Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik,Diagnostik einschließlich Screening undTherapieindikationen

Eike Sebastian Debus, Christian-Alexander Behrendt, Walter Gross-Fengelsund T. Kölbel

1 Grundlagen

Die Erweiterung des Gefäßdurchmessers um mindestens50 % zum vor- oder nachgeschalteten gesunden Gefäßab-schnitt wird definitionsgemäß als „Aneurysma“ (altgrie-chisch: ανεύρυσμα = Erweiterung) bezeichnet. Der durch-schnittliche Durchmesser der abdominalen Aorta beträgtgeschlechts- und altersabhängig etwa 1,7–2,0 cm. Im abdo-minellen Aortensegment wird daher im internationalen Kon-sens ab einem Querdurchmesser von 3,0 cm von einem„Aortenaneurysma“ gesprochen; Erweiterungen zwischen2,5 und 3,0 cm werden dagegen als „Aortenektasie“ bezeichnet(Hirsch et al. 2006). Beim AAA besteht in der Regel eineErweiterung aller 3 Wandschichten (Aneurysma verum). Eshandelt sich daher imGegensatz zu dissezierenden Aneurysmenum echte Aneurysmen ohne Intimaflaps und falsche Lumina(falsche Aneurysmen Kap. ▶Aneurysmatische Gefäßerkran-kungen: Terminologie, Ätiologie und Lokalisation) (Abb. 1).

1.1 Epidemiologie und Risikofaktoren

Zur Epidemiologie Kap. ▶Epidemiologie von Gefäßerkran-kungen und Versorgung von Gefäßpatienten. Die abdomi-nelle Aorta ist der häufigste Manifestationsort von arteriellen

Aneurysmen überhaupt. Über 90 % aller Aortenaneurysmenentstehen unterhalb der Nierenarterienabgänge und beginnenzwischen den Nierenarterien und dem Abgang derA. mesenterica inferior. Jedoch beziehen 5 % aller AAA dieNierenarterienabgänge mit ein (juxtarenales AAA) und beietwa einem Viertel aller Patienten lässt sich mindestens einezusätzliche Nierenarterie nachweisen (akzessorische oderPolarterie) (Ozkan et al. 2006). Bei bis zu 20 % aller AAAliegt zudem eine aneurysmatische Erweiterung der Iliakalge-fäße vor, wohingegen das isolierte Auftreten von iliakalenAneurysmen sehr selten ist (Armon et al. 1998; Brunkwallet al. 1989).

Nur etwa 12,5 % aller internationalen Publikationenmachen akkurate Angaben zur Prävalenz des AAA (Statheret al. 2014). Die Gesamtprävalenz des AAA ist unter 60 Jah-ren niedrig, steigt dann jedoch deutlich an (Hirsch et al. 2006;Powell et al. 2007). Mit einer Gesamtprävalenz von etwa4–8 % der über 65-jährigen männlichen Bevölkerung undetwa 0,5–1,5 % der gleichaltrigen weiblichen Bevölkerungist das AAA signifikant mit dem männlichen Geschlechtassoziiert. Der mit 57–88 % weitaus größte Anteil der AAAliegt jedoch bei einem Querdurchmesser von unter 3,5 cm.Behandlungsbedürftige AAA treten bei Männern zwischen55–64 Jahren in 1 % auf; die Prävalenz steigt jenseits diesesAlters jedoch auf 2–4 % an (Powell und Greenhalgh 2003)und geht mit einer erhöhten Komorbidität einher. Aneurys-matische Erkrankungen kommen häufiger bei Menschen kau-kasischer Rasse und höherer Einkommensschichten vor.

Seit mehreren Jahren werden eine sinkende Prävalenz desAAA und deren mögliche Ursachen kontrovers diskutiert(Lederle 2011). Betrug die Prävalenz im englischen MASSTrial gegen Ende des 20. Jahrhunderts noch 4,9 %, berichtenSvensjö und Kollegen für die schwedische Bevölkerung einePrävalenz unter 65-jährigen Männern von nur noch 1,7 %.Obwohl die Number-Needed-to-Screen damit im gleichenZeitraum von 192 auf 597 Probanden gestiegen sei, bewertendie Autoren das einmalige Screening der entsprechendenRisikopopulation als sinnvoll und kosteneffektiv (Svensjö

E.S. Debus (*)Klinik und Poliklinik für Gefäßmedizin, UniversitätsklinikumHamburg-Eppendorf (UKE), Hamburg, DeutschlandE-Mail: s.debus@uke.de

C.-A. Behrendt • T. KölbelKlinik und Poliklinik für Gefäßmedizin, Universitäres HerzzentrumGmbH, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg,DeutschlandE-Mail: ch.behrendt@uke.de; t.koelbel@uke.de

