildet eine geräumige Gelenkhöhle (KADLETZ 1932; VOLLMERHAUS et
al. 1994b). Nach BAUM und ZIETZSCHMANN (1936) entspringt das Stratum fibrosum der
Gelenkkapsel am distalen Rand der knorpeligen Gelenkflächen von Tibia und Fibula und setzt
an den proximalen Enden der Metatarsalknochen an. Es ist mit dem Periost der freien Flächen
der Tarsalknochen verschmolzen.
Der Ursprung der Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis liegt nach SCHLÜTER et al.
(1970) am distalen Rand des proximalen Schenkels der Pars calcaneofibularis des Lig.
collaterale laterale und am distalen Rand der Fibula. Kranial befestigen sich die Membranae
synovialis und fibrosa leicht proximal bzw. im Bereich des Malleolus medialis direkt am
distalen Tibiarand. Kaudal entspringt die Gelenkkapsel ebenfalls leicht proximal vom distalen
Tibiarand sowie am kaudalen Fibularand und lateral an der Pars talofibularis des Lig.
collaterale laterale.
Der Ansatz der Gelenkkapsel findet sich distolateral an der Basis des Processus coracoideus
calcanei sowie an der Basis des lateralen Rollkamms, zieht am dorsalen Rand der Roll-
kammrinne des Talus entlang und schließt die mediale Fläche des Rollkamms mit ein. Am
proximalen Rand des medialen Rollkamms zieht die Membrana synovialis plantar und setzt
am distalen Rand der Trochlea tali an. Lateral erfolgt der Ansatz an der Pars talofibularis des
lateralen Seitenbandes. Die Gelenkhöhle kommuniziert mit der Sehnenscheide des M. flexor
hallucis longus (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936; SCHLÜTER et al. 1970).
Neben der Gelenkhöhle zwischen den Unterschenkelknochen und dem Talus finden sich
weitere Gelenkhöhlen zwischen Talus und Calcaneus, die eigenständig sind oder miteinander
kommunizieren können (SCHLÜTER et al. 1970).
Die Kapsel der Articulatio talocalcanea proximalis entspringt am distalen Rand der Pars
talofibularis des Lig. collaterale laterale, steigt von dort zum plantaren Rand der Trochlea tali
proximalis auf und zieht leicht distal der Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis in medialer
Richtung. Auf Höhe des plantaren Randes der Trochlea tali proximalis läuft die Gelenkkapsel
am Lig. talocalcaneum plantare distolateral entlang und endet am plantaren Rand des lateralen
Rollhöckers mit Anschluss an die Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis. Der Ansatz
erfolgt an der Pars calcaneofibularis des langen lateralen Seitenbandes über die Lateralfläche
des Processus coracoideus calcanei (SCHLÜTER et al. 1970). Die Gelenkkapsel der
Articulatio talocalcanea proximalis findet Anschluss an die Höhle der Articulatio talocruralis
(SCHLÜTER et al. 1970; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
16
Die Gelenkapsel der Articulatio talocalcanea media bildet eine eigenständige, mit den
anderen Gelenkhöhlen nicht kommunizierende enge Gelenkhöhle (SCHLÜTER et al. 1970;
VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Dagegen steht die Gelenkhöhle der Articulatio talocalcanea distalis mit der Gelenkhöhle der
Articulatio talocalcaneocentralis in Verbindung (SCHLÜTER et al. 1970). Die gesamte
Gelenketage der Articulationes talocalcaneocentralis und calcaneoquartalis ist von einer
eigenen Gelenkkapsel umgeben und kommuniziert mit der proximalen Gelenkhöhle
(NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b).
Die Gelenkkapsel der straffen Articulatio centrodistalis umfasst auch die Verbindung
zwischen dem Os tarsale IV und dem Os tarsi centrale bzw. dem Os tarsale III (NICKEL et al.
1992). Im Gegensatz dazu umschließt die Gelenkkapsel nach VOLLMERHAUS et al.
(1994b) nur den Gelenkspalt zwischen dem Os tarsi centrale und den Ossa tarsalia I bis III.
2.1.4 Bewegungsmöglichkeiten des Gelenkes
Im komplex zusammengesetzten Sprunggelenk mit seinen 33 Einzelgelenken
(SAJJARENGPONG 2000), sind vor allem die Beuge- und Streckbewegung besonders
ausgeprägt. Daneben sind aber auch zu einem geringen Grad Dreh- und Seitwärtsbewegungen
möglich. Während die beiden proximalen Gelenketagen Wechselgelenke sind, werden die
übrigen als straffe Gelenke beschrieben.
Über das als Wechselgelenk angelegte Talocruralgelenk (BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936;
NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b) erfolgt der größte Teil der Streck- bzw.
Beugebewegung (NICKEL et al. 1992; EVANS 1993; VOLLMERHAUS et al. 1994b;
KÖNIG u. LIEBICH 1999; BUDRAS et al. 2000; DENNY u. BUTTERWORTH 2000).
Insgesamt ergibt sich ein Bewegungsumfang von etwa 140° mit geringfügigen
Rasseunterschieden (VOLLMERHAUS et al. 1994b). Die von der Sagittalebene
abweichenden Längsachsen der Gelenkgruben der Cochlea tibiae sowie der Taluskämme der
Trochlea tali proximalis bedingen eine leichte Auswärtsführung der Pfote (EVANS 1993).
Die als straffe Gelenke angelegten mittleren und distalen Gelenkreihen des Tarsalgelenkes
(BAUM u. ZIETZSCHMANN 1936; NICKEL et al. 1992; VOLLMERHAUS et al. 1994b)
ermöglichen eine gewisse Seitwärtsbewegung sowie in sehr geringem Umfang auch Beuge-
bzw. Streckbewegungen (EVANS 1993).
Für die Stabilität des Sprunggelenkes in Extension und Flexion sind die Pars tibiotalaris des
Lig. collaterale mediale breve und die Pars calcaneofibularis des Lig. collaterale laterale breve
bedeutend. Die Ligg. collaterale laterale bzw. mediale longa haben eine besondere Aufgabe
17
bei der Stabilisierung des Gelenkes nur in der Streckung. Insgesamt hängt die sichere
Gelenkführung jedoch nicht von einzelnen Bändern, sondern von der Gesamtheit des
Bandapparates ab (ARON u. PURINTON 1985).
2.2 Gelenkknorpel
2.2.1 Struktur des Gelenkknorpels
Gelenkknorpel bestehen aus hyalinem Knorpelgewebe. Es umfasst die Chondrozyten inner-
halb einer extrazellulären Matrix, die sich größtenteils aus Wasser, Kollagenfasern
(hauptsächlich Typ II) und Proteoglycanen zusammensetzt (MOW et al. 1984; KUETTNER
et al. 1989; AROKOSKI et al. 1999). Von der Knorpeloberfläche zum subchondralen
Knochengewebe verändern sich Form und Größe der Knorpelzellen, die Ausrichtung und
Größe der Kollagenfasern wie auch die Anteile an Wasser und Proteoglycanen (LIEBICH
1993; JURVELIN et al. 1997; AROKOSKI et al. 1999). Knorpelgewebe ist bis auf wenige
Ausnahmen gefäßlos und nicht innerviert (HEES 1992; LIEBICH 1993). Die Ernährung des
Gelenkknorpels erfolgt per Diffusion (MOW et al. 1984; HEES 1992; LIEBICH 1993).
Am Gelenkknorpel lassen sich vier Zonen unterscheiden (DUNHAM et al. 1988). Die
unmittelbar an der Gelenkoberfläche gelegene Tangentialzone besteht zum Großteil aus dicht
gelagerten, parallel zur Oberfläche angeordneten Kollagenfasern (GARDNER et al. 1983;
MOW et al. 1984; LIEBICH 1993; AROKOSKI et al. 1999). Die Chondrozyten in diesem
Bereich sind spindelförmig und ebenfalls parallel zur Oberfläche angeordnet (DUNHAM et
al. 1988). Dieser Abschnitt bildet die Gleitfläche des Gelenkknorpels. Nach AROKOSKI et
al. (1999) ist die Struktur dieser Zone stark für die mechanischen Eigenschaften des
Gelenkknorpels verantwortlich.
An diese oberflächliche Zone schließt sich die Intermediär- oder Übergangszone an. Hier sind
die Kollagenfasern sich kreuzend ausgerichtet (MOW et al. 1984). DUNHAM et al. (1988)
unterteilen diesen Bereich in eine innere und eine äußere Zone. Die äußere Zone enthält mehr
und größere Zellen als die innere.
Die breiteste Zone des Gelenkknorpels ist die Radiärzone. Die Kollagenfasern in dieser Zone
sind am längsten und in Bündeln radiär ausgerichtet (MOW et al. 1984). Die Chondrozyten
sind hier säulenförmig angeordnet (DUNHAM et al. 1988).
Die so genannte „Tidemark“ trennt die kalzifizierte Zone von der Radiärzone. In ihr sind die
Kollagenfasern der Radiärzone verankert (MOW et al. 1984; DUNHAM et al. 1988).
18
Als Abschluss des Gelenkknorpels schließt sich eine schmale Zone mit kalzifiziertem
Gelenkknorpel an, die die Grenze zum subchondralen Knochengewebe darstellt.
Der grundsätzliche Aufbau des Gelenkknorpels beim Säuger ist nahezu gleich. Allerdings
wurde festgestellt, dass die Ausrichtung der Kollagenfasern zumindest am Tibiaplateau
voneinander abweicht (JURVELIN et al. 1987; ATHANASIOU et al. 1991; KÄÄB et al.
1998). Bei Mensch, Schwein und Hund sind die Kollagenfaserbündel blattartig ausgerichtet,
während sie bei Rind, Schaf, Kaninchen und Ratte in Säulenform angeordnet sind (KÄÄB et
al. 1998).
2.2.2 Aufgaben des Gelenkknorpels
Die biomechanischen Aufgaben des Gelenkknorpels sind zum einen, das subchondrale
Knochengewebe vor einwirkenden Kräften zu schützen und zum anderen, als Gleitfläche die
Gelenkbewegung zu vereinfachen (KUETTNER et al. 1989; RECHT u. RESNICK 1994;
AROKOSKI et al. 1999; TÖYRÄS et al. 1999). Diese Eigenschaften werden durch den hohen
Wasseranteil, die hohe Permeabilität und die Fähigkeit, Druckkräfte zu absorbieren,
ermöglicht (AROKOSKI et al. 1999). Knorpelgewebe vermindert auftretenden punktuellen
Druck und erhöht die Kongruenz der Gelenkflächen (MOW et al. 1984).
Die unterschiedliche Anordnung der Kollagenfasern in den Knorpelzonen wird den statischen
und mechanischen Aufgaben des Gelenkknorpels in idealer Weise gerecht (SMOLLICH
1992). Die mechanisch wichtigste Eigenschaft der Kollagenfasern ist ihre
Widerstandsfähigkeit gegenüber Zug- und Scherkräften (KEMPSON et al. 1970;
KUETTNER et al. 1989). Sie ist am höchsten, wenn die Fasern parallel zur Zugrichtung
angeordnet sind. Bei Druckbelastung der Gelenkoberfläche kommt es zu Zugbelastungen
innerhalb des Knorpels, deren Kräfte innerhalb der verschiedenen Knorpelzonen in
unterschiedlichen Richtungen wirken (MOW et al. 1998).
Neben den Kollagenfasern bedingen vor allem die Proteoglycane die biomechanischen
Eigenschaften des Gelenkknorpels. Proteoglycane besitzen ein hohes Wasserbindungs-
vermögen. Es wird angenommen, dass die Proteoglycane die Flüssigkeitsströme im
Gelenkknorpel steuern (MOW et al. 1984; JURVELIN et al. 1988; KUETTNER et al. 1989)
und damit einen wichtigen Beitrag zur Widerstandsfähigkeit des bedeckten Knochens
gegenüber Druckkräften leisten (JURVELIN et al. 1990). Proteoglycane ermöglichen dem
Knorpelgewebe, Druckkräfte reversibel zu absorbieren (KUETTNER et al. 1989). Der Anteil
an Proteoglycanen nimmt von der Oberfläche in Richtung der tieferen Knorpelschichten zu
(MOW et al. 1984). Stark druckbelastete Knorpelbereiche weisen einen höheren Gehalt an
19
Proteoglycanen auf als weniger belastete Bereiche (SLOWMAN u. BRANDT 1986;
KIVIRANTA et al. 1987).
2.3 Knorpeldicke
Die Gelenkknorpeldicke variiert zwischen verschiedenen Gelenken sowie innerhalb von
einzelnen Gelenken. Außerdem bestehen individuelle Unterschiede und belastete Stellen
weisen größere Knorpeldicken auf als unbelastete (AISEN et al. 1984; HODLER et al. 1995;
MUENSTERER et al. 1996; ADAM et al. 1998a; ADAM et al. 1998b; AROKOSKI et al.
1999; TÖYRÄS et al. 1999; JURVELIN et al. 2000; TÖYRÄS et al. 2002; VANDEVELDE
et al. 2006). FABER et al. (2001) sowie ECKSTEIN et al. (2004) wiesen am humanen Knie-
und Sprunggelenk nach, dass Männer größere Knorpelstärken haben als Frauen. Mit
zunehmendem Alter nimmt die Gelenkknorpeldicke ab (KARVONEN et al. 1994,
CASTANO OREJA et al. 1995, SCHIEFKE et al. 1998, BYERS et al. 2000, BROMMER et
al. 2005). In experimentellen Studien beim jungen Beagle konnte nachgewiesen werden, dass
die Knorpeldicke nach Ruhigstellung von Gelenken ab- bzw. bei Belastung zunimmt
(JURVELIN et al. 1986). Dagegen beschreiben KING et al. (2005) eine Reduktion der
Knorpeldicke bei andauernder und wechselnder Belastung.
2.3.1 Methoden zur Dickenmessung
Zur Bestimmung der Knorpeldicke gibt es eine Vielzahl von Methoden (Tab. 1), wobei neben
der optische Vermessung von histologischen Schnitten Nadelprobe, Ultraschall-, Röntgen-,
CT- und MRT-Messung eingesetzt werden. Die Stereophotogrammetrie ergänzt diese
Methoden durch ihre Möglichkeit, räumlich zu messen.
Optische Dickenmessung
Die optische Beurteilung der Knorpeldicke erfolgt mit einem Stereomikroskop mit
kalibriertem Okular (JURVELIN et al. 1987). Beurteilt werden Stanzen oder histologische
Schnitte, die senkrecht zur Gelenkoberfläche durchgeführt werden müssen (JURVELIN et al.
1995). Die Knorpeldicke kann nur für den Bereich bestimmt werden, von dem der
histologische Schnitt stammt (JURVELIN et al. 1995; WAYNE et al. 1998). Die optische
Knorpeldickenmessung dient vielfach als Referenzmethode zur Evaluierung anderer
Methoden (JURVELIN et al. 1995; EL-KHOURY et al. 2004; MURRAY et al. 2005). Mit
dieser Technik lassen sich neben der Gesamtknorpeldicke auch die Stärken der einzelnen
Knorpelschichten vermessen (DUNHAM et al. 1988).
20
Dickenmessung mittels Nadelprobe
Bei der Nadelprobe wird eine Nadel lotrecht zur Oberfläche in den Knorpel eingestochen.
Aufgewendete Kraft und zurückgelegte Wegstrecke der Nadel werden aufgezeichnet (HOCH
et al. 1983; JURVELIN et al. 1995). Kraftveränderungen geben sensitiv die Grenze zwischen
Knorpel und subchondralem Knochengewebe wieder. Allerdings ist der Kraftunterschied
fließend, so dass die Ergebnisse einem gewissen subjektiven Einfluss unterliegen. Der Vorteil
der Methode besteht darin, dass keine isolierten Einzelproben genommen werden müssen,
sondern dass die gesamte Gelenkoberfläche, sofern sie unbeschädigt ist, untersucht werden
kann (JURVELIN et al. 1995). Diese Methode kann nur in vitro durchgeführt werden.
Ultraschall-Dickenmessung
Die echographische Knorpelbeurteilung ist eine nicht invasive Methode. Der Gelenkknorpel
wird als Doppellinie dargestellt, wobei die Knochen-Knorpelgrenze bzw. „Tidemark“
echogener als die Knorpel-Synoviagrenze ist (AISEN et al. 1984; MODEST et al. 1989;
JONSSON et al. 1992; JURVELIN et al. 1995; ADAM et al. 1998a; ADAM et al. 1998b).
Nach TÖYRÄS et al. (2002) können mit Ultraschall sowohl die Knorpeldicke als auch die
Qualität der Gelenkknorpeloberfläche beurteilt werden. Die Kollagenfasern der
Tangentialzone fungieren hierbei als Echoreflektor.
Zur echographischen Knorpeldickenbestimmung muss die Geschwindigkeit des Ultarschalls
im Knorpel bekannt sein (YAO u. SEEDHOM 1999; NIEMINEN et al. 2002). Wenngleich
die Ausbreitungsgeschwindigkeit in den verschiedenen Knorpelzonen unterschiedlich ist,
können laut NIEMINEN et al. (2002) Durchschnittswerte zur Beurteilung der Knorpeldicke
benutzt werden. Im deutlichen Gegensatz dazu stellen YAO und SEEDHOM (1999) in ihren
Studien fest, dass große individuelle Unterschiede in der
Ultraschallausbreitungsgeschwindigkeit im humanen Gelenkknorpel vorliegen. Bei
Messungen, bei denen von einer konstanten Ausbreitungsgeschwindigkeit im Knorpel
ausgegangen wird, kann die gemessene Knorpeldicke bis zu 33,6 % von der tatsächlichen
Knorpeldicke abweichen. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit von Ultraschall im
Knorpelgewebe ist abhängig von der Anordnung der Kollagenfasern (AGEMURA et al. 1990;
TÖYRÄS et al. 1999). Für TÖYRAS et al. (1999) ist neben den Kollagenfasern auch der
Gehalt an Proteoglycanen mitverantwortlich für die Ausbreitungsgeschwindigkeit.
Dickenmessung an Röntgenbildern
Zur Beurteilung von Knorpelschäden wird in der Regel zuerst eine Röntgenuntersuchung
durchgeführt, wenngleich eine Beurteilung des Knorpels nur sehr bedingt möglich ist
21
(HAYES u. CONWAY 1992), da Knorpelgewebe auf Röntgenbildern nicht dargestellt
werden kann (AISEN et al. 1984).
Die Knorpeldickenbestimmung mit Hilfe von Röntgenbildern erfolgt indirekt. Es werden
Aufnahmen bei Gelenkbelastung angefertigt, und die Aufhellung zwischen den
Kontaktpunkten der am Gelenk beteiligten Knochenenden wird gemessen (HAYES u.
CONWAY 1992). Die Höhe der Aufhellung entspricht der Stärke der sich gegenüber
liegenden Gelenkknorpel. Eine differenzierte Dickenbestimmung beider Knorpel ist mit
einfachen Röntgenaufnahmen nicht möglich (YAO u. SEEDHOM 1999).
Bessere Ergebnisse werden durch die Arthrographie mit positiven Kontrastmitteln erzielt
(HAYES u. CONWAY 1992). Hierbei kann der Abstand zwischen der röntgendichten Linie
und der sichtbaren Knochenstruktur als Equivalent zur Knorpeldicke gemessen werden
(WAYNE et al. 1998).
Computertomographie (CT) zur Dickenmessung
Computertomographische Arthrographie ist zur Knorpeldickenbestimmung besser geeignet
als einfaches Röntgen oder Kontraströntgen (BOVEN et al. 1982; HAYES u. CONWAY
1992). EL-KHOURY et al. (2004) erzielen mit der CT-Arthrographie Ergebnisse, die mit
optischen Messungen eine hohe Übereinstimmung aufweisen. Die hohe Genauigkeit dieser
Methode lässt sich jedoch nur mit Mehrzeilen-Spiral-Computertomographen mit hoher
Auflösung erreichen. Das CT ist unmittelbar nach Kontrastmittelinjektion auszuführen, um zu
vermeiden, dass sich Kontrastmittel in der oberflächlichen Knorpelschicht anreichert und der
Knorpel somit dünner erscheint (ECKSTEIN et al. 1998).
Dickenmessung mit Magnetresonanztomographie (MRT)
Für die Beurteilung von Gelenkknorpel ist nach HAYES und CONWAY (1992) sowie
RECHT und RESNICK (1994) die MRT die beste Methode, den Gelenkknorpel darzustellen.
Wegen des hohen Weichteilgewebekontrastes ist es möglich, hyalinen Knorpel direkt
abzubilden. Außerdem können Schnittbilder in verschiedenen Ebenen angefertigt werden.
Von Vorteil ist, dass bei diesem Verfahren keine radioaktive Strahlung eingesetzt wird
(RECHT et al. 1993), und dass Messungen in vivo möglich sind (ECKSTEIN et al. 1995b;
ECKSTEIN et al. 1997; KOO et al. 2005). Je nach Durchführung der MRT lassen sich mit
dieser Technik verschiedene Schichten innerhalb des Knorpels darstellen. Ob die Schichtung
im MRT-Bild den unterschiedlichen Gelenkknorpelschichten entspricht, konnte bisher nicht
eindeutig nachgewiesen werden (MODL et al. 1991; PAUL et al. 1993; RUBENSTEIN et al.
1993; RECHT u. RESNICK 1994). Eine Vielzahl verschiedener MRT-Sequenzen wurde
22
bisher zur Knorpelbeurteilung eingesetzt (HAYES u. CONWAY 1992). In der Literatur
werden übereinstimmend die „fat-supressed“-Sequenzen zur Knorpeldarstellung als am
besten geeignet angegeben (RECHT et al. 1993; RECHT et al. 1996; TAN et al. 1996; EL-
KHOURY et al. 2004; KOO et al. 2005). Allerdings können auf fettunterdrückten MRT-
Bildern die kalzifizierten Knorpelanteile nicht vom subchondralen Knochen unterschieden
werden, so dass es zu fehlerhaften Messungen der Knorpeldicke kommen kann (ECKSTEIN
et al. 1995a; ECKSTEIN et al. 1995b).
Nach MURRAY et al. (2005) werden die nicht kalzifizierten Gelenkknorpelanteile auf MRT-
Bildern deutlich dicker wahrgenommen als die entsprechenden optisch-histologischen
Kontrollen. HODLER et al. (1995) haben in ihren Untersuchungen jedoch die Tendenz
festgestellt, dass stärkerer Knorpel als zu dünn und schwächerer Knorpel zu dick beurteilt
wird. Dies wird von SATO et al. (2003) bestätigt, nachdem MRT-basierte Dickenmessungen
insbesondere bei dünnen Strukturen eingeschränkt sind, da mit abnehmender Schichtdicke die
computergenerierten Abbildungen eine zu große Dicke aufweisen (SATO et al. 2003). Mit
zunehmender Knorpeldicke werden die Unterschiede zwischen gemessener Knorpeldicke und
tatsächlicher Knorpeldicke geringer (KOO et al. 2005).
ROBSON et al. (1995) erhöhen die Genauigkeit der Dickenmessung, indem sie zwei MRT-
Sequenzen anfertigen. Einmal zur optimierten Darstellung der Knochen-Knorpelgrenze und
eine zweite Sequenz mit optimierter Knorpel-Synovia Darstellung. Anschließend werden
beide Sequenzen miteinander kombiniert. Eine kontrastreichere und somit genauere
Dickenbestimmung kann mit dem Einsatz von MRT-Kontrastmitteln (Gadopentetate-
Dimeglumine) erreicht werden (HAYES u. CONWAY 1992).
Stereophotogrammetrie zur Dickenbestimmung
Die Stereophotogrammetrie ist eine Technik, um dreidimensionale Objekte zu vermessen.
Hierzu werden mehrere Fotografien – als zweidimensionale Abbildungen des Objekts -
untersucht, und aus den Messwerten wird anschließend ein computergeneriertes drei-
dimensionales Modell erstellt.
Zur Knorpeldickenmessung wird zuerst ein Modell des Knochens mit Knorpel angefertigt.
Anschließend wird das Knorpelgewebe vom Knochen entfernt und vom mazerierten Knochen
wird ebenfalls ein dreidimensionales Modell erzeugt. Durch die Kombination der beiden
Modelle kann dann die Knorpeldicke an verschiedenen Stellen des Gelenkes errechnet werden
(ATESHIAN et al. 1991).
Eine Weiterentwicklung dieser Methode stellt der Einsatz von Videokameras dar, deren
Bilder direkt digitalisiert und in ein Computermodell übertragen werden, da so mögliche
23
Verzerrungen, die bei der Filmentwicklung entstehen können, vermieden werden (SEELIGER
1998).
2.3.2 Vergleichbarkeit der unterschiedlichen Messmethoden
JURVELIN et al. (1995) erhalten bei dem Vergleich von Nadelprobe, optischer und
sonographischer Messung vergleichbare Ergebnisse. Die Werte von optischer Messung und
Nadelprobe sind nahezu identisch. Beim Ultraschall sind die Differenzen zur optisch
ermittelten Dicke statistisch signifikant. Größere Unterschiede zwischen optischer und
echographischer Methode werden insbesondere bei dünnerem Knorpelgewebe gemessen.
TÖYRÄS et al. (1999) haben bei Knorpeldickenmessungen am Rinderkniegelenk eine hohe
Übereinstimmung zwischen Nadelproben und Ultraschall festgestellt. Im Gegensatz dazu
stellen YAO und SEEDHOM (1999) bei In-situ-Messungen beim Menschen erhebliche
Unterschiede zwischen diesen beiden Methoden fest.
Beim Vergleich von anatomisch-histologischen Messungen und Ultraschalltechnik erhalten
MODEST et al. (1989) sehr ähnliche Werte. Eine hohe Übereinstimmung mit optischen
Messungen weisen auch die Ergebnisse von Röntgenkontrastuntersuchungen auf (WAYNE et
al. 1998).
EL-KHOURY et al. (2004) erhalten bei ihren Untersuchungen mit der CT-Arthrographie
genauere Ergebnisse als mit der MRT (FS-SPGR). Die durch die Injektion von Kontrastmittel
bedingte Invasivität der CT-Arthrographie gegenüber dem MRT wird nach EL-KHOURY et
al. (2004) durch die kürzere Untersuchungszeit und genauere Ergebnisse kompensiert.
Tab. 1: Unterschiedliche Methoden zur Knorpeldickenmessung an Gelenken und ihre Übereinstimmung mit Referenzmethoden In- Methode(n) zur
Dickenmessung Knorpel (Spezies)
Quelle vivo vitro
Vergleichsmethode und Übereinstimmung
Anmerkung
Optisch Hüftgelenk (Mensch)
KURRAT u. OBERLÄNDER (1978)
X
Keine Vergleichsmethode
Optisch Tibiaplateau (Hund)
DUNHAM et al. (1988)
X
Keine Vergleichsmethode Die Dicken der einzelnen Knorpelschichten wurden vermessen.
Optisch Femur und Tibia (Hund)
AROKOSKI et al. (1999)
X
Keine Vergleichsmethode Die Knorpeldicke wurde nach An-bringen von Druckkräften auf den Knorpel gemessen.
Optisch Nadel Ultraschall
Kniegelenk (Patellagrube, Femur- und Tibiakondylen) (Rind , Hund)
JURVELIN et al. (1995)
X
Optisch-mikroskopische Messung : Nadelprobe ++ Optisch-mikroskopische Messung : Ultraschall +
Ultraschall (A-Mode)
Femurkondylen(Rind , Mensch)
AISEN et al. (1984)
X
X
Optisch-mikroskopische Messung : Ultraschall + (Rind)
Zur Qualifizierung der Methode wurden erst In-vitro-Unter-suchungen an Femurkondylen des Rindes durchgeführt. Anschließend wurden humane Femurkondylen in vivo beurteilt.
Ultraschall (A-Mode) Optisch CT-Arthrographie
Kniegelenk (Mensch)
ADAM et al. (1998b)
. X
Optisch-mikroskopische Messung : Ultraschall + Optisch-mikroskopische Messung : CT-Arthrographie + CT-Arthrographie : Ultraschall +
Insgesamt wurde die Gelenk-knorpeldicke an jedem Kniegelenk an 256 Referenzpunkten bestimmt. Unabhängig von der Methode treten sowohl positive wie negative Abweichungen zur jeweiligen Referenzmethode auf.
++ = sehr hohe Übereinstimmung; + = hohe Übereinstimmung; - = geringe Übereinstimmung; -- = sehr geringe Übereinstimmung
24
Fortsetzung Tab. 1: In- Methode(n) zur
Dickenmessung Knorpel Quelle
vivo vitro Vergleichsmethode und Übereinstimmung
Anmerkung
Ultraschall Hüftgelenk Sprunggelenk (Mensch)
YAO u. SEEDHOM (1999)
X
Nadelprobe : Ultraschall --
Dickenabweichungen von bis zu 33,6 %.
Ultraschall
Kniegelenk (Rind)
TÖYRÄS et al. (2002)
X
Nadelprobe : Ultraschall +
Röntgen Laterale Femurkondylen (Schwein)
WAYNE et al. (1998)
X
Optisch-mikroskopische Messung : Kontraströntgen +
CT MRT
Talus (Mensch)
EL-KHOURY et al. (2004)
(X)
X
Optisch-mikroskopische Messung : Doppelkontrast CT + Optisch-mikroskopische Messung : MRT (FS-SPGR-Sequenz) -
MRT Optisch
Karpalgelenks-knorpel (Pferd)
MURRAY et al. (2005)
(X)
X
Optisch-mikroskopische Messung : MRT +/-
Bei Messung des hyalinen Gelenkknorpels ergeben sich signifikante Unterschiede zu optisch-mikroskopischen Ergeb-nissen. Bei Miteinbeziehung des kalzifizierten Knorpels sind MRT und optisch-mikroskopische Er-gebnisse nahezu gleich.
Stereophoto-grammetrie
Kniegelenk (Mensch)
ATESHIAN et al. (1991)
X Die Genauigkeit der Methode wurde mit Hilfe eines Stahl-zylinders mit bekannter Größe bestimmt. (++)
Stereophoto-grammetrie
Hüftgelenk (Katze)
SEELIGER (1998)
X Keine Vergleichsmethode
++ = sehr hohe Übereinstimmung; + = hohe Übereinstimmung; - = geringe Übereinstimmung; -- = sehr geringe Übereinstimmung (X) = möglich, aber in der Untersuchung nicht durchgeführt
25
26
2.4 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans
2.4.1 Allgemeines
Die Osteochondrose (OC) und ihre Folgeerkrankung, die Osteochondrosis dissecans (OCD),
sind beim Menschen und zahlreichen Tierarten wie Schwein, Pferd, Hund sowie dem
Geflügel beschrieben (MILTON 1983; EKMAN u. CARLSON 1998). Synonyme sind
Osteochondritis, Osteochondrosis und Dyschondrodysplasia. Beim Menschen wird die
Knorpelwachstumsstörung je nach Lokalisation auch als Freibergsche Erkrankung (am Caput
des Metatarsus secundus), Scheuermannsche Erkrankung (an den Wirbelplatten) und Osgood-
Schlatter-Erkrankung (an der Tibiaapophyse) bezeichnet (EKMAN u. CARLSON 1998). In
der veterinärmedizinischen Literatur wird die Osteochondrose erstmals von BRASS (1956)
am Caput humeri beim Hund beschrieben. Seitdem ist über diese Erkrankung eine große Zahl
von Publikationen erschienen, die die Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Therapie und Prognose
schildern. Übereinstimmend wird festgestellt, dass die Osteochondrose eine
Knorpelwachstumsstörung bei schnellwachsenden Hunden besonders bei großwüchsigen
Rassen ist, die sich im 4. bis 7. Lebensmonat manifestiert. Betroffen sind konvexe
Gelenkflächen am Schulter-, Ellbogen-, Knie- und Sprunggelenk (MILTON 1983).
Retrospektive Untersuchungen von HORST (2000) an 108 Hunden mit OCD ergaben, dass
das Schultergelenk am häufigsten (61 Fälle) betroffen ist. In weitaus geringerem Maße sind
das Ellbogen- (21 Fälle), Sprung- (16 Fälle) und das Kniegelenk (10 Fälle) erkrankt. Zudem
beschreibt HORST (2000) erstmals eine OCD an der Patella. Diese Verteilung deckt sich in
etwa mit den Ergebnissen von MONTGOMERY et al. (1994), demzufolge das Schultergelenk
zu 74 %, das Ellbogengelenk zu 11 %, das Sprunggelenk zu 9 % und das Kniegelenk zu 4 %
betroffen sind. Am Schultergelenk ist die Erkrankung in der Regel kaudal bzw. kaudolateral
am Caput humeri zu finden. Am Ellbogengelenk ist sie zumeist an der Trochlea humeri
lokalisiert. Beim Sprunggelenk erkrankt vor allem die Trochlea medialis tali, wobei auch eine
beträchtliche Anzahl von Veränderungen an der Trochlea lateralis tali beschrieben werden
(ROBINS et al. 1983; WISNER et al. 1990; COOK et al. 2001). Am Kniegelenk befindet sich
die OCD-Läsion am Condylus lateralis ossis femoris, gelegentlich kann sie aber auch den
Condylus medialis ossis femoris betreffen (MILTON 1983; MONTGOMERY et al. 1989).
Die Erkrankung „Osteochondrose“ ist Ausdruck einer gestörten enchondralen Ossifikation
(GUTBROD u. LANGGUTH 1987; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Zum
Verständnis der Entstehung der Osteochondrose bzw. der OCD-Erkrankung ist es
27
zweckmäßig, die Entstehung des Gelenkknorpels bei der normalen enchondralen Ossifikation
zu kennen.
Normale enchondrale Ossifikation
Die enchondrale Ossifikation ist zum einen in der Metaphyse für das Längenwachstum des
Knochens, zum anderen in der Epiphyse für die Ausgestaltung der Form der Gelenkflächen
verantwortlich. Bei ungestörter enchondraler Ossifikation teilen sich die Knorpelzellen
kontinuierlich, hypertrophieren und degenerieren schließlich. Insgesamt lassen sich vier
Knorpelzonen unterscheiden: Ruhezone oder Reservezone, proliferative Zone, hypertrophe
Zone und Kalzifizierungs- oder Verknöcherungszone (EKMAN u. CARLSON 1998;
SINOWATZ 1998). In der Ruhezone sind histologisch normal ausgebildete hyaline
Knorpelzellen vorhanden. In der Proliferationszone teilen sich die Knorpelzellen
kontinuierlich und ordnen sich säulenförmig in der Längsachse des Knochens an (OLSSON
1993). In der hypertrophen Zone vergrößern sich die Knorpelzellen und degenerieren
schließlich, wobei sich Kalksalze einlagern. Vom subchondralen Knochengewebe sprießen
Blutgefäße ein, die Mesenchymzellen herantransportieren, die sich in Chondroklasten und
Osteoblasten umwandeln. Die Osteoblasten bilden Osteoid, das mineralisiert und so
schließlich Knochengewebe bildet (FAYOLLE 1987; OLSSON 1993; EKMAN u.
CARLSON 1998; SINOWATZ 1998).
Gestörte enchondrale Ossifikation
Liegt eine Störung der enchondralen Ossifikation vor, differenzieren sich die
Gelenkknorpelzellen nicht. Die Zellen der Ruhezone proliferieren zwar noch und ordnen sich
säulenförmig an, hypertrophieren dann aber nicht (FAYOLLE 1987; SMITH 1991; OLSSON
1993). Die Chondroklastentätigkeit ist behindert, da nur wenige oder keine Blutgefäße
einwachsen können (OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Da sich die Knorpel-
zellen weiter teilen, aber nicht mehr abgebaut werden können, nimmt der Gelenkknorpel an
Dicke zu (JOHNSON u. PETTIT 1980; BREUR et al. 1989; MAY 1989; BEALE et al. 1991;
FOX u. WALKER 1993; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Die Gelenkknorpelzellen werden durch Diffusion aus der Synovia ernährt. Wenn die
Knorpeldicke eine gewisse Grenze überschreitet, können tiefer gelegene Knorpelzellen nicht
mehr ausreichend ernährt werden, so dass sie degenerieren und nekrotisieren (FAYOLLE
1987; MAY 1989; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Diese nekrotischen
Bereiche bewirken, dass der darüber liegende gesunde Gelenkknorpel durch mechanische
Belastungen leicht verletzt werden kann. Es können Fissuren von der Oberfläche in Richtung
28
des tiefergelegenen nekrotischen Bereiches entstehen (OLSSON 1993; EKMAN u.
CARLSON 1998).
Erreicht die Synovia über die Fissuren die tiefer gelegenen nekrotischen Bezirke, dann kommt
es zu entzündlichen Veränderungen (MAY 1989; FOX u. WALKER 1993). Im weiteren
Verlauf können sich Knorpelfragmente vom subchondralen Knochen loslösen, so dass eine
Osteochondrosis dissecans entsteht (BERZON 1979; OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON
1998). Die Knorpelfragmente - Dissekate - können mit dem übrigen Knorpel verbunden
bleiben oder auch ein oder mehrere Corpora libera im Gelenk bilden. Corpora libera können
wachsen und kalzifizieren oder, falls sie an Blutgefäßen Anschluss finden, auch resorbiert
werden (OLSSON 1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Nach MAY (1989) verursachen sie
sekundäre degenerative Gelenkerkrankungen.
2.4.2 Ätiologie
Die Ätiologie der OC / OCD ist bisher nicht hinreichend geklärt. Es handelt sich um ein
multifaktorielles Geschehen. Als mögliche Ursachen werden genetische Faktoren, Ernährung,
hormonelle Störungen sowie Einwirken eines Traumas (MILTON 1983; SLATER et al. 1992;
FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998), aber auch eine Ischämie diskutiert
(GUTBROD u. LANGGUTH 1987; EKMAN u. CARLSON 1998).
Bei Untersuchungen zur Osteochondrose bei Pferden (AL-HIZAB et al. 2002) und Hunden
(KUROKI et al. 2005) wurden erhöhte Aktivitäten von Metalloperoxidasen im Gelenkknorpel
nachgewiesen. Es bleibt aber unklar, ob dies der Grund oder die Folge einer Osteochondrose-
bzw. OCD- Erkrankung ist.
Im Folgenden soll auf einzelne ätiologische Faktoren genauer eingegangen werden:
Genetische Faktoren
Da die OC / OCD gehäuft bei Hunden bestimmter Rassen vorkommt, ist eine genetische
Prädisposition wahrscheinlich. Insbesondere sind Hunde mittelgroßer und großer Rassen
betroffen (ALEXANDER et al. 1981). Nach OLSSON (1993) erkranken Hunde unter 23 kg
Körpergewicht selten, während nach EKMAN und CARLSON (1998) OCD-Erkrankungen
bei Hunden ab einem Körpergewicht von 20 kg häufig auftreten. LAFOND (2002) belegt in
einer Studie über die Anfälligkeit bestimmter Hunderassen für orthopädische
Entwicklungsstörungen mit 1906 OCD-Fällen von insgesamt 10637 Patienten eindrücklich,
dass vor allem mittel- bis großwüchsige Rassen betroffen sind.
29
Ernährung
Zur Osteochondrose kommt es meist während des intensivsten Längenwachstums der
Röhrenknochen im Alter von 4 bis 7 Monaten. Insbesondere zu hohe Energiezufuhr
vergrößert das Risiko (MILTON 1983; DÄMMRICH 1991; RICHARDSON u. ZENTEK
1998). Abgesehen von der Energiezufuhr wird auch der Kalzium- und Phosphoraufnahme
bzw. dem Kalzium-Phosphorverhältnis größte Bedeutung beigemessen (PALMER 1970;
MILTON 1983; RICHARDSON u. ZENTEK 1998; SCHOENMAKERS et al. 2000;
HAZEWINKEL u. TRYFONIDOU 2002). Übermäßige Kalziumzufuhr scheint die Osteo-
chondrose zu fördern, da sie regulatorisch zu erniedrigtem Blutphosphorspiegel führt, so dass
vermehrt Calcitonin ausgeschüttet wird. Calcitonin vermindert die Osteoklastenaktivität und
verursacht dadurch indirekt eine Verdickung der Knochenstruktur und damit eine verzögerte
Knorpelzellreifung (FAYOLLE 1987; WEISS u. LOEFFLER 1996). Nach LAU et al. (1979)
soll eine übermäßige Proteinaufnahme auch zur Bildung einer Osteochondrose beitragen.
Dagegen messen RICHARDSON und ZENTEK (1998) der Proteinaufnahme nur wenig
Bedeutung bei.
Hormonelle Imbalancen
Neben Calcitonin, dessen Ausschüttung direkt durch die Kalziumaufnahme beeinflusst wird,
können Somatotropin (STH) und Thyreotropin (TSH) an der Entstehung der Osteochondrose
mitwirken. STH und TSH stimulieren das Epiphysenwachstum. Erhöhte Konzentrationen an
STH und TSH führen zu Knorpelveränderungen, die den OCD-Veränderungen entsprechen.
Somatotropin ist u.a. verantwortlich für die Proliferation, Hypertrophie und Hyperplasie der
Knorpelzellen (PAATSAMA et al. 1975; MILTON 1983). Nach MILTON (1983) stimulieren
beim Hund auch Androgene das Epiphysenwachstum.
Trauma
Traumatische Einflüsse werden von den meisten Autoren in der Regel nur als eine von
mehreren bzw. als eine zusätzliche Ursache aufgeführt (ROBINS 1978; MILTON 1983;
GUTBROD u. LANGGUTH 1987; FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Hierbei sind die Prädilektionsstellen häufig biomechanisch besonders belastet (MILTON
1983; FOX u. WALKER 1993; EKMAN u. CARLSON 1998).
Ischämie
Im mikroskopischen Bild werden neben den Nekrosen im Knorpelgewebe oft auch
nekrotische Blutgefäße gesehen. Aus diesem Grund nehmen einige Autoren an, dass das
30
Krankheitsbild Osteochondrose unter anderem auf eine mangelhafte Blutversorgung
zurückzuführen ist (GUTBROD u. LANGGUTH 1987; EKMAN u. CARLSON 1998).
2.4.3 Vorkommen
Die Osteochondrose bzw. Osteochondrosis dissecans kommt vornehmlich bei
schnellwachsenden Hunden großer Rassen vor. Rüden sind in der Regel häufiger betroffen als
Hündinnen.
Alter
Meist kommt es schon vor dem vierten Lebensmonat zu pathologischen Veränderungen
(MILTON 1983), während die Symptome in der Regel in der Phase des intensivsten
Längenwachstums (vierter bis siebter Lebensmonat) zu beobachten sind. Je nach Autor wird
für das Auftreten der Erkrankung ein Alter von drei bis zwölf Monaten angegeben, mit einem
Mittelwert von sechs Monaten. Es sind jedoch Einzelfälle mit einem Alter von bis zu acht
Jahren in der Literatur beschrieben. Die einzelnen Altersangaben sind in Tabelle 2
zusammengefasst.
Tab. 2: Literaturangaben zum durschnittlichen Alter bei OCD-Erkrankungen mit
klinischen Symptomen Lokalisation
(Gelenk) Durchschnittliches
Alter Anmerkungen
ROBINS (1978) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
5. – 10. Lebensmonat
Altersangaben beziehen sich auf 75 % der Patienten.
BERZON (1979) Schulter Ellbogen Knie Tarsus
4. – 8. Lebensmonat
1 Monat bis 8 Jahre
DENNY u. GIBBS (1980) Knie 6. Lebensmonat 3 bis 10 Monate MILTON (1983) Schulter
Ellbogen Knie Tarsus
6. Lebensmonat Klinische Symptome i.d.R. 4. – 8. Lebensmonat; Pathologische Veränderungen i.d.R. vor dem 4. Lebensmonat
GUTBROD u. LANGGUTH (1987)
Schulter Ellbogen Knie Tarsus
jünger als 12 Monate
MONTGOMERY et al. (1989)
Knie ca. 6. Lebensmonat Klinische Symptome 3. Lebensmonat bis 3 Jahre
Häufig ist der Defekt bilateral zu finden, und die Erkrankung ist nicht selten mit anderen
Skelettentwicklungsstörungen, wie dem fragmentierten Processus coronoideus, assoziiert
(BERZON 1979; MILTON 1983; MAY 1989; FOX u. WALKER 1993; OLSSON 1993;
LAFOND et al. 2002).
31
Rassen
Wie in Tabelle 3 dargestellt sind unter den schnellwachsenden Hunden der großwüchsigen
Rassen vor allem Doggen, Deutsche Schäferhunde, Rottweiler, Boxer, Chow Chows sowie
Golden und Labrador Retriever signifikant häufiger erkrankt als andere. Dabei ist die
Lokalisation der OCD nicht selten rassespezifisch. Die OCD im Schultergelenk ist jedoch bei
einer Vielzahl von Rassen zu finden (SLATER et al. 1991; LAFOND et al. 2002). Tab. 3: Literaturangaben zur OCD-Lokalisationen und die jeweilig spezifischen Rassen
OCD-Lokalisation
Spezifische Rassen (SLATER et al. 1991)
Zusätzliche Rassen (LAFOND et al. 2002)
Schulter Berner Sennenhund, Englisch Setter, Dt. Kurzhaar, Labrador Retriever, Great Dane, Bobtail, Rottweiler,
Border Collie, Bouvier, Boxer, Bullmastiff, Cesapeake Retriever, Dalmatiner, Dt. Schäferhund, Dt. Drahthaar, Kuvasz, Pyrenäenberg-hund, Irischer Wolfshund, Mastiff, Münsterländer, Bernhardiner, Pudel
Ellbogen Golden Retriever, Labrador Retriever, Neufundländer
Chow Chow, Dt. Schäferhund, Great Dane, Rottweiler
Knie Great Dane Boxer, Bulldogge, Dt. Schäferhund, Golden Retriever, Irischer Wolfs-hund, Labrador Retriever, Mastiff, Rottweiler
Sprunggelenk Labrador Retriever, Rottweiler Bullmastiff Geschlecht
Eine mehr oder weniger deutliche Geschlechtsspezifität bei der OCD wird - mit Ausnahme
der Erkrankung am Sprunggelenk - von den meisten Autoren beschrieben. Hierbei variieren
die Angaben zum Verhältnis männlich zu weiblich zwischen 6:1 (DENNY u. GIBBS 1980),
5:1 (BERZON 1979), 4:1 (ALEXANDER et al. 1981), 2:1 (MILTON 1983; SMITH 1991)
und 3:1 (ROBINS 1978; MONTGOMERY et al. 1989).
2.4.4 Defektveränderungen
Angaben über die Veränderungen bzw. Heilung caniner osteochondrotischer Defekte sind in
der zugänglichen Literatur nicht zu finden. SHAPIRO et al. (1993) und WAKITANI et al.
(1994) beschreiben bei künstlich gesetzten osteochondrotischen Defekten beim Kaninchen
eine Defektauffüllung mit spongiösem Knochen in der Tiefe und Bindegeweben an der
Oberfläche nach kurzer Zeit. Der Defektverschluss im Gelenkknorpel erfolgt mit
Faserknorpel. Dieser Knorpeltyp wird von MÜLLER und KOHN (1999) bei der Auffüllung
von humanen OCD-Läsionen bestätigt. Vorraussetzung für diese Art der Defektauffüllung ist
der Anschluss an das Gefäßsystem (NEHRER et al. 2000). Nach MARLOVITS und VÉCSEI
32
(2000) ist diese Art der Defektfüllung weder histologisch noch funktionell als Wieder-
herstellung anzusehen.
2.5 Osteochondrose / Osteochondrosis dissecans am Sprunggelenk
Die Osteochondrosis dissecans am medialen Rollkamm des Talus wurde erstmals 1975 von
OLSSON beschrieben.
2.5.1 Vorkommen
Im Sprunggelenk ist die OC und OCD bisher nur am Talus diagnostiziert worden. Lediglich
KÁSA et al. (2006) beschreiben beim Hund selten vorkommende Defekte in der konkaven
Cochlea tibiae sowie am distalen Ende des Malleolus tibialis bzw. fibularis. Auch wenn meist
der mediale Kamm des Talus betroffen ist, so sind vielfach auch Läsionen am lateralen
Kamm beschrieben (OLSSON 1987; FITCH u. BEALE 1998). Nach MONTGOMERY et al.
(1994) treten 75 % der OCD-Läsionen am medialen Taluskamm und entsprechend 25 % am
lateralen Taluskamm auf. Nach OLSSON (1987) ist der mediale Rollkamm biomechanisch
stärker beansprucht als der laterale. Medial lassen sich die Läsionen vor allem dorsal und
proximal finden, während sie am lateralen Taluskamm dorsal und proximal und selten distal
ausgebildet sind (GIELEN et al. 2002).
Alter
Das Alter der Patienten mit einer OCD-Erkrankung im Sprunggelenk entspricht dem Alter
von Hunden, die von einer OCD an anderer Lokalisation betroffen sind. Das Alter zum
Zeitpunkt der Diagnose variiert von 4 Monaten bis zu 4 Jahren. Die Mehrzahl der Patienten
ist bei der Diagnose 6 bis 12 Monate, im Durchschnitt 7 Monate alt (MONTGOMERY et al.
1994).
Rassen
An einer Osteochondrose bzw. Osteochondrosis dissecans im Sprunggelenk leiden nach
LAFOND et al. (2002) vor allem Labrador Retriever, Rottweiler und Bullmastiff. Nach
OLSON et al. (1980) sind zumeist Labrador und Golden Retriever, nach BREUR et al.
(1989), MONTGOMERY et al. (1994) und FITCH u. BEALE (1998) häufig Labrador
Retriever und Rottweiler betroffen. GIELEN et al. (2002) beschreiben eine Prädisposition des
Bullterriers für die OCD am lateralen Talusrollkamm.
33
Geschlecht
Während die OC bzw. OCD an Schulter-, Ellbogen- und Kniegelenk besonders oft bei Rüden
beobachtet wird, sind am Sprunggelenk nach MONTGOMERY et al. (1994) Rüden und
Hündinnen in gleicher Anzahl und nach SMITH et al. (1985), BREUR et al. (1989) sowie
BEALE et al. (1991) Hündinnen sogar häufiger erkrankt. Nur KÖPPEL (1984) diagnostizierte
die Erkrankung auch am Tarsalgelenk öfter bei Rüden. 2.5.2 Klinik
Nach MONTGOMERY et al. (1994) lahmen Patienten mit einer OC oder OCD im
Sprunggelenk meist progressiv über mehrere Monate. Die Funktionsstörung setzt plötzlich
ein, oftmals infolge eines Bagatelltraumas (OLSSON 1993). Nicht selten ist eine individuell
unterschiedlich stark ausgeprägte Lahmheit das einzige Anzeichen dieser Erkrankung
(KÖPPEL 1984). Zusätzlich kann das Gelenk ergussbedingt geschwollen sein und in
Hyperextension gehalten werden. Weiterhin können Extension und Flexion schmerzhaft und
die Beweglichkeit eingeschränkt sein (ROSENBLUM et al. 1978; MASON u. LAVELLE
1979; JOHNSON u. PETTIT 1980; ALEXANDER et al. 1981; SMITH 1991). Die
Funktionsstörung ist nach Ruhepausen besonders deutlich und verstärkt sich bei andauernder
Bewegung (BEALE et al. 1991). Auch wenn häufig beide Sprunggelenke erkrankt sind,
lahmen die Patienten oft nur einseitig (OLSON et al. 1980; MONTGOMERY et al. 1994). 2.5.3 Diagnose
Klinische Diagnose
Eine sichere klinische Diagnose kann in der Regel nicht gestellt werden. Allerdings sind
Rasse sowie Alter des Patienten, Krepitus, Gelenkschwellung, sowie schmerzhafte Extension
bzw. Flexion einzeln für sich, vor allem aber in Kombination wichtige Hinweise auf eine
OCD-Erkrankung im Sprunggelenk (ROSENBLUM et al. 1978; MASON u. LAVELLE
1979; JOHNSON u. PETTIT 1980; ALEXANDER et al. 1981; KÖPPEL 1984; SMITH
1991). Radiologische Diagnose
Die klinische Verdachtsdiagnose muss röntgenologisch abgesichert werden. Hierzu sind
neben dem Röntgengrundbildpaar (dorsoplantarer und mediolateraler Strahlengang) des
gestreckten Sprunggelenkes weitere Aufnahmen anzufertigen (KÖPPEL 1984), da besonders
OCD-Läsionen am lateralen Taluskamm mit dem Röntgengrundbildpaar häufig nicht
dargestellt werden können (ROBINS et al. 1983; MIYABAYASHI et al. 1991).
34
In der Literatur sind zahlreiche unterschiedliche Projektionen beschrieben, um das Sprung-
gelenk und insbesondere die Taluskämme beurteilen zu können.
So empfehlen OLSON et al. (1980) die dorsoplantare und mediolaterale Projektion jeweils
mit gestrecktem und gebeugtem Sprunggelenk. ROBINS et al. (1983) befürworten die
dorsoplantare Aufnahme bei gestrecktem Sprunggelenk sowie die Mediolateralansicht in
neutraler Position. Zusätzliche Aufnahmen mit mediodorsal-plantarolateralem Strahlengang
ergänzen die Übersicht. Eine „Skylineaufnahme“ bei proximodistalem Strahlengang ist nach
BREUR et al. (1989) gut geeignet, um beide Rollkämme darzustellen. Der mediale
Taluskamm kann am besten auf plantarodorsalen und mediolateralen Aufnahmen beurteilt
werden kann (VAN RYSSEN u. VAN BREE 1992). MONTGOMERY et al. (1994) sowie
FITCH und BEALE (1998) bewerten v. a. den plantaren Anteil des medialen Taluskammes
auf der dorsoplantaren Aufnahme. Nach WISNER et al. (1990) sind latero-plantaromediale
Projektionen am besten geeignet, proximal gelegene Läsionen am lateralen Taluskamm zu
erkennen. Nach VAN RYSSEN und VAN BREE (1992) sind für den lateralen Taluskamm
Aufnahmen mit mediolateralem und plantaromedial-dorsolateralem Strahlengang am
informativsten. Um eine OCD am lateralen Taluskamm zu diagnostizieren, verzichten VAN
EE et al. (1988) auf Schrägprojektionen und fertigen stattdessen ein Arthrogramm mit dorso-
plantarem Strahlengang an. Zur Begutachtung des dorsalen und zentralen Anteils sowie des
lateralen Taluskammes fertigen FITCH und BEALE (1998) Schrägaufnahmen an. Die ge-
beugte dorsoplantare Projektion ist eine Möglichkeit, die Taluskämme, besonders deren
zentrale Bereiche, umfassend zu beurteilen. Zusätzlich lassen sich beide Malleoli hervor-
ragend darstellen (MIYABAYASHI et al. 1991). ROSENBLUM et al. (1978) nutzen Schräg-
projektionen, um das Ausmaß sekundärer degenerativer Gelenkveränderungen zu bewerten.
Es sind also dorsoplantare bzw. plantarodorsale sowie mediolaterale Projektionen, jeweils in
gebeugter und gestreckter Position, beschrieben. Zur weiteren Beurteilung werden
Aufnahmen in dorsomedialer-plantarolateraler bzw. dorsolateraler-plantaromedialer
Schrägprojektion und proximodistale „Skylineaufnahmen“ angegeben. Charakteristische Röntgenbefunde für eine OCD am Sprunggelenk sind eine Verbreiterung
des Gelenkspaltes (ROSENBLUM et al. 1978; JOHNSON u. PETTIT 1980; KÖPPEL 1984;
BREUR et al. 1989; VAN RYSSEN u. VAN BREE 1992; MONTGOMERY et al. 1994;
FITCH u. BEALE 1998) bzw. eine Abnahme der Taluskammhöhe durch eine Defekthöhle
nach Abgleiten eines Dissekats (JOHNSON u. PETTIT 1980; VAN RYSSEN u. VAN BREE
1992). Weitere Befunde sind Inkongruenz (KÖPPEL 1984), Abflachung der Gelenkflächen
(GIELEN et al. 2005), sowie Corpora libera bzw. kalzifizierte Knorpelschuppen
35
(ROSENBLUM et al. 1978; JOHNSON u. PETTIT 1980; VAN RYSSEN u. VAN BREE
1992; MONTGOMERY et al. 1994).
Daneben gibt es noch eine Reihe von allgemeinen Befunden wie z.B. osteoarthrotische
Veränderungen bis zur vollständigen Umgestaltung des Malleolus medialis, auch begleitet
von Weichteilschwellungen (ROSENBLUM et al. 1978; JOHNSON u. PETTIT 1980;
KÖPPEL 1984; MONTGOMERY et al. 1994; FITCH u. BEALE 1998; GIELEN et al. 2005). Der komplexe Aufbau des Sprunggelenkes bedingt, insbesondere bei den vorwiegend
erkrankten jungen Hunden, dass trotz hervorragender Röntgentechnik und zahlreichen
Röntgenaufnahmen feinste Veränderungen an den Rollkämmen des Talus nicht dargestellt
werden können (GIELEN et al. 2002).
Mit der Computertomographie kann die Diagnose bildgebend besser gesichert werden. Diese
Technik ermöglicht es, die komplexen Strukturen des Sprunggelenkes überlagerungsfrei
darzustellen und von verschiedenen anatomischen Ebenen zu betrachten (GIELEN et al.
2002).
Ist die röntgenologische Diagnose nicht eindeutig, empfehlen JOHNSON und PETTIT (1980)
sowie FITCH und BEALE (1998) eine exploratorische Arthrotomie, während nach
ASSHEUER und SAGER (1997) die MRT-Darstellung eine verbesserte Diagnose erbringt.
2.5.4 Therapie
Allgemeines zur Therapie
In der aktuellen Literatur werden konservative und chirurgische Maßnahmen zur Behandlung
der OCD im Sprunggelenk des Hundes beschrieben. Konservative Therapiemöglichkeiten
sind Gewichtsreduktion, Bewegungseinschränkung und symptomatische medikamentöse
Therapie in Form von Antiphlogistika und/oder Analgetika. Diese konservativen
Therapiekonzepte sollten nur bei Läsionen mit gering ausgeprägten klinischen Erscheinungen
und dem Fehlen von radiologischen Anzeichen für Knorpelablösungen eingesetzt werden
(FAYOLLE 1987). Bei Läsionen größeren Ausmaßes und/oder ausgeprägten klinischen
Beschwerden sollte operiert werden. In der Operation werden das Dissekat entfernt und das
Defektbett mit verschiedenen Techniken aufgefrischt, um den Verschluss der Knorpelläsion
mit Faserknorpel zu stimulieren (ROSENBLUM et al. 1978; MASON u. LAVELLE 1979;
MILTON 1983; GORING u. BEALE 1990).
Die konservativen und chirurgischen Maßnahmen werden kontrovers diskutiert. Es konnte
bisher nicht eindeutig bewiesen werden, ob eines der Verfahren, insbesondere im Hinblick auf
nachfolgende degenerative Gelenkveränderungen, vorteilhafter ist (SMITH et al. 1985;
36
BREUR et al. 1989). In vergleichenden Studien von ROSENBLUM et al. (1978), MASON
und LAVELLE (1979) sowie JOHNSON und PETTIT (1980) konnten allerdings nach
chirurgischer Intervention mittel- und langfristig bessere Ergebnisse erzielt werden als nach
konservativem Vorgehen.
Aufgrund der Tendenz zu größeren Fragmenten bei der OCD des lateralen Talusrollkammes
sind WISNER et al. (1990) der Meinung, dass die chirurgische Entfernung des Fragments zu
Malartikulation und Gelenkinstabilität führt.
VAN RYSSEN und VAN BREE (1992), VAN RYSSEN et al. (1993), VAN BREE und VAN
RYSSEN (1997) und COOK (2001) haben als minimalinvasive Methode die Arthroskopie zur
Behandlung der OCD am Sprunggelenk beschrieben.
Eine Zusammenfassung der Angaben klinischer Studien zur Therapie und Ergebnissen bei der
OCD am Sprunggelenk des Hundes ist in Tabelle 4 aufgeführt.
a) Chirurgische Therapie
Arthrotomie
Zur Arthrotomie des Sprunggelenkes sind verschiedene Zugänge mit Osteotomie des
Malleolus medialis der Tibia oder lateralis der Fibula und/oder mit Durchtrennung der
Kollateralbänder beschrieben (SINIBALDI 1979; GUTBROD u. LANGGUTH 1987; SMITH
1991). BEALE und GORING (1990), GORING u. BEALE (1990) sowie PIERMATTEI und
JOHNSON (2004) öffnen das Sprunggelenk ohne Osteotomie der Malleoli oder Desmotomie
der Kollateralbänder. Der Zugang sollte so gewählt werden, dass die Läsionen medial oder
lateral beurteilt und ggf. behandelt werden können (BEALE et al. 1991).
· Dorsomedialer Zugang (BEALE u. GORING 1990):
Der Patient wird in Rückenlage fixiert. Die zu behandelnde Gliedmaße wird im Knie-
gelenk gebeugt und im Sprunggelenk gestreckt gehalten. Etwa 1 cm proximal des Gelenk-
spaltes zwischen Tibia und Talus bis 1 cm distal des Gelenkspaltes wird ein bogen-
förmiger Schnitt zentral über den medialen Taluskamm gelegt. Die Sehne des M. tibialis
cranialis, der N. saphenus, die A. und V. tibialis cranialis sowie die dorsalen Äste der A.
saphena und V. saphena medialis werden lateral zur Seite gehalten. Distal an der Tibia
werden das Periost und die Gelenkkapsel inzidiert, so dass medial der Taluskamm
beurteilt werden kann.
Mit diesem Zugang lässt sich der dorsale Bereich des medialen Taluskammes zu
durchschnittlich 54 % der Fläche von dorsal nach plantar beurteilen.
37
· Plantomedialer Zugang (BEALE u. GORING 1990):
Der plantomediale Zugang erlaubt es, Läsionen plantomedial am medialen Taluskamm zu
beurteilen und zu behandeln. Das Tier wird in Rückenlage fixiert und das Sprunggelenk
maximal gebeugt. Plantar wird ein bogenförmiger Hautschnitt 1 cm proximal bis 1 cm
distal des Gelenkspaltes zwischen Tibia und Talus gelegt. Die Sehne des M. flexor digi-
torum medialis sowie die Ansatzsehne des M. tibialis caudalis werden kaudal verlagert.
Die Sehne des M. flexor digitorum lateralis, der N. tibialis mit seinem oberflächlichen Ast
sowie die plantaren Anteile der V. saphena medialis und der A. saphena werden nach
lateral gehalten. Der Gelenkkapselschnitt wird proximal bis ins Periost der Tibia erweitert,
so dass die plantaren Anteile des medialen Taluskammes besser zu beurteilen sind. Insge-
samt können im Mittel 42 % der medialen Taluskammfläche von plantar beurteilt werden.
Bei Kombination des dorsomedialen und plantomedialen Zugangs lassen sich 96 % des
medialen Taluskammes beurteilen (BEALE u. GORING 1990).
· Dorsolateraler Zugang (GORING u. BEALE 1990):
Das Tier wird in Rückenlage fixiert, das Kniegelenk wird gebeugt und im Sprunggelenk
gestreckt. Die Haut wird 1 cm oberhalb bis 1 cm unterhalb des Gelenkspalts zwischen
Tibia und Talus zentral über dem lateralen Taluskamm verlaufend indiziert. Die Sehnen
der Mm. extensor digitorum longus, extensor hallucis longus und tibialis cranialis sowie
der dorsale Ast der V. saphena lateralis und des N. fibularis communis werden nach
lateral gehalten; die Sehnen der Mm. fibularis longus und brevis sowie des M. extensor
digitorum lateralis werden plantar abgespreizt. Die Gelenkkapselinzision wird proximal
bis ins Periost von Tibia und Fibula erweitert, so dass die Ansicht des Rollkammes lateral
so vergrößert ist, dass 59 % der dorsoplantaren Anteile des lateralen Taluskammes
beurteilt werden können.
· Plantolateraler Zugang (GORING u. BEALE 1990):
Der Patient wird in Rückenlage fixiert und die Gliedmaße im Sprunggelenk maximal ge-
beugt. Der Hautschnitt verläuft plantar jeweils 1 cm proximal und distal über den Gelenk-
spalt zwischen Tibia und Talus hinaus. Die Sehnen des M. fibularis brevis, des M. exten-
sor digitorum lateralis und des M. fibularis longus werden dorsal, die plantaren Äste der
V. saphena lateralis werden plantar gezogen. Der Schnitt in die Gelenkkapsel wird proxi-
mal bis ins Periost von Tibia und Fibula verlängert, so dass vom lateralen Taluskamm
insgesamt 61 % seiner Oberfläche von plantar nach dorsal beurteilt und werden kann.
Werden der dorso- und plantolaterale Zugang kombiniert, kann der laterale Taluskamm
vollständig beurteilt werden (GORING u. BEALE 1990).
38
Um die plantaren Bereiche der Gelenkflächen des medialen und lateralen Taluskammes zu
beurteilen, wählen DEW und MARTIN (1993) einen kaudalen Zugang.
Nach SINIBALDI (1979) kann mit der Osteotomie des Malleolus medialis der Talus insge-
samt exzellent dargestellt werden. Der Malleolus muss mit einer Zugschraube oder Zuggurt-
ung wieder fixiert werden. Dieser Zugang ist sehr invasiv und damit riskant, da die Osteo-
tomie nicht selten verzögert heilt, die anatomische Lage der Gelenkflächen nur mangelhaft
rekonstruiert wird und iatrogen Knorpelschäden gesetzt werden. Abgesehen davon ist dieses
Vorgehen erheblich zeitaufwändiger als die dorso- oder plantomedialen bzw. dorso- oder
plantolateralen Zugänge (BEALE et al. 1991).
Postoperativ empfehlen SINIBALDI (1979) sowie DEW und MARTIN (1993) eine sechs-
wöchige Ruhigstellung. Dagegen schränkt nach BEALE et al. (1991) die Ruhigstellung die
Fibroblastenaktivität ein und der Degeneration des Gelenkknorpels wird Vorschub geleistet.
b) Arthroskopie
Die Arthroskopie zur Beurteilung und Therapie der OCD am Sprunggelenk ist weniger in-
vasiv als die Arthrotomie (VAN RYSSEN u. VAN BREE 1992). Dabei muss bedacht werden,
dass bei der Arthroskopie dieses engen Gelenkes eine Therapie nicht immer möglich ist und
deshalb eine Arthrotomie folgen muss. Läsionen im dorsalen Bereich des medialen und
lateralen Taluskammes können nur über einen dorsomedialen bzw. dorsolateralen arthros-
kopischen Zugang inspiziert werden. Dieser Zugang erlaubt es in der Regel, auch den
Arbeitskanal einzusetzen, so dass die arthroskopische Behandlung der OCD-Defekte mit
Fragmententfernung und Auffrischung des Defektlagers möglich ist (VAN RYSSEN u. VAN
BREE 1992; VAN RYSSEN et al. 1993; COOK et al. 2001).
Die distal am Taluskamm gelegene OCD wird plantolateral arthroskopiert. Allerdings ist der
Gelenkspalt an dieser Stelle so eng, dass eine Therapie meist nicht gelingt. In diesen Fällen
muss arthrotomisch das Dissekat entfernt und das Defektbett aufgefrischt werden (VAN
RYSSEN et al. 1993).
Abgesehen von der geringeren Invasivität der Arthroskopie gegenüber der Arthrotomie, wer-
den als weitere Vorteile eine geringere Morbidität, eine niedrigere postoperative Kompli-
kationsrate sowie die schnellere funktionelle Rekonvaleszenz genannt (VAN BREE und VAN
RYSSEN 1997; COOK et al. 2001; CAPALDO et al. 2005).
Tab. 4: Literaturangaben zu klinischen Studien zur OCD am Sprunggelenk AUTOR HUNDE
n = BILAT
. TALUS-KAMM
(Anzahl der Gelenke)
BEHANDLUNG (Gelenke n =)
ERGEBNIS KLINISCH (Art der Behandlung)
ARTHROSE- AUSMASS
med.
lat. Chirur-gie
Arthro-skopie
konser-vativ
lahmfrei geringgr. lahm
mittelgr. lahm
hochgr. lahm
keine Verän-derung
Zu-nahme
ANMERKUNGEN: Differenzen zwischen Anzahl der Patienten und Anzahl der Behandlungen, Ergebnisse, Arthrosefortschritte kommen durch fehlende Information in den jeweiligen Studien zustande.
ROSENBLUM et al. (1978)
5 2 7 - 5 - 2 1(AT) 2(AT) 1(K)
1(AT) - - 2
MASON u. LAVELLE (1979)
19 9 28 - 18 - 10 3(AT) 4(AT) 1(AT) 3(K)
2(AT) 2(K)
n. b. n. b.
SINIBALDI (1979) 1 - 1 - 1 - - - 1(AT) - - n. b. n. b. JOHNSON u. PETTIT (1980)
5 2 7 - 2 - 5 1(AT) 1(AT) - - - 1(+) klinische Ergebnisse v. operierten Hun-den. Arthroseausmaß v. konservativ behandeltem Hund.
OLSON et al. (1980) 3 2 5 - 4 - 1 3(AT) 1(K)
1(AT) - - n. b. n. b.
ROBINS et al. (1983) 2 2 - 4 4 - - 2(AT) - - - n. b. n. b. Patienten deutl. Valgusstellung der Hintergliedmaßen.
SMITH et al. (1985) 11 6 17 - 11 - 6 1(AT)
3(AT) 1(K)
4(AT) 1(K)
1(AT) n. b. n. b. Klinische Ergebnisse bei bilateralen Fällen beziehen sich jeweils auf das Gelenk mit dem schlechteren Ergebnis.
VAN EE et al . (1988) 1 - - 1 1 - - - 1(AT) - - n. b. n. b. BEALE et al. (1991) 18 6 14 10 24 - - 9(AT) 8(AT) 1(AT) - 9 Bei bilateralen Fällen jeweils Angabe des
schlechteren Ergebnisses. BREUR et al. (1989) 12 4 16 - 13 - 3 3(AT)
1(K) 9(AT) 2(K)
1(AT) - - 10 Arthrosefortschritt auf die Anzahl der Gelenke bezogen.
WISNER et al. (1990) 7 4 - 11 6 - - - - - - n. b. n. b. Es werden keine Ergebnisse der Behandlung beschrieben.
VAN RYSSEN u. VAN BREE (1992)
2 0 1 1 2 - - 2(AT) - - - n. b. n. b Vor der chirugischen Arthrotomie wurde eine Arthroskopie des Gelenkes durchgeführt.
HORST (2000) 16 6 16 6 19 - 3 4(AT) 3(K)
11(AT) 1(AT)
- 1 2 Bei zwei Gelenken war das Arthroseausmaß rückläufig.
COOK et al. (2001) 2 1 2 1 - 3 - 2(AS) - - - n. b. n. b. TOTAL 104 44 114 34 110 3 30 29(AT)
5(K) 2(AS)
41(AT) 4(K)
9(AT) 4(K)
3(AT) 2(K)
2 52
GIELEN (2003) 30 10 25 7 16 16 - 14 (AT/AS)
10 (AT/AS)
7 (AT/AS)
1 (AT/AS)
1 28 Die Studie von GIELEN (2003) ist nicht bei TOTAL einbezogen, da nicht eindeutig ist, ob die Behandlung arthrotomisch oder arthroskopisch erfolgt ist.
AT = Arthrotomie, AS = Arthroskopie, K = Konservativ, n. b. = nicht befundet, - = nicht vorhande
39
40
2.5.5 Prognose
Die Prognose ist abhängig vom Therapieverfahren, dem Alter des Patienten bei
Diagnosestellung und Therapiebeginn, sowie dem gegebenenfalls bestehenden Ausmaß
sekundärer osteoarthrotischer Veränderungen (ROSENBLUM et al. 1978; FAYOLLE 1987;
WISNER et al. 1990; MONTGOMERY et al. 1994; COOK et al. 2001). Die Prognose wird
auch davon beeinflusst, ob die Sprunggelenks-OCD uni- oder bilateral vorliegt
(MONTGOMERY et al. 1994). Zusammenfassend sind die Autoren der Meinung, dass die
Prognose eher schlecht oder zumindest als vorsichtig anzusehen ist (JOHNSON u. PETTIT
1980; BREUR et al. 1989; BEALE et al. 1991; MONTGOMERY et al. 1994; FITCH u.
BEALE 1998). Nach MAY (1989) ist die Prognose für eine Sprunggelenks-OCD generell als
schlecht zu beurteilen.
41
3. Material und Methoden 3.1 Anatomische Untersuchungen
3.1.1 Tiere
Für die Untersuchungen standen 34 Beagle, neun Retriever sowie ein Rottweiler zur
Verfügung.
Die Beagle wurden als Referenzrasse genutzt, da bei ihnen keine OCD-Prädisposition am
Sprunggelenk und bisher keine Tendenz zu genetisch bedingten orthopädischen
Erkrankungen bekannt ist. In der Literatur konnte lediglich ein Fall einer Sprunggelenks-OCD
beim Beagle gefunden werden (GIELEN 2003). Dagegen gelten Rottweiler und Retriever als
besonders prädisponiert für OCD am Sprunggelenk (SLATER et al. 1991; LAFOND et al.
2002).
Alle untersuchten Hunde stammten aus Präparationsmaterial des Anatomischen Instituts der
Tierärztlichen Hochschule Hannover. Die Tiere zeigten keine Erkrankungen oder
Verletzungen der Tarsalgelenke.
Das Alter der untersuchten Beagle lag zwischen 88 und 105 Tagen (durchschnittlich 96
Tage), das Gewicht schwankte zwischen 2,2 und 4,8 kg (durchschnittlich 3,5 kg). 16 Hunde
waren weiblichen, 18 Hunde männlichen Geschlechts.
Die Hunde der großwüchsigen Rassen waren zwischen 7 und 15 Jahre alt (durchschnittlich 10
Jahre) und ihr Gewicht variierte zwischen 28 und 41 kg (durchschnittlich 37,3 kg). Fünf Tiere
waren männlich und fünf weiblich.
Die Tierkörper wurden bei minus 22 °C tiefgefroren und für die anatomischen Unter-
suchungen bei Raumtemperatur aufgetaut. Die Tarsalgelenke wurden dazu ca. 5 cm proximal
im Unterschenkel und distal im Metatarsus abgesetzt.