W. Gross-FengelsAbt. Diagnostische und interventionelle Radiologie, GefäßCentrumHamburg (GCH), Asklepios Klinik Harburg, Hamburg, DeutschlandE-Mail: w.gross-fengels@asklepios.com

# Springer-Verlag GmbH Deutschland 2016E. Debus, W. Gross-Fengels (Hrsg.), Operative und interventionelle Gefäßmedizin, Springer Reference Medizin,DOI 10.1007/978-3-662-45856-3_71-1

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et al. 2014a, b). Ähnlich sieht es in England aus, wo zuletzteine Prävalenz unter 65-jährigen Männern von nur noch1,5 % berichtet wurde (Glover et al. 2014).

In populationsbasierten Screening-Untersuchungen an>110.000 50- bis 83-jährigen Probanden konnte gezeigtwerden, dass ein zunehmendes Lebensalter, eine familiäreAAA-Belastung, aktueller oder vorbestehender Nikotin-abusus, sowie das Vorliegen einer KHK, einer arteriellenHypertonie Risikofaktoren für die Entwicklung eines AAAsind. Protektiv wirken das weibliche Geschlecht, Zugehörig-keit zur schwarzen Rasse und ein Diabetes mellitus(Übersicht bei Golledge et al. 2006) (Abb. 2).

Rauchen Nikotinabusus zählt zu den wichtigsten Risikofakto-ren aneurysmatischer Gefäßerkrankungen überhaupt (Lederle

et al. 1997, 2000; Powell und Greenhalgh 2003). Die VeteransAffairs Cooperative Study Group wies an 126.000 50- bis79-Jährigen fast ausschließlich männlichen Individuen nach,dass das Rauchen der stärkste Risikofaktor war (Odds Ratio5,07) und mit einer 75 %igen Koinzidenz bei AAA >4 cmDurchmesser auftrat. Die Nikotin-assoziierte Prävalenz desAAA korreliert positiv mit der Anzahl „gerauchter“ Jahre(„pack years“) und sinkt mit der Anzahl von Jahren nachSistieren des Nikotinabusus (Lederle et al. 1997). Nikotinkon-sum fördert ebenso dasAneurysmawachstum. Somit stellt dasSistieren des Rauchens eine essenzielle Komponente imManagement des AAA dar.

Geschlecht und Rasse Das AAA entsteht 4- bis 5-mal häufi-ger bei Männern als bei Frauen (Lederle et al. 1997, 2000).

Abb. 1 a-e Infrarenales Aortenaneurysma. a 3D-CT-angiographischeDarstellung eines infrarenalen Aortenaneurysmas; b CT-angiographi-sche Darstellung eines infrarenalen, dissezierenden Aortenaneurysmasbei einem Patienten mit Loeys-Dietz-Syndrom; c intraoperativer Befundnach Eröffnung des Aneurysmasackes; eindrucksvoll ist das große Entry

(gestrichelter Pfeil) und kaudal davon mehrere Re-Entrys (Pfeil) zusehen; d, e die aortale Gefäßwand ist bei Patienten mit angeborenenBindegewebserkrankungen häufig leicht zerreißlich; es empfiehlt sichdann das Einnähen von Filzstreifen zur Nahtverstärkung

2 E.S. Debus et al.

Aneurysmen sind äußerst selten bei Frauen unter 55 Jahren.Trotz der geringeren AAA-Prävalenz bei Frauen haben diesebei einem AAA-Durchmesser von 5–6 cm jedoch ein 3-facherhöhtes Rupturrisiko im Vergleich zu Männern (Powell et al.2007). Die oben genannte Veterans-Affairs-Studie konntedarüber hinaus nachweisen, dass das AAA bei hellhäutigenetwa 2-mal häufiger entsteht als bei farbigen Individuen(Lederle et al. 1997).

Arteriosklerose AAA tritt gehäuft bei Patienten mit Arterio-sklerose, eingeschlossen koronare Herzerkrankung (KHK)und periphere arterielle Verschlusserkrankung (pAVK), auf(Lederle et al. 1997, 2000). Bei KHK-Patienten kommt dasAAA in 5 % vor, bei pAVK-Patienten in bis zu 10 %.

Hypertonus Hypertonus ist ebenfalls signifikant mit demAAA assoziiert, allerdings ist der Risikoeffekt relativ niedrig.In der genannten Veterans Affairs Studie lag die adjustierteOdds Ratio zwischen 1,15 und 1,25.