Tab. 5: Rasse, Anzahl, durchschnittliches Gewicht und Alter sowie Geschlecht der
untersuchten Hunde Rasse Anzahl
Tiere Durchschnittliches
Gewicht [kg] Durchschnittliches
Alter Beagle weiblich 16 3,1 97 Tage Beagle männlich 18 3,8 96 Tage Beagle Gesamtzahl 34 3,5 96 Tage Retriever weiblich 4 36,3 12 Jahre Retriever männlich 5 38 9 Jahre Rottweiler weiblich 1 38 7 Jahre Hunde großwüchsiger Rassen
10 37,3 10 Jahre
42
3.1.2 Gelenkkapseluntersuchung
Für die Untersuchungen der Gelenkkapsel wurden die Sprunggelenke der 34 Beagle
präpariert. Ursprung und Ansatz der Gelenkkapsel wurde freigelegt und der Verlauf der
Gelenkkapsel für jedes Gelenk an einer schematischen Sprunggelenksskizze kartographiert.
3.1.3 Knorpeldickenmessung
Knorpeldickenmessung mit Nadelprobe
Als Vorversuch wurde am Centrum für Muskuloskeletale Chirurgie, Campus Virchow-
Krankenhaus der Charité Berlin getestet, ob es möglich ist, die Dicke des Gelenkknorpels
beim jungen Beagle sowie bei den adulten Hunden der großwüchsigen Rassen mit dem High-
Precision-Material-Testing (HPMT)-Gerät nach dem Nadelprobenprinzip (Abb. 2) zu
bestimmen.
Abb. 2: Das High-Precision-Material-Testing (HPMT)-Gerät für die Nadelproben-
methode zur Knorpeldickenmessung
Bei diesem Gerät ist an die Nadel eine Spule angeschlossen, an der elektrische Spannung
angeliegt. Diese Nadel wird lotrecht auf die Knorpeloberfläche gesenkt und dabei die
elektrische Spannung (UOberfl.) registriert. Anschließend wird die Nadel manuell bis zur
Knochen-Knorpelgrenze durch den Knorpel gedrückt. Die Knochen-Knorpelgrenze ist durch
eine deutliche Veränderung im benötigten Kraftaufwand, die Nadel in die Probe zu treiben,
43
charakterisiert. Die aus der Lageveränderung der Nadel resultierende Spannung wurde
aufgezeichnet (UGrenze). Die Differenz der beiden elektrischen Spannungen (UDiff.) entspricht
der zurückgelegten Wegstrecke. Somit konnte die Spannungsänderung (UDiff.[V])
anschließend in die Wegstrecke [μm] umgerechnet werden (1V≈101,95 μm).
UDiff. = UGrenze - UOberfl
UDiff x 101,95 = Knorpeldicke in μm
Mit dieser Methode wurde die Knorpeldicke an 11 Punkten gemessen (Abb. 3), die mit
Ausnahme von LTp und MTp auch denen der photooptischen Methode entsprachen. Zur
Bestimmung der Knorpeldicke an einem Punkt wurden rund um diesen Messpunkt
mindestens drei bis maximal fünf Messungen vorgenommen. Von den Messwerten wurde
dann das arithmetische Mittel errechnet und als Ergebnis der Dickenmessung festgelegt.
linker Talus (dorsale Ansicht) Trochlea tali proximalis
linke Cochlea tibiae (distale Ansicht)
Cochlea tibiae TL: TM:
kraniolateral kaudomedial
Lateraler Taluskamm
LTp: LT1: LT2: LT3:
proximal (nur photooptisch) proximodorsal dorsal distal
Medialer Taluskamm
MTp: MT1: MT2: MT3:
proximal (nur photooptisch) proximodorsal dorsal distal
Talusrinne
ST1: ST2: ST3:
proximodorsal dorsal distal
Abb. 3: Messpunkte der Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und in der
Cochlea tibiae
44
Photooptische Knorpeldickenmessung
Diese Art der Knorpeldickenmessung wurde bei allen untersuchten Hunden durchgeführt. Es
wurden vom Talus drei Sägelängsschnitte angefertigt: durch den medialen Taluskamm, den
lateralen Taluskamm sowie durch deren Rinne. Die Schnitte am Talus wurden am lateralen
und medialen Kamm jeweils entlang des höchsten Punktes bzw. in der Rinne an der tiefsten
Stelle ausgeführt. An der Cochlea tibiae wurden zwei Längsschnitte durch den jeweils tiefsten
Punkt der beiden Cochlearinnen gelegt. Von diesen fünf Präparaten pro Sprunggelenk wurden
im Stereomikroskop (Leica® M5) bei gleichzeitiger Auflage eines Lineals mit Millimeter-
Skalierung digitale Fotografien (Canon® S45) hergestellt. Mit Hilfe des Computerprogramms
InfranView® (Version 3.93) wurde dann der Abstand eines Millimeters am Lineal in Pixeln
vermessen (Abb. 4). Mit dem so ermittelten Umrechnungsfaktor konnten die in Pixeln
gemessenen Knorpeldicken in Millimeter umgerechnet werden.
Beagle Nr. 17;
Messpunkt medialer Taluskamm, dorsal (MT2) linkes Sprunggelenk
├─┤Messstrecke; px = Pixel
Abb. 4: Photooptische Knorpeldickenmessung, dorsal am medialen Taluskamm
Die Knorpeldicke wurde mit dieser Methode an insgesamt 13 Messpunkten je Sprunggelenk
(Abb. 3) bestimmt. An den Taluskämmen sowie in deren Rinne erfolgte die Dicken-
bestimmung an jeweils vier bzw. drei Messpunkten. Proximal und distal (LT1+3, MT1+3,
ST1+3) wurde jeweils ca. 3 mm von den Talusrändern kammwärts gemessen. Der dorsale
Messpunkt (LT2, MT2, ST2) lag am Scheitelpunkt der Taluskämme bzw. der Rinne.
Zusätzlich wurde am lateralen und medialen Taluskamm die Knorpeldicke an dem am
weitesten proximal gelegenen Punkt (LTp, MTp) bestimmt. Der Gelenkknorpel der korres-
pondierenden Tibiagelenkfläche wurde an zwei Punkten untersucht: jeweils ca. 2 mm vom
kranialen bzw. kaudalen Tibiarand kraniolateral bzw. kaudomedial in der Cochlea tibiae
(Abb. 3).
45
Anschließend wurde beim Beagle (n = 34) für jeden Messpunkt der Mittelwert aus den
Werten des rechten und linken Sprunggelenkes errechnet. Da die großwüchsigen Hunde zu
den prädisponierten Rassen zählen und die OCD-Erkrankung am Talus meist unilateral
auftritt, wurden die Knorpeldickenwerte bei diesen Tieren für jedes einzelne Gelenk
angegeben.
Vergleich beider Messmethoden
Die durch beide Methoden gemessenen Knorpeldicken wurden miteinander verglichen und
die relativen Abweichungen der Nadelprobe von der photooptischen Methode errechnet.
3.2 Klinische Untersuchungen
3.2.1 Patienten
Für die klinischen und radiologischen Untersuchungen wurden 28 Hunde genutzt, die von
Januar 1997 bis August 2006 an der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Gent
vorgestellt wurden, und bei denen computertomographisch eine OCD am Sprunggelenk
diagnostiziert wurde. Nach der Therapie wurden die Patienten mindestens ein weiteres Mal
klinisch, röntgenologisch und computertomographisch nachuntersucht. Die Behandlung
erfolgte teils konservativ, arthroskopisch oder über eine Miniarthrotomie.
Es wurden acht Labrador Retriever, vier Golden Retriever, sechs Rottweiler, zwei Bullterrier
sowie jeweils ein Irischer Wolfshund, Belgischer Schäferhund, Beagle, Chow Chow,
Königspudel, Bullmastiff, Border Collie und Mischling untersucht. Bei sieben Patienten (zwei
Labrador Retriever und je ein Rottweiler, Golden Retriever, Chow Chow, Bullmasstif und
Border Collie) wurde eine OCD an beiden Sprunggelenken diagnostiziert. Acht Hunde waren
weiblichen und 20 männlichen Geschlechts. Das Alter der Tiere zum Zeitpunkt der
Diagnosestellung variierte von fünf bis 61 Monaten und lag im Durchschnitt bei 18 Monaten
(Tab. 6). Das Gewicht zum Zeitpunkt der Diagnosestellung sowie bei der letzten klinischen
Nachuntersuchung wurde ebenfalls erfasst. Es schwankte von 11 kg bis 60 kg bei der
Diagnosestellung (durchschnittlich 30 kg) und von 11 kg bis 75 kg bei der letzten
Nachuntersuchung (durchschnittlich 34 kg). Die Dauer der Lahmheit vor der Behandlung lag
zwischen 0 und 24 Monaten, im Durchschnitt bei fünf Monaten. Neben der allgemeinen
klinischen fand eine spezielle orthopädische Untersuchung statt. Hierbei wurde insbesondere
überprüft, ob Muskelatrophien an den Hintergliedmaßen, Schwellungen oder Krepitation im
Bereich der Sprunggelenke sowie Einschränkungen in der Beweglichkeit der Sprunggelenke
festzustellen waren.
46
Zur Beurteilung der Lahmheit wurden alle Patienten gefilmt und das Material anschließend
Gutachtern vorgelegt. Bei unterschiedlicher Beurteilung wurde das entsprechende Video von
einem weiteren Gutachter endgültig entschieden.
Abhängig vom Zeitraum zwischen Diagnosestellung und der letzten Nachuntersuchung
wurden die Patienten in drei Gruppen eingeteilt: 0 - 12 Monate, 13 - 48 Monate und 49 - 105
Monate.
Tab. 6: Rasse, Geschlecht, Alter und Gewicht der Patienten (n= 28)
Patient Rasse Geschlecht m = männlich w = weiblich
Alter bei Diagnose (Monate)
Körpergewicht [kg]
1 Labrador Retriever m 5 25 2 Labrador Retriever m 13 35 3 Irischer Wolfshund m 12 60 4 Labrador Retriever w 21 20 5 Bullterrier m 14 11 6 Belg. Schäferhund m 47 30 7 Beagle m 7 17 8 Rottweiler m 36 30 9 Labrador Retriever m 6 30
10 Rottweiler w 24 36 11 Labrador Retriever m 47 38 12 Golden Retriever w 11 35 13 Rottweiler m 11 35 14 Labrador Retriever w 18 30 15 Chow Chow m 12 22 16 Rottweiler w 7 29 17 Rottweiler m 9 36 18 Bullterrier w 15 17 19 Königspudel m 26 23 20 Labrador Retriever w 14 30 21 Golden Retriever m 7 30 22 Bullmastiff m 13 45 23 Labrador Retriever m 22 28 24 Golden Retriever w 7 23 25 Golden Retriever w 11 25 26 Border Collie m 24 19 27 Rottweiler m 61 42 28 Mischling m 7 30
Gesamt 8 Labrador Retriever 6 Rottweiler 4 Golden Retriever andere Rassen jeweils 1
20 männlich 8 weiblich
Ø 18 Ø 30
47
3.2.2 Klinische Beurteilung
Die klinische Beurteilung der Funktion des Sprunggelenkes wurde in Lahmheitsgraden
vorgenommen. Dabei bedeuten:
0 = lahmheitsfrei: Die Gliedmaße wird weder in der Hang- oder Stütz-
beinphase entlastet und dabei stetig genutzt.
1 = geringgradige Lahmheit: Die Gliedmaße wird entweder in der Hang- oder Stütz-
beinphase geringgradig entlastet, aber stetig genutzt
2 = mittelgradige Lahmheit: Die Gliedmaße wird in der Hang- oder Stützbeinphase
zeitweise deutlich entlastet oder nicht benutzt.
3 = hochgradige Lahmheit: Die Gliedmaße wird in der Hang- oder Stützbeinphase
nicht belastet.
Neben den Lahmheitsgraden wurden insbesondere bei der Beurteilung der klinischen
Resultate weitere Parameter beurteilt (Tab. 7)
Tab. 7: Beurteilung der Resultate (nach Behandlung) mit diagnostischen Parametern, modifiziert nach BAKER und MORALES (1999)
Resultat 0 (exzellent)
1 (gut)
2 (ausreichend)
4 (ungenügend)
Schmerz - + ++ +++ Schwellung -
- / + + ++ +++
Eingeschränkter Bewegungsradius
- - / +
+ ++ +++
Krepitus - - * *
Spezielle orthopädische Untersuchung
Muskelatrophie - - + ++ / +++ Postoperativ gerin-gere Lahmheit als praeoperativ
+ / ++ ++ + - / --
Lahmheit 0 1 2 3
Klinische Funktion
Eingeschränkte Aktivität
- + ++ +++
-- = verschlechtert, - = nicht vorhanden, + geringgradig ausgeprägt, ++ ausgeprägt, +++ stark ausgeprägt, * = vorhanden, 0 = lahmheitsfrei, 1 = geringgradig lahm, 2 = mittelgradig lahm, 3 = hochgradig lahm
Für die klinische Beurteilung ausschlaggebend war das schlechteste Ergebnis in einer der in
Tabelle 7 aufgeführten Parameter.
48
3.2.3 Radiologische Untersuchung
Vor der Behandlung und bei den klinischen Nachuntersuchungen wurden mindestens einmal
Röntgenaufnahmen erstellt sowie computertomographische Untersuchungen vorgenommen.
a) Röntgenuntersuchung
Für die Röntgenuntersuchung wurden die Patienten mit einer Kombination aus Acepromazin
(0,01 mg/kg i.v.) und Morphin (0,1 mg/kg i.v.) sediert. Alternativ erfolgte die Sedierung der
Tiere mit Medetomidin Hydrochlorid (Domitor®) nach Herstellerangabe.
Zusätzlich zum Röntgengrundbildpaar wurden Aufnahmen mit gebeugtem Sprunggelenk in
mediolateralem Strahlengang angefertigt. Weitere Bilder, wie die sogenannte
„Skylineaufnahme“ bei gebeugtem Sprunggelenk in dorsoplantarem Strahlengang sowie
plantolateral-dorsomediale und plantomedial-dorsolaterale Schrägpositonen, vervollständig-
ten den röntgenologischen Untersuchungsgang.
Beurteilt wurden etwaige osteochondrotische Defekte oder deren Anzeichen und ihre
Lokalisation am lateralen oder medialen Taluskamm. Besonders beachtet wurden die Weite
des Gelenkspaltes, die Abnahme der Taluskammhöhe, eine unregelmäßige Abgrenzung der
Taluskämme sowie etwaige Knochenfragmente.
Zusätzlich wurden röntgenologisch nachweisbare Veränderungen im Sinne der sekundären
Arthrose (Ausmaß, Lokalisation sowie Progredienz im Vergleich zur Erstuntersuchung)
befundet. Dazu wurde eine klinikeigene Skalierung vorgenommen:
0 Grad = keine degenerativen Veränderungen;
1 Grad = geringgradige degenerative Veränderungen; beginnende Osteophyten-
entwicklung, subchondrale Sklerosierung der Knochen;
2 Grad = mittelgradige degenerative Veränderungen; Ostephytenentwicklung und
beginnende Umgestaltung der Knochen;
3 Grad = hochgradige degenerative Veränderungen; ausgeprägte Osteophyten-
entwicklung und deutliche Knochenumgestaltung.
Die Beurteilung erfolgte unabhängig durch zwei Untersucher. Bei unterschiedlichem Ergebnis
wurden die Röntgenbilder einem dritten Gutachter zur Entscheidung vorgelegt. Ebenso wurde
mit den Kontrollaufnahmen verfahren. Dabei wurde insbesondere ein etwaiges Fortschreiten
arthrotischer Veränderungen beachtet (Abb. 5).
49
dorso-plantar
medio-lateral
Arthrosegrad 1:
Hund Nr. P5 zum Zeitpunkt der Diagnose
dorso-plantar
medio-lateral
Arthrosegrad 3:
Hund Nr. P5 80 Monate nach Behandlung
diskrete (*), geringgradige (+), mittelgradige (++), hochgradige (+++) osteoarthrotische Veränderungen Abb. 5: Röntgenarthrosegrade - Beispiele
b) Computertomographische Untersuchung
Die computertomographischen Aufnahmen wurden mit einem GE® Pace Plus
Computertomographen (GE Medical Systems, Milwaukee, Wis.) der dritten Generation bzw.
ab Juli 2005 mit einem GE® Pro Speed Computertomographen (GE Medical Systems,
Milwaukee, Wis.) angefertigt. Die Untersuchungen wurden mit für Knochengewebe
spezifischen Einstellungen vorgenommen (window width 3500 HU, window level 500 HU).
50
Für die Computertomographie wurden die zu untersuchenden Patienten narkotisiert. Die
Sedation erfolgte mit Acepromazin (0,01 mg/kg i.v.) und Morphin (0,1 mg/kg i.v.). Zur
Inhalationsnarkose wurde Isofluran in 2 %-iger Konzentration genutzt. Alternativ wurden die
Tiere mit Medetomidin Hydrochlorid (Domitor®) nach Herstellerangabe sediert und die
Narkose mit Midazolamhydrochlorid (Dormicum ®) in einer Dosierung von 0,2 mg/kg i.v.
fortgesetzt.
Für die Untersuchung waren die Patienten in Bauchlage mit gestreckten Sprunggelenken
fixiert. Die Schnittbilder wurden vom distalen Tibia- und Fibulaende bis zu den proximalen
Anteilen der Ossa metatarsalia angefertigt. Die Dicke der Schnittbilder oberhalb und
unterhalb des Gelenkspalts betrug 2 mm, auf Höhe des Gelenkspalts 1 mm. Bei Aufnahmen
mit dem GE® Pro Speed Computertomographen lag die Schnittdicke oberhalb und unterhalb
des Gelenkspalts bei 3 mm sowie bei 1 mm in Höhe des Gelenkspalts.
Die Beurteilung der CT-Bilder erfolgte mit Hilfe der GE® Workstation, Version 4.0. Zum
einen wurde mit Hilfe sagittaler Rekonstruktion die Lokalisation der OCD-Defekte
proximal, dorsal oder distal am Taluskamm festgehalten (Abb. 6).
Zum anderen wurde die Größe der einzelnen OCD-Defekte vermessen (Abb. 7). Hierzu
wurden jeweils auf den axialen Schnittbildern Länge und Breite, auf den sagittalen
Rekonstruktionen Länge und Tiefe sowie auf den koronaren Rekonstruktionen Breite und
Tiefe des Defekts bestimmt. Aus den Längen, Breiten und Tiefen wurde jeweils der
Mittelwert errechnet und auf Millimeterwerte gerundet. Die Messungen fanden jeweils an
dem Schnitt- bzw. Rekonstruktionsbild statt, auf dem der Defekt sein größtes Ausmaß
aufwies. Die Veränderungen der Defektgröße zwischen Diagnosestellung und letzter
computertomographischer Untersuchung wurden in Gruppen eingeteilt (Tab. 8).
Tab. 8: Einteilung der Defektveränderungen
Gruppe Defektveränderung Z Defektvergrößerung 1 geringgradige Defektverkleinerung um ≤ 33,3 % 2 mittelgradige Defektverkleinerung um ≥ 33,4 % und ≤ 66,6 % 3 deutliche Defektverkleinerung um ≥ 66,7 %
51
proximaler Defekt (MT) dorsaler Defekt (MT) distaler Defekt (LT) (Hund Nr. P5) (Hund Nr. P11) (Hund Nr. P12) Sagittale Rekonstruktion Sagittale Rekonstruktion Sagittale Rekonstruktion Pfeil = Defekt; MT: Medialer Taluskamm; LT: lateraler Taluskamm; Ca = Calcaneus, Ta = Talus, Ti = Tibia Abb. 6: Defektlokalisationen am caninen Talus - Beispiele
Axiales CT-Bild Sagittale Rekonstruktion koronare Rekonstruktion Striche: Striche: Striche: 1: Defektlänge 1: Defektlänge 1: Defektbreite 2: Defektbreite 2: Defekttiefe 2: Defekttiefe
MT: Medialer Taluskamm; LT: lateraler Taluskamm; Ca = Calcaneus, Fi = Fibula, Ti = Tibia Abb. 7: Darstellungen der Defektvermessung am Talus - Beispiel (Hund Nr. P5)
Auf den axialen Schnittbildern wurde das Arthroseausmaß analog zu der Röntgen-
untersuchung graduiert.
52
3.3 Statistische Auswertung
Die statistische Auswertung der Daten erfolgte mit dem Programm SPSS® 14.0 am Institut für
Biometrie und Informationsverarbeitung der Freien Universität Berlin.
Aus den Knorpeldickenmessergebnissen wurde jeweils der Median, der Mittelwert und die
Standardabweichung bestimmt. Zum Vergleich beider Knorpeldickenmessmethoden wurde
die photooptische Methode als Referenzmethode festgelegt und ihre Ergebnisse als die
„wahren“ Werte definiert. Die Gegenüberstellung der Ergebnisse der photooptischen
Knorpeldickenmessung und der Nadelprobe erfolgte mit Streudiagrammen, die die relative
Abweichung der Nadelprobe von der photooptischen Messung darstellen. Zur statistischen
Auswertung des Methodenvergleiches wurde der Wilcoxon-Test angewendet.
Die Knorpeldicken wurden somit basierend auf den photooptischen Werten analysiert. Der
Vergleich abhängiger Stichproben fand geschlechtsunabhängig mit Hilfe des Wilcoxon-Tests
statt. Knorpeldickenunterschiede zwischen männlichen und weiblichen Tieren wurden mit
Hilfe des U-Test (Mann-Whitney) verglichen.
Die klinischen Ergebnisse wurden statistisch in Kreuztabellen über den Chi-Quadrat-Test
ausgewertet.
Als „signifikant“ wurden Ergebnisse eingestuft, deren Überschreitungswahrscheinlichkeit
p ≤ 0,05 war. Als „Tendenzen“ wurden Überschreitungswahrscheinlichkeiten von p > 0,05
und ≤ 0,10 bewertet.
53
4. Ergebnisse
4.1 Anatomische Ergebnisse 4.1.1 Ursprungs- und Ansatzlinien der Gelenkkapsel
Die Lage der Gelenkkapsel der Articulatio talocruralis der 34 untersuchten Beagle war
einheitlich. Die Gelenkkapsel verbindet die Tibia bzw. Fibula mit dem Talus bzw. Calcaneus.
Dorsal liegt die Ursprungslinie der Membrana synovialis und Membrana fibrosa gemeinsam
ca. 1 - 2 mm proximal des distalen Tibiarandes (Abb. 8a). Lateral und medial (Abb. 8b, 8c)
im Bereich der Malleoli befindet sich der einheitliche Kapselursprung unmittelbar am Tibia-
bzw. Fibularand. Plantar entspringen die beiden Blätter der Gelenkkapsel gemeinsam
wiederum ca. 1 - 2 mm proximal des distalen Tibiarandes (Abb. 8d). In diesen
Ursprungsbereichen liegen die Membrana fibrosa und Membrana synovialis eng zusammen.
Die Ansatzlinie der Gelenkkapsel folgt auf der dorsalen Seite unmittelbar dem Distalrand der
Trochlea tali proximalis (Abb. 9a). Lateral liegt die Ansatzlinie am distalen Rand des
lateralen Rollkammes und verläuft mit diesem proximal (Abb. 9b) Vom proximoplantaren
Rand des Rollkammes springt der Ansatz der Gelenkkapsel zum Proc. coracoideus calcanei
über. Im weiteren Verlauf befestigt sich die Gelenkkapsel am lateralen Rand des Proc.
coracoideus. Vom distalen Rand des medialen Rollkammes überquert die Kapselansatzlinie
die mediale Fläche des Talus in proximoplantarer Richtung bis zum Proximalrand des
medialen Rollkammes (Abb. 9c). Plantar folgt der Ansatz vom medialen Rollkamm
ausgehend dem proximalen Rand der Trochlea tali proximalis bis zur Talusrinne (Abb. 9d).
Dort berührt der Talus den Rabenschnabelfortsatz des Calcaneus und der Kapselansatz
wechselt auf diesen über. Anschließend verläuft die Ansatzlinie am Proximalrand des Proc.
coracoideus nach lateral.
Dorsal und plantar sind die beiden Blätter der Gelenkkapsel nach ihrem Ursprung durch
eingelagertes Fettgewebe voneinander getrennt. Der Ansatz am Talus bzw. Calcaneus erfolgt
wie im Ursprungsbereich gemeinsam. Lateral und medial sind die Membrana synovialis und
die Membrana fibrosa in ihrem gesamten Verlauf vom Ursprung bis zum Ansatz fest
miteinander verbunden.
Die Gelenkkapsel umschließt die Gelenkflächen von Tibia, Fibula und Talus. Somit bildet die
Gelenkhöhle eine Articulatio talocruralis. Dennoch ist der Ansatz der Kapsel mit seinen eng
verbundenen Membranen noch am Proc. coracoideus calcanei angeheftet.
54
a) dorsale Ansicht b) laterale Ansicht
c) mediale Ansicht d) plantare Ansicht Ti = Tibia, Fi = Fibula; rote Linie: Ursprungslinie der Gelenkkapsel Abb. 8: Ursprungslinie der Gelenkkapsel der Art. talocruralis beim Beagle
55
a) dorsale Ansicht b) laterale Ansicht
c) mediale Ansicht d) plantare Ansicht Ca = Calcaneus, Ta = Talus; rote Linie: Ansatzlinie der Gelenkkapsel
Abb. 9: Ansatzlinie der Gelenkkapsel der Art. talocruralis beim Beagle
56
4.1.2 Vorversuch Nadelprobenmessung
Nadelprobenmessung beim Beagle
Bei lediglich 16 von 68 Sprunggelenken der jungen Beagle konnte die Nadelprobe erfolgreich
angewendet werden. An den übrigen Gelenken konnte die Knorpel-Knochengrenze nicht
bestimmt werden, da beim manuellen Eintreiben der Nadel kein Härteunterschied zwischen
Knorpel und Knochen festgestellt werden konnte. Die nachfolgenden Angaben beziehen sich
bei diesem Vorversuch auf die Einzelgelenke der Beagle. Von den 16 untersuchten
Sprunggelenken stammten neun von männlichen und sieben von weiblichen Tieren. Am lateralen Taluskamm (Abb. 9a) konnte für die Beagle am Messpunkt LT1 eine
durchschnittliche Knorpeldicke von 0,86 mm ermittelt werden. Die Knorpeldicken am
dorsalen Messpunkt LT2 bzw. am distalen Messpunkt LT3 betrugen im Durchschnitt jeweils
0,39 mm.
Am medialen Taluskamm (Abb. 9a) betrug die mittlere Knorpelstärke am proximodorsalen
Messpunkt MT1 0,57 mm. Der Messpunkt MT2 zeigte mit im Mittel 0,45 mm Knorpeldicke
einen geringfügig größeren Wert als MT3 mit 0,42 mm.
Die Mittelwerte für die Talusrinne (Abb. 9a) waren proximodorsal bei ST1 mit durch-
schnittlich 0,45 mm größer als am Messpunkt ST2 mit 0,36 mm. Distal lag der Mittelwert bei
ST3 bei 0,33 mm.
Die Mittelwerte an der Cochlea tibiae (Abb. 9b) betrugen lateral (TL) 0,61 mm und medial
(TM) 0,54 mm. Eine Übersicht über die Mittelwerte, auch nach Geschlecht getrennt, ist in der
Tabelle 9 dargestellt. Die Knorpeldickenwerte für die einzelnen Gelenke sind in der Tabelle
A2 des Anhangs aufgelistet.
57
a) Talus, dorsale Ansicht b) Cochlea tibiae, distale Ansicht Abb. 10: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit
den dort mit der Nadelprobenmethode gemessenen durchschnittlichen Knorpelstärken beim Beagle (aus Tab. 9)
Tab. 9: Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae beim
Beagle (Nadelprobe) Lokalisation Männlich (n = 9)
Weiblich (n = 7) Gesamt Anzahl
Gelenke
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
LT1 1,09 1,02 0,34 0,83 0,79 0,28 0,86 0,90 0,33 16
LT2 0,39 0,43 0,15 0,35 0,36 0,05 0,36 0,39 0,11 16
LT3 0,41 0,40 0,10 0,39 0,39 0,07 0,40 0,39 0,09 16
MT1 0,53 0,60 0,11 0,46 0,53 0,11 0,53 0,57 0,21 16
MT2 0,49 0,48 0,12 0,43 0,42 0,07 0,44 0,45 0,10 16
MT3 0,45 0,43 0,09 0,40 0,40 0,10 0,42 0,42 0,09 16
ST1 0,44 0,43 0,12 0,39 0,46 0,14 0,42 0,45 0,12 16
ST2 0,38 0,38 0,08 0,36 0,35 0,08 0,36 0,36 0,07 16
ST3 0,32 0,30 0,09 0,32 0,36 0,09 0,32 0,33 0,09 15*
TL 0,63 0,63 0,14 0,50 0,60 0,17 0,57 0,61 0,14 15*
TM 0,49 0,52 0,22 0,50 0,57 0,18 0,50 0,54 0,19 15*
* an einem Gelenk eines weiblichen Tieres war keine Messung möglich; LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; MT3: medialer Taluskamm, distal; ST1: Talusrinne, proximodorsal; ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal; TL: Cochlea tibiae, lateral; TM Cochlea tibiae, medial
58
Nadelprobenmessung bei adulten Hunden großwüchsiger Rassen
Von den 20 zur Verfügung stehenden Sprunggelenken der adulten Hunde großwüchsiger
Rassen konnte bei allen Gelenken die Knorpeldicke mit der Nadelprobe bestimmt werden. Am lateralen Taluskamm (Abb. 10a) betrug die Knorpeldicke proximodorsal (LT1)
durchschnittlich 0,38 mm. Der Mittelwert für die Knorpelstärke am dorsal Messpunkt (LT2)
betrug 0,41 mm und war somit der größte Wert am lateralen Kamm. Distal (LT3) lag die
mittlere Knorpelstärke bei 0,34 mm. An allen Lokalisationen des lateralen Taluskamm waren
die Mittelwerte der männlichen Tiere stets größer als die der weiblichen.
Am medialen Taluskamm (Abb. 10a) konnte die größte Knorpelstärke mit durchschnittlich
0,42 mm proximodorsal (MT1) gemessen werden. Dieser Wert war der größte Mittelwert am
Talus. Der Messwert dorsal (MT2) war mit durchschnittlich 0,33 mm etwas kleiner als der
distale Wert (MT3) mit 0,36 mm. Entsprechend den Werten am lateralen Taluskamm waren
die Mittelwerte der männlichen Tiere stets größer als die der weiblichen.
In der Talusrinne (Abb. 10a) nahmen die Mittelwerte von proximodorsal bei ST1 mit
0,37 mm über dorsal, ST2 mit 0,34 mm, nach distal bei ST3 mit 0,32 mm hin ab. Auch in der
Talusrinne waren die Durchschnittswerte der männlichen Tiere stets größer als die der
weiblichen.
In der Cochlea tibiae (Abb. 10b) betrug der Mittelwert des lateral gelegenen Messpunktes
TL 0,52 mm und war damit kleiner als der des medialen Messpunktes TM mit 0,70 mm.
Analog zu den anderen Messpunkten waren die durchschnittlichen Knorpelstärken in der
Cochlea tibiae bei den männlichen Tieren größer als bei den weiblichen. Eine Übersicht über
die Mittelwerte der einzelnen Messpunkte einschließlich der Mittelwerte für männliche und
weibliche Tiere ist in Tabelle 10 dargestellt. Die Messwerte für die einzelnen Gelenke der
Hunde großwüchsiger Rassen sind im Anhang unter Tabelle A4 aufgeführt.
59
a) Talus, dorsale Ansicht b) Cochlea tibiae, distale Ansicht Abb. 11: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit
den dort mit der Nadelprobenmethode gemessenen durchschnittlichen Knorpelstärken bei Hunden großwüchsiger Rassen (aus Tab. 10)
Tab. 10: Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae bei Hunden großwüchsiger Rassen (Nadelprobe)
Lokalisation Männlich (Gelenke n = 10)
Weiblich (Gelenke n = 10)
Gesamt Anzahl Gelenke
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
LT1 0,42 0,42 0,15 0,32 0,34 0,10 0,37 0,38 0,13 20
LT2 0,44 0,44 0,10 0,36 0,37 0,11 0,40 0,41 0,11 20
LT3 0,36 0,39 0,14 0,28 0,29 0,08 0,30 0,34 0,12 20
MT1 0,43 0,46 0,13 0,36 0,38 0,07 0,41 0,42 0,11 20
MT2 0,36 0,36 0,12 0,27 0,30 0,09 0,30 0,33 0,11 20
MT3 0,38 0,43 0,20 0,28 0,29 0,09 0,34 0,36 0,17 20
ST1 0,37 0,38 0,07 0,38 0,37 0,08 0,37 0,37 0,07 20
ST2 0,35 0,36 0,09 0,31 0,31 0,06 0,31 0,34 0,08 20
ST3 0,30 0,35 0,19 0,27 0,28 0,08 0,29 0,32 0,15 20
TL 0,52 0,55 0,18 0,48 0,49 0,15 0,50 0,52 0,16 20
TM 0,72 0,74 0,19 0,70 0,68 0,18 0,72 0,70 0,18 20
LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; MT3: medialer Taluskamm, distal; ST1: Talusrinne, proximodorsal; ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal; TL: Cochlea tibiae, lateral; TM Cochlea tibiae, medial
60
4.1.3 Photooptisch bestimmte Knorpeldicke an Talus und Cochlea tibiae
Beagle Eine Übersicht über die durchschnittlichen Knorpeldickenwerte beim Beagle ist in Abbildung
11 dargestellt. Die Messwerte der einzelnen Tiere sind im Anhang in Tabelle A1 aufgeführt.
a) Talus, dorsale Ansicht b) Cochlea tibiae, distale Ansicht Abb. 12: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit
den dort photooptisch gemessenen durchschnittlichen Knorpelstärken beim Beagle (Daten aus Tab. 11, 13, 15, 17)
Knorpeldicke am lateralen Taluskamm
Absolute Knorpeldicke (Tab. 11 u. Diagramm 1a)
Am lateralen Taluskamm der untersuchten Beagle war der Knorpel am proximalen
Messpunkt LTp im Mittel 1,51 mm stark. Die Knorpeldicken der männlichen Tiere waren mit
durchschnittlich 1,74 mm signifikant dicker als die der weiblichen Tiere mit 1,24 mm. Im
Bereich von LT1 wurde als mittlere Knorpelstärke ein Wert von 0,90 mm ermittelt.
Statistisch war an dieser Stelle die Tendenz feststellbar, dass männliche Tiere (Mittelwert:
0,97 mm) einen dickeren Gelenkknorpel hatten als weibliche Tiere (Mittelwert: 0,83 mm).
Am dorsalen Messpunkt (LT2) lag die Knorpeldicke im Mittel bei 0,47 mm, wobei der
Knorpeldickenunterschied zwischen den männlichen Tieren mit 0,51 mm und den weiblichen
Tieren mit 0,41 mm signifikant war. Die durchschnittliche Knorpelstärke im distalen
Kammbereich (LT3) betrug 0,41 mm, bei männlichen Tieren 0,46 mm und bei weiblichen
Tieren 0,35 mm. Auch hier war der Dickenunterschied zwischen den Geschlechtern
signifikant.
61
Tab. 11: Absolute Knorpeldicken am lateralen Taluskamm beim Beagle Lokalisation Männlich (n = 18) Weiblich (n = 16) Gesamt (n = 34)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
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ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
LTp 1,66 1,74 0,49 1,22 1,24 0,45 1,42 1,51 0,53 LT1 0,98 0,97 0,19 0,80 0,83 0,18 0,91 0,90 0,19 LT2 0,49 0,51 0,09 0,40 0,41 0,09 0,46 0,47 0,10 LT3 0,42 0,46 0,14 0,34 0,35 0,06 0,39 0,41 0,12 (LTp: lateraler Taluskamm, proximal; LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal) Relative Knorpeldicke am lateralen Taluskamm (Tab. 12 u. Diagramm 1a)
Beim Vergleich dieser Knorpeldicken zeigte sich, dass bis auf eine Ausnahme bei allen
untersuchten Tieren der größte Messwert am Punkt LTp lag. Der Knorpeldickenverlauf am
lateralen Taluskamm beim Beagle zeigte eine signifikante Abnahme der Knorpelstärke von
proximal nach distal. Die Abnahme der Knorpeldicke von LTp zu LT1 war bei den
männlichen Tieren deutlicher ausgeprägt war als bei den weiblichen.
Von LTp bis LT2 nahm die Knorpelstärke stark ab, während zwischen LT2 und LT3 nur noch
eine geringe Abnahme auftrat.
Tab. 12: Relative Knorpeldicken am lateralen Taluskamm beim Beagle (n = 34) Knorpeldicke > LTp Knorpeldicke < LTp Knorpeldicke
=LTp
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w LT1 - 1 - 20,0 - 20,0 18 15 64,2 59,7 41,8 24,3 - - LT2 - - - - - - 18 16 81,5 79,8 67,3 66,4 - - LT3 - - - - - - 18 16 84,3 83,2 73,4 68,8 - - (LTp: lateraler Taluskamm, proximal; LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal; m: männlich; w: weiblich) Knorpeldicke am medialen Taluskamm
Absolute Knorpeldicke (Tab. 13 u. Diagramm 1a)
Die Knorpeldicke am Messpunkt MTp betrug für die Beagle im Mittel 1,10 mm. Bei
männlichen Tieren lag der Wert bei 1,24 mm, bei weiblichen Tieren bei 0,94 mm. Am Punkt
MT1 hatte der Knorpel eine mittlere Stärke von 0,88 mm, bei männlichen Tieren 0,97 mm
und bei weiblichen Tieren 0,78 mm. Die Unterschiede der Knorpeldicke zwischen
62
männlichen und weiblichen Tieren waren an diesen beiden Messpunkten signifikant. Für
MT2 wurde insgesamt eine mittlere Knorpelstärke von 0,48 mm gemessen, die Werte
männlicher Tiere lagen bei 0,51 mm und weiblicher Tiere bei 0,44 mm. Distal am medialen
Taluskamm (MT3) war der Knorpel im Mittel 0,40 mm stark. Bei männlichen Tieren betrug
der Mittelwert 0,42 mm und bei weiblichen Tieren bei 0,38 mm. Bei diesen beiden
Messpunkten waren die Knorpeldicken der männlichen Tiere gegenüber den weiblichen
Tieren lediglich tendenziell größer. Tab. 13: Absolute Knorpeldicke am medialen Taluskamm beim Beagle Lokalisation Männlich (n = 18) Weiblich (n = 16) Gesamt (n = 34)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
MTp 1,21 1,24 0,33 0,99 0,94 0,29 1,09 1,10 0,34 MT1 0,96 0,97 0,18 0,79 0,78 0,18 0,90 0,88 0,20 MT2 0,50 0,51 0,09 0,45 0,44 0,08 0,47 0,48 0,09 MT3 0,41 0,42 0,05 0,38 0,38 0,05 0,41 0,40 0,05 (MTp: medialer Taluskamm, proximal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; MT3: medialer Taluskamm, distal) Relative Knorpeldicke am medialen Taluskamm (Tab. 14 u. Diagramm 1a)
Es ergab sich bei der statistischen Berechnung eine signifikante Abnahme der Knorpelstärke
von proximal nach distal. Ähnlich zum lateralen Taluskamm ist die Abnahme zwischen dem
proximalen Messpunkt und dem proximodorsalen Messpunkt signifikant, allerdings nicht so
stark ausgeprägt. Die Knorpeldickenreduktion erfolgte von MT1 zu MT2 stärker als von MT2
nach MT3. Nur bei den relativen Knorpeldickenunterschieden zwischen MTp und MT3
zeigten die männlichen Tiere eine tendenziell stärke Reduzierung der Knorpelstärke als die
weiblichen. Tab. 14: Relative Knorpeldicke am medialen Taluskamm beim Beagle (n = 34) Knorpeldicke > MTp Knorpeldicke < MTp Knorpel-
dicke = MTp
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT1 1 2 0,49 9,8 0,49 9,3 17 13 37,1 38,7 21,6 17,9 - 1 MT2 - - - - - - 18 16 74,0 66,0 58,1 50,8 - - MT3 - - - - - - 18 16 77,9 75,5 64,8 57,8 - - (MTp: medialer Taluskamm, proximal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; MT3: medialer Taluskamm, distal; m: männlich, w: weiblich)
63
Knorpeldicke in der Rinne zwischen den Taluskämmen
Absolute Knorpeldicke (Tab. 15 u. Diagramm 1b)
Die Knorpeldicke am Messpunkt ST1 hatte beim Beagle einen Mittelwert von 0,52 mm. Bei
männlichen Tieren betrug der Mittelwert 0,58 mm, bei weiblichen Tieren 0,48 mm. Dieser
Unterschied war signifikant. Am Punkt ST2 war der Knorpel durchschnittlich 0,34 mm stark.
Für ST3 ergab sich insgesamt eine mittlere Knorpelstärke von 0,28 mm. Weder bei ST2 noch
bei ST3 konnten statistisch signifikante geschlechtsabhängige Unterschiede beobachtet
werden. Tab. 15: Absolute Knorpeldicke in der Talusrinne beim Beagle Lokalisation Männlich (n = 18) Weiblich (n = 16) Gesamt (n = 34)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
ST1 0,56 0,57 0,08 0,49 0,48 0,07 0,54 0,53 0,09 ST2 0,35 0,35 0,06 0,33 0,33 0,04 0,34 0,34 0,05 ST3 0,28 0,29 0,07 0,26 0,26 0,05 0,28 0,27 0,06 (ST1: Talusrinne, proximodorsal, ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal) Relative Knorpeldicke in der Talusrinne (Tab. 16 u. Diagramm 1b)
Ähnlich wie bei den Taluskämmen nahm auch in der Talusrinne die Knorpelstärke von pro-
ximal nach distal signifikant ab. Dabei kam es zwischen ST1 und ST2 zu einer starken und
zwischen ST2 und ST3 zu einer schwächeren Reduktion.
Bei den männlichen Tieren war der Abfall der Knorpeldicke von ST1 zu ST2 signifikant
stärker als bei den weiblichen Tieren. Im Gegensatz dazu war der relative Dickenunterschied
zwischen ST1 und ST3 geschlechtsunabhängig.
Tab. 16: Relative Knorpeldicke in der Talusrinne beim Beagle (n = 34) Knorpeldicke > ST1 Knorpeldicke < ST1 Knorpel-
dicke =ST1
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w ST2 - 1 - 2,7 - 2,7 18 15 52,0 46,0 39,3 31,6 - - ST3 - - - - - - 18 16 66,7 68,4 50,7 49,2 - - (ST1: Talusrinne, proximodorsal, ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal; m: männlich, w: weiblich)
64
Knorpeldicke an der Cochlea tibiae
Absolute Knorpeldicke (Tab. 17 u. Diagramm 1c)
Das arithmetische Mittel der Knorpeldicke betrug am Messpunkt TL 0,45 mm, bei
männlichen Tieren 0,47 mm und bei weiblichen Tieren 0,42 mm, so dass die Knorpeldicken
der männlichen Tiere tendenziell größer waren als die der weiblichen. An der medialen
Tibiagelenkfläche (TM) ergab sich ein Mittelwert von 0,46 mm. Zwischen männlichen Tieren
(0,47 mm) und weiblichen Tieren (0,44 mm) war kein statistischer Unterschied festzustellen.
Tab. 17: Absolute Knorpeldicke in der Cochlea tibiae beim Beagle Lokalisation Männlich (n = 18) Weiblich (n = 16) Gesamt (n = 34)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
TL 0,44 0,47 0,08 0,40 0,42 0,05 0,43 0,45 0,07 TM 0,47 0,47 0,08 0,43 0,44 0,07 0,45 0,46 0,08 (TL: Cochlea tibiae, lateral; TM: Cochlea tibiae, medial) Vergleich der proximalen Messpunkte an den Taluskämmen (Tab. 18 u. Diagramm 1a)
Beim Beagle war die Knorpeldicke im proximalen Kammbereich bei LTp signifikant größer
als bei MTp. Dabei war das Ausmaß des relativen Knorpeldickenunterschiedes
geschlechtsunabhängig.
Tab. 18: Relative Knorpeldicke an den proximalen Messpunkten beim Beagle (n = 34) Knorpeldicke > LTp Knorpeldicke < LTp Knorpel-
dicke = LTp
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MTp 1 1 3,3 20,0 3,3 20,0 17 15 49,9 35,7 26,5 25,5 - - (LTp: lateraler Taluskamm, proximal; MTp: medialer Taluskamm, proximal, m: männlich, w: weiblich)
Vergleich der proximodorsalen Messpunkte am Talus (Tab. 19)
Zwischen LT1 und MT1 konnten keine signifikanten Dickenunterschiede festgestellt werden.
Wie in Tabelle 19 dargestellt, war bei 20 der 34 untersuchten Beagle der Knorpel am
Messpunkt LT1 dicker als bei MT1. Bei den übrigen 14 Tieren zeigte MT1 den größeren
Wert. Das Ausmaß der Knorpeldickenunterschiede bei männlichen und weiblichen Tieren war
65
ähnlich. Der Vergleich der proximodorsalen Kammwerte mit den Talusrinnenwerten (ST1)
zeigte jedoch sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Tieren signifikant kleinere
Knorpeldicken in der Talusrinne.
Tab. 19: Relative Knorpeldicke der proximodorsalen Messpunkte beim Beagle (n = 34) Knorpeldicke > LT1 Knorpeldicke < LT1 Knorpel-
dicke = LT1
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT1 10 4 39,6 19,4 3,9 9,2 8 12 23,7 26,9 11,2 8,2 - - ST1 - - - - 18 16 57,5 57,8 41,1 42,8 - - (LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal ST1: Talusrinne, proximodorsal; m: männlich, w: weiblich)
Vergleich der dorsalen Messpunkte am Talus (Tab. 20)
Ein signifikanter Unterschied der Knorpeldicke zwischen den Kammwerten, LT2 und MT2,
konnte nicht ermittelt werden. Allerdings war der entsprechende Knorpeldickenwert in der
Talusrinne, ST2, signifikant kleiner. Der relative Knorpeldickenunterschied zwischen LT2
und ST2 war geschlechtsunabhängig. Tab. 20: Relative Knorpeldicke der dorsalen Messpunkte beim Beagle (n = 34) Knorpeldicke > LT2 Knorpeldicke < LT2 Knorpel-
dicke = LT2
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT2 9 10 47,1 39,1 29,9 17,6 9 5 34,7 24,3 25,8 8,5 - 1 ST2 2 2 11,1 3,1 7,5 2,4 16 14 57,5 39,6 32,5 15,2 - - (LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; ST2: Talusrinne, dorsal; m: männlich; w: weiblich)
Vergleich der distalen Messpunkte am Talus (Tab. 21)
Eine Aussage, an welchem Taluskamm die Knorpelstärke distal größer ist, konnte statistisch
nicht getroffen werden. Der Vergleich der Kammwerte mit den Werten der Talusrinne (ST3)
ergab, dass die Kammwerte signifikant größer waren als die entsprechenden Talus-
66
rinnenwerte. Tendenziell war dabei der Knorpeldickenunterschied zwischen den Messwerten
von LT3 und ST3 bei männlichen Tieren größer als bei weiblichen.
Tab. 21: Relative Knorpeldicke der distalen Messpunkte beim Beagle (n = 34)
Knorpeldicke > LT3 Knorpeldicke < LT3 Knorpel-dicke = LT3
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT3 7 11 29,2 46,2 8 20,9 11 4 56,8 20,4 12,1 13,5 - 1 ST3 1 2 6,6 17,3 6,6 10,5 17 14 70,8 61,2 37,5 28,7 - - (LT3: lateraler Taluskamm, distal; MT3: medialer Taluskamm, distal; ST3: Talusrinne, distal; m: männlich w: weiblich)
67
a) Taluskämme
distaldorsalproximo-dorsal
proximal
Lokalisation
2,50
2,25
2,00
1,75
1,50
1,25
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
Knor
peldi
cke (
mm)
distaldorsalproximo-dorsal
proximal
medialer Taluskammlateraler Taluskamm
weiblich (n = 16)männlich (n = 18)gesamt (n =34)Geschlecht
b) Talusrinne c) Cochlea tibiae
distaldorsalproximodorsal
Lokalisation
2,50
2,25
2,00
1,75
1,50
1,25
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
Knor
peld
icke
(mm
)
mediallateral
Lokalisation
2,50
2,25
2,00
1,75
1,50
1,25
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
Knor
peld
icke
(mm
)
Diagramm 1: Mittelwerte und Standardabweichung der Knorpeldicke an der Trochlea
tali proximalis und der Cochlea tibiae beim Beagle
68
Hunden großwüchsiger Rassen
Die Knorpeldickenangaben bei den großwüchsigen Hunderassen beziehen sich im Gegensatz
zu den Werten beim Beagle auf die einzelnen Gelenke (s. Material und Methoden). In
Abbildung 12 ist eine Übersicht über die mittleren Knorpeldicken der einzelnen Messpunkte
dargestellt.
a) Talus, dorsale Ansicht b) Cochlea tibiae, distale Ansicht
Abb. 13: Graphische Darstellung der Trochlea tali proximalis und Cochlea tibiae mit
den dort photooptisch gemessenen durchschnittlichen Knorpelstärken bei Hunden großwüchsiger Rassen (Daten aus Tabb. 22, 24, 26, 28)
Knorpeldicke am lateralen Taluskamm
Absolute Knorpeldicken (Tab. 22 u. Diagramm 2a)
Bei den großwüchsigen Hunderassen ergab sich für die Knorpeldicke bei LTp ein Mittelwert
von 0,42 mm. Bei den Rüden war die Knorpeldicke an diesem Punkt im Mittel 0,51 mm stark
und somit signifikant größer als bei den Hündinnen mit 0,31 mm. Bei LT1 lag die
durchschnittliche Knorpeldicke bei 0,34 mm. An diesem Punkt konnten keine signifikanten
Geschlechtsunterschiede für die Knorpeldicke nachgewiesen werden. Die durchschnittliche
Knorpelstärke bei LT2 betrug 0,27 mm. Die männlichen Tiere hatten eine mittlere
Knorpelstärke von 0,30 mm, die weiblichen Tiere von 0,23 mm. An diesem Talusabschnitt
war der Unterschied zwischen männlichen und weiblichen Tieren wiederum signifikant. Die
durchschnittliche Knorpeldicke distal am lateralen Taluskamm (LT3) betrug 0,25 mm, wobei
kein signifikanter Unterschied zwischen männlichen und weiblichen Tieren feststellbar war.
69
Tab. 22: Absolute Knorpeldicke am lateralen Taluskamm bei Gelenken von Hunden großwüchsiger Rassen
Lokalisation Männlich (n = 10) Weiblich (n = 10) Gesamt (n = 20)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
LTp 0,42 0,51 0,22 0,30 0,31 0,06 0,34 0,41 0,19 LT1 0,33 0,38 0,20 0,30 0,29 0,05 0,30 0,34 0,15 LT2* 0,29 0,30 0,10 0,22 0,23 0,04 0,24 0,27 0,08 LT3* 0,24 0,28 0,12 0,20 0,21 0,04 0,23 0,25 0,10 (LTp: lateraler Taluskamm, proximal; LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal; *weibliche Tiere n = 9) Relative Knorpeldicke am lateralen Taluskamm (Tab. 23 u. Diagramm 2a)
Geschlechtsunabhängig war eine signifikante Abnahme der Knorpelstärke von proximal nach
dorsal zu beobachten. Eine Abnahme der Knorpeldicke von dorsal nach distal konnte
statistisch nicht nachgewiesen werden. Geschlechtsabhängig getrennt, nahm die Knorpeldicke
der männlichen Tiere von LTp zu LT1 signifikant ab, bei den weiblichen Tieren war dies
nicht der Fall. Die Knorpeldicke bei LT2 war signifikant kleiner als bei LTp. Der Vergleich
der LT3- mit den LTp-Werten zeigte, dass die distalen Knorpeldicken signifikant dünner
waren als die entsprechenden LTp-Werte. Die Differenzen zwischen den proximodorsalen
(LT1) bzw. distalen (LT3) und den LTp-Werten waren bei den männlichen Tieren statistisch
tendenziell größer als bei den weiblichen. Dies galt für die Unterschiede zwischen LTp- und
LT2-Werten nicht.
Tab. 23: Relative Knorpeldicke am lateralen Taluskamm bei Hunden großwüchsiger
Rassen (Gelenke n = 20) Knorpeldicke > LTp Knorpeldicke < LTp Knorpel-
dicke =LTp
Anz
ahl*
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl*
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl*
m w m w m w m w m w m w m wLT1 - 5 - 30,8 - 13,8 9 4 48,7 33,3 30,3 30,3 1 - LT2* - 1 - 20,0 - 20,0 10 8 55,1 45,5 35,1 33,7 - - LT3* - - - - - - 10 9 53,9 48,9 44,3 36,0 - - (LTp: lateraler Taluskamm, proximal; LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal; m: männlich, w: weiblich ; * n = 19)
70
Knorpeldicke am medialen Taluskamm
Absolute Knorpeldicke (Tab. 24 u. Diagramm 2a)
Die Knorpeldicke bei MTp hatte eine mittlere Stärke von 0,33 mm, (männlich 0,40 mm,
weiblich 0,27 mm). Bei MT1 betrug die durchschnittliche Knorpelstärke 0,32 mm (männlich
0,36 mm, weiblich 0,29 mm). Am Messpunkt MT2 ergab sich eine Knorpelstärke von
durchschnittlich 0,23 mm (männlich 0,26 mm, weiblich 0,20 mm). Distal am medialen
Taluskamm (MT3) lag die mittlere Knorpelstärke bei einem Wert von 0,27 mm (männlich
0,28 mm, weiblich 0,26 mm). Mit Ausnahme der Knorpeldicken distal am Taluskamm
zeigten die männlichen Tiere tendenziell dickere Knorpelstärken als die weiblichen.
Tab. 24: Absolute Knorpeldicke am medialen Taluskamm bei Hunden großwüchsiger
Rassen (Gelenke n = 20) Lokalisation Männlich (n = 10) Weiblich (n = 10) Gesamt (n = 20)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
MTp 0,32 0,40 0,18 0,29 0,27 0,06 0,31 0,33 0,14 MT1 0,34 0,36 0,10 0,29 0,29 0,07 0,30 0,32 0,09 MT2 0,23 0,26 0,10 0,18 0,20 0,05 0,21 0,23 0,08 MT3 0,22 0,28 0,11 0,26 0,26 0,06 0,24 0,27 0,09 (MTp: medialer Taluskamm, proximal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; MT3: medialer Taluskamm, distal) Relative Knorpeldicke am medialen Taluskamm (Tab. 25 u. Diagramm 2a)
Im Knorpeldickenverlauf des medialen Taluskammes konnte eine signifikante Abnahme der
Knorpelstärke zwischen benachbarten Messpunkten nur bei MT1 und MT2 beobachtet
werden. Zwischen MTp und MT1 konnten keine statistisch eindeutigen
Knorpeldickenunterschiede nachgewiesen werden. Die Knorpeldicke bei MT2 war signifikant
kleiner als bei MTp. Die MT3-Werte waren bei der geschlechtsunabhängigen Untersuchung
ebenfalls signifikant kleiner als die MTp-Werte. Signifikante geschlechtsabhängige
Unterschiede in der Abnahme der relativen Knorpelstärke traten lediglich am Punkt MT3 auf,
wobei männliche Tiere signifikant größere Abnahme zeigten.
71
Tab. 25: Relative Knorpeldicke am medialen Taluskamm bei großwüchsigen Hunderassen (Gelenke n = 20)
Knorpeldicke > MTp Knorpeldicke < MTp Knorpel-dicke = MTp
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT1 3 4 30,8 45,2 28,6 37,3 6 6 31,5 18,4 15,8 6,8 1 - MT2 - 1 - 9,5 - 9,5 10 9 45,2 51,6 33,6 31,8 - - MT3 - 5 - 59,1 - 14,3 9 4 45,2 52,6 35,6 28,1 1 1 (MTp: medialer Taluskamm, proximal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; MT3: medialer Taluskamm, distal; m: männlich, n = 10; w: weiblich, n = 10)
Knorpeldicke in der Talusrinne
Absolute Knorpeldicke (Tab. 26 u. Diagramm 2b)
Für die Knorpeldicke am Messpunkt ST1 ergab sich ein arithmetisches Mittel von 0,31 mm
(männlich 0,35 mm, weiblich 0,28 mm). Die Knorpelstärke dorsal in der Talusrinne (ST2)
betrug durchschnittlich 0,23 mm (männlich 0,27 mm, weiblich 0,19 mm). Für ST3 wurde eine
mittlere Knorpelstärke von 0,25 mm (männlich 0,31 mm, weiblich 0,20 mm) ermittelt. Bei
ST2 und ST3 wurden signifikante Knorpeldickenunterschiede zwischen den männlichen und
weiblichen Tieren beobachtet.
Tab. 26: Absolute Knorpeldicke in der Talusrinne bei großwüchsigen Hunden Lokalisation Männlich (n = 10) Weiblich (n = 10) Gesamt (n = 20)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
ST1* 0,33 0,35 0,12 0,29 0,28 0,08 0,29 0,31 0,11 ST2 0,25 0,27 0,10 0,18 0,19 0,04 0,21 0,23 0,08 ST3* ** 0,25 0,31 0,17 0,21 0,20 0,03 0,22 0,25 0,13 (ST1: Talusrinne, proximodorsal ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal; * männlich n = 9; ** weiblich n = 9) Relative Knorpeldicke in der Talusrinne (Tab. 27 u. Diagramm 2b)
Die Knorpeldicke in der Talusrinne wies eine signifikante Abnahme der Knorpelstärke von
proximal (ST1) nach dorsal (ST2) auf. Eine Abnahme der Knorpelstärke von dorsal (ST2)
nach distal (ST3) konnte statistisch nicht nachgewiesen werden.
72
Das Ausmaß der Knorpeldickenunterschiede zwischen ST1 und ST2 bzw. ST3 war bei
männlichen und weiblichen Tieren ähnlich.
Tab. 27: Relative Knorpeldicke in der Talusrinne bei Hunden großwüchsiger Rassen
(Gelenke n = 19) Knorpeldicke > ST1 Knorpeldicke < ST1 Knorpel-
dicke =ST1
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w ST2 - 1 - 11,1 - 11,1 9 9 40,6 51,6 27,6 27,6 - - ST3* 2 - 20,0 - 12,9 - 6 9 44,4 48,7 24,1 25,0 1 - (ST1: Talusrinne, proximodorsal; ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal; m: männlich; w: weiblich, *n = 18) Knorpeldicke in der Cochlea tibiae
Absolute Knorpeldicke (Tab. 28 u. Diagramm 2c)
Für die Messwerte lateral in der Cochlea tibiae (TL) ergab sich ein Mittelwert von 0,46 mm
(männlich 0,47 mm, weiblich 0,46 mm). Medial (TM) betrug die durchschnittliche
Knorpeldicke 0,48 mm (männlich 0,52 mm, weiblich 0,44 mm). Die Unterschiede zwischen
den beiden Messpunkten waren bei männlichen und weiblichen Tieren nicht signifikant.
Tab. 28: Absolute Knorpeldicke in der Cochlea tibiae bei Hunden großwüchsiger Rassen Lokalisation Männlich (n = 10) Weiblich (n = 10) Gesamt (n = 20)
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
Med
ian
[mm
]
Mitt
elw
ert
[mm
]
Stan
dard
-ab
wei
chun
g [m
m]
TL 0,49 0,47 0,11 0,46 0,46 0,10 0,47 0,46 0,11 TM 0,51 0,52 0,22 0,44 0,44 0,10 0,45 0,48 0,17 (TL: Cochlea tibiae, lateral; TM: Cochlea tibiae, medial)
Vergleich der proximalen Messpunkte der Taluskämme (Tab. 29 u. Diagramm 2a)
Die Knorpeldicken waren proximal am lateralen Kamm (LTp) signifikant größer als am
medialen Kamm (MTp). Wie in Tabelle 29 aufgeführt, war bei den männlichen Tieren in
neun von zehn Fällen der Knorpel am lateralen Kamm beim Messpunkt LTp dicker als bei
MTp am medialen Kamm. Bei den weiblichen Tieren war das Verhältnis zwischen den
73
Kämmen nahezu ausgeglichen. Der geschlechtsabhängige relative Dickenunterschied war
nicht signifikant.
Tab. 29: Relative Knorpeldicke der proximalen Talusmesspunkte bei Hunden groß-wüchsiger Rassen (Gelenke n = 19)
Knorpeldicke > LTp Knorpeldicke < LTp Knorpel-dicke = LTp
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MTp 1 4 12,1 24,0 12,1 13,6 9 5 44,4 33,3 25,0 27,6 - - (LTp: lateraler Taluskamm, proximal; MTp: medialer Taluskamm, proximal; m: männlich; w: weiblich) Vergleich der proximodorsalen Messpunkte am Talus (Tab. 30)
Beim Vergleich der proximodorsalen Messpunkte konnten keine Signifikanzen für die
Lokalisation der dicksten Knorpelstärken zwischen LT1, MT1 und ST1 bestimmt werden. Die
relativen Knorpeldickenunterschiede waren geschlechtsunabhängig ähnlich groß.
Tab. 30: Relative Knorpeldicke der proximodorsalen Talusmesspunkte bei groß-wüchsigen Hunden (Gelenke n = 20)*
Knorpeldicke > LT1 Knorpeldicke < LT1 Knorpel-dicke = LT1
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT1 5 4 78,3 50,0 10,5 32,9 5 5 34,2 35,7 23,7 25,7 - 1 ST1* 3 4 35,0 33,3 26,1 23,8 5 6 46,9 42,9 23,6 20,5 1 - (LT1: lateraler Taluskamm, proximodorsal; MT1: medialer Taluskamm, proximodorsal; ST1: Talusrinne, proximodorsal; m: männlich; w: weiblich; * männlich n = 9)
Vergleich der dorsalen Messpunkte am Talus (Tab. 31)
Beim Vergleich zwischen LT2 und MT2 erwies sich der Knorpel bei LT2 als signifikant
dicker. Die ST2-Werte waren signifikant kleiner als die entsprechenden LT2-Werte. Für das
Ausmaß der relativen Knorpelunterschiede von MT2 bzw. ST2 zu LT2 ergaben sich keine
signifikanten Unterschiede zwischen männlichen und weiblichen Tieren.
74
Tab. 31: Relative Knorpeldicke der dorsalen Talusmesspunkte bei Hunden groß-wüchsiger Rassen (Gelenke n = 20)
Knorpeldicke > LT2 Knorpeldicke < LT2 Knorpel-dicke = LT2
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT2 2 2 35,0 9,5 20,9 7,5 8 7 33,3 31,8 20,6 21,1 - 1 ST2 3 1 21,5 4,8 5,0 4,8 7 7 60,0 43,3 14,8 12,5 - 2 (LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; ST2: Talusrinne, dorsal; m: männlich; w: weiblich)
Vergleich der distalen Messpunkte am Talus (Tab. 32)
An den Messpunkten distal am Taluskamm konnten keine signifikanten Dickenunterschiede
festgestellt werden. Die relativen Knorpeldickenunterschiede zwischen männlichen und
weiblichen Tieren waren ebenfalls nicht signifikant (s. Diagramm A14).
Tab. 32: Relative Knorpeldicke der distalen Talusmesspunkte bei Hunden groß-wüchsiger Rassen ( Gelenke n = 20)
Knorpeldicke > LT3 Knorpeldicke < LT3 Knorpel-dicke = LT3
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
Max
imal
(P
roze
nt)
Med
ian
(Pro
zent
)
Anz
ahl
m w m w m w m w m w m w m w MT3 5 7 17,4 105,9 16,7 52,8 4 3 26,9 37,9 15,7 12,2 1 - ST3* 4 3 40,3 37,5 23,6 11,1 3 6 23,1 30,0 9,3 16,3 2 - (LT3: distal lat. Taluskamm MT3: distal med. Taluskamm; ST3: distal Talusrinne; m: männlich; w: weiblich; *n = 18)
75
a) Taluskämme
distaldorsalproximo-dorsal
proximal
Lokalisation
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
Knor
peld
icke (
mm
)
distaldorsalproximo-dorsal
proximal
medialer Taluskammlateraler Taluskamm
* proximaler Messwert: lateraler Taluskamm weiblich (Gelenke n = 9)
b) Talusrinne c) Cochlea tibiae
distaldorsalproximodorsal
Lokalisation
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
Kn
orp
eld
ick
e (
mm
)
mediallateral
Lokalisation
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
Kn
orp
eld
ick
e (
mm
)
* Talusrinne; proximodorsaler Messwert:
männlich (Gelenke n = 9) distaler Messwert: männlich, weiblich (Gelenke je n = 9)
Diagramm 2: Mittelwerte und Standardabweichung der Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae bei Hunden großwüchsiger Rassen
76
4.1.4 Vergleich von photooptischer Messung und Nadelprobe
Beagle
Da bei lediglich 24 % der Sprunggelenke beim Beagle eine Knorpeldickenbestimmung mit
dem HPMT-Gerät durchgeführt werden konnte, wurde auf einen direkten Vergleich der
Messmethoden verzichtet. Im Anhang (Tab. A3) sind die einzelnen Messwerte von
photooptischer und Nadelprobenmessung einander gegenübergestellt.
Hunde großwüchsiger Rassen
Relative Abweichungen
Die Diagramme 3 - 6 zeigen die relativen Abweichungen der Ergebnisse der Nadelprobe von
denen der photooptischen Messung bei Hunden großwüchsiger Rassen. Punkte
(= Nadelprobenmessergebnisse) oberhalb der Nulllinie (= photooptischer Referenzwert) sind
größer und unterhalb der Linie kleiner als der jeweilige photooptisch bestimmte Messwert.
Lateraler Taluskamm (Tab. 33 u. Diagramm 3)
Von den 60 Messwerten am lateralen Taluskamm zeigten lediglich fünf eine Abweichung von
weniger als fünf Prozent. Achtmal kam es zu negativen Abweichungen, die größer als 5 %
waren. Alle übrigen 47 Messwerte der Nadelprobe überstiegen die Werte der photooptischen
Messung um mehr als 5 %. Die maximalen Abweichungen waren an allen drei Messpunkten
erheblich: bei LT1 130 %, bei LT2 237 % und bei LT3 167 %. Folglich waren an den
Messpunkten LT2 und LT3 die mit der Nadelprobe gemessenen Knorpeldicken signifikant
größer bzw. bei LT1 tendenziell größer als die der photooptischen Messung.
Tab. 33: Übersicht über die Abweichung der Nadelprobe am lateralen Taluskamm bei
Hunden großwüchsiger Rassen (Gelenke n = 20) Messpunkt NP=PM
(≤ 5 %) NP>PM
(Abweichung > 5 %) NP<MP
(Abweichung > 5 %) Anzahl Anzahl max. Ab-
weichung % Median
% Anzahl max. Ab-
weichung % Median
% LT1 3 10 130 50,8 7 51,3 12,5 LT2 2 18 237 58,3 - - - LT3 - 19 167 28,6 1 5,6 5,6 (LT1: Lateraler Taluskamm, proximodorsal; LT2: Lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: Lateraler Taluskamm, distal; NP: Nadelprobe, PM: photooptische Messung)
77
2019181716151413121110987654321
Gelenk
250,00
200,00
150,00
100,00
50,00
0,00
-50,00
-100,00
-150,00
-200,00
-250,00
Abw
eich
ung
von
Ref
eren
zmet
hode
(%)
LT3LT2LT1
photooptischer Referenzwert
Nadelproben- messwert
Diagramm 3: Abweichung der Nadelprobe von der photooptischen Messung am
lateralen Taluskamm bei Hunden großwüchsiger Rassen (Gelenke n = 20) Medialer Taluskamm (Tab. 34 u. Diagramm 4)
Am medialen Taluskamm lagen nur drei von 60 Messwerten innerhalb der
Schwankungsbreite von 5% um den Referenzwert der photooptischen Messung. Sieben
Nadelprobenmesswerten waren um mehr als 5 % kleiner als der entsprechende photooptische
Wert. Bei den verbleibenden 50 Messwerten war wiederum eine Abweichung um mehr als
5 % über dem photooptischen Werten zu verzeichnen. Die maximale Abweichung bei MT1
betrug 139 % bei MT2 sogar 227 %. An allen Messpunkten am medialen Kamm ergab die
Nadelprobenmethode signifikant größere Messergebnisse als die photooptische Methode.
Tab. 34: Übersicht über die Abweichung der Nadelprobe am medialen Taluskamm bei
Hunden großwüchsiger Rassen (Gelenke n = 20) Messpunkt NP=PM
(≤ 5 %) NP>PM
(Abweichung > 5 %) NP<PM
(Abweichung > 5 %) Anzahl Anzahl max. Ab-
weichung % Median
% Anzahl max. Ab-
weichung % Median
% MT1 - 19 139 28,6 1 31,1 31,1 MT2 1 16 227 52,7 3 23,4 12,0 MT3 2 15 78 50,0 3 46,9 16,7 (MT1: proximal medialer Taluskamm, MT2: dorsal medialer Taluskamm, MT3: distal medialer Taluskamm; NP: Nadelprobe, PM: photooptische Messung)
78
2019181716151413121110987654321
Gelenk
250,00
200,00
150,00
100,00
50,00
0,00
-50,00
-100,00
-150,00
-200,00
-250,00
Abw
eich
ung
von
Refe
renz
met
hode
(%) MT3
MT2MT1
photooptischer Referenzwert
Nadelproben-messwert
Diagramm 4: Abweichung der Nadelprobe von der photooptischen Messung am
medialen Taluskamm bei Hunden großwüchsiger Rassen (Gelenke n = 20)
Talusrinne (Tab. 35 u. Diagramm 5)
In der Talusrinne war lediglich bei zwei von 60 Messpunkten die Abweichung der
Nadelprobe von der photooptischen Messung kleiner als 5 %. Ein Großteil der
Nadelprobenmesswerte (n = 45) hatte um mehr als 5 % höhere Werte als der entsprechende
photooptische Messwert. Lediglich zehn Nadelprobenwerte waren mehr als 5 % kleiner als
der jeweilige photooptische Messwert. Der Unterschied zwischen beiden Messmethoden
betrug am Punkt ST1 bis zu 164 %, bei ST2 177 % und bei ST3 bis zu 127 %. Mit der
Nadelprobe wurden in der Talusrinne signifikant größere Knorpelstärken bestimmt als bei
entsprechenden photooptischen Messungen.
Tab. 35: Übersicht über die Abweichung der Nadelprobe in der Talusrinne bei Hunden
großwüchsiger Rassen (Gelenke n = 20)* Messpunkt NP=PM
(≤ 5 %) NP>PM
(Abweichung > 5 %) NP<MP
(Abweichung > 5 %) Anzahl Anzahl max. Ab-
weichung % Median
% Anzahl max. Ab-
weichung % Median
% ST1 1 12 164 51,7 6 40,0 13,9 ST2 - 18 177 60,6 2 34,9 21,4 ST3 1 15 127 25,0 2 23,1 18,7 (ST1: Talusrinne, proximal; ST2: Talusrinne, dorsal; ST3: Talusrinne, distal; NP: Nadelprobe, PM: photooptische Messung) * Einmal konnte bei ST1 und zweimal bei ST2 kein photooptischer Messwert bestimmt werden.
79
2019181716151413121110987654321
Gelenk
250,00
200,00
150,00
100,00
50,00
0,00
-50,00
-100,00
-150,00
-200,00
-250,00Abw
eich
ung
von
der R
efer
enzm
etho
de (%
)ST3ST2ST1
photooptischer Referenzwert
Nadelproben-messwert
* Gelenk Nr. 12, 13 und 20 sind nicht aufgeführt, da die Referenzwert fehlten Diagramm 5: Abweichung der Nadelprobe von der photooptischen Messung in der
Talusrinne bei Hunden großwüchsiger Rassen (Gelenke n = 20)* Cochlea tibiae (Tab. 36 u. Diagramm 6)
Bei insgesamt acht von 40 Messungen zeigten die Nadelprobe und die photooptische Methode
ähnliche Messwerte (≤ 5 %). Sechsmal lagen die entsprechenden Nadelprobenwerte deutlich
(> 5 %) unter den entsprechenden Werten der Referenzmethode. In den übrigen 26 Fällen lag
der Nadelprobenwert deutlich (> 5 %) über den photooptischen Messwerten. Die
Abweichungen erreichten medial in der Cochlea tibiae Maximalabweichungen von bis zu
155 %. Hier war der Unterschied zwischen beiden Messmethoden signifikant.
Tab. 36: Übersicht über die Abweichung der Nadelprobe in der Cochlea tibiae bei großwüchsigen Hunden (Gelenke n = 20)
Messpunkt NP=PM (≤ 5 %)
NP>PM (Abweichung > 5 %)
NP<MP (Abweichung > 5 %)
Anzahl Anzahl max. Ab-weichung %
Median %
Anzahl max. Ab-weichung %
Median%
TL 6 8 124 30,6 6 31,3 19,9 TM 2 18 155 46,5 - - - (TL: Tibia, lateral, TM: Tibia, medial; NP: Nadelprobe, PM: photooptische Messung)
80
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Gelenk
250,00
200,00
150,00
100,00
50,00
0,00
-50,00
-100,00
-150,00
-200,00
-250,00
Abw
eich
ung
von
Ref
eren
zmet
hode
(%) TM
TL
photooptischer Referenzwert
Nadelproben-messwert
Diagramm 6: Abweichung der Nadelprobe von der photooptischen Messung in der
Cochlea tibiae großwüchsiger Hunde (Gelenke n = 20)
4.2 Klinische Ergebnisse
Die in Tabelle 37 aufgeführten Patientendaten (s. auch Material und Methoden) geben einen
Überblick über die in dieser Arbeit untersuchten klinischen Parameter. Die Reihenfolge der
Patienten ergibt sich, nach Lokalisation getrennt, durch den Zeitraum zwischen
Diagnosestellung und letzter Nachuntersuchung. Bei der Betrachtung von Parametern vor und
nach Behandlung beziehen sich die Werte, sofern nicht anders angegeben, jeweils auf den
Wert vor der Behandlung und den Wert der letzten Nachuntersuchung. Eine Aufführung aller
Patientendaten inklusive Zwischenergebnissen findet sich im Anhang.
81
Tab. 37: Allgemeine, diagnostische und klinische Daten der OCD-Patienten (n = 28) Pa
tient
Gel
enk
Ras
se
Ges
chle
cht m
/w
Alte
r (M
onat
e)
Loka
lisat
ion
bila
tera
l / u
nila
tera
l
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aum
bis
letz
te N
U/C
T (M
onat
e)*
Art
der B
ehan
dlun
g
Zeit
Lahm
heit
vor B
ehan
dlun
g (M
on.)