Familiäre Belastung Die familiäre Belastung ist ebenfallsein nachgewiesener Risikofaktor für die Entstehung desAAA (Hirsch et al. 2006; Lederle et al. 2000). Salo et al.fanden 1999 an 238 erstgradig Verwandten von Patienten, diean einem AAA operiert wurden, ein 4,3-fach erhöhtes Risikofür das Vorhandensein eines AAA, wobei dieses bei >60-jährigen Brüdern mit 18 % am höchsten war (Salo et al.1999).

1.2 Pathogenese

Anhand der Ätiologie kann eine weitere Einteilung in 5 ver-schiedene Entitäten erfolgen: Atherosklerotisch (am häufigs-

ten), traumatisch, inflammatorisch, mykotisch und poststeno-tisch. Die zugrundeliegende Ursache für die Entwicklungeines AAA ist bis heute allerdings nur unzureichend geklärt.Ob eine begleitende Arteriosklerose Ursache oder Folgeeines Aneurysmas ist oder nur wegen der gemeinsamen Risi-kofaktoren gemeinsam auftritt, wird kontrovers diskutiert(Norman et al. 2004). Die familiäre Häufung von AAA legteine genetische Komponente bei der Entstehung der Erkran-kung nahe. So konnte eine Genomuntersuchung an 36 Fami-lien mit AAA einen möglichen Genlocus auf Chromosom19q13 identifizieren (Shibamura et al. 2004).

Dass Aneurysmen oft multipel auftreten und auch ananderen Lokalisationen beobachtet werden (neben der infra-renalen Aorta am häufigsten in der A. poplitea), deutet dar-aufhin, dass es sich um die lokale Manifestation einerSystemerkrankung handelt. Die Arterienwand unterliegt aufGrund der permanenten mechanischen pulsatilen Beanspru-chung ständigen Umbauvorgängen (Remodelling). DieserUmbau der Arterienwand ist von hämodynamischen undbiochemischen Stimuli abhängig und ist bei aneurysmati-schen Erkrankungen fokal gestört. Ein chronisch entzündli-cher Prozess verursacht einen strukturellen Defekt der Pro-teinstruktur, der für eine Kollagenschwäche verantwortlichsein könnte (Tilson 1992). Hier spielen vermutlich Plasminund Proteinasen wie Matrix-Metalloproteinasen (MMP2, 3, 9 und 13) sowie Kathepsin S und K eine wichtigeRolle, die im Rahmen der Aneurysmaentstehung aus demEndothel und der glatten Gefäßwandmuskulatur freigesetztwerden. Eine Überexpression von MMP 9 sowie ein α1-Antitrypsin-Mangel wurden ebenfalls mit einem steigendenRupturrisiko in Zusammenhang gebracht (Lindholt et al.2000).

Eine PET-CT-Studie an asymptomatischen und sympto-matischen AAA konnte zeigen, dass eine erhöhte Aufnahme

Abb. 2 Die Forrest-Plot-Analysezeigt Risikofaktoren für dieEntstehung eines AAA.Auswertung von achtverschiedenenpopulationsbasierten Studien mit>110.000 Probanden. (NachGolledge et al. 2006)

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen 3

von nuklearmedizinisch markierter Glukose (18F-Fluordes-oxyglucose; FDG) mit einer deutlichen Überexpression vonMMP-2 und MMP-9 und einer histologisch nachweisbarenstrukturellen Schwächung der Aortenwand assoziiert ist. Mitdem Ziel, derartige Biomarker für Risikopatienten zu identi-fizieren, beschäftigen sich aktuelle Studien sich mit derMMP-Expression bei rupturierten AAA, die Hinweise aufeine erhöhte MMP-2- und -9-Aktivität ergeben haben (Wil-son et al. 2006). In dem multifaktoriellen Prozess derAAA-Entstehung spielen auch Entzündungsprozesse einewichtige Rolle. Sowohl Interleukin-6 (IL-6) als auch dasC-reaktive Protein (CrP) konnten in erhöhten Serumkon-zentrationen bei Aneurysmapatienten nachgewiesen werden.Schlüssig zu dieser Hypothese ist ebenso die Tatsache, dassdie Größe des AAA mit dem CrP-Spiegel korreliert. Zudemist CrP-mRNA häufig in der Aneurysmawand nachweisbar(Vainas et al. 2003) (Kap. ▶Aneurysmatische Gefäßerkran-kungen: Terminologie, Ätiologie und Lokalisation).