Lahm
heits
grad
vor
Beh
andl
ung
Lahm
heits
grad
nac
h B
ehan
dlun
g
Rö-
Arth
rose
vor
Beh
andl
ung*
*
Rö-
Arth
rose
nac
h B
ehan
dlun
g**
CT-
Arth
rose
vor
Beh
andl
ung*
*
CT-
Arth
rose
nac
h B
ehan
dlun
g**
Def
ektv
olum
en v
or B
ehan
dlun
g [m
m3 ]
Def
ektv
olum
en n
ach
Beh
andl
ung
[mm
3 ]
P8 r Rottweiler m 36 MTp1 u 5 M 24 2 0 1 2 2 3 280 60
r 2 3 2 3 2 3 300 240 P9 l
Labrador m 6 MTp1 b 7 A 1 1 0 0 1 1 1 8 12
P18 r Bullterrier m 15 MTp1 u 8/3 M 2 1 1 1 1 1 2 192 160
P7 r Beagle m 7 MTp1 u 15 K 2 1 1 1 2 1 2 18 6
P17 l Rottweiler m 9 MTp1 u 23 M 3 2 2 0 1 1 3 588 166
P20 l Labrador w 14 MTp1 u 42 A 11 2 1 1 2 2 3 250 96
P10 r Rottweiler w 24 MTp1 u 64 M 6 2 2 2 3 2 3 175 54
P5 r Bullterrier m 14 MTp1 u 80 A 6 2 2 1 3 2 3 160 45
r Labrador m 5 MTp1 b 105 A 1 3 2 1 3 2 3 168 60 P1 l 0 0 1 3 2 3 96 32
P28 l Mischling m 7 MT2 u 8 A 1 2 2 1 1 2 2 112 84
P27 l Rottweiler m 61 MT2 u 9 A 2 2 2 2 2 2 2 45 12
P23 r Labrador m 22 MT2 u 18 K 3 0 0 1 1 2 2 128 84
m 24 MT2 b 18 A 15 1 1 0 1 1 1 128 20 P26
r l
Border Collie 1 0 0 1 1 2 30 10
r Golden R. w 11 MT2 b 25 M 6 0 1 1 1 2 2 81 20 P25 l 0 1 1 1 2 2 108 20 P11 l Labrador m 47 MT2 u 28 M 12 2 2 3 3 3 3 90 72
P24 r Golden R. w 7 MT2 u 32 A 3 1 1 1 1 1 2 128 112
r Bullmast. m 13 MT2 b 34 K 0 0 1 1 2 1 3 84 30 P22 l 0 1 1 2 1 2 62 96 P14 l Labrador m 18 MT2 u 36/3 K 5 2 1 1 1 1 2 225 180
P19 r Königsp. m 26 MT2 u 52 A 3 3 0 1 1 1 2 18 8
P6 r Belg. SH m 47 MT2 u 57 A 3 1 0 1 2 2 3 12 2
P4 r Labrador w 21 MT2 u 82 M 2 2 1 0 1 1 1 80 24
P2 l Labrador m 13 MT2 u 96 M 7 1 1 0 2 1 3 180 72
(r: rechts, l: links; m: männlich, w: weiblich; u: unilateral, b: bilateral; NU: Nachuntersuchung, CT: Computertomographie; M: Miniarthrotomie, A: Arthroskopie, K: konservativ; Rö: Röntgen; MTp1: medialer Taluskamm proximal bis proximodorsal, MT2: medialer Taluskamm dorsal; * sofern nur ein Wert angegeben ist, entspricht die letzte NU auch der letzten CT; Golden R.: Golden Retriever, Belg. SH: Belgischer Schäferhund, Königsp.: Königspudel; ** jeweils in Graden; die Daten der Hunde mit bilateraler OCD-Erkrankung sind grau unterlegt)
82
Fortsetzung Tab. 37: Pa
tient
Gel
enke
Ras
se
Ges
chle
cht m
/w
Alte
r (M
onat
e)
Loka
lisat
ion
bila
tera
l / u
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l
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U/C
T (M
onat
e)*
Art
der B
ehan
dlun
g
Zeit
Lahm
heit
vor B
ehan
dlun
g (M
on.)
Lahm
heits
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Lahm
heits
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*
Rö-
Arth
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ehan
dlun
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Arth
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Beh
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ung*
*
CT-
Arth
rose
nac
h B
ehan
dlun
g**
Def
ektv
olum
en v
or B
ehan
dlun
g [m
m3 ]
Def
ektv
olum
en n
ach
Beh
andl
ung
[mm
3 ]
r 2 2 1 2 1 3 660 240 P13 l
Rottweiler m 11 LTp1 b 36 M 4 2 2 1 2 2 2 165 96
P21 r Golden R. m 7 LTp1 u 42 K 1 1 0 0 1 1 2 264 162
r 1 0 1 1 1 2 18 4 P15 l
Chow Chow
m 12 LT2 b 23 A 2 1 0 1 1 1 2 12 8
P3 r Irisch WH m 12 LT2 u 42 A 4 2 1 2 2 2 2 960 912
P16 r Rottweiler w 7 LT2 u 69 M 1 2 0 0 1 1 1 616 105
P12 l Golden R. w 11 LT3 u 44/2 K 3 1 1 2 1 2 288 168
(r: rechts, l: links; m: männlich, w: weiblich; u: unilateral, b: bilateral; NU: Nachuntersuchung, CT: Computertomographie; M: Miniarthrotomie, A: Arthroskopie, K: konservativ; Rö: Röntgen; LTp1: lateraler Taluskamm proximal bis proximodorsal, LT2: lateraler Taluskamm dorsal, LT3: lateraler Taluskamm distal; * sofern nur ein Wert angegeben ist, entspricht die letzte NU auch der letzten CT; ** jeweils in Graden; Golden R.: Golden Retriever, Irisch WH: Irischer Wolfshund; die Daten der Hunde mit bilateraler OCD-Erkrankung sind grau unterlegt.)
4.2.1 Defekt und Defektveränderungen
Zur besseren Übersicht wurden die Defektveränderungen in vier Gruppen eingeteilt:
vergrößert, geringradig verkleinert, mittelgradig verkleinert, deutlich verkleinert (s. auch
Material und Methoden Tab. 8). Von den 35 untersuchten OCD-Defekten verkleinerten 33
Läsionen ihr gemessenes Defektvolumen im Zeitraum von der Diagnosestellung bis zur
letzten CT. Bei zwei Defekten vergrößerte sich das Volumen im Untersuchungszeitraum.
Bei den Defektverkleinerungen (Tab. 38) zeigten die einzelnen Parameter folgendes
Verhalten: Der Mittelwert für die Defektlänge vor der Behandlung betrug 8 mm. Je nach
Lokalisation variierten die Defektlängenmittelwerte zwischen 6 und 11 mm. Zum Zeitpunkt
der letzten CT konnte eine mittlere Defektlänge von 6 mm bestimmt werden. Die mittlere
Abnahme der Defektlänge lag je nach Lokalisation zwischen 1 und 2 mm. Bei der distalen
Läsion nahm die Defektlänge allerdings um 1 mm zu.
83
Für die Defektbreite vor der Therapie wurde ein Mittelwert von 4 mm bestimmt
(lokalisationsabhängig 3 - 6 mm). Für die Ergebnisse der letzten Messungen ergab sich ein
Mittelwert von 3 mm. Die mittlere Abnahme der Defektbreite variierte zwischen 0 - 2 mm.
Die mittlere Defekttiefe betrug zum Zeitpunkt der Diagnose 5 mm (lokalisationsabhängig
4 - 8 mm). Der Mittelwert der Defekttiefen der letzten Kontroll-CTs lag bei 3 mm
(lokalisationsabhängig 3 - 6 mm).
Das mittlere Defektvolumen betrug zum Zeitpunkt der Diagnose 192 mm3 und nahm im
Verlauf bis zur letzten Nachuntersuchung auf durchschnittlich 98 mm3 ab.
Tab. 38: Lokalisation und Größe der OCD-Defekte am Sprunggelenk von erkrankten
Hunden bei Diagnosestellung sowie deren Verkleinerungen zum Zeitpunkt der letzten CT
mittlere Defektlänge [mm]
mittlere Defektbreite [mm]
mittlere Defekttiefe [mm]
mittleres Defekt- volumen [mm3]
Lokalisation
1. CT letzte CT 1. CT letzte CT 1. CT letzte CT 1. CT letzte CT MTp1 (n = 10) 8 6 5 4 5 3 222 88 MT2 (n = 15) 7 5 3 3 4 3 98 52 LTp1 (n = 3) 11 9 4 3 7 5 363 166 LT2 (n = 4) 9 8 4 3 6 4 402 257 LT3 (n = 1) 6 7 6 4 8 6 288 168 Gesamt (n = 33)* 8 6 4 3 5 3 192 98 (* Patienten mit Defektvergrößerung wurden nicht beachtet; MTp1: medialer Taluskamm proximal-proximodorsal MT2: medialer Taluskamm dorsal; LTp1: lateraler Taluskamm proximal-proximodorsal, LT2: lateraler Taluskamm dorsal, LT3: lateraler Taluskamm distal)
Bei den beiden Läsionen, bei denen es zu einer Defektvergrößerung gekommen war, betrug
die Defektlänge vor der Behandlung 2 mm (P9 li) bzw. 5 mm (P22 li). Zum Zeitpunkt der
letzten Nachuntersuchung betrug die Defektlänge 3 bzw. 8 mm. Die Defektbreite und
Defekttiefe blieben bei dem Hund „P9 li“ konstant mit jeweils 2 mm. Bei dem Patienten
„P22 li“ nahm die Defektbreite von 2 auf 4 mm und die Defekttiefe von 3 auf 4 mm zu.
Entsprechend vergrößerte sich das Defektvolumen von 8 auf 12 mm3 (P9 l) bzw. von 20 auf
96 mm3 (P22 l).
a) Defektveränderungen in Abhängigkeit von der Behandlung (Diagramm 7)
Bei den 14 mit Miniarthrotomie behandelten Gelenken zeigten mehr als die Hälfte (n = 8)
der Läsionen eine deutliche Reduktion ihrer Größe. Je drei Gelenke erfuhren eine
mittelgradige bzw. geringe Defektabnahme. Bei den arthroskopisch versorgten Patienten
(n = 15) reduzierte sich die Defektgröße bei knapp der Hälfte (n = 7) aller Gelenke deutlich.
Zweimal verkleinerte sich die Läsion mittelgradig und fünfmal lediglich geringgradig. Bei
einem Gelenk kam es allerdings zu einer Vergrößerung des Defektes. Bei den konservativ
versorgten Patienten konnte in einem von sechs Fällen eine deutliche Reduktion, viermal eine
84
mittelgradige und einmal eine geringe Abnahme registriert werden. Eine konservativ
behandelte Läsion vergrößerte ihr Volumen.
Ein Zusammenhang zwischen der Behandlungsmethode und der Defektveränderung konnte
statistisch nicht hergestellt werden.
konservativArthroskopieMiniarthrotomie
Behandlung
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anz
ahl (
Gel
enke
) deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung Miniarthrotomie
(n = 14) Arthroskopie
(n = 15) Konservativ
(n = 6) Gesamt (n = 35)
vergrößert - 1 1 2 geringgr. verkleinert 3 5 - 8 mittelgr. verkleinert 3 2 4 9 deutlich verkleinert 8 7 1 16
Diagramm 7: Defektveränderung in Abhängigkeit von der Behandlung bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
b) Veränderungen an den Defekten in Abhängigkeit von der Lokalisation (Diagramm 8)
Am medialen Taluskamm verkleinerte sich bei 14 von 27 OCD-Läsionen der Defekt
deutlich. Die proximal an diesem Taluskamm gelegenen Läsionen (MTp1) zeigten in sieben
von elf Fällen eine deutliche, in einem Fall eine mittlere und in zwei Fällen eine geringe
Verkleinerung. Die dorsalen Läsionen (MT2) verkleinerten sich bei sieben von 16 erkrankten
Gelenken deutlich. Bei je einem Viertel der Fälle (vier von 16) kam es zu einer mittleren bzw.
geringen Reduktion des Defektes. Eine Vergrößerung des Defektes konnte je einmal proximal
und dorsal am medialen Kamm festgestellt werden.
85
Am lateralen Taluskamm war bei allen Gelenken eine Verkleinerung der Defekte zu
beobachten. Allerdings konnte eine deutliche Reduktion bei lediglich zwei von acht Gelenken
mit dorsalem Defekt registriert werden. Alle proximalen Defekte sowie der einzige distale
Defekt zeigten eine mittlere Defektverkleinerung.
Ein Zusammenhang zwischen Lokalisation und Defektveränderung konnte statistisch nicht
ermittelt werden.
LT3 (n=1)
LT2 (n=4)
LTp1 (n=3)
MT2 (n=16)
MTp1 (n=11)
Lokalisation
7
6
5
4
3
2
1
0
Anz
ahl (
Gel
enke
) deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringgr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung MTp1 MT2 LTp1 LT2 LT3 Gesamt (n = 35) vergrößert 1 1 - - - 2 geringgr. verkleinert 2 4 - 2 - 8 mittelgr. verkleinert 1 4 3 - 1 9 deutlich verkleinert 7 7 - 2 - 16
MTp1: medialer Taluskamm, proximal-proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; LTp1: lateraler Taluskamm, proximal-proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal Diagramm 8: Ausmaß der OCD-Defektveränderung in Abhängigkeit von der
Lokalisation bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
c) Defektveränderung in Abhängigkeit vom Untersuchungszeitraum (Diagramm 9)
Bei einigen Patienten wurde mehr als eine CT-Nachuntersuchung durchgeführt. Sofern diese
Zwischenuntersuchungen in einem anderen Zeitintervall als die letzte Nachuntersuchung
durchgeführt wurden (s. Material und Methoden), sind sie als zusätzliche Fälle im Diagramm
24 aufgeführt. Dementsprechend sind dort 51 Gelenkuntersuchungen angegeben.
Von den 35 untersuchten Gelenken konnten innerhalb des ersten Jahres 19 nachuntersucht
werden. Von diesen 19 Gelenken war bei vier eine Zunahme der Defektgröße bzw. bei einem
86
keine Veränderung zu registrieren. Der größte Anteil mit sieben Fällen zeigte eine
geringradige Defektverkleinerung. Von fünf Läsionen ging die Größe mittelgradig zurück,
und zwei Gelenke zeigten bereits im ersten Jahr eine deutliche Defektreduktion.
Im Zeitraum von 13 bis 48 Monaten nach Behandlung konnten 22 Defekte erneut vermessen
werden. Von diesen reduzierte sich bei acht Läsionen die Defektgröße mittelgradig. Sieben
Läsionen verkleinerten sich deutlich, sechs lediglich geringgradig. Ein Defekt zeigte eine
Vergrößerung. Die Gelenke, bei denen der Nachuntersuchungszeitraum mehr als vier Jahre
betrug, zeigten ausschließlich mittelgradige (dreimal) oder deutliche (siebenmal)
Verkleinerungen. Es war statistisch signifikant, dass mit zunehmender Zeitdauer die Defekte
kleiner wurden.
49-105 Monate13-48 Monate0-12 Monate
Zeitraum
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anz
ahl (
Gel
enke
)
keine Veränderung
deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringgr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung 0 – 12 Monate
(n = 19) 13 – 48 Monate
(n = 22) 49 – 105 Monate
(n = 10) Gesamt (n = 51)
vergrößert 4 1 - 5 geringgr. verkleinert 7 6 - 13 mittelgr. verkleinert 5 8 3 16 deutlich verkleinert 2 7 7 16 keine Veränderung 1 - - 1 Diagramm 9: Veränderung der OCD-Defekte in Abhängigkeit von der Zeit bei
Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus
87
4.5.2 Arthrose und Arthroseveränderung
Lokalisation der Arthrose
Die untersuchten Sprunggelenke wiesen bei der Auswertung der Röntgenbilder vor allem am
Malleolus medialis und am Malleolus lateralis sowie kaudodistal an der Tibia deutliche
Osteophytenzubildungen auf. Zusätzlich waren diskrete Veränderungen an den Seitenflächen
des Talus zu beobachten. Die Tiere mit Röntgenarthrosegrad „2“ bzw. „3“ hatten weitere
Knochenzubildungen auf mittlerer Höhe der Taluskämme, die jedoch aufgrund von
Überlagerungen auf den Röntgenbildern nicht eindeutig zugeordnet werden konnten. Bei den
überlagerungsfreien CT-Bilder fielen neben den Arthrosen an den Malleoli vor allem
knöcherne Zubildungen am Proc. coracoideus calcanei auf. Allerdings waren stets die
osteoarthrotischen Umbildungen an den Malleoli am stärksten ausgeprägt.
Arthrosegrad in Röntgen- und CT-Untersuchungen
Das Ausmaß arthrotischer Veränderungen wurde sowohl auf den Röntgenbildern als auch auf
den CT-Bildern beurteilt. Es wurde festgestellt, dass der anhand von Röntgenbildern
beurteilte Arthrosegrad überwiegend (53/88) einen Grad unter dem Wert des entsprechenden
CT-Bildes lag. In einem Fall betrug die Abweichung zum CT-Bild zwei Grad (Tabb. 37, 39,
A5). Der CT-Arthrosegrad war somit immer größer oder gleich dem entsprechenden
Röntgenarthrosegrad.
Zur Vereinfachung werden deshalb in der Folge nur die arthrotischen Veränderungen, die
anhand von Röntgenbildern beurteilt wurden, in den Diagrammen dargestellt. Die
Beurteilungsergebnisse mit Hilfe der CT-Aufnahmen sind in den Tabellen 37 und A5
zusammengefasst. Im Anhang sind zusätzlich die Diagramme (Diagramme A1 – A5) zu den
Arthroseveränderungen bzw. den Arthrosegraden bei der letzten Nachuntersuchung auf Basis
der CT-Kontrollen für die Behandlung, die Lokalisation, den Untersuchungszeitraum und die
Defektveränderung dargestellt. Die Darstellung der Arthroseveränderungen in den
Diagrammen erfolgte mit Ausnahme von Diagramm 12 unter Vernachlässigung der Zeit
zwischen erster und letzter Beurteilung.
Arthroseveränderung
Wie in Tabelle 39 dargestellt, zeigten acht von 35 Gelenken zum Zeitpunkt der Diagnose auf
den entsprechenden Röntgenbildern keine arthrotischen Veränderungen. Etwas mehr als 60 %
der Gelenke wiesen Arthrosen von Grad 1 auf. Lediglich vier Gelenke zeigten Zubildungen
von Grad 2 und ein Gelenk von Grad 3. Bei der Beurteilung der CT-Bilder wurden, mit einer
88
Ausnahme, für alle Gelenke ein Arthrosegrad von 1 (n = 19) bzw. 2 (n = 15) bestimmt. In
einem Fall wurde die arthrotische Veränderung mit Grad 3 beurteilt.
Der durchschnittliche Röntgenarthrosegrad bei Diagnose lag bei 0,9 und war damit kleiner als
der CT-Arthrosegrad der im Durchschnitt 1,5 betrug.
Bei der letzten Nachuntersuchung zeigten alle Patienten arthrotische Knochenzubildungen.
Deren Ausmaß und Fortschritt war bei den einzelnen Tieren allerdings unterschiedlich stark
ausgeprägt. Basierend auf den Röntgenbildern, wurde die Arthrose bei 17 von 35 Gelenken
mit Grad 1, bei zwölf mit Grad 2 und bei sechs Gelenken mit Grad 3 beurteilt. Die
Auswertung der Bilder der letzten Computertomographie ergab bei vier Gelenken einen CT-
Arthrosegrad von 1, in 18 Fällen von Grad 2 und 13 mal von Grad 3.
Der durchschnittliche Arthrosegrad stieg sowohl bei der Röntgenbildbeurteilung als auch bei
den CT-Bildern um jeweils 0,8 auf 1,7 (Röntgen) bzw. 2,3 (CT). Tab. 39: Arthrosegrade (Röntgen/CT) bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus zum
Diagnosezeitpunkt und ihre Veränderung bis zur letzten Nachuntersuchung (Gelenke n = 35)
bei Diagnose bei letzter NU Arthrosegrad Röntgen CT Röntgen CT
0 8 - - - 1 22 19 17 4 2 4 15 12 18 3 1 1 6 13 Mittlerer Arthrosegrad 1 (0,9) 2 (1,5) 2 (1,7) 2 (2,3)
(NU: Nachuntersuchung)
a) Arthroseveränderung in Abhängigkeit von der Behandlung (Diagramm 10)
Bei fünf von sechs konservativ behandelten Gelenken nahm die Arthrose um einen Grad zu.
Bei einem gleichermaßen behandelten Patienten war keine Veränderung zu verzeichnen. Bei
den miniarthrotomisch operierten Gelenken war der Arthrosegrad in fünf Fällen
gleichbleibend, wobei ein Patient bereits zum Zeitpunkt der Diagnose mit dem maximalen
Grad 3 beurteilt worden war. Bei sieben Gelenken verstärkte sich das Arthroseausmaß um
einen Grad, bei zwei Gelenken um zwei Grad. Bei den arthroskopisch versorgten Patienten
blieben sieben Gelenke ohne Veränderung. Sechs Gelenke zeigten eine Arthrosezunahme um
einen, zwei Gelenke um zwei Grad.
89
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
Behandlung
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
3210Arthrosegrad bei Diagnose (Röntgen)
deutliche Zunahme (+2)
Zunahme (+1)
keine Veränderung (0)
Arthrose-veränderung
Arthroseveränderung Miniarthrotomie
(n = 14) Arthroskopie
(n = 15) Konservativ
(n = 6) Gesamt (n = 35)
keine Veränderung (0) 5 7 1 13 Zunahme (+1) 7 6 5 18 deutliche Zunahme (+2) 2 2 - 4 Diagramm 10: Arthroseveränderungen in Abhängigkeit zur Behandlung bei Hunden
mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) In Abhängigkeit vom Arthrosegrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle
den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
b) Veränderungen der Arthrosen in Abhängigkeit von der Lokalisation (Diagramm 11)
Am medialen Taluskamm nahm bei proximaler Läsion das Arthroseausmaß bei sieben von elf
Gelenken um einen Grad und bei drei Gelenken um zwei Grad zu. Bei lediglich einem Gelenk
blieb der Wert konstant. Bei Läsionen dorsal am medialen Kamm zeigte der Arthrosewert bei
mehr als der Hälfte der Gelenke (n = 9) keine Veränderung zum Ursprungswert. Bei sechs
Läsionen konnte eine Veränderung um ein Grad festgestellt werden. Lediglich bei einem
Patienten nahm das Arthroseausmaß um zwei Grad zu.
Alle am lateralen Taluskamm erkrankten Sprunggelenke zeigten bei proximalem Defekt eine
Zunahme des Arthroseausmaßes um einen Grad. Dorsal waren bei drei Gelenken keine
Veränderungen der Arthrose und bei einem Gelenk eine Zunahme um einen Grad zu
registrieren. Bei dem distal am Taluskamm erkrankten Tier nahm die Arthrose um einen Grad
zu.
90
Ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen dem Arthrosegrad und der Lokalisation
konnte nicht festgestellt werden, wenngleich eine Tendenz erkennbar war, dass Gelenke mit
dorsalen Läsionen scheinbar stagnierende oder nur gering zunehmende Arthrosen zeigten.
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
Lokalisation
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
3210Arthrosegrad bei Diagnose (Röntgen)
deutliche Zunahme (+2)
Zunahme (+1)
keine Veränderung (0)
Arthrose-veränderung
Arthroseveränderung MTp1
(n = 11) MT2
(n = 16) LTp1
(n = 3) LT2
(n = 4) LT3
(n = 1) Gesamt (n = 35)
keine Veränderung (0) 1 9 - 3 - 13 Zunahme (+1) 7 6 3 1 1 18 deutliche Zunahme (+2) 3 1 - - - 4 MTp1: medialer Taluskamm, proximal-proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; LTp1: lateraler Taluskamm, proximal-proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal Diagramm 11: Arthroseausmaß (Röntgen) bei Diagnose und dessen Veränderung in
Abhängigkeit von der Lokalisation bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
In Abhängigkeit vom Arthrosegrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
c) Arthroseveränderungen in Abhängigkeit vom Untersuchungszeitraum (Diagramm 12)
Da bei einigen Patienten zwischen der ersten Untersuchung und der letzten Nachuntersuchung
noch weitere Röntgenkontrolluntersuchungen durchgeführt wurden, erhöht sich bei den 35
Gelenken die Zahl der Gelenkkontrollen auf 63. Sofern in einem Zeitintervall mehr als einmal
Röntgenaufnahmen angefertigt worden waren, wurde jeweils das Ergebnis, welches weiter
von der Erstuntersuchung entfernt war, mit ausgewertet.
91
Von 26 Gelenken, die innerhalb der ersten zwölf Monate nachuntersucht worden waren,
konnte bei 14 Röntgenkontrollen keine Veränderung der Arthrose registriert werden, wobei
allerdings ein Gelenk zum Zeitpunkt der Diagnose bereits mit Grad 3 beurteilt worden war.
Arthrosezubildungen um einen Grad konnten bei zwölf Gelenken beobachtet werden. Darüber
hinausgehende Zunahmen konnten innerhalb des ersten Jahres nicht erkannt werden.
Insgesamt wurden 27 unterschiedliche Gelenke im Untersuchungszeitraum von 13 bis 48
Monaten nach Behandlung beurteilt. Bei elf Gelenken konnte keine Veränderung der
Arthrose registriert werden, wobei wiederum ein Gelenk bereits bei der Diagnose mit Grad 3
eingestuft worden war. Die meisten Gelenke (n = 14) zeigten eine Arthrosezunahme um einen
Grad. Bei zwei Gelenken nahm die Arthrose um zwei Grade zu. Von den zehn Gelenken, die
nach mehr als vier Jahren nachuntersucht werden konnten, hatte das Arthroseausmaß bei
vier Gelenken um zwei Grad und bei fünf Gelenken um einen Grad zugenommen. In einem
Fall war der Arthrosegrad röntgenologisch konstant geblieben, aber auf den entsprechenden
CT-Darstellungen zeigte sich jedoch eine Arthrosezunahme um einen Grad.
Die Zunahme der Arthrose mit größer werdendem Zeitintervall war signifikant.
92
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
Zeitraum (Monate)
181716151413121110
9876543210
Anza
hl (G
elen
ke)
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
3210Arthrosegrad bei Diagnose (Röntgen)
deutliche Zunahme (+2)
Zunahme (+1)
keine Veränderung (0)
Arthrose-veränderung
Arthroseveränderung 0 – 12 Monate
(n = 26) 13 – 48 Monate
(n = 27) 49 – 105 Monate
(n = 10) Gesamt (n = 63)
keine Veränderung (0)* 14 11 1 26 Zunahme (+1) 12 14 5 31 deutliche Zunahme (+2) - 2 4 6 (* 1 Gelenk wurde bereits zu Zeitpunkt der Diagnose mit Arthrosegrad 3 beurteilt) Diagramm 12: Arthroseveränderung in Abhängigkeit von der Zeit bei Hunden mit
OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) In Abhängigkeit vom Arthrosegrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle
den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
d) Defektveränderung in Abhängigkeit von der Arthrose
- Abhängigkeit vom Arthrosegrad bei der letzten Nachuntersuchung (Diagramm 13)
Beim Vergleich der Arthroseausprägung zum Zeitpunkt der letzten Untersuchung und der
Defektveränderungen zeigte sich, dass unabhängig vom Arthroseausmaß sowohl geringe,
mittlere als auch deutliche Defektveränderungen vorkamen. Ein statistischer Zusammenhang
zwischen dem Arthroseausmaß und der Defektveränderung ließ sich nicht herstellen.
93
321
Röntgearthrosegrad bei letzter Nachuntersuchung
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringgr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung Arthrosegrad 1
(n = 17) Arthrosegrad 2
(n = 12) Arthrosegrad 3*
(n = 6) Gesamt (n = 35)
vergrößert 1 1 - 2 geringgradig verkleinert 5 1 2 8 mittelgradig verkleinert 3 6 - 9 deutlich verkleinert 8 4 4 16 (* 1 Gelenk wurde bereits zu Zeitpunkt der Diagnose mit Arthrosegrad 3 beurteilt) Diagramm 13: Defektveränderung in Abhängigkeit vom letzten Röntgenarthrosegrad
bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) - Abhängigkeit von der Arthroseveränderung (Diagramm 14)
Von den 35 untersuchten Gelenken zeigten 13 keine Zunahme der Arthrose auf dem
Röntgenbild bei der letzten Nachuntersuchung. Mehr als die Hälfte der Gelenke ohne
arthrotische Veränderungen wies eine geringe Defektreduktion auf. Bei 2 Läsionen
verkleinerte sich der Defekt mittelgradig und in vier Fällen deutlich. Von den 18 Gelenken
mit einer Arthrosezunahme von einem Grad konnte bei neun eine deutliche, bei sechs eine
mittelgradige und bei einem Gelenk eine geringe Defektreduktion beobachtet werden. In zwei
Fällen vergrößerte sich der Defekt. Drei von vier Gelenken mit einer Arthrosezunahme von
zwei Grad zeigten eine deutliche und ein Gelenk eine mittlere Größenabnahme des Defektes.
Ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen der Defektveränderung und der
Arthrosezunahme war insofern gegeben, dass bei zunehmender Arthrose die Defekte kleiner
wurden.
94
deutliche Zunahme (+2)Zunahme (+1)keine Veränderung (0)
Arthroseveränderung
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringgr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung keine Ver-
änderung (n = 13) Zunahme um +1
Grad (n = 18) Zunahme um +2
Grad (n = 4) Gesamt (n = 35)
vergrößert - 2 - 2 geringgr. verkleinert 7 1 - 8 mittelgr. verkleinert 2 6 1 9 deutlich verkleinert 4 9 3 16 Diagramm 14: Defektveränderung in Abhängigkeit von der Arthroseveränderung bei
Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
4.5.3 Klinische Ergebnisse
Zum Zeitpunkt der ersten klinischen Untersuchung waren sechs der insgesamt 35
untersuchten Gelenke lahmheitsfrei (Diagramm 15), obwohl ein entsprechender OCD-Defekt
auf Röntgenbildern bzw. CT-Aufnahmen diagnostiziert werden konnte. Elf Gelenke zeigten
eine Lahmheit von Grad 1; der größte Teil der betroffenen Gelenke (n = 15) wies den
Lahmheitsgrad 2 auf. Drei Tiere hatten je ein Gelenk mit einer hochgradigen
Bewegungseinschränkung (Grad 3).
Die klinische Enduntersuchung ergab bei elf Gelenken keine (Grad 0), bei 14 Gelenken eine
geringgradige (Grad 1), bei neun Gelenken eine mittelgradige (Grad 2) sowie bei einem
Gelenk eine hochgradige (Grad 3) Lahmheit (s. Diagramm 30).
Beim Vergleich des klinischen Endresultates mit der Ausgangssituation konnte bei mehr als
40 % aller untersuchten Gelenke (15/35) keine Veränderung registriert werden; dies traf auch
95
auf zwei Tiere, die zum Zeitpunkt der Erstdiagnose keine Lahmheit zeigten (Grad 0), zu. Bei
elf Gelenken war eine Verbesserung um einen Grad eingetreten. Bei lediglich drei Gelenken
zeigten die Tiere bei der letzten klinischen Nachuntersuchung eine Verbesserung um zwei,
sowie bei einem Gelenk um drei Grad. Bei fünf Gelenken war das klinische Endresultat um
einen Grad verschlechtert. Verschlechterungen um mehr als einen Grad waren nicht zu
beobachten.
3210
Lahmheit bei Diagnose (Grad)
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elenk
e)
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grad (-2)
Verbesserung um 3 Grad (-3)
Veränderung der Lahmheit
Veränderung der Lahmheit
lahmheitsfrei/ Grad 0 (n = 6)
geringgr. Lahm-heit/ Grad 1
(n = 11)
mittelgr. Lahm-heit/ Grad 2
(n = 15)
hochgr. Lahm-heit/ Grad 3
(n = 3)
Gesamt (n = 35)
Verbesserung um 3
Grad (-3) - - - 1 1
Verbesserung um 2 Grad (-2)
- - 2 1 3
Verbesserung um 1 Grad (-1)
- 6 4 1 11
keine Veränderung 2 5 8 - 15 Verschlechterung
um 1 Grad (+1) 4 - 1 - 5
Diagramm 15: Veränderung des Lahmheitsgrades vom Diagnosezeitpunkt bis zur letzten Nachuntersuchung bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
96
a) Klinisches Resultat in Abhängigkeit von der Art der Behandlung (Diagramm 16)
Von den 14 chirurgisch versorgten Gelenken zeigten lediglich vier zum Zeitpunkt der letzten
Nachuntersuchung eine verminderte Lahmheit (zweimal um 1 Grad; zweimal um 2 Grad).
Diese vier Gelenke waren vor der Behandlung alle deutlich in ihrer Funktion (Grad 2)
eingeschränkt gewesen. Zwei Gelenke zeigten eine Lahmheitszunahme, bei acht Gelenken
konnte keine Veränderung registriert werde. Bei einem von 15 arthroskopisch behandelten
Gelenken verstärkte sich die Lahmheit um ein Grad. Bei fünf Gelenken blieb die
Einschränkung konstant. Neunmal besserte sich die Funktion (achtmal um 1 Grad; einmal um
3 Grad). Die konservativ behandelten Gelenke zeigten in zwei Fällen eine
Lahmheitszunahme, zweimal keine Veränderung und je einmal eine Reduktion um ein bzw.
zwei Grad. Somit zeigten 57 % aller Gelenke keine Veränderung bzw. verschlechterten sich
nach der Behandlung sogar.
Ein statistischer Zusammenhang zwischen der Art der Therapie und der Veränderung der
Lahmheit konnte nicht nachgewiesen werden.
Kons
ervati
v
Arthr
osko
pie
Minia
rthrot
omie
Behandlung
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elenk
e)
Kons
ervati
v
Arthr
osko
pie
Minia
rthrot
omie
Kons
ervati
v
Arthr
osko
pie
Minia
rthrot
omie
Kons
ervati
v
Arthr
osko
pie
Minia
rthrot
omie
3210Lahmheitsgrad bei Diagnose
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grad (-2)
Verbesserung um 3 Grad (-3)
Veränderung der Lahmheit
Veränderung der Lahmheit Miniarthrotomie
(n = 14) Arthroskopie
(n = 15) Konservativ
(n = 6) Gesamt (n = 35)
Verbesserung um 3 Grad (-3) - 1 - 1 Verbesserung um 2 Grad (-2) 2 - 1 3 Verbesserung um 1 Grad (-1) 2 8 1 11
keine Veränderung 8 5 2 15 Verschlechterung um 1 Grad (+1) 2 1 2 5
Diagramm 16: Veränderung der Lahmheitsgrade in Abhängigkeit von der Behandlung bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
In Abhängigkeit vom Lahmheitsgrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
97
b) Klinisches Resultat in Abhängigkeit von der Lokalisation (Diagramm 17)
Die proximal-proximodorsal am medialen Taluskamm (MTp1) erkrankten Gelenke
wiesen in einem von elf Fällen eine verstärkte Lahmheit bei der letzten Nachuntersuchung
auf. Bei sechs Gelenken blieb die klinische Krankheitssymptomatik konstant. Zu einer
Verbesserung kam es in vier Fällen (dreimal um 1 Grad; einmal um 2 Grad). Bei vier von 16
Gelenken mit dorsaler Läsion am medialen Kamm (MT2) nahm die Bewegungs-
einschränkung im Vergleich zum Diagnosezeitpunkt zu. Siebenmal zeigte sich keine
Veränderung. Bei fünf Gelenken war eine Verbesserung (viermal um 1 Grad, einmal um 2
Grad) zu beobachten.
Zwei von drei proximal am lateralen Kamm (LTp1) erkrankte Gelenke wiesen keine
Veränderung der Bewegungseinschränkung auf. In einem Fall verbesserte sich die Funktion
um ein Grad. Bei den Gelenken mit dorsaler Erkrankung am lateralen Kamm (LT2) kam
es in allen Fällen zu einer Verminderung der Lahmheit (3x um 1 Grad; 1x um 2 Grad). Bei
dem Gelenk mit distaler Läsion des lateralen Kammes (LT3) nahm die Lahmheit um 2
Grad ab.
Ein statistischer Zusammenhang zwischen der Lokalisation und dem Ergebnis der
Behandlung ließ sich nicht darstellen.
98
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
Lokalisation
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elenk
e)
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
LT3
LT2
LTp1
MT2
MTp
1
3210Lahmheitsgrad bei Diagnose
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grad (-2)
Verbesserung um 3 Grad (-3)
Veränderung der Lahmheit
Veränderung der Lahmheit MTp1
(n = 11) MT2
(n = 16) LTp1
(n = 3) LT2
(n = 4) LT3
(n = 1) Gesamt (n = 35)
Verbesserung um 3 Grad (-3) - 1 - - - 1 Verbesserung um 2 Grad (-2) 1 - - 1 1 3 Verbesserung um 1 Grad (-1) 3 4 1 3 - 11 keine Veränderung 6 7 2 - - 15 Verschlechterung um 1 Grad (+1) 1 4 - - - 5 MTp1: medialer Taluskamm, proximal-proximodorsal; MT2: medialer Taluskamm, dorsal; LTp1: lateraler Taluskamm, proximal-proximodorsal; LT2: lateraler Taluskamm, dorsal; LT3: lateraler Taluskamm, distal Diagramm 17: Veränderung der Lahmheit in Abhängigkeit von der Lokalisation bei
Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) In Abhängigkeit vom Lahmheitsgrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle
den Feldern 0 – 3 zugeordnet. c) Klinisches Resultat in Abhängigkeit vom Untersuchungszeitraum (Diagramm 18)
Da einige Patienten mehrmals zu Nachuntersuchungen vorgestellt wurden, erhöhte sich die
Anzahl der beurteilten Gelenkuntersuchungen auf 62. Bei der Auswertung der Ergebnisse
floss jedes Gelenk maximal einmal in den jeweiligen Zeitraum mit ein. Es wurde stets das
Ergebnis für das entsprechende Zeitintervall gewählt, das am weitesten vom Therapiebeginn
entfernt lag.
Innerhalb des ersten Jahres nach Behandlung zeigten drei von 26 Gelenken eine
Verschlechterung. Bei zehn Gelenken war keine Veränderung der Funktionseinschränkung zu
registrieren. Neunmal verbesserte sich die Lahmheitssymptomatik um ein bzw. dreimal um
zwei Grad. Bei einem Gelenk konnte eine Verbesserung um drei Grad beobachtet werden. Bei
den Untersuchungen zwischen 13 - 48 Monaten nach Behandlung zeigten zwei von 26
Gelenken eine verstärkte Lahmheit und zwölf Gelenke keine Veränderung. Neunmal konnte
eine Verbesserung um ein Grad bzw. dreimal um zwei Grad beobachtet werden. Von den
99
zehn Gelenken, die nach mehr als vier Jahren beurteilt werden konnten, zeigte keines eine
Verschlechterung. Viermal stagnierte die Funktionseinschränkung, dreimal kam es zu einer
Lahmheitsreduktion um ein Grad, zweimal um zwei Grad und einmal um drei Grad.
Ein statistischer Zusammenhang zwischen dem Zeitraum nach Behandlung und dem Ergebnis
der Therapie konnte nicht festgestellt werden.
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
Zeitraum (Monate)
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
49 -
105
13 -
48
0 - 1
2
3210Lahmheitsagrad bei Diagnose
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grad (-2)
Verbesserung um 3 Grad (-3)
Veränderung der Lahmheit
Veränderung der Lahmheit 0 – 12 Monate
(n = 26) 13 – 48 Monate
(n = 26) 49 – 105 Monate
(n = 10) Gesamt (n = 62)
Verbesserung um 3 Grad (-3) 1 - 1 2 Verbesserung um 2 Grad (-2) 3 3 2 8 Verbesserung um 1 Grad (-1) 9 9 3 21 keine Veränderung 10 12 4 26 Verschlechterung um 1 Grad (+1) 3 2 - 5 Diagramm 18: Veränderung der Lahmheit in Abhängigkeit vom Untersuchungs-
zeitraum bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) In Abhängigkeit vom Lahmheitsgrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
d) Klinisches Resultat in Abhängigkeit von der Defektveränderung (Diagramm 19)
Die beiden Gelenke mit einer Defektvergrößerung zeigten eine um je einen Grad verstärkte
bzw. verminderte Lahmheit. Die geringgradig verkleinerten Defekte wiesen in einem von
acht Fällen eine Zunahme der Lahmheit auf. Viermal konnte keine Veränderung der Lahmheit
und in drei Fällen eine Verbesserung um ein Grad festgestellt werden. Bei den Tieren mit
Läsionen, deren Ausmaß sich mittelgradig reduzierte (n = 9), war in einem Fall eine
Lahmheitsverschlechterung und in vier Fällen keine Veränderung zu beobachten. Bei
100
insgesamt vier Fällen verminderte sich die Funktionseinschränkung. Diese Verminderung
betrug zweimal ein Grad sowie je einmal zwei bzw. drei Grad. Bei 16 Gelenken mit
deutlicher Defektreduzierung verschlechterte sich die Lahmheit bei zwei Gelenken um ein
Grad und bei sieben Gelenken blieb der Lahmheitsgrad konstant. Bei den übrigen sieben
Gelenken verbesserte sich die klinische Funktion fünfmal um ein und zweimal um zwei Grad.
Ein statistischer Zusammenhang zwischen der Defektveränderung und dem erzielten
Lahmheitsresultat konnte nicht nachgewiesen werden.
deut
lich
verk
lein
ert
mitt
elgr
. ver
klein
ert
gerin
ggr.
verk
lein
ert
verg
röße
rt
Defektveränderung
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
deut
lich
verk
lein
ert
mitt
elgr
. ver
klein
ert
gerin
ggr.
verk
lein
ert
verg
röße
rt
deut
lich
verk
lein
ert
mitt
elgr
. ver
klein
ert
gerin
ggr.
verk
lein
ert
verg
röße
rt
deut
lich
verk
lein
ert
mitt
elgr
. ver
klein
ert
gerin
ggr.
verk
lein
ert
verg
röße
rt
3210Lahmheitsgrad bei Diagnose
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grade (-2)
Verbesserung um 3 Grade (-3)
Veränderung der Lahmheit
verkleinert Veränderung der Lahmheit
vergrößert (n = 2) geringgr.
(n = 8) mittelgr. (n = 9)
deutlich (n = 16)
Gesamt (n = 35)
Verbesserung um 3 Grad (-3) - - 1 - 1 Verbesserung um 2 Grad (-2) - - 1 2 3 Verbesserung um 1 Grad (-1) 1 3 2 5 11 keine Veränderung - 4 4 7 15 Verschlechterung um 1 Grad (+1) 1 1 1 2 5 Diagramm 19: Veränderung der Lahmheit in Abhängigkeit von der Defektveränderung
bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) In Abhängigkeit vom Lahmheitsgrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle
den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
101
e) Klinisches Resultat in Abhängigkeit vom Arthrosegrad (Diagramm 20)
Von den 17 Gelenken mit Röntgenarthrosegrad 1 zum Zeitpunkt der letzten
Nachuntersuchung zeigten zwei Gelenke eine Verschlechterung und sechs keine Veränderung
der Lahmheit. Zu einer Verbesserung um ein Grad kam es siebenmal. Jeweils einmal konnte
eine Verbesserung um zwei bzw. drei Grad beobachtet werden. Zwei der zwölf Gelenke mit
dem Arthrosegrad 2 hatten sich im Vergleich zur ersten Vorstellung verschlechtert. Bei fünf
Gelenken blieb der Lahmheitsgrad gleich. Dreimal konnte eine Verbesserung um ein Grad
und zweimal um zwei Grad festgestellt werden. Gelenke mit dem Arthrosegrad 3 erfuhren
einmal eine Verschlechterung der Lahmheit, viermal keine Veränderung und einmal eine
Lahmheitsreduktion um ein Grad.
Ein statistischer Zusammenhang zwischen dem Arthroseausmaß und der
Funktionseinschränkung des Sprunggelenkes konnte nicht nachgewiesen werden.
Grad 3
Grad 2
Grad 1
Arthrosegrad (Röntgen)
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elenk
e)
Grad 3
Grad 2
Grad 1
Grad 3
Grad 2
Grad 1
Grad 3
Grad 2
Grad 1
3210Lahmheitsgrad bei Diagnose
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grad (-2)
Verbesserung um 3 Grad (-3)
Veränderung der Lahmheit
Veränderung der Lahmheit Grad 1
(n = 17) Grad 2 (n = 12)
Grad 3 (n = 6)
Gesamt (n = 35)
Verbesserung um 3 Grad (-3) 1 - - 1 Verbesserung um 2 Grad (-2) 1 2 - 3 Verbesserung um 1 Grad (-1) 7 3 1 11
keine Veränderung 6 5 4 15 Verschlechterung um 1 Grad (+1) 2 2 1 5
Diagramm 20: Veränderung der Lahmheit in Abhängigkeit vom Arthrosegrad (Röntgen) bei der letzten Nachuntersuchung bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
In Abhängigkeit vom Lahmheitsgrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
102
f) Klinisches Resultat in Abhängigkeit von der Lahmheitsdauer vor Therapie (Diagramm
21)
Bei den Gelenken mit einer Lahmheitsdauer von weniger als zwei Monaten vor Beginn der
Behandlung kam es bei drei von 17 Fällen zu einer Zunahme der Funktionseinschränkung. In
fünf Fällen konnten keine Veränderungen registriert werden. Achtmal verbesserte sich die
Lahmheit (sechsmal um 1 Grad; zweimal um 2 Grad). Bei den Tieren mit einer mittleren
Lahmheitsdauer (3 - 6 Monate) vor der Behandlung zeigten von insgesamt 13 Gelenken
zwei eine vergrößerte Lahmheit, sieben keine Veränderung und vier eine Lahmheitsreduktion
(zweimal um 1 Grad; einmal um 2 Grad; einmal um 3 Grad). Bei den sechs Gelenken mit
einer Lahmheitsdauer von mehr als 6 Monaten vor der Behandlung ergab sich in zwei
Fällen eine Verbesserung um ein Grad und in einem Fall eine Lahmheitsabnahme um zwei
Grad. Die übrigen Gelenke wiesen funktionell keine Unterschiede vor und nach der
Behandlung auf. Ein statistischer Zusammenhang zwischen der Lahmheitsdauer vor der
Behandlung und dem klinischen Resultat konnte nicht festgestellt werden.
>63-60-2
Lahmheitsdauer vor Behandlung (Monate)
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elenk
e)
>63-60-2 >63-60-2 >63-60-2
3210Lahmheitsgrad bei Diagnose
Verschlechterung um 1 Grad (+1)
keine Veränderung
Verbesserung um 1 Grad (-1)
Verbesserung um 2 Grad (-2)
Verbesserung um 3 Grad (-3)
Veränderung der Lahmheit
Veränderung der Lahmheit 0 - 2 Monate
(n = 16) 3 - 6 Monate
(n = 13) > 6 Monate
(n = 6) Gesamt (n = 35)
Verbesserung um 3 Grad (-3) - 1 - 1 Verbesserung um 2 Grad (-2) 2 - 1 3 Verbesserung um 1 Grad (-1) 6 3 2 11
keine Veränderung 5 7 3 15 Verschlechterung um 1 Grad (+1) 3 2 - 5 Diagramm 21: Veränderung der Lahmheit in Abhängigkeit von der Lahmheitsdauer
bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35) In Abhängigkeit vom Lahmheitsgrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle
den Feldern 0 – 3 zugeordnet.
103
5. Diskussion In der vorliegenden Studie wurde die Dicke des Gelenkknorpels an der Trochlea tali
proximalis und in der Cochlea tibiae bei 34 Beagle-Welpen mit einem Alter zwischen 88 und
106 Tagen gemessen. Die Beagle wurden verwendet, da bei ihnen - soweit bisher bekannt -
keine Rasseprädisposition für OC / OCD- Erkrankungen vorliegt. Als Grundlage für die
klinischen Untersuchungen wurde außerdem die Gelenkknorpeldicke von zehn
ausgewachsenen Hunden großwüchsiger Rassen (neun Retriever, ein Rottweiler) bestimmt,
die bekanntlich häufig an OC / OCD erkranken. Diese Tiere waren im Durchschnitt 10 Jahre
alt und zeigten keine krankhaften Veränderungen an den Tarsalgelenken.
Anatomische Ergebnisse
Methoden der Knorpeldickemessung
In der Literatur konnten keine Angaben zur Knorpeldicke oder der Knorpeldickenmessung am
caninen Talocruralgelenk gefunden werden. YAO und SEEDHOM (1999), EL-KHOURY et
al. (2004), SUGIMOTO et al. (2005) sowie MILLINGTON et al. (2007) beschreiben die
Knorpeldickenmessung am humanen Sprunggelenk. Dabei vergleichen YAO und SEEDHOM
(1999) die Nadelproben- und Ultraschallergebnisse, während EL-KHOURY et al. (2004)
optische Messwerte den Ergebnissen von Doppelkontrast-CT-Studien und jenen von FS-
SPGR-MRT-Aufnahmen gegenüberstellen. SUGIMOTO et al. (2005) beurteilen die
Knorpeldicke anhand von hochauflösenden Röntgenaufnahmen, während MILLINGTON et
al. (2007) eine Form der Stereophotogrammetrie benutzen.
Neben diesen Untersuchungen liegt eine Vielzahl weiterer Studien vor, die die Knorpeldicken
und die jeweils angewendeten Messmethoden an verschiedenen Gelenken bei
unterschiedlichen Spezies beschreiben. Vor allem gelten die optische Messung, die in der
Regel als Referenzmethode für andere Messmethoden genutzt wird, und die sonographische
Knorpeldickenbestimmung als gut geeignet (AISEN et al. 1984; JURVELIN et al. 1995,
ADAM et al. 1998b; YAO u. SEEDHOM 1999; TÖYRAS et a. 2002).
HOCH et al. (1983) und JURVELIN et al. (1995) bestimmen die Gelenkknorpeldicken am
Kniegelenk von Kaninchen bzw. Beagle und Rindern sowohl optisch als auch mit der
Nadelprobe. Sie erhalten eine sehr hohe Übereinstimmung der beiden Messmethoden. Eine
genaue Altersangabe für die von JURVELIN et al. (1995) verwendeten Beagle fehlt. Das
Alter wird mit „jung“ angegeben. Dagegen weisen Nadelprobe und Sonographie nach YAO
und SEEDHOM (1999) am humanen Sprung- und Hüftgelenk so große Differenzen auf, dass
die Nadelprobe zur Knorpeldickenbestimmung nicht empfohlen wird. Insgesamt wird die
Nutzbarkeit der Nadelprobentechnik also kontrovers diskutiert.
104
Bei den eigenen Untersuchungen wurde in einem Vorversuch die Knorpeldicke am Talus mit
der Nadelprobe bestimmt. Diese Art der Messung konnte lediglich bei 22 % (15 von 68) der
Beagle-Sprunggelenke (Alter ca. 3,5 Monate) durchgeführt werden. Bei allen übrigen
Tarsalgelenken der Beagle-Welpen wies der subchondrale Knochen am Talus bzw. an der
Cochlea tibiae meist noch keine ausreichende Festigkeit auf. Die Nadel wurde sowohl durch
den Knorpel als auch mehr oder weniger tief in den Knochen getrieben, ohne dass die
Knochen-Knorpelgrenze bestimmt werden konnte. Da bei der Nadelprobe die Knochen-
Knorpelgrenze manuell und somit subjektiv bestimmt wird, muss davon ausgegangen werden,
dass die Messwerte nicht korrekt bestimmt werden konnten. Die Nadelprobe ist somit beim
Beagle mit einem Alter von ca. 3,5 Monaten zur Knorpeldickenbestimmung am Sprunggelenk
ungeeignet. Erst ab einem Alter von fünf Monaten ist beim Beagle am Humeruskopf eine sub-
chondrale Knochenplatte als feststellbare Knochen-Knorpelgrenze ausgebildet (SCHNAPPER
2006). Deshalb wurde bei diesen Messungen beim jungen Beagle auf die Darstellung der
Abweichungen zur Referenzmethode (photooptische Messung) verzichtet werden.
Im Gegensatz dazu konnte die Nadelprobe bei allen adulten großwüchsigen Tieren
durchgeführt werden. An der Knochen-Knorpelgrenze wurde jeweils ein deutlicher Anstieg
des benötigten Kraftaufwands, die Nadel in die Probe zu treiben, registriert. Dennoch
überstiegen die Nadelprobenmesswerte die photooptischen Messwerte um bis zu 237 %. Im
Median wich die Nadelprobe je nach Messpunkt zwischen 25,0 - 60,6 % von der
photooptischen Messung ab. Auch JURVELIN et al. (1995) geben einen größeren Mittelwert
der Nadelprobenmessergebnisse an als den entsprechenden optischen Messwert. Dies konnte
in den durchgeführten Messungen bestätigt werden, da 86 % der Nadelprobenmessungen am
Talus größere Werte ergaben als die Referenzmethode (photooptische Messung). Diese
Häufung von zu hohen Knorpeldickenmesswerten könnte auf nicht korrekt lotrecht
ausgeführten Messungen beruhen, da eine wesentliche Vorraussetzung für diese Messtechnik
das senkrecht zur Knorpeloberfläche durchgeführte Eindrücken der Nadel ist (JURVELIN et
al. 1995). Sowohl die Trochlea tali proximalis als auch die Cochlea tibiae haben wechselnde
stark konvexe und konkave Oberflächen. Dies kann leicht dazu führen, dass die Nadel schräg
zur Oberfläche eingetrieben wird und so größere Werte als die tatsächliche Knorpeldicke
bestimmt werden. Insofern ist die Nadelprobenmessung bei adulten Hunden nur sehr
eingeschränkt geeignet, die Knorpeldicke festzustellen. Für genaue Messungen ist die
Nadelprobe auch bei ausgewachsenen Tieren zumindest am Sprunggelenk nicht brauchbar.
Dies deckt sich mit den Ergebnissen von YAO und SEEDHOM (1999), die ebenfalls die
Nadelprobe zur exakten Knorpeldickenbestimmung als ungeeignet beschreiben.
105
Daher erfolgte die endgültige Bestimmung der Knorpeldicke beim Beagle und den Hunden
der großwüchsigen Rassen mit der photooptischen Messung, da mit dieser die Knochen-
Knorpelgrenze eindeutig bestimmt werden kann. Sie wird auch in der Literatur häufig als
Referenzmethode angegeben (AISEN et al. 1984; JURVELIN et al. 1995; ADAM et al.
1998b; WAYNE et al. 1998; EL-KHOURY et al. 2004; MURRAY et al. 2005). Die
Knorpeldicke wurde an elf Messpunkten an der Trochlea tali proximalis sowie an zwei
Messpunkten in der Cochlea tibiae bestimmt. Zum einen fand die Knorpeldickenmessung
proximal, proximodorsal und dorsal an den Taluskämmen (LTp, LT1, LT2 bzw. MTp, MT1,
MT2) statt, entsprechend den in der Literatur beschriebenen Prädilektionsstellen für eine
OCD-Erkrankung am Talus (GIELEN et al. 2002). Zum anderen wurden zusätzlich, zum
Vergleich, distal an den Taluskämmen (LT3 bzw. MT3), in der Talusrinne (ST1 - 3) sowie an
der korrespondierenden Gelenkfläche der Cochlea tibiae (TL, TM) entsprechende
Referenzwerte erhoben.
Ergebnisse der Knorpeldickenmessung
Im Allgemeinen nimmt die Dicke des Gelenkknorpels beim jungen Beagle wie auch bei den
adulten Hunden großwüchsiger Rassen an den Taluskämmen von proximal nach distal ab.
Allerdings sind Unterschiede zwischen den Ergebnissen beim Beagle und den Hunden
großwüchsiger Rassen festzustellen. So ist die Reduktion der Knorpeldicke vom proximalen
zum distalen Kammbereich beim Beagle deutlich ausgeprägter (lateraler Kamm: im Median
um 70,8 %, im Maximum um 84,3 %; medialer Kamm: im Median um 62,1 %, im Maximum
um 77,9 %) als bei den adulten Hunden großer Rassen (lateraler Kamm: im Median um
38,0 %, im Maximum um 53,9 %; medialer Kamm: im Median um 23,1 %, im Maximum um
52,6 %). Dies ist auf den unterschiedlichen Reifegrad des Gelenkknorpels der beiden Gruppen
zurückzuführen.
Vergleicht man die Knorpelschicht in der horizontalen Ebene, so war sie beim Beagle
proximal (Mittelwert: LTp = 1,51 mm; MTp = 1,10 mm) am lateralen Kamm signifikant
dicker als am medialen Taluskamm. Proximodorsal (Mittelwert LT1 = 0,90 mm, MT1 = 0,88
mm), dorsal (Mittelwert: LT2 = 0,47 mm; MT2 = 0,48 mm) und distal (Mittelwert: LT3 =
0,41 mm; MT3 = 0,40 mm) an den Rollkämmen konnten keine signifikanten Unterschiede
ermittelt werden. In der Rinne zwischen den beiden Rollkämmen war die Knorpeldicke an
allen Messpunkten (Mittelwerte: ST1 = 0,52 mm; ST2 = 0,34 mm; ST3 = 0,28 mm) dünner
als die an den Kämmen. Dies entspricht auch den Ergebnissen von SUGIMOTO et al. (2005)
sowie MILLINGTON et al. (2007) am humanen Sprunggelenk. Die in der Cochlea tibiae
durchschnittlich gemessenen Knorpeldicken (TL = 0,45 mm; TM = 0,46 mm) waren beim
106
Beagle annähernd gleich groß. Bei den großwüchsigen Hunden war kein entsprechendes
einheitliches Dickenverteilungsmuster zu beobachten. In der horizontalen Ebene war die
Knorpeldicke proximal (Mittelwert: LTp = 0,42 mm; MTp = 0,33 mm) und dorsal
(Mittelwert: LT2 = 0,27; MT2 = 0,23 mm) am lateralen Kamm dicker als am medialen
Kamm. Proximodorsal (Mittelwert: LT1=0,34 mm; MT1 = 0,32 mm) sowie distal
(Mittelwert: LT3 = 0,25 mm; MT3 = 0,27mm) ähnelten sich dagegen die Knorpeldicken
beider Taluskämme, so dass dort bei dieser Hundegruppe keine Präferenz für den lateralen
Taluskamm festgestellt werden konnte. Bemerkenswert ist auch, dass die Knorpeldicke in der
Talusrinne (Mittelwerte: ST1 = 0,31 mm; ST2 = 0,23 mm; ST3 = 0,25 mm) bei adulten
Hunden teilweise dicker war als die entsprechenden Kammwerte. Dies steht im Widerspruch
zu den Ergebnissen beim Beagle. Auch hier ist wohl der geringe Reifegrad des
Gelenkknorpels und die noch geringe Belastung desselben als Grund für den Unterschied
anzusehen. Entsprechend den Ergebnissen beim Beagle waren die mittleren Knorpeldicken in
der Cochlea tibiae (TL = 0,47 mm; TM = 0,45 mm) ähnlich groß. Während am Talus relativ
große Knorpeldickunterschiede zwischen Beagle-Welpen und den Hunden großwüchsiger
Rassen bestehen, sind die mittleren Knorpeldicken in der Cochlea tibiae annähernd gleich.
Dies könnte dadurch begründet sein, dass die Messpunkte in der Cochlea tibiae näher am
entsprechenden Ossifikationskern liegen als die Messpunkte an den Taluskämmen.
Wahrscheinlich ist in der Cochlea tibiae der Epiphysenknorpel der jungen Beagle bereits
weitgehend ossifiziert.
Im Hinblick auf das Geschlecht ist beim Rüden, unabhängig von der Gruppe der untersuchten
Hunde, die Knorpeldicke insbesondere im Kammbereich proximal bis dorsal signifikant oder
aber zumindest tendenziell dicker als bei Hündinnen. Der Vergleich der mittleren
Knorpeldicken beim Beagle ergibt für die Rüden größere Knorpelstärken von bis zu 40,3 %
am lateralen Taluskamm, 31,9 % am medialen Taluskamm und 18,8 % in der Talusrinne. In
der Cochlea tibiae zeigen die männlichen Tiere einen um maximal 11,9 % dickeren
Gelenkknorpel. Bei den Hunden großwüchsiger Rassen lagen diese bei den männlichen
Tieren am lateralen Taluskamm bei maximal 64,5 %, am medialen Kamm bei 48,1 %, in der
Talusrinne bei 55,0 % und in der Cochlea tibiae bei 18,2%. Dies trifft auch für den
Kniegelenksknorpel des Menschen zu, der bei Männern um bis zu 14,8 % (FABER et al.
2001) bzw. 18,3 % (ECKSTEIN et al. 2004) dicker ist als bei Frauen.
Nach KARVONEN et al. (1994), CASTANO OREJA et al. (1995), SCHIEFKE et al. (1998),
BYERS et al. (2000) sowie BROMMER et al. (2005), nimmt die Knorpeldicke mit
zunehmendem Lebensalter ab. KING et al. (2005) korrelieren den Knorpelschwund direkt mit
107
der mechanischen Belastung. Bei den hier vermessenen Knorpelstärken adulter Tiere
unterschiedlichen Alters (7 - 15 Jahre) konnte, vermutlich aufgrund der individuellen
Unterschiede (Größe, Gewicht, Geschlecht), keine Altersabhängigkeit der Knorpelstärke
festgestellt werden.
Die absolute Knorpeldicke beim kleineren jungen Beagle übersteigt sowohl proximal,
proximodorsal und dorsal deutlich die Werte bei den adulten großwüchsigen Tieren. Diese
Unterschiede sind vermutlich nicht auf eine biomechanisch stärkere Belastung
zurückzuführen, sondern auf den unterschiedlichen Reifegrad des Gelenkknorpels am Talus.
Mit der vorliegenden Studie wurde belegt, dass der Gelenkknorpel vertikal am Talus von
proximal nach distal dünner wird. Beim Beagle differierten die Messwerte sowohl am
lateralen Kamm als auch am medialen Kamm zwischen den proximalen (LTp = 1,51 mm;
MTp = 1,10 mm) bzw. proximodorsalen (LT1 = 0,90 mm; MT1 = 0,88 mm) und dorsalen
(LT2 = 0,47 mm; MT2 = 0,48 mm) Messpunkten erheblich, während zwischen den dorsalen
und den distalen (LT3 = 0,41 mm; MT3 = 0,40 mm) Messwerten kaum Unterschiede
festgestellt werden konnten. Damit lag beim Beagle die größte Knorpelstärke proximal am
lateralen Taluskamm. Proximodorsal war bei zwei Dritteln der untersuchten Beagle der
Knorpel ebenfalls am lateralen Kamm geringgradig stärker. Dorsal dagegen waren die Dicken
medial und lateral im Mittel nahezu gleich. Bei den großwüchsigen ausgewachsenen Hunden
bestand in der Regel ebenfalls eine Knorpeldickenabnahme von proximal nach distal. Wie
beim Beagle wiesen proximal am lateralen Kamm zumindest die Rüden höhere
Knorpelstärken auf als medial.
Gründe für die unterschiedlichen Knorpeldicken
Nach den Literaturangaben gehört es zu den biomechanischen Aufgaben des Gelenkknorpels,
den subchondralen Knochen vor einwirkenden Kräften zu schützen und die Gelenkbewegung
zu erleichtern (KUETTNER et al. 1989; RECHT u. RESNICK 1994; AROKOSKI et al. 1999;
TÖYRÄS et al. 1999). Hierbei werden insbesondere Druckkräfte absorbiert (AROKOSKI et
al. 1999) und auch punktueller Druck vermindert (MOW et al. 1984). Darauf basierend ist bei
den hier gemessenen Knorpeldicken davon auszugehen, dass der Talus dafür proximal (LTp
und MTp) und proximodorsal (LT1 und MT1) besser ausgestattet ist als dorsal (LT2 und
MT2) bzw. distal (LT3 und MT3). Bei nahezu allen Tieren war der Punkt der größten
gemessenen Knorpelstärke proximal am lateralen Taluskamm (LTp). Dies lässt sich damit
erklären, dass der laterale Taluskamm proximal und dorsal wesentlich schmaler ist als der
mediale und somit bei angenommener gleicher Belastung in weitaus höherem Maße
beansprucht wird. Die Knorpeldicke in der Talusrinne (ST1-3) ist meist kleiner als die
108
entsprechenden Kammwerte, dies könnte darin begründet sein, dass hier eine geringere
Belastung vorliegt.
Klinische Ergebnisse
Im klinischen Teil der Studie wurden 28 Hunde (35 Gelenke), die in den Jahren 1997 - 2005
an der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Gent vorgestellt worden waren, und
bei denen computertomographisch eine OCD-Läsion am Talus diagnostiziert wurde, bis zu
105 Monaten nach der Behandlung nachuntersucht. Zur Therapie wurde entweder eine
Miniarthrotomie, eine Arthroskopie oder eine konservative Behandlung durchgeführt. Bei den
Nachuntersuchungen sollten computertomographisch die Defektveränderungen (Alteration
des Defektvolumens), röntgenologisch und computertomographisch das Fortschreiten
osteoarthrotischer Veränderungen und klinisch das Behandlungsresultat (Lahmheit,
Schwellung) bestimmt werden. Bei der Interpretation der Ergebnisse ist zu beachten, dass nur
eine relativ kleine Anzahl von Patienten mit OCD-Läsionen untersucht werden konnte.
Zusätzlich wiesen die Patienten in einer Vielzahl von Parametern wie Rasse, Gewicht, Alter,
Aktivität etc. Unterschiede auf. Es bleibt unklar, inwieweit diese individuellen Merkmale die
untersuchten Parameter beeinflussen.
Allgemeine Daten
Für den klinischen Teil der Arbeit wurden 28 Patienten (35 Gelenke) mit einer OCD-Läsion
am Sprunggelenk untersucht. Mit Ausnahme eines Beagle (P7) waren nur Hunde
großwüchsiger Rassen betroffen. Dies stimmt mit den Angaben in der Literatur überein.
Insbesondere erkranken Labrador Retriever (OLSON et al. 1980; BREUR et al. 1989;
MONTGOMERY et al. 1994; FITCH u. BEALE 1998; LAFOND et al. 2002), Rottweiler
(BREUR et al. 1989; MONTGOMERY et al. 1994; FITCH u. BEALE 1998; LAFOND et al.
2002) und Golden Retriever (OLSON et al. 1980). Von den eigenen Patienten waren zehn der
35 Läsionen bei Labrador Retrievern, fünf bei Rottweilern und vier bei Golden Retrievern
diagnostiziert worden.
Nach MONTGOMERY et al. (1994) sowie HORST (2000) ist der Talus in 75 % der Fälle am
medialen und zu 25 % am lateralen Rollkamm betroffen. Bei den eigenen untersuchten
Hunden war das Verhältnis mit 77 % der Läsionen am medialen Talusrollkamm und
entsprechend 23 % am lateralen Kamm sehr ähnlich. Eine OCD-Läsion an anderer
Lokalisation am Sprunggelenk wurde nicht beobachtet.
109
Das Alter der Patienten, die an einer OCD am Sprunggelenk erkranken, wird in der Literatur
mit 4 - 11 Monaten angegeben (ROBINS 1978; BERZON 1979; DENNY und GIBBS 1980;
MILTON 1983; GUTBROD u. LANGGUTH 1987; MONTGOMERY et al. 1994). Dagegen
waren die eigenen Patienten durchschnittlich schon 18 Monate alt. Lediglich 13 der 28
Patienten waren zum Zeitpunkt der Diagnose jünger als ein Jahr. Bei den Hunden, die mit
einem Alter von mehr als einem Jahr erstmalig vorgestellt wurden, berichteten die meisten
Besitzer häufig von Lahmheiten, die bereits in einem Alter von weniger als 12 Monaten
begannen. Allerdings wurden auch Patienten vorgestellt, die nach Angaben der Besitzer
erstmals in einem Alter von deutlich über einem Jahr auffällig lahm waren (z.B. P6, P27).
Dabei bleibt unklar, ob bei diesen älteren Tieren die OCD-Erkrankung bereits im ersten
Lebensjahr vorlag und nicht zwingend zur Funktionsstörung geführt hat, oder ob die
Lahmheit vom Tierhalter bagatellisiert wurde. Es wäre jedoch auch denkbar, dass das
Auftreten der Lahmheitssymptomatik mit dem Beginn der Erkrankung übereinstimmt und
somit die OCD-Läsionen am Talus auch in einem Alter von mehr als zwölf Monate auftreten.
Nach KÖPPEL (1984) trifft die OCD-Erkrankung am Sprunggelenk vor allem Rüden, nach
MONTGOMERY et al. (1994) dagegen beide Geschlechter gleichermaßen häufig. Im
Gegensatz dazu sehen SMITH et al. (1985), BREUR et al. (1989) und BEALE et al. (1991)
vor allem Hündinnen als prädisponiert an. Das eigene Patientengut deckt sich etwa mit den
Angaben von KÖPPEL (1984), da lediglich ein Viertel der Tiere weiblich war. Somit kann
entsprechend den anderen häufig von OCD betroffenen Extremitätengelenken (BERZON
1979; DENNY u. GIBBS 1980; ALEXANDER et al. 1981; SMITH 1991) eine Prädisposition
beim Rüden angenommen werden.
Wie in der Literatur beschrieben, verursacht die Sprunggelenks-OCD eine unterschiedlich
stark ausgeprägte Lahmheitssymptomatik. So kann eine progressive Lahmheit meist über
mehrere Monate hinweg entstehen (MONTGOMERY et al. 1994), aber auch plötzlich
auftreten (OLSSON 1993). Zusätzlich kann die Beweglichkeit des Sprunggelenks
eingeschränkt sein und die Extension bzw. Flexion schmerzhaft sein. (ROSENBLUM et al.
1978; MASON u. LAVELLE 1979; JOHNSON u. PETTIT 1980; ALEXANDER et al. 1981;
SMITH 1991). Bei der ersten klinischen Untersuchungen der eigenen Patienten zeigten sich
diese unterschiedlichen Symptome ebenfalls in verschieden stark ausgeprägter Weise. Bei
zwei der sieben bilateral erkrankten Tiere wurde ein OCD-Defekt als Zufallsbefund an der
klinisch unauffälligen Gliedmaße bei der Computertomographie der Sprunggelenke
diagnostiziert. Bei den übrigen Tieren konnten Lahmheitsgrade von 1 bis 3 festgestellt
werden.
110
Defektveränderungen
Eine wichtige Fragestellung im klinischen Teil der Arbeit widmete sich den
Defektveränderungen der 35 OCD-Läsionen. Es sollte computertomographisch geprüft
werden, ob sich das Defektbett nach der Behandlung vergrößert, kleiner wird oder gleich
bleibt. Dazu wurde das Volumen des jeweiligen Defektes durch Messstrecken in den CT-
Darstellungen bestimmt. Da die Messwerte (Länge, Breite, Tiefe) zur Berechnung des
Volumens gerundet wurden, ist es fraglich, ob geringe Veränderungen nur rechnerisch oder
tatsächlich auftraten. Dies gilt auch deshalb, weil bei den CT-Aufnahmen mit einer
Schichtdicke von 1 mm schon geringfügige Lagerungsunterschiede ausreichen, um
verfälschte Ergebnisse zu erhalten. Dies begründet die relativ grobe, aber als geeignet
erachtete Einteilung der Volumenveränderungen der Defekte in vier Gruppen. Dabei bedeutet
Gruppe Z: vergrößerter Defekt, Gruppe 1: geringgradige, Gruppe 2: mittelgradige und Gruppe
3: deutliche Defektreduktion.
Demnach verkleinerten sich bis zur letzten Nachuntersuchung acht von 35 OCD-Läsionen
geringgradig, neun mittelgradig und 16 deutlich. Allerdings wurde auch bei zwei Defekten
eine Vergrößerung der Läsion festgestellt.
Da die Defektveränderungen im Rahmen dieser klinischen retrospektiven Studie nur
computertomographisch untersucht wurden, kann nur wenig zur Qualität des Füllgewebes im
Defekt, besonders im Bereich des Gelenkknorpels, gesagt werden. Das Füllmaterial der
Knochendefekte kann aufgrund seiner Röntgendichte kein Knorpelgewebe sein, sondern es
handelt sich um kalzifiziertes Material. Dies entspricht den Ergebnissen der
tierexperimentellen Studien von SHAPIRO et al. (1993) und WAKITANI et al. (1994) am
Kaninchen. Sie wiesen nach, dass artifizielle osteochondrotische Defekte schon bald in der
Tiefe mit spongiösem Knochen aufgefüllt und mit Bindegewebe abgedeckt wurden. Der
Defektoberflächenverschluss bestand aus Faserknorpelgewebe. MÜLLER und KOHN (1999)
fanden einen vergleichbaren faserknorpeligen Defektverschluss beim Menschen sowohl bei
nicht behandelten Läsionen als auch bei solchen, die nach PRIDIE aufgefrischt worden
waren. Ein faserknorpeliger Gelenkknorpelersatz konnte mit den hier zur Verfügung
stehenden Methoden nicht nachgewiesen werden.
Ein Zusammenhang zwischen dem jeweiligen Therapieverfahren (konservativ, mini-
arthrotomisch oder arthroskopisch) und der Defektveränderung konnte statistisch nicht
festgestellt werden. Bei der konservativen Therapie konnten nur vier mittelgradige und eine
deutliche Defektreduktion registriert werden. Die miniarthrotomische bzw. arthroskopische
Behandlung führte entweder zu einer geringgradigen, mittelgradigen oder deutlichen
111
Verkleinerung der Defekte. Beim Vergleich der beiden operativen Therapieverfahren war
auffällig, dass Arthroskopie und Miniarthrotomie in etwas mehr als der Hälfte der Fälle
(15/29) zu deutlichen Defektreduktionen geführt hatten. Vergleichbare Angaben für den Hund
waren in der Literatur nicht zu finden. Nach AROEN et al. (2006) füllen sich beim Kaninchen
Knorpeldefekte mit Anschluss an das Gefäßsystem signifikant stärker auf als solche ohne
entsprechenden Gefäßanschluss.
Ein Zusammenhang zwischen der Defektlokalisation und der Defektveränderung konnte
ebenfalls nicht nachgewiesen werden. Zwei von 27 Läsionen am medialen Taluskamm
zeigten eine Defektzunahme. Die übrigen 25 Defekte hatten sich bis zur letzten
Nachuntersuchung entweder geringgradig (sechs), mittelgradig (fünf) oder deutlich (14)
verkleinert. Von den acht OCD-Läsionen am lateralen Taluskamm verkleinerten sich alle.
Auch hier konnten geringgradige (zwei), mittelgradige (vier) und auch deutliche (zwei)
Volumenabnahmen des Defekts registriert werden.
Im Gegensatz dazu beeinflusste der Zeitraum nach der Behandlung die Defektreduktion
signifikant. Von den 19 im ersten Jahr nach der Therapie kontrollierten Läsionen zeigten vier
ein vergrößertes und eine ein unverändertes Defektvolumen. Der größte Anteil mit insgesamt
sieben Läsionen wies eine geringgradige Volumenreduktion auf. Fünfmal konnte eine
mittelgradige und zweimal eine deutliche Volumenabnahme registriert werden. Von den 22
untersuchten Läsionen, die 13 - 48 Monate nach Behandlung kontrolliert werden konnten, war
lediglich ein Defekt größer als zum Diagnosezeitpunkt. Der größte Teil der Läsionen (acht)
verkleinerte sich mittelgradig. Es konnten aber auch geringgradige (sechs) und deutliche
(sieben) Volumenreduktionen nachgewiesen werden. Die 10 Läsionen mit einer
Defektkontrolle nach mehr als 48 Monaten zeigten siebenmal eine deutliche und dreimal eine
mittelgradige Abnahme des Defektvolumens. Geringgradige Abnahmen bzw. Defekt-
zunahmen konnten nicht beobachtet werden. Somit besteht ein signifikanter Zusammenhang
zwischen der Länge des Untersuchungszeitraums und dem Grad der Defektverkleinerung.
Diese Beobachtung entspricht der Aussage von WAKITANI et al. (1994) über die
Entwicklung von Knorpeldefekten beim Kaninchen.
Neben dem Zeitintervall konnte auch ein statistischer Zusammenhang zwischen der
Arthrosezunahme und der Defektverkleinerung nachgewiesen werden. Da aber sowohl die
Defektveränderung als auch das Arthroseausmaß signifikant zeitabhängig waren, bleibt
unklar, ob und inwiefern das Arthroseausmaß tatsächlich Einfluss auf die Volumen-
veränderung der Läsionen hatte.
112
Arthrosen
Nach den Angaben in der Literatur ist nahezu immer mit nachweisbaren osteoarthrotischen
Veränderungen bei einem an OCD erkrankten Sprunggelenk zu rechnen (ROSENBLUM et al.
1978; JOHNSON u. PETTIT 1980; BREUR et al. 1989; HORST 2000). Bei den in dieser
Studie untersuchten Tieren waren zwar acht von 35 betroffenen Sprunggelenken zum
Zeitpunkt der OCD-Diagnose röntgenologisch arthrosefrei, aber auf den entsprechenden
computertomographischen Aufnahmen konnte in allen Fällen eine unterschiedlich stark
ausgeprägte Arthrose diagnostiziert werden. Über den gesamten Untersuchungszeitraum
wurden bei 88 Untersuchungen sowohl Röntgenaufnahmen als auch CT-Abbildungen
angefertigt. Beim Vergleich der Beurteilung der Aufnahmen fällt auf, dass in 53 Fällen das
Arthroseausmaß auf den CT-Bildern um einen Grad ausgeprägter eingestuft wurde als auf den
entsprechenden Röntgenbildern. Dies liegt daran, dass im CT der Knochen überlagerungsfrei
dargestellt werden kann.
Arthrotische Veränderungen bei der Sprunggelenks-OCD konnten vor allem an den Malleoli,
seitlich am Talus sowie am Proc. coracoideus calcanei beobachtet werden. Dies entspricht in
Teilen der Ursprungs- bzw. Ansatzlinie der Gelenkkapsel des Talocruralgelenkes. Zwischen
den Malleoli und den Seitenflächen des Talus verlaufen die Membranae synovialis und
fibrosa eng miteinander verbunden. Dorsal und plantar sind die Kapselblätter nach ihrem
Ursprung bis kurz vor dem Ansatz durch Fettgewebe voneinander getrennt und die
Gelenkkapsel ist in Normalstellung des Gelenkes durch die Recessus eher entspannt.
Die OCD-Erkrankung am Sprunggelenk geht nach ROSENBLUM et al. (1978), MASON und
LAVELLE (1979), JOHNSON und PETTIT (1980), ALEXANDER et al. (1981), KÖPPEL
(1984) sowie SMITH (1991) mit einer Gelenkschwellung einher. Es ist davon auszugehen,
dass die Gelenkkapsel dorsal und plantar im Gegensatz zu seitlichen Kapselbereichen ein
größeres Dehnungsvermögen besitzt, da hier zwischen der Membrana synovialis und fibrosa
Fettgewebe eingelagert ist. Eine vermehrte Gelenkfüllung übt seitlich einen größeren Zug auf
die dort ungepolsterte Gelenkkapsel (Fibrosa) aus, die vermutlich zuerst an den Malleoli zu
einer stetigen Irritation des Periosts und somit zur Osteophytenbildung führt. Mit
fortschreitender Erkrankungsdauer und zunehmender Gelenkfüllung ist in der Folge das
Dehnungsvermögen plantolateral bzw. plantomedial ebenfalls erschöpft und es kommt zu
arthrotischen Veränderungen am Proc. coracoideus bzw. am Talus. Diese Vermutung wird
dadurch gestützt, dass erste Anzeichen osteoarthrotischer Veränderungen stets an den
Malleoli zu beobachten waren. Erst mit zunehmender Zeitdauer konnten entsprechende
113
Veränderungen auch auf Höhe des Talus bzw. des Proc. coracoideus calcanei dargestellt
werden.
Ein Zusammenhang zwischen Therapieverfahren und Arthrosefortschritt (in der
Röntgenuntersuchung) ließ sich nicht nachweisen. Sowohl konservatives als auch
arthrotomisches bzw. arthroskopisches Vorgehen führte ohne aufdeckbares Muster zu
Stagnation (n = 13) oder Progression (n = 22) der Arthrose am Sprunggelenk. Entsprechend
kann nach dieser Studie an lediglich 28 Patienten mit 35 Läsionen keine Empfehlung eines
bestimmten Therapiekonzeptes zur Minimierung bzw. Vermeidung osteoarthrotischer
Zubildungen gegeben werden.
Allerdings konnte eine lokalisationsabhängige Tendenz für das Arthroseausmaß beobachtet
werden. Dorsal an den Taluskämmen erkrankte Tiere zeigten tendenziell eine geringere
Arthrosezunahme im Vergleich zu Hunden mit Läsionen in anderen Arealen. Vermutlich
irritieren dorsale Defekte das Gelenk in geringerem Maße als proximale.
Eine Korrelation zwischen dem Arthroseausmaß und dem Zeitraum nach der Behandlung
konnte nachgewiesen werden. Da bei einigen Patienten osteoarthrotische Veränderungen
mehrmals über den gesamten Untersuchungszeitraum kontrolliert wurden, konnten die 35
betroffenen Gelenke insgesamt 63 mal untersucht werden. Innerhalb des ersten Jahres nach
Therapie zeigten 14 Gelenke einen gleichbleibenden Arthrosegrad und zwölf eine Zunahme
um einen Grad. Im Nachuntersuchungszeitraum von 13 - 48 Monaten zeigten elf Gelenke den
gleichen Arthrosegrad wie zum Diagnosezeitpunkt, 14 ließen eine Zunahme um ein Grad
erkennen.. Bei zwei Gelenken verstärkte sich das Ausmaß um zwei Grad. Von den zehn
Gelenken, die nach mehr als vier Jahren nachuntersucht wurden, war bei lediglich einem
Gelenk der Arthrosegrad unverändert. Die übrigen Gelenke zeigten fünfmal eine Zunahme
um ein bzw. viermal um zwei Grad. Eine zeitliche Abhängigkeit des Arthroseausmaßes bei
geschädigten Gelenken ist allgemein beim Menschen von BRANDT et al. (1998) beschrieben.
Lahmheit
Die eigenen Ergebnisse an 35 an OCD erkrankten Sprunggelenken ergaben zwischen dem
Zeitpunkt der Diagnose und der letzten Nachuntersuchung in fünf Fällen eine
Verschlechterung der Lahmheit, bei 15 Gelenken keine Veränderung, elfmal eine
Verbesserung um einen Grad und dreimal eine Lahmheitsreduktion um zwei Grad. Ein Patient
mit zu Beginn hochgradiger Lahmheit war bei der letzten Nachuntersuchung sogar
lahmheitsfrei (-3 Grad). Diese Ergebnisse sind vorsichtig zu interpretieren, da sechs Gelenke
bei Diagnosestellung lahmheitsfrei waren. Von diesen sechs Gelenken waren zwei zum
114
Zeitpunkt der letzten Nachuntersuchung noch immer lahmfrei, vier hatten sich um ein Grad
verschlechtert.
Nach den Literaturangaben ist die Prognose für eine Sprunggelenks-OCD, auf der Grundlage
der Reduktion bzw. des Bestehenbleibens der Lahmheitssymptomatik, eher als schlecht oder
zumindest vorsichtig anzusehen (JOHNSON u. PETTIT 1980; BREUR et al. 1989; BEALE et
al. 1991; MONTGOMERY et al. 1994; FITCH u. BEALE 1998). Sie hängt auch von der
Krankheitsdauer vor Therapiebeginn und vom Therapieverfahren ab (ROSENBLUM et al.
1978; FAYOLLE 1987; WISNER et al. 1990; MONTGOMERY et al. 1994; COOK et al.
2001). Nach MAY (1989) ist die Prognose für eine Sprunggelenks-OCD generell als schlecht
zu beurteilen.
Dies bestätigen die eigenen Untersuchungen in diesem Maße nicht. Immerhin hatten sich 15
Gelenke nach der Therapie bis zur letzten Vorstellung funktionell verbessert (43 %) und nur
14 % der behandelten Gelenke verschlechtert. Allerdings zeigten 43 % der behandelten Tiere
keine Veränderung der Lahmheit. Nach den Ergebnissen dieser Studie muss eine vorsichtige
Prognose gestellt werden.
Nach BREUR et al. (1989) sowie HORST (2000) sind bei frühzeitiger Therapie bessere
Langzeitresultate zu erwarten. In der vorliegenden Studie konnte kein Zusammenhang
zwischen klinischem Ergebnis und Dauer der Lahmheit vor Behandlung festgestellt
werden. Von den 35 betroffenen Gelenken hatten 16 eine Lahmheit mit einer maximalen
Dauer von zwei Monaten vor der Behandlung gezeigt. In dieser Gruppe hatte sich die
Lahmheit bis zur letzten Nachuntersuchung dreimal verschlechtert. In fünf Fällen konnte
keine Veränderung beobachtet werden. Insgesamt acht Gelenke verbesserten sich um einen
(n = 6) bzw. zwei (n = 2) Grad. Bei den Tieren mit einer Lahmheitsdauer von drei bis sechs
Monaten vor Behandlung zeigten zwei Gelenke eine Verschlechterung, sieben keine
Veränderung und vier eine Verbesserung um einen (n = 3) bzw. um drei (n = 1) Grad. Bei den
sechs Gelenken von Patienten, die bereits länger als sechs Monate vor der Therapie lahm
waren, konnte dreimal keine Veränderung und zweimal eine Verbesserung um ein bzw.
einmal um zwei Grad beobachtet werden.
Nach HORST (2000) ist die chirurgische Intervention das einzig angezeigte
Therapieverfahren. Bei den eigenen Untersuchungen ließ sich kein statistischer
Zusammenhang zwischen der Therapieform und dem klinischen Resultat belegen. Sowohl
in der Gruppe der konservativ behandelten Patienten wie auch bei den arthroskopisch oder
miniarthrotomisch versorgten Tieren konnten verbesserte, stagnierende und verschlechterte
Lahmheiten beobachtet werden. Zu bedenken ist aber, dass bei den sechs konservativ
115
behandelten Fällen nur zweimal eine Lahmheitsreduktion registriert werden konnte. Die
operative Versorgung erfolgte zunächst immer arthroskopisch. Gelang es damit nicht, die
OCD zu behandeln, wurde eine Miniarthrotomie durchgeführt. Dies traf insbesondere bei
Patienten mit sehr engen Gelenken bzw. mit großen Fragmenten zu, die arthroskopisch nicht
entfernt werden konnten. Insofern können die Ergebnisse dieser Behandlungsverfahren nur
sehr bedingt verglichen werden.
Neben der Therapieform und der Lahmheitsdauer vor Therapiebeginn wurden weitere
Faktoren im Zusammenhang mit der Lahmheit nach Therapie überprüft. Die eigenen
Untersuchungen geben keinen statistisch signifikanten Hinweis darauf, dass die Lokalisation
des OCD-Defektes am Talus das klinische Behandlungsresultat beeinflusst. Sowohl bei
proximalen als auch bei dorsalen Läsionen am medialen Taluskamm konnten verminderte,
gleich bleibende oder zunehmende Lahmheiten nachgewiesen werden. Auffällig hierbei ist
jedoch, dass bei Erkrankungen am lateralen Taluskamm keine Verschlechterungen zu
beobachten waren. Aufgrund der geringen Anzahl von acht lateralen Läsionen bleibt aber
unklar, da statistisch nicht nachweisbar, inwiefern dies tatsächlich lokalisationsabhängig ist.
Aussagen über eine eventuelle Lokalisationsabhängigkeit der Prognose bei OCD am
Sprunggelenk waren in der Literatur nicht zu finden.
Die Defektveränderung hatte ebenfalls keinen messbaren Einfluss auf das klinische
Resultat. Die beiden Patienten mit vergrößertem Defekt zeigten in einem Fall eine Zunahme
und in einem Fall eine Abnahme der Funktionseinschränkung. Sowohl die Gelenke mit
geringgradig (n = 8) als auch mittelgradig (n = 9) bzw. deutlich (n = 16) verkleinerten
Läsionen zeigten zunehmende, stagnierende oder abnehmende Lahmheitssymptome.
Aus den eigenen Ergebnissen ist grundlegend zu folgern, dass lediglich der Zeitraum nach der
Behandlung die Defektveränderung und die Arthrosezunahme maßgeblich beeinflusst. Die
Lokalisation des OCD-Defektes dorsal am lateralen oder medialen Taluskamm führt
tendenziell zu geringeren Arthrosezunahmen als bei proximaler OCD-Läsion.
Die klinischen Untersuchungen in Kombination mit den Resultaten der Knorpeldicken-
messungen bestätigen die in der Literatur gemachten Angaben nur teilweise. Die
Osteochondrosis dissecans (OCD) am Talus tritt zu ca. 75 % am medialen Kamm und zu
25 % am lateralen Kamm auf (MONTGOMERY et al. 1994). Vor allem die proximalen und
dorsalen Anteile der Taluskämme sind betroffen (GIELEN et al. 2002). In den eigenen
klinischen Studien dieser Arbeit waren 20 der 35 diagnostizierten OCD-Läsionen dorsal
lokalisiert, und davon befanden sich lediglich vier Defekte am lateralen Kamm. Von den 14
116
proximal bzw. proximodorsal gelegenen Läsionen waren nur drei am lateralen Taluskamm zu
finden. Zusätzlich konnte eine Läsion distal am lateralen Kamm diagnostiziert werden.
Die OCD gilt als eine Störung der enchondralen Ossifikation, bei der der Gelenkknorpel eine
kritische Schichtdicke überschreitet und nicht mehr ausreichend ernährt werden kann
(JOHNSON u. PETTIT 1980; BREUR et al. 1989; MAY 1989; BEALE et al. 1991; OLSSON
1993; EKMAN u. CARLSON 1998). Darauf basierend könnte angenommen werden, dass die
Knorpeldicke zum einen proximal und dorsal und zum anderen am medialen Kamm dicker ist
als am lateralen.
Die Knorpeldickenverteilung des jungen Beagle aber auch die der adulten großwüchsigen
Hunde zeigt ein anderes Muster: proximal finden sich die größten Knorpeldicken, während
dorsal und distal der Knorpel annähernd gleich dick ist. Außerdem besitzt der laterale
Taluskamm proximal einen dickeren Knorpel als der mediale Kamm, dorsal und distal aber
gleichen sich die Werte für beide Kämme. Somit entspricht das Knorpeldicken-
verteilungsmuster nicht dem Lokalisationsmuster der OCD-Erkrankung am caninen
Sprunggelenk. Deshalb kann - bei gemeinsamer Betrachtung der klinischen Fälle und der
Daten der Knorpeldickenmessung - die Knorpeldicke nicht als bestimmender Faktor der
Äthiopathogenese der OCD am caninen Sprunggelenk angesehen werden. Hierbei ist
allerdings zu bedenken, dass die sowohl beim Beagle als auch bei den Hunden großwüchsiger
Rassen an den Taluskämmen auftretende Knorpeldickenabnahme von proximal nach dorsal
bzw. distal einen Hinweis auf vergleichbare Verhältnisse zwischen den beiden
Untersuchungsgruppen gibt. Eine gesicherte Aussage darüber, ob die Knorpelverhältnisse der
jungen Beagle denen von jungen Hunden OCD-gefährdeter Rassen entsprechen, kann jedoch
nicht gemacht werden, da Sprunggelenke von jungen großwüchsigen Hunden nicht zur
Knorpeldickenmessung verfügbar waren.
Ob anderen Faktoren wie z.B. rezidivierenden Traumata (MILTON 1983; FOX u. WALKER
1993; EKMAN u. CARLSON 1998) zusätzliche Bedeutung bei der Entstehung einer OCD am
Sprunggelenk zukommt oder ob sie sogar ausschlaggebend sind, kann hier nicht entschieden
werden. Dazu müsste überprüft werden, ob Areale größter mechanischer Beanspruchung mit
den Prädilektionsstellen der OCD korrelieren. In der zugänglichen Literatur konnten keine
diesbezüglichen vergleichbaren Studien zu anderen häufig von OCD betroffenen Gelenken
gefunden werden.
In allen Studien zur OCD am Sprunggelenk sind lediglich Läsionen an den Taluskämmen
beschrieben. Da die OCD grundsätzlich konvexe Gelenkflächen betrifft (MILTON 1983),
117
wäre es interessant, zu prüfen, ob sich die von SAJJARENGPONG (2000) beschriebenen
weiteren konvexen Artikulationsflächen im Sprunggelenk in ihrer Knorpeldicke von den
OCD-gefährdeten Taluskämmen unterscheiden.
Die in der Literatur gemachten Angaben zur Geschlechtsprädisposition von Patienten mit
OCD-Erkrankung am Talus variieren sehr. Nach MONTGOMERY et al. (1994) sind
männliche und weibliche Tiere gleichhäufig betroffen. SMITH et al. (1985), BREUR et al.
(1989) und BEALE et al. (1991) sehen Hündinnen, KÖPPEL (1984) dagegen Rüden als
häufiger betroffen. Unter dem Aspekt der Knorpeldicke als ein ätiopathogenetischer Faktor
für eine OCD-Erkrankung konnte in der vorliegenden Studie festgestellt werden, dass sowohl
beim Beagle als auch bei den großwüchsigen Hunden männliche Tiere überwiegend eine
dickere Knorpelstärke zeigten als weibliche. Dies stimmt mit den klinischen Fällen überein:
Von 35 OCD-Läsionen wurden 26 bei Rüden diagnostiziert.
Um die verschiedenen Ergebnisse dieser Studie nachhaltig zu verifizieren, wären weitere
Untersuchungen sinnvoll. Die Bestimmung der Knorpeldicke an der Trochlea proximalis tali
und in der Cochlea tibiae bei nicht ausgewachsenen Hunden schnellwachsender
großwüchsiger Rassen würde zeigen, in wieweit die beim jungen Beagle gemessenen
Knorpeldickenmuster am Sprunggelenk den Verhältnissen bei den häufig betroffenen Rassen
entsprechen. In biomechanischen Untersuchungen sollte kontrolliert werden, ob die Areale
mit den größeren Knorpeldicken bzw. die Prädilektionstellen für OCD-Läsionen am Talus mit
den Bereichen der größten mechanischen Belastung übereinstimmen. Zur Identifizierung des
Füllmaterials der OCD-Defekte müssten histologische Untersuchungen durchgeführt werden.
Weiterhin wäre interessant, ob die Ergebnisse der in dieser Studie untersuchten Parameter
(Defektreduktion, Arthroseveränderung, klinisches Resultat) mit denen bei OCD-Läsionen
anderer Gelenke übereinstimmen.
118
6. Zusammenfassung Mathias Brunnberg:
Anatomische, röntgenologische, computertomographische und klinische Untersuchun-
gen zur Osteochondrosis dissecans am caninen Sprunggelenk
Die Osteochondrosis dissecans (OCD) ist eine bekannte Erkrankung beim Hund, die im
Allgemeinen an konvexen Gelenkabschnitten großwüchsiger, schnellwachsender Hunde-
rassen im Alter von vier bis sieben Monaten auftritt. In neun Prozent der caninen OCD-Fälle
ist das Sprunggelenk, genauer die Trochlea tali proximalis, betroffen (MONTGOMERY et al.
1994). Die OCD gilt als Folge einer Störung der enchondralen Ossifikation.
Für die Untersuchung der anatomischen Grundlagen wurden die Gelenkknorpeldicken an der
Trochlea tali proximalis bzw. der Cochlea tibiae bei 34 Beagle-Welpen (Alter ca. drei
Monate) und bei zehn adulten Hunden großwüchsiger Rassen gemessen.
Zur Knorpeldickenbestimmung am Talus und in der Cochlea tibiae erwies sich die in einem
Vorversuch durchgeführte Nadelproben-Methode als ungeeignet, da bei den jungen Tieren die
Knochen-Knorpelgrenze nur bei einem Viertel der Sprunggelenke feststellbar war und auch
bei den adulten Hunden die Abweichung zur photooptischen Referenzmethode zu groß
ausfiel.
Daher erfolgten die Knorpeldickenmessungen sowohl beim Beagle als auch bei den
großwüchsigen Hunden mit der photooptischen Methode. Je Gelenk wurde die Knorpeldicke
an der Trochlea tali proximalis an elf und in der Cochlea tibiae an zwei Messpunkten
ermittelt. An der Trochlea tali proximalis war in beiden Untersuchungsgruppen die Dicke des
Gelenkknorpels proximal am größten und nahm nach dorsal deutlich ab. Dorsal und distal
unterschieden sich die Messwerte für die Knorpeldicke kaum. Im Allgemeinen überstiegen
die Knorpeldickenwerte der Taluskämme die entsprechenden Werte in der Talusrinne. Beim
Beagle war proximal bzw. bei den großwüchsigen Hunden proximal und dorsal der Gelenk-
knorpel am lateralen Taluskamm in der Regel dicker als am medialen. Distal stimmten die
Werte der Knorpeldicken beider Kämme in etwa überein. Die Knorpeldicke in der Cochlea
tibiae wies an beiden Messpunkten vorwiegend ähnliche Werte auf. Sowohl beim Beagle als
auch bei den adulten Hunden großwüchsiger Rassen übertrafen die Knorpeldicken der
männlichen Tiere diejenigen der weiblichen Tiere meist signifikant.
Für die klinischen Untersuchungen wurden insgesamt 28 Hunde (35 Gelenke) untersucht, bei
denen in den Jahren 1997 - 2005 an der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Gent
119
eine OCD am Sprunggelenk diagnostiziert wurde. Ein Viertel der vorgestellten Tiere war
weiblichen Geschlechts. Bei allen Gelenken wurden vor der Behandlung der Lahmheitsgrad,
sowie durch Röntgenaufnahmen und Computertomogramme das Ausmaß osteoarthrotischer
Veränderungen sowie die Defektgröße bestimmt. Die Behandlung erfolgte durch
Miniarthrotomie, arthroskopische Eingriffe oder konservative Maßnahmen. Bei
Nachuntersuchungen über einen Zeitraum von maximal 105 Monaten wurden die Ergebnisse
der Behandlungen, die Arthroseveränderungen sowie die Veränderung der Defektgrößen
beurteilt.
Die 35 Defekte veränderten sich in unterschiedlichem Maße. Zwei Defekte vergrößerten sich,
während alle anderen Läsionen eine Reduktion des Defektvolumens zum Zeitpunkt der letzten
Nachuntersuchung aufwiesen. Im Durchschnitt nahm mit zunehmender Zeit das
Defektvolumen signifikant ab.
Dagegen verstärkten sich mit zunehmender Zeitdauer die osteoarthrotische Veränderungen
signifikant. Tendenziell zeigten Gelenke mit dorsalen Läsionen ein geringeres
Arthroseausmaß als proximal oder distal betroffene Gelenke.
Die Art der Behandlung hatte keinen statistisch nachweisbaren Einfluss auf die weitere
Lahmheitsentwicklung bei den untersuchten Tieren. Bei 15 Gelenken konnte nach der
Behandlung eine Abnahme der Funktionseinschränkung registriert werden. In den übrigen
Fällen trat bei 15 Gelenken keine Veränderung und bei fünf Gelenken sogar eine
Verschlechterung ein. Insofern ist die Prognose für Hunde mit einer OCD-Erkrankung am
Sprunggelenk als vorsichtig zu beurteilen.
Weitere Untersuchungen sind notwendig, um mehr über die Knorpeldicken an konvexen
Gelenkflächen, die morphologischen Veränderungen bei der OCD-Entwicklung und dem
Heilungsprozess am Gelenkknorpel zu erfahren, und so eine sicherere Prognose der OCD
stellen zu können.
120
7. Summary
Mathias Brunnberg:
Anatomical, radiological, computertomographic and clinical examinations of the
osteochondrosis dissecans in the canine hock joint
Osteochondrosis dissecans (OCD) is a well-known disease, usually affecting convex joint
surfaces of fast-growing large breed dogs aged four to seven months. In approximately 9 % of
the canine OCD-cases the hock joint, especially the Trochlea tali proximalis, is damaged
(MONTGOMERY et al. 1994). The disorder is regarded as a result of a disturbance to
enchondral ossification.
For basic anatomical examination the thickness of the articular cartilage at the Trochlea tali
proximalis and in the Cochlea tibiae of 34 beagle puppies (approx. age: three months) and ten
adult large breed dogs was measured. In a preliminary study the needle probe was found to be
unsuitable for determining the cartilage thickness at the Talus and in the Cochlea tibiae: the
borderline between cartilage and bone was only detectable in a quarter of the young beagle
joints. In adult dogs the differences between these measurements and the photooptic reference
data were too great.
Thus, the cartilage thickness was measured in beagles and in the large breed dogs with the
photooptic method. In every hock joint the cartilage thickness was determined at eleven
points at the Trochlea tali proximalis and two points in the Cochlea tibiae. In both test groups
the articular cartilage of the Trochea tali proximalis showed proximally the largest value and
decreased dorsally. The dorsal and distal cartilage had virtually the same thickness. As a rule,
the cartilage at the trochlear ridges was thicker than at the corresponding point in the groove
between the ridges. The thickness of the cartilage of the lateral trochlear ridge exceeded at its
proximal point in beagles and at its proximal and dorsal areas in large breed dogs which is as
a rule thicker than at the medial trochlear ridge. Distally the cartilage thickness of both ridges
was similar. In most cases there was only a small difference between the two measuring
points of the cartilage of the Cochlea tibiae. The male beagles as well as the male large breed
dogs mostly showed statistically significantly thicker cartilage than the female dogs.
For the clinical study 28 dogs (35 joints), of which an OCD of the tarsal joint was diagnosed
at the Veterinary Faculty of the University of Ghent from 1997 – 2006, were examined. One
121
quarter of the patients was female. Before treatment the degree of lameness was determined,
and using radiographs and computer tomograms the degree of osteoarthrotic changes and the
size of the lesion were analysed. The treatment was achieved arthroscopically, via
miniarthrotomy or conservatively. In follow up examinations with a maximum time period of
105 months the treatment results, osteoarthrotic changes and changes in the lesion size were
evaluated.
The 35 lesions changed to a different extent. Two defects increased in size, whereas all other
lesions had reduced in volume at their last examination. On average the defects reduced
statistically significantly over time after the treatment.
The osteoarthrotic changes intensified statistically significantly with time. Affected joints
with dorsal lesions showed a tendency towards a lower degree of osteoarthrosis than joints
with proximal or distal damage. The type of treatment had no statistical relevance for the
changes in lameness of the examined dogs. In 15 cases a decrease in the functional restriction
was registered. In 15 joints the degree of lameness did not change after treatment and in 5
cases the lameness actually increased. Therefore, prognosis for dogs with an OCD-lesion of
the hock joint should be carefully reviewed.
Further investigations are necessary in order to learn more about the cartilage thickness of
convex articular surfaces, the morphological changes during the development of an OCD and
the healing process of the articular cartilage so as to give a clear prognosis for the OCD.
122
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137
9. Anhang Tabellen und Diagramme
9.1 Knorpeldickenmessung
In den Tabellen bedeuten:
LTp proximal (nur photooptische Messung) LT1 proximodorsal LT2 dorsal
Lateraler Taluskamm (LT)
LT3 distal MTp proximal (nur photooptische Messung) MT1 proximodorsal MT2 dorsal
Medialer Taluskamm (MT)
MT3 distal ST1 proximodorsal ST2 dorsal
Talusrinne
ST3 distal TL craniolateral Cochlea tibiae TM caudolateral
Tab. A1: Alter, Geschlecht und Gewicht sowie gemittelte photooptisch an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae gemessene Knorpeldicken beim Beagle Knorpeldicke (mm) Beagle
NR Alter (Tagen)
Geschlecht Gewicht (kg) LTp LT1 LT2 LT3 MTp MT1 MT2 MT3 ST1 ST2 ST3 TL TM
1 96 männlich 3,2 1,57 1,18 0,49 0,60 1,16 1,00 0,52 0,56 0,55 0,35 0,28 0,61 0,54 2 96 weiblich 2,7 1,25 1,01 0,56 0,52 1,02 1,11 0,42 0,41 0,45 0,34 0,20 0,54 0,56 3 96 männlich 4,4 1,24 0,68 0,52 0,42 0,99 0,71 0,38 0,35 0,59 0,30 0,28 0,65 0,51 4 96 weiblich 2,9 0,92 0,74 0,39 0,36 0,79 0,65 0,45 0,45 0,43 0,35 0,33 0,46 0,46 5 106 weiblich 2,8 0,70 0,56 0,30 0,32 0,48 0,41 0,27 0,32 0,36 0,27 0,31 0,40 0,37 6 103 weiblich 2,7 1,20 0,69 0,45 0,38 1,04 0,75 0,48 0,33 0,38 0,39 0,29 0,46 0,60 7 96 männlich 3,2 1,68 0,72 0,55 0,46 1,01 0,91 0,50 0,40 0,58 0,44 0,49 0,47 0,46 8 96 weiblich 2,2 0,95 0,79 0,32 0,32 0,76 0,74 0,45 0,35 0,41 0,33 0,32 0,37 0,46 9 96 männlich 4,7 1,04 0,70 0,35 0,40 0,70 0,69 0,52 0,41 0,44 0,30 0,29 0,42 0,54
10 96 männlich 4,5 1,24 0,84 0,44 0,41 0,76 0,75 0,58 0,42 0,54 0,33 0,29 0,44 0,52 11 96 weiblich 3,2 1,30 0,93 0,42 0,40 0,95 0,86 0,57 0,42 0,52 0,31 0,29 0,46 0,56 12 96 männlich 4,4 1,38 1,02 0,49 0,36 1,02 1,03 0,65 0,47 0,57 0,41 0,29 0,42 0,42 13 98 männlich 3,0 1,44 0,90 0,60 0,44 1,23 0,98 0,45 0,48 0,48 0,26 0,26 0,37 0,36 14 96 männlich 3,0 1,80 0,99 0,39 0,43 1,86 1,38 0,50 0,42 0,63 0,40 0,38 0,44 0,46 15 96 männlich 4,8 1,94 1,05 0,45 0,35 1,19 0,94 0,57 0,42 0,54 0,36 0,18 0,42 0,40 16 105 weiblich 3,9 0,48 0,57 0,31 0,26 0,57 0,52 0,31 0,38 0,41 0,31 0,31 0,41 0,40 17 88 weiblich 4,0 0,83 0,63 0,40 0,34 0,62 0,68 0,46 0,41 0,52 0,32 0,23 0,39 0,42 18 96 weiblich 2,9 1,40 1,16 0,40 0,31 1,15 0,94 0,51 0,43 0,49 0,39 0,26 0,40 0,41 19 96 weiblich 3,8 0,96 0,72 0,32 0,27 0,71 0,71 0,38 0,37 0,41 0,28 0,28 0,38 0,36 20 96 weiblich 3,7 0,99 0,80 0,38 0,33 0,65 0,59 0,36 0,35 0,49 0,33 0,22 0,37 0,40 21 96 männlich 2,2 1,97 1,12 0,62 0,96 1,76 1,25 0,71 0,42 0,58 0,37 0,28 0,61 0,57 22 88 weiblich 3,5 1,40 1,01 0,40 0,36 1,19 0,94 0,41 0,31 0,49 0,34 0,16 0,39 0,39 23 96 männlich 4,5 1,49 1,14 0,49 0,47 0,95 0,87 0,43 0,41 0,49 0,28 0,18 0,35 0,36 24 91 männlich 4,3 1,64 0,99 0,61 0,41 1,43 1,02 0,41 0,38 0,53 0,28 0,25 0,49 0,47 25 92 männlich 4,3 1,85 1,11 0,64 0,45 1,60 1,11 0,42 0,44 0,59 0,34 0,33 0,46 0,55 26 96 männlich 3,0 2,19 1,21 0,53 0,43 1,61 1,01 0,43 0,36 0,71 0,39 0,29 0,53 0,65 27 96 männlich 4,1 2,55 0,91 0,47 0,40 1,42 0,90 0,62 0,41 0,67 0,36 0,25 0,44 0,37 28 88 männlich 3,4 2,83 1,26 0,68 0,54 1,42 1,11 0,46 0,45 0,76 0,37 0,30 0,41 0,40 29 96 weiblich 2,8 1,94 1,07 0,57 0,39 1,31 0,89 0,49 0,37 0,63 0,35 0,21 0,51 0,45 30 96 weiblich 2,7 1,82 0,97 0,54 0,38 1,21 0,93 0,52 0,44 0,55 0,35 0,27 0,42 0,41 31 96 weiblich 2,6 1,99 0,80 0,47 0,35 1,28 0,96 0,56 0,45 0,54 0,39 0,25 0,40 0,44 32 96 weiblich 3,3 1,79 0,88 0,36 0,30 1,35 0,83 0,48 0,33 0,57 0,31 0,25 0,44 0,45 33 96 männlich 3,2 2,32 0,91 0,50 0,38 1,29 0,95 0,49 0,41 0,54 0,32 0,23 0,42 0,41 34 103 männlich 3,7 1,14 0,69 0,45 0,38 0,93 0,84 0,51 0,37 0,54 0,50 0,33 0,47 0,48
138
Tab. A2: Alter, Geschlecht und Gewicht sowie photooptisch an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae gemessene Knorpeldicken a bei Hunden großwüchsigen Rassen
Knorpeldicke (mm) Nr
Alter (Jahre)
Geschlecht Gewicht (kg)
Seite
LTp LT1 LT2 LT3 MTp MT1 MT2 MT3 ST1 ST2 ST3 TL TM links 0,98 0,72 0,44 0,47 0,71 0,52 0,47 0,49 0,55 0,41 0,66 0,61 0,68 1* 8
männlich
41
rechts 0,84 0,76 0,48 0,54 0,73 0,50 0,40 0,47 0,49 0,43 0,49 0,49 1,00 links 0,29 0,33 0,23 0,18 0,21 0,30 0,23 0,24 0,39 0,21 0,20 0,37 0,61 2* 11
weiblich
40
rechts 0,25 0,30 0,30 0,16 0,31 0,30 0,29 0,32 0,23 0,17 0,22 0,34 0,58 links 0,33 0,23 0,23 0,23 0,37 0,41 0,21 0,27 0,29 0,21 0,22 0,34 0,52 3* 8
männlich
39
rechts 0,39 0,32 0,30 0,18 0,26 0,34 0,20 0,21 0,17 0,12 0,18 0,28 0,31 links 0,33 0,35 0,24 0,25 0,28 0,26 0,17 0,30 0,29 0,21 0,21 0,37 0,38 4* 13
weiblich
37
rechts 0,26 0,34 0,18 0,25 0,30 0,29 0,16 0,28 0,28 0,18 0,21 0,37 0,48 links 0,39 0,20 0,20 0,18 0,32 0,32 0,27 0,20 0,27 0,21 0,25 0,59 0,37 5* 11
männlich
37
rechts 0,48 0,33 0,33 0,24 0,28 0,36 0,26 0,28 0,29 0,26 0,24 0,55 0,39 links 0,54 0,30 0,25 0,26 0,30 0,28 0,20 0,19 0,36 0,26 0,20 0,34 0,51 6* 8
männlich
32
rechts 0,32 0,19 0,19 0,21 0,24 0,21 0,18 0,21 - 0,23 0,22 0,50 0,24 links 0,44 0,39 0,33 0,27 0,42 0,34 0,25 0,23 0,32 0,19 - 0,46 0,50 7* 11
männlich
41
rechts 0,38 0,38 0,27 0,24 0,32 0,29 0,20 0,20 0,38 0,23 0,26 0,49 0,64 links 0,45 0,30 0,28 0,23 0,31 0,45 0,25 0,22 0,40 0,25 0,22 0,46 0,37 8* 9
weiblich
40
rechts 0,34 0,26 0,21 0,29 0,38 0,31 0,23 0,18 0,30 0,22 0,24 0,45 0,38 links 0,33 0,24 0,18 0,17 0,22 0,29 0,19 0,35 0,31 0,15 0,18 0,68 0,34 9* 15
weiblich
28
rechts 0,30 0,20 0,19 0,18 0,31 0,29 0,15 0,31 0,18 0,17 0,15 0,57 0,41 links 0,25 0,28 0,22 0,20 0,22 0,18 0,15 0,16 0,16 0,14 0,14 0,48 0,35 10# 7
weiblich 38
rechts - 0,31 0,20 0,21 0,18 0,22 0,15 0,22 0,18 0,20 - 0,49 0,51 * Retriever, # Rottweiler
139
Tab. A3: Gegenüberstellung von Nadelprobenmesswerten und photooptischen Messwerten der Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae beim Beagle
Photooptische Messung (mm) Nadelprobenmessung (mm) Beagle Nr
GelenkLT1 LT2 LT3 MT1 MT2 MT3 ST1 ST2 ST3 TL TM LT1 LT2 LT3 MT1 MT2 MT3 ST1 ST2 ST3 TL TM
links 0,61 0,25 0,29 0,46 0,22 0,29 0,40 0,29 0,31 0,41 0,30 1,06 0,42 0,50 0,67 0,54 0,48 0,73 0,39 0,55 0,86 0,81 5 rechts 0,50 0,34 0,34 0,36 0,32 0,34 0,31 0,24 0,30 0,39 0,44 0,95 0,35 0,44 0,62 0,35 0,40 0,56 0,32 0,37 0,81 0,83
links 0,74 0,57 0,51 0,93 0,60 0,44 0,61 0,47 0,48 0,46 0,40 0,62 0,56 0,54 0,69 0,65 0,55 0,64 0,43 0,39 0,68 0,63 7 rechts 0,69 0,53 0,40 0,89 0,39 0,36 0,55 0,40 0,49 0,47 0,51 0,60 0,68 0,49 0,58 0,52 0,53 0,51 0,50 0,32 0,74 0,58
links 0,62 0,42 0,36 0,60 0,44 0,38 0,54 0,29 0,23 0,38 0,41 0,73 0,29 0,31 0,40 0,43 0,45 0,37 0,50 0,35 0,46 0,44 17 rechts 0,64 0,38 0,31 0,75 0,47 0,43 0,49 0,35 0,23 0,39 0,42 0,44 0,33 0,35 0,46 0,36 0,32 0,43 0,37 0,32 0,62 0,44
19 links 0,77 0,30 0,22 0,76 0,37 0,37 0,49 0,31 0,30 0,37 0,37 0,79 0,31 0,39 0,68 0,34 0,30 0,35 0,26 0,28 0,49 0,50 22 links 1,06 0,38 0,32 0,97 0,42 0,34 0,59 0,33 0,15 0,37 0,41 1,25 0,43 0,42 0,46 0,48 0,55 0,39 0,28 0,32 0,50 0,57
links 1,14 0,52 0,45 0,92 0,41 0,40 0,56 0,30 0,22 0,39 0,39 1,25 0,27 0,43 0,31 0,35 0,39 0,30 0,36 0,24 0,43 0,27 23 rechts 1,14 0,45 0,49 0,82 0,45 0,41 0,41 0,26 0,18 0,35 0,36 1,50 0,45 0,38 0,53 0,57 0,41 0,47 0,36 0,25 0,56 0,80
26 links 1,27 0,47 0,48 0,93 0,42 0,37 0,81 0,40 0,23 0,53 0,74 0,74 0,31 0,26 0,59 0,60 0,32 0,48 0,39 0,31 0,74 0,39 27 links 0,85 0,51 0,35 0,91 0,61 0,45 0,75 0,37 0,23 0,43 0,36 1,25 0,30 0,23 0,52 0,37 0,31 0,41 0,28 0,14 0,47 0,38
links 1,25 0,63 0,51 1,13 0,44 0,44 0,76 0,41 0,35 0,38 0,40 0,93 0,33 0,38 0,45 0,46 0,48 0,39 0,44 0,39 0,81 0,29 28 rechts 1,27 0,73 0,56 1,09 0,48 0,45 0,76 0,32 0,25 0,43 0,40 1,25 0,52 0,46 0,46 0,33 0,48 0,27 0,28 0,37 0,57 0,80
31 links 0,79 0,51 0,39 0,95 0,62 0,45 0,49 0,30 0,23 0,39 0,43 0,56 0,37 0,29 0,43 0,44 0,27 0,39 0,36 0,31 0,45 0,40 33 links 0,91 0,55 0,42 0,96 0,45 0,44 0,50 0,31 0,27 0,43 0,36 0,54 0,38 0,40 1,25 - 0,42 0,52 0,33 - - -
Beagle bei denen an beiden Sprunggelenken eine Messung möglich war sind grau unterlegt
140
Tab. A4: Gegenüberstellung von Nadelprobenmesswerten und photooptischen Messwerten der Knorpeldicke an der Trochlea tali proximalis und der Cochlea tibiae bei Hunden großwüchsiger Rassen
Photooptische Messung (mm) Nadelprobenmessung (mm) Hund Nr
Gelenk LT1 LT2 LT3 MT1 MT2 MT3 ST1 ST2 ST3 TL TM LT1 LT2 LT3 MT1 MT2 MT3 ST1 ST2 ST3 TL TM
links 0,72 0,44 0,47 0,52 0,47 0,49 0,55 0,41 0,66 0,61 0,68 0,70 0,58 0,63 0,68 0,36 0,91 0,47 0,57 0,79 0,82 1,05 1 rechts 0,76 0,48 0,54 0,50 0,40 0,47 0,49 0,43 0,49 0,49 1,00 0,37 0,53 0,51 0,68 0,36 0,61 0,30 0,28 0,58 0,53 0,98 links 0,33 0,23 0,18 0,30 0,23 0,24 0,39 0,21 0,20 0,37 0,61 0,39 0,25 0,21 0,32 0,25 0,20 0,34 0,31 0,19 0,38 0,79 2 rechts 0,30 0,30 0,16 0,30 0,29 0,32 0,23 0,17 0,22 0,34 0,58 0,31 0,42 0,20 0,33 0,42 0,17 0,34 0,28 0,26 0,29 0,81 links 0,23 0,23 0,23 0,41 0,21 0,27 0,29 0,21 0,22 0,34 0,52 0,19 0,52 0,28 0,46 0,20 0,43 0,31 0,38 0,37 0,72 0,85 3 rechts 0,32 0,30 0,18 0,34 0,20 0,21 0,17 0,12 0,18 0,28 0,31 0,26 0,30 0,21 0,43 0,61 0,26 0,45 0,30 0,21 0,77 0,44 links 0,35 0,24 0,25 0,26 0,17 0,30 0,29 0,21 0,21 0,37 0,38 0,48 0,23 0,30 0,49 0,28 0,41 0,43 0,32 0,29 0,83 0,46 4 rechts 0,34 0,18 0,25 0,29 0,16 0,28 0,28 0,18 0,21 0,37 0,48 0,33 0,40 0,33 0,34 0,30 0,26 0,36 0,28 0,18 0,43 0,66 links 0,20 0,20 0,18 0,32 0,27 0,20 0,27 0,21 0,25 0,59 0,37 0,46 0,46 0,33 0,38 0,46 0,35 0,36 0,40 0,29 0,61 0,71 5 rechts 0,33 0,33 0,24 0,36 0,26 0,28 0,29 0,26 0,24 0,55 0,39 0,50 0,53 0,54 0,43 0,30 0,39 0,37 0,28 0,30 0,38 0,73 links 0,30 0,25 0,26 0,28 0,20 0,19 0,36 0,26 0,20 0,34 0,51 0,48 0,39 0,44 0,36 0,30 0,29 0,33 0,30 0,31 0,36 0,75 6 rechts 0,19 0,19 0,21 0,21 0,18 0,21 . 0,23 0,22 0,50 0,24 0,36 0,33 0,27 0,32 0,24 0,26 0,30 0,42 0,24 0,51 0,52 links 0,39 0,33 0,27 0,34 0,25 0,23 0,32 0,19 . 0,46 0,50 0,35 0,42 0,30 0,47 0,38 0,41 0,51 0,34 0,23 0,38 0,64 7 rechts 0,38 0,27 0,24 0,29 0,20 0,20 0,38 0,23 0,26 0,49 0,64 0,57 0,37 0,39 0,37 0,40 0,37 0,38 0,36 0,20 0,38 0,68 links 0,30 0,28 0,23 0,45 0,25 0,22 0,40 0,25 0,22 0,46 0,37 0,27 0,33 0,28 0,31 0,22 0,32 0,24 0,23 0,24 0,46 0,54 8 rechts 0,26 0,21 0,29 0,31 0,23 0,18 0,30 0,22 0,24 0,45 0,38 0,24 0,30 0,35 0,37 0,26 0,30 0,26 0,31 0,43 0,57 0,97 links 0,24 0,18 0,17 0,29 0,19 0,35 0,31 0,15 0,18 0,68 0,34 0,21 0,36 0,28 0,48 0,26 0,35 0,48 0,26 0,39 0,60 0,35 9 rechts 0,20 0,19 0,18 0,29 0,15 0,31 0,18 0,17 0,15 0,57 0,41 0,28 0,64 0,48 0,46 0,49 0,43 0,41 0,47 0,34 0,56 0,73 links 0,28 0,22 0,20 0,18 0,15 0,16 0,16 0,14 0,14 0,48 0,35 0,50 0,41 0,26 0,43 0,23 0,24 0,42 0,32 0,28 0,33 0,73 10 rechts 0,31 0,20 0,21 0,22 0,15 0,22 0,18 0,20 . 0,49 0,51 0,43 0,35 0,25 0,31 0,27 0,21 0,40 0,30 0,21 0,49 0,63
141
142
9.2 Klinische Untersuchungen Im folgendem sind die Daten zu den einzelnen an einer Sprunggelenks-OCD erkrankten
Patienten aufgeführt. Dabei sind die Rasse, das Alter bei Therapiebeginn, das Gewicht zum
Zeitpunkt der Diagnose und zum Zeitpunkt der letzten Nachuntersuchung angegeben.
Weiterhin sind die genaue Defektlokalisation, die Lahmheitsdauer vor Behandlung und die Art
der Therapie aufgeführt.
Für die einzelnen Nachuntersuchungen sind jeweils der Lahmheitsgrad des Patienten, die
Defektabmessungen (Länge, Breite, Tiefe und Volumen) sowie der Arthrosegrad (Röntgen/CT)
und die Dicke der Gelenkkapsel angegeben.
Folgende Abkürzungen werden verwendet:
NU: Nachuntersuchung re: rechts
L: Länge li: links
B: Breite MT: medialer Taluskamm
T: Tiefe LT: lateraler Taluskamm
Tab. A5: Allgemeine diagnostische und klinische Daten (n = 28) der Patienten mit OCD am Sprunggelenk inklusive Zwischenergebnisse
P1 re, Labrador, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 5 Mon. Gewicht: 25 kg – 52 kg Lokalisation: MT proximal medialer Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 9 38 51 105 -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 3 2 2 2 2 - 3 2 L 6 - - 5 5 - 6 5 B 4 - - 3 3 - 4 3
Defektgröße (in mm) T 7 - - 5 3 - 7 3 Defektvolumen 168 - - 75 45 - 168 45 Arthrosegrad (CT) 1 (2) 2 3 3 (3) 3 (3) - 1 (2) 3 (3) Gelenkkapsel 8,4 - - - 10,8 - 12,3 12,1 P1 li,
Lokalisation: MT proximal medialer Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 9 38 51 105 -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 0 0 0 0 0 - 0 0 L 4 - - 4 4 - 4 4 B 4 - - 4 4 - 4 4
Defektgröße (in mm) T 6 - - 3 2 - 6 2 Defektvolumen 96 - - 48 32 - 96 32 Arthrosegrad (CT) 1 (2) 2 3 - (3) 3 (3) - 1 (2) 3 (3) Gelenkkapsel 12,3 - - - 12,1 - 12,3 12,1 Anmerkung: Die Gelenkkapseldicke zum Zeitpunkt NU 3 wurde nicht untersucht, da sie nicht eindeutig dargestellt werden konnte. Bei NU 3 wurden keine Röntgenaufnahmen des linken Sprunggelenkes angefertigt
143
P2 li, Labrador, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 13 Mon. Gewicht: 26 kg – 36 kg Lokalisation: MT dorsal medialer Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 7 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 3 40 96 -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 1 0 0 1 - 1 1 L 9 - 9 6 6 - 9 6 B 5 - 5 4 3 - 5 3
Defektgröße (in mm) T 4 - 4 4 4 - 4 4 Defektvolumen 180 - 180 96 72 - 180 72 Arthrosegrad (CT) 0 (1) - 1 (2) 1 (2) 2 (3) - 0 (1) 2 (3) Gelenkkapsel 7,1 - 6,8 6,7 6,9 - 7,1 6,9
P3 re, Irischer Wolfshund, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 12 Mon. Gewicht: 60 kg – 75 kg Lokalisation: LT dorsal gesamter Kamm
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 4 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 0,5 1 8 42 -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 2 1 1 - 2 1 L 20 - - 18 19 - 20 19 B 6 - - 7 6 - 6 6
Defektgröße (in mm) T 8 - - 8 8 - 8 8 Defektvolumen 960 - - 1008 912 - 960 912 Arthrosegrad (CT) 2 (2) 2 2 2 (2) 2 (2) - 2 (2) 2 (2) Gelenkkapsel 12,3 - - 10,5 8,7 - 12,3 8,7 P4 re, Golden Retriever, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 21 Mon. Gewicht: 20 kg – 28 kg Lokalisation: MT dorsal gesamter Kamm
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 32 82 - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 0 1 - - - 2 1 L 5 5 4 - - - 5 4 B 4 4 3 - - - 4 3
Defektgröße (in mm) T 4 2 2 - - - 4 2 Defektvolumen 80 40 24 - - - 80 24 Arthrosegrad (CT) 0 (1) 0 (1) 0 (1) - - - 0 (1) 0 (1) Gelenkkapsel 8,6 3,4 8,4 - - - 8,6 8,4
P5 re, Bull Terrier, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 14 Mon. Gewicht: 11 kg – 16 kg Lokalisation: MT proximal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 6 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 23 37 80 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 1 2 2 - - 2 2 L 8 8 8 5 - - 8 5 B 5 5 5 3 - - 5 3
Defektgröße (in mm) T 4 3 3 3 - - 4 3 Defektvolumen 160 120 120 45 - - 160 45 Arthrosegrad (CT) 1 (2) 2 (2) 2 (2) 3 (3) - - 1 (2) 3 (3) Gelenkkapsel 8 7,3 7,2 9,4 - - 8 9,4
144
P6 re, Belg. Schäferhund männlich
Alter bei Therapiebeginn: 47 Mon. Gewicht: 30 kg Lokalisation: MT dorsal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 3 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 8 57 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 0 0 0 - - 1 0 L 2 - 2 2 - - 2 2 B 2 - 1 1 - - 2 1
Defektgröße (in mm) T 3 - 2 1 - - 3 1 Defektvolumen 12 - 4 2 - - 12 2 Arthrosegrad (CT) 1 (2) 1 1 (2) 2 (3) - - 1 (2) 2 (3) Gelenkkapsel 8,6 - 8,7 12,6 - - 8,6 12,6
P7 re, Beagle, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 7 Mon. Gewicht: 17 kg – 21 kg Lokalisation: MT proximal medialer Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Konservativ
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 15 - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 2 1 - - - 1 1 L 3 - 2 - - - 3 2 B 2 - 1 - - - 2 1
Defektgröße (in mm) T 3 - 1 - - - 3 1 Defektvolumen 18 - 2 - - - 18 2 Arthrosegrad (CT) 1 (1) - 2 (2) - - - 1 (1) 2 (2) Gelenkkapsel 7,6 - 6,4 - - - 7,6 6,4 P8 re, Rottweiler, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 36 Mon. Gewicht: 45 kg Lokalisation: MT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 24 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 12 58 - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 0 0 - - - 2 0 L 8 - 5 - - - 8 5 B 7 - 3 - - - 7 3
Defektgröße (in mm) T 5 - 4 - - - 5 4 Defektvolumen 280 - 60 - - - 280 60 Arthrosegrad (CT) 1(2) 1 2 (3) - - - 1 (2) 2 (3) Gelenkkapsel - - 11,1 - - - - 11,1 Anmerkung: Die Gelenkkapseldicke zum Zeitpunkt „Therapiebeginn“ konnte nicht untersucht werden, da die Gelenkkapsel nicht eindeutig dargestellt werden konnte.
145
P9 re, Labrador, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 6 Mon. Gewicht: 30 kg Lokalisation: MT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 7 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 3 - - - - 2 3 L 12 12 - - - - 12 12 B 5 5 - - - - 5 5
Defektgröße (in mm) T 5 4 - - - - 5 4 Defektvolumen 300 240 - - - - 300 240 Arthrosegrad (CT) 2 (2) 3 (3) - - - - 2 (2) 3 (3) Gelenkkapsel 8,2 15,2 - - - - 8,2 15,2 P9 li,
Lokalisation: MT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 7 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 0 - - - - 1 0 L 2 3 - - - - 2 3 B 2 2 - - - - 2 2
Defektgröße (in mm) T 2 2 - - - - 2 2 Defektvolumen 8 12 - - - - 8 12 Arthrosegrad (CT) 0 (1) 1 (1) - - - - 0 (1) 1 (1) Gelenkkapsel 5,3 5,9 - - - - 5,3 5,9
P10 re, Rottweiler, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 24 Mon. Gewicht: 36 kg Lokalisation: MT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 28 64 - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 2 - - - 2 2 L 7 7 6 - - 7 6 B 5 4 3 - - - 5 3
Defektgröße (in mm) T 5 3 3 - - - 5 3 Defektvolumen 175 84 54 - - - 175 54 Arthrosegrad (CT) 2 (2) 3 (3) 3 (3) - - - 2 (2) 3 (3) Gelenkkapsel - 18,4 15,7 - - - - 15,7
P11 li, Labrador, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 47 Mon. Gewicht: 38 kg Lokalisation: MT dorsal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 8 10 15 38
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 2 2 2 2 2 2 L 6 - 7 - - 6 6 6 B 3 - 3 - - 3 3 3
Defektgröße (in mm) T 5 - 5 - - 4 5 4 Defektvolumen 90 - 105 - - 72 90 72 Arthrosegrad (CT) 3 (3) 3 3 (3) - 3 3 (3) 3 (3) 3 (3) Gelenkkapsel 15,1 - 16,6 - - 14,1 15,1 14,1
146
P12 li, Golden Retriever, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 11 Mon. Gewicht: 35 kg Lokalisation: LT distal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Konservativ
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 44 - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 3 1 1 - - - 3 1 L 6 7 - - - - 6 7 B 6 4 - - - - 6 4
Defektgröße (in mm) T 8 6 - - - - 8 6 Defektvolumen 288 168 - - - - 288 168 Arthrosegrad (CT) 1 (1) 2 (2) 2 - - - 1 (1) 2 (2) Gelenkkapsel 16,1 10,1 - - - - 16,1 10,1
P13 re, Rottweiler, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 11 Mon. Gewicht: 35 kg – 47 kg Lokalisation: LT dorsal lateraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 4 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 16 36 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 2 2 - - 2 2 L 12 - 10 9 - - 12 9 B 5 - 4 3 - - 5 3
Defektgröße (in mm) T 11 - 5 4 - - 11 4 Defektvolumen 660 - 200 108 - - 660 108 Arthrosegrad (CT) 1 (-) - 1 (2) 2 (3) - - 1 (-) 2 (3) Gelenkkapsel 8,7 - 8,5 7,3 - - 8,7 7,3 P13 li,
Lokalisation: LT dorsal lateraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 4 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 16 36 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 2 2 - - 2 2 L 11 - 9 8 - - 11 8 B 3 - 3 3 - - 3 3
Defektgröße (in mm) T 5 - 4 4 - - 5 4 Defektvolumen 165 - 108 96 - - 165 96 Arthrosegrad (CT) 1 (-) - 1 (2) 2 (2) - - 1 (-) 2 (2) Gelenkkapsel 6,8 - 6,2 3,4 - - 6,8 7,3 Der CT- Arhrosegrad konnte bei beiden Gelenken bei Therapiebeginn nicht beurteilt werden P14 li, Labrador, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 18 Mon. Gewicht: 30 kg Lokalisation: MT dorsal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 11 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 3 36 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 1 1 - - 2 1 L 9 - 8 - - - 9 8 B 5 - 4 - - - 5 4
Defektgröße (in mm) T 5 - 4 - - - 5 4 Defektvolumen 225 - 128 - - - 225 128 Arthrosegrad (CT) 1 (1) - 1 (2) 1 - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 6,9 - 5,4 - - - 6,9 5,4
147
P15 re, Chow Chow, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 12 Mon. Gewicht: 22 kg – 22 kg Lokalisation: LT dorsal lateraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 23 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 0 - - - - 1 0 L 3 2 - - - - 3 2 B 2 2 - - - - 2 2
Defektgröße (in mm) T 3 1 - - - - 3 1 Defektvolumen 18 4 - - - - 18 4 Arthrosegrad (CT) 1 (1) 1 (2) - - - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 7,0 4,3 - - - - 7,0 4,3 P15 li,
Lokalisation: LT dorsal lateraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 23 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 0 - - - - 1 0 L 2 2 - - - - 2 2 B 2 2 - - - - 2 2
Defektgröße (in mm) T 3 2 - - - - 3 2 Defektvolumen 12 8 - - - - 12 8 Arthrosegrad (CT) 1 (1) 1 (2) - - - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 6,8 5,6 - - - - 7,0 4,3
P16 re, Rottweiler, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 7 Mon. Gewicht: 29 kg – 45 kg Lokalisation: LT dorsal lateraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 3 6 17 19 69
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 0 0 0 0 0 2 0 L 11 - 10 - - 7 11 7 B 7 - 6 - - 3 7 3
Defektgröße (in mm) T 8 - 7 - - 2 8 2 Defektvolumen 616 - 420 - - 42 616 42 Arthrosegrad (CT) 0 (1) 0 1 (1) - 1 1 (1) 0 (1) 1 (1) Gelenkkapsel 9,8 - 7,1 - - 4,1 9,8 4,1
P17 li, Rottweiler, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 9 Mon. Gewicht: 36 kg – 22 kg Lokalisation: MT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 3 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3* NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 4 9 23 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 3 2 - - - 3 2 L 12 12 10 7 - - 12 7 B 7 7 6 5 - - 7 5
Defektgröße (in mm) T 7 6 6 4 - - 7 4 Defektvolumen 588 504 360 140 - - 588 140 Arthrosegrad (CT) 1 (1) 1 (2) 1 (2) - (3) - - 1 (1) - (3) Gelenkkapsel 8,6 9,8 10,4 (7,5) - - 8,6 (7,5) *unmittelbar vor NU3 erlitt der Patient eine Metatarsusfraktur
148
P18 re, Bullterrier, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 15 Mon. Gewicht: 17 kg Lokalisation: MT proximal gesamter Kamm
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 3 8 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 2 2 1 - - 1 1 L 8 - 8 - - - 8 8 B 4 - 4 - - - 4 4
Defektgröße (in mm) T 6 - 4 - - - 6 4 Defektvolumen 192 - 128 - - - 192 128 Arthrosegrad (CT) 1 (1) - 1 (2) 1 - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 8,2 - 7,4 - - - 8,2 7,4
P19 re, Königspudel, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 26 Mon. Gewicht: 23 kg Lokalisation: MT dorsal medialer Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 3 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 3 4 8 52
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 3 1 2 0 0 0 3 0 L 3 - - - 3 2 3 2 B 2 - - - 2 2 2 2
Defektgröße (in mm) T 3 - - - 2 2 3 2 Defektvolumen 18 - - - 12 8 18 8 Arthrosegrad (CT) 1 (1) - 1 1 1 (1) 1 (2) 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 8,1 - - - 5,3 4,4 8,1 4,4
P20 li, Labrador, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 14 Mon. Gewicht: 30 kg – 33 kg Lokalisation: MT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 5 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 42 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 1 - - - - 2 1 L 10 8 - - - - 10 8 B 5 4 - - - - 5 4
Defektgröße (in mm) T 5 3 - - - - 5 3 Defektvolumen 250 96 - - - - 250 96 Arthrosegrad (CT) 1 (2) 2 (3) - - - - 1 (2) 2 (3) Gelenkkapsel 11,2 9,6 - - - - 11,2 9,6 P21 re, Labrador, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 7 Mon. Gewicht: 29 kg – 38 kg Lokalisation: LT proximal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Konservativ
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 14 16 42 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 0 0 0 - - 1 0 L 11 - 8 9 - - 11 9 B 4 - 4 3 - - 4 3
Defektgröße (in mm) T 6 - 6 6 - - 6 6 Defektvolumen 264 - 192 162 - - 264 162 Arthrosegrad (CT) 0 (1) - 1 (2) 1 (2) - - 0 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 9,4 - 3,1 3,8 - - 9,4 3,8
149
P22 re, Bullmastiff, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 13 Mon. Gewicht: 45 - 50 kg Lokalisation: MT dorsoal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 3 Art der Therapie: Konservativ
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 34 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 0 1 - - - - 0 1 L 7 5 - - - - 7 5 B 4 3 - - - - 4 3
Defektgröße (in mm) T 3 2 - - - - 3 2 Defektvolumen 84 30 - - - - 84 30 Arthrosegrad (CT) 1 (1) 1 (2) - - - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 10,3 11,0 - - - - 10,3 11,0 P22 li,
Lokalisation: MT dorsal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 3 Art der Therapie: Konservativ
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 34 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 0 1 - - - - 0 1 L 5 8 - - - - 5 8 B 2 4 - - - - 2 4
Defektgröße (in mm) T 2 3 - - - - 2 3 Defektvolumen 20 96 - - - - 20 96 Arthrosegrad (CT) 1 (1) 1 (2) - - - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 9,4 14,3 - - - - 9,4 14,3
P23 re, Labrador, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 22 Mon. Gewicht: 28 kg Lokalisation: MT dorsal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 3Art der Therapie: Konservativ
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 6 18 - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 0 0 0 - - - 0 0 L 8 - 7 - - - 8 7 B 4 - 3 - - - 4 3
Defektgröße (in mm) T 4 - 4 - - - 4 4 Defektvolumen 128 - 84 - - - 128 84 Arthrosegrad (CT) 1 (2) 1 1 (2) - - - 1 (2) 1 (2) Gelenkkapsel 7,3 - 7,5 - - - 7,3 7,5
P24 re, Golden Retriever, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 7 Mon. Gewicht: 22 kg – 23 kg Lokalisation: MT dorsal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2,5 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 5 32 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 1 0 0 - - 1 0 L 8 - 9 7 - - 8 7 B 4 - 5 4 - - 4 4
Defektgröße (in mm) T 4 - 4 4 - - 4 4 Defektvolumen 128 - 180 112 - - 128 112 Arthrosegrad (CT) 1 (1) - 1 (2) 1 (2) - - 1 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 11,2 - 9,3 9,7 - - 11,2 9,7
150
P25 re, Golden Retriever, weiblich
Alter bei Therapiebeginn: 11 Mon. Gewicht: 25 kg Lokalisation: LT dorsoal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 6 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 6 8 12 25
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 0 2 0 0 0 1 0 1 L 9 - 8 - - 5 9 5 B 3 - 3 - - 2 3 2
Defektgröße (in mm) T 4 - 2 - - 2 4 2 Defektvolumen 104 - 48 - - 20 104 20 Arthrosegrad (CT) 1 (2) - 1 (2) - - 1 (2) 1 (2) 1 (2) Gelenkkapsel 3,4 - 3,1 - - 4,0 3,4 4,0 P25 li,
Lokalisation: LT dorsal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 6 Art der Therapie: Miniarthrotomie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 6 8 12 25
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 0 0 1 1 1 1 0 1 L 9 - 8 - - 5 9 5 B 4 - 3 - - 2 4 2
Defektgröße (in mm) T 4 - 3 - - 2 4 2 Defektvolumen 144 - 72 - - 20 144 20 Arthrosegrad (CT) 1 (2) - 1 (2) - - 1 (2) 1 (2) 1 (2) Gelenkkapsel 5,3 - 3,7 - - 3,8 5,3 3,8
P26 re, Boarder Collie, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 24 Mon. Gewicht: 19 kg Lokalisation: MT dorsal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 15Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 3 5 18 -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 - 0 0 1 - 1 1 L 8 - - - 5 - 8 5 B 4 - - - 2 - 4 2
Defektgröße (in mm) T 4 - - - 2 - 4 2 Defektvolumen 128 - - - 20 - 128 20 Arthrosegrad (CT) 0 (1) 1 - - 1 (1) - 0 (1) 1 (1) Gelenkkapsel 4,9 - - - 3,0 - 4,9 3,0 P26 li,
Lokalisation: MT dorsal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 15Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 2 3 5 18 -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 1 - 1 0 0 - 1 0 L 5 - - - 5 - 5 5 B 3 - - - 2 - 3 2
Defektgröße (in mm) T 2 - - - 1 - 2 1 Defektvolumen 30 - - - 10 - 30 10 Arthrosegrad (CT) 0 (1) 1 - - 1 (2) - 0 (1) 1 (2) Gelenkkapsel 5,9 - - - 4,2 - 5,9 4,2
151
P27 li, Rottweiler, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 61 Mon. Gewicht: 48 kg Lokalisation: MT dorsal zentraler Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 2 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 9 - - - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 2 - - - - 2 2 L 5 4 - - - - 5 4 B 3 3 - - - - 3 3
Defektgröße (in mm) T 3 1 - - - - 3 1 Defektvolumen 45 12 - - - - 45 12 Arthrosegrad (CT) 2 (2) 2 (2) - - - - 2 (2) 2 (2) Gelenkkapsel 9,5 9,2 - - - - 9,5 9,2
P28 li, Mischling, männlich
Alter bei Therapiebeginn: 7 Mon. Gewicht: 30 kg – 32 kg Lokalisation: MT dorsal gesamter Kammbereich
Dauer der Lahmheit vor Behandlung (Monaten): 1 Art der Therapie: Arthroskopie
NU 1 NU 2 NU 3 NU 4 NU 5 Zeitpunkt (Monaten)
Therapie- beginn 1 3 8 - -
Therapiebeginn vs. Endresultat
Lahmheitsgrad 2 1 2 2 - - 2 2 L 7 - 7 7 - - 7 7 B 4 - 4 4 - - 4 4
Defektgröße (in mm) T 4 - 4 3 - - 4 3 Defektvolumen 112 - 112 84 - - 112 84 Arthrosegrad (CT) 1 (2) - 1 (2) 1 (2) - - 1 (2) 1 (2) Gelenkkapsel 8,7 - 9,7 9,7 - - 8,7 9.7 P: Patient Nr., re: rechts, li: links; MT: medialer Taluskamm, LT: lateraler Taluskamm; Defektvolumen: in mm3; Gelenkkapsel: Dicke in mm
152
Die Diagramme A1 – A5 geben die, bei CT-Untersuchungen festgestellten Arthrosegrade bzw.
Arthroseveränderungen in Abhängigkeit zur Behandlung, zur Defektlokalisation, zum
Untersuchungszeitraum und zur Defektveränderung wieder.
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
Behandlung
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anz
ahl (
Gel
enke
)
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
Kons
erva
tiv
Arth
rosk
opie
Min
iarth
roto
mie
321Arthrosegrad bei Diagnose (CT)
Zunahme um +2 Grad
Zunahme um +1 Grad
keine Veränderung (0)
Arthrose-veränderung
Arthroseveränderung Miniarthrotomie
(n = 14) Arthroskopie
(n = 15) Konservativ
(n = 6) Gesamt (n = 35)
keine Veränderung (0) 6 5 1 12 Zunahme um 1 Grad (+1) 5 10 4 19 Zunahme um 2 Grad (+2) 3 - 1 4
Diagramm A1: Arthroseveränderungen in Abhängigkeit zur Behandlung bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
In Abhängigkeit vom Arthrosegrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 1 – 3 zugeordnet.
153
LT3LT2LTp1MT2MTp1
Lokalisation
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
LT3LT2LTp1MT2MTp1 LT3LT2LTp1MT2MTp1
321Arthrosegrad bei Diagnose (CT)
deutliche Zunahme (+2)
Zunahme (+1)
keine Veränderung (0)
Arthroseveränderung
Arthroseveränderung MTp1
(n = 11) MT2
(n = 16) LTp1
(n = 3) LT2
(n = 4) LT3
(n = 1) Gesamt (n = 35)
keine Veränderung (0) 1 8 1 2 - 12 Zunahme (+1) 9 6 1 2 1 19 deutliche Zunahme (+2) 1 2 1 - - 4
Diagramm A2: Arthroseausmaß bei Diagnose und dessen Veränderung in Abhängigkeit von der Lokalisation bei Hunden mit OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
In Abhängigkeit vom Arthrosegrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 1 – 3 zugeordnet.
48 -
105
13 -
48
0 - 1
2
Zeitraum (Monate)
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elen
ke)
48 -
105
13 -
48
0 - 1
2
48 -
105
13 -
48
0 - 1
2
321Arthrosegrad bei Diagnose (CT)
deutliche Zunahme (+2)
Zunahme (+1)
keine Veränderung (0)
Arthroseveränderung
Arthroseveränderung 0 – 12 Monate
(n = 18) 13 – 48 Monate
(n = 24) 49 – 105 Monate
(n = 10) Gesamt (n = 52)
keine Veränderung (0)* 9 8 2 19 Zunahme (+1) 9 14 6 29 deutliche Zunahme (+2) - 2 2 4 (* 1 Gelenk wurde bereits zu Zeitpunkt der Diagnose mit Arthrosegrad 3 beurteilt) Diagramm A3: Arthroseveränderung in Abhängigkeit von der Zeit bei Hunden mit OCD-Erkrankung am
Talus In Abhängigkeit vom Arthrosegrad zum Diagnosezeitpunkt sind die Fälle den Feldern 1 – 3
zugeordnet.
154
321
CT-Arthrosegrad bei letzter Nachuntersuchung
7
6
5
4
3
2
1
0
Anza
hl (G
elenk
e)
deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung Arthrosegrad 1
(n = 4) Arthrosegrad 2
(n = 18) Arthrosegrad 3*
(n = 13) Gesamt (n = 35)
vergrößert 1 1 - 2 geringgradig verkleinert - 6 2 8 mittelgradig verkleinert - 5 4 9 deutlich verkleinert 3 6 7 16 (* 1 Gelenk wurde bereits zu Zeitpunkt der Diagnose mit Arthrosegrad 3 beurteilt) Diagramm A4: Defektveränderung in Abhängigkeit vom letzten Röntgenarthrosegrad bei Hunden mit
OCD-Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
Zunahme um +2 Grad
Zunahme um +1 Grad
keine Veränderung
Arthroseveränderung (CT)
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Anz
ahl (
Gel
enke
) deutlich verkleinert
mittelgr. verkleinert
geringr. verkleinert
vergrößertDefektveränderung
Defektveränderung keine Ver-änderung
(n = 12) Zunahme um +1
Grad (n = 19) Zunahme um +2
Grad (n = 4) Gesamt (n = 35)
vergrößert 1 1 - 2 geringgr. verkleinert 3 5 - 8 mittelgr. verkleinert 2 4 3 9 deutlich verklienert 6 9 1 16 Diagramm A5: Defektveränderung in Abhängigkeit von der Arthroseveränderung bei Hunden mit OCD-
Erkrankung am Talus (Gelenke n = 35)
155
Danksagung Herrn Prof. Dr. Helmut Waibl danke ich sehr herzlich für die Überlassung des Themas, seine
fachliche Betreuung, die stets hilfreiche und freundliche Unterstützung sowie für die kritische
Korrektur meines Manuskripts.
Bei Herrn Prof. Dr. Henri van Bree und Frau Dr. Ingrid Gielen möchte ich mich für die gute
Betreuung und Unterstützung bei der Erhebung bzw. Auswertung der klinischen
Untersuchungen bedanken.
Herrn Prof. Dr. Georg Duda und Herrn Dipl.-Ing. Jan-Erik Hoffmann gilt mein Dank für die
schnelle und unkomplizierte Hilfe bei der Knorpeldickenmessung.
Frau Dr. Gisela Arndt vom Veterinärmedizinischen Institut für Biometrie der FU-Berlin danke
ich für die freundliche Unterstützung bei der statistischen Auswertung der Ergebnisse.
Mein ganz besonderer Dank gilt zum einen Frau Dr. Elisabeth Engelke für ihre geduldige
Durchsicht des Manuskripts und die hilfreichen Vorschläge sowie Herrn Alexander Schill, ohne
den die Knorpeldickenmessungen nicht so zügig durchzuführen gewesen wäre.
Weiterhin bedanke ich mich bei den Mitarbeitern des Anatomischen Institutes der
Tierärztlichen Hochschule Hannover, besonders bei Frau Ines Blume, für ihre Hilfsbereitschaft,
sowie bei allen Mitarbeitern der Orthopädie und Radiologie für kleine Haustiere an der
Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Gent für ihre Unterstützung bei den klinischen
Nachuntersuchungen.
Schließlich danke ich meinen Eltern von Herzen für ihre Unterstützung und Hilfe während des
gesamten Studiums und der Zeit der Anfertigung der Dissertation.