Inflammatorisches Aneurysma Eine Entzündungsreaktionist zwar eine häufige Komponente von AAA, jedoch ist diesevon der Entität des inflammatorischen Aneurysmas abzu-grenzen. Dieser Aneurysmatyp besitzt besondere morpholo-gische Eigenschaften (deutlich verdickte Aneurysmawand),obwohl es sich möglicherweise lediglich um eine extremeManifestation eines entzündlichen Prozesses handelt, der inallen AAA eine Rolle spielt (Rasmussen und Hallett 1997).Dieser Aneurysmatyp kommt in etwa 5 % aller AAA vor(Cavallaro et al. 2001). Prognose, Risikofaktoren und Be-handlungsmodalitäten unterscheiden sich nicht von demklassischen AAA, obwohl auch eine höhere Mortalität (7,9versus 2,4 %), eine höhere Inzidenz von Gewichtsverlust undeine Nikotinanamnese bei inflammatorischen AAA beschrie-ben ist (Kap. ▶Aneurysmatische Gefäßerkrankungen:Terminologie, Ätiologie und Lokalisation).

Weitere Ätiologien Neben den genannten möglichen Ätiolo-gien werden weitere Ursachen für die Entstehung des AAAdiskutiert. Dazu zählt die zystische Medianekrose und bak-terielle Infektion mit Salmonellen sowie Syphilis. Ebensoentstehen AAA bei Patienten mit klassischen Bindegewebs-erkrankungen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom,Loeys-Dietz-Syndrom), wobei die Aneurysmen hier in derRegel die thorakale und/oder die thorakoabdominelle Aortaund häufig auch andere Arterienabschnitte betreffen (Kap. ▶Genetisch bedingte Aortenerkrankungen).

Konzept der multifaktoriellen Aneurysmaentstehung Tab. 1Gemeinsam ist allen vorgenannten Faktoren vermutlich

eine herabgesetzte Wandintegrität der Aorta mit einer darausresultierenden Dilatation des Gefäßes. Obwohl heute anhandgroßer Kohortenstudien bereits viele mit dieser Erkrankungassoziierte Faktoren und Ursachen identifiziert worden sind,

bleiben bedeutende Pathomechanismen bis zuletzt noch un-geklärt. Zu den wesentlichen Mechanismen gehören vermut-lich anhaltende Entzündungsprozesse, eine Proteolyse inte-graler Bestandteile der Aortenwand sowie unphysiologischeScherkräfte (Wassef et al. 2001). Mikroskopisch lässt sich inAAA ein Verlust an Kollagenen und Elastin in der Aorten-wand nachweisen; diese Strukturelemente gewährleisten dieIntegrität der Gefäßwand von Arterien und kommen vorallem in der Media und der Adventitia vor.

2 Klinik

Die Mehrzahl der Patienten mit AAA ist symptomlos oderleidet an unspezifischen Beschwerden. Das AAAwird daheroft zufällig im Rahmen anderer Abklärungen durch Ultra-schall, Computertomographie oder Kernspintomographieentdeckt. Interessanterweise fallen Aneurysmen mit einemDurchmesser von >5,5 cm nur verzögert auf, wenn eineComputertomographie aus anderen Gründen durchgeführtund nicht gezielt nach einem AAA gesucht wird, wie in einergroßen retrospektiven Studie gezeigt werden konnte (Gordonet al. 2009). In einer älteren Studie aus den späten 1970er-Jahren wurden unter 25.000 Autopsien insgesamt 473 AAAund darunter fast 25 % rupturierte AAA als Todesursachenachgewiesen. Nur 52 Patienten hatten zuvor Kenntnis vondieser Diagnose (Darling et al. 1977). Die weitaus größteZahl der Aneurysmen bleibt also bis zur Ruptur asym-ptomatisch. Jedoch können sich Aneurysmen auch durchakuten oder chronischen Bauch- und Rückenschmerz mani-festieren. Diese Symptome wie auch der Druckschmerz überdem Aneurysmasack sind charakteristisch für ein stattgehab-tes oder manifestes Aneurysmawachstum. Da in diesen Fäl-len ein erhöhtes Rupturrisiko besteht, sollten diese Patientenzügig behandelt und bis zur definitiven Ausschaltung unterstationären Bedingungen beobachtet werden. AAA könnenauch durch periphere Embolisation thrombotischen Wand-materials symptomatisch werden, selten sogar durch eineThrombose im Aneurysma selbst. Ein großes AAA mitWandthrombus kann mit einer disseminierten intravasalenKoagulopathie vergesellschaftet sein, die sowohl thromboti-

Tab. 1 Konzept der multifaktoriellen Aneurysmaentstehung

Inflammation undLeukozyteninfiltration

Aktivierung vonMatrixmetalloproteinasenund anderen proteolytischenEnzymen

Atherosklerose und Infektion(z. B. Chlamydia pneumoniae)

Destruktion vonMatrixkomponenten

Oxidativer Stress und wirkendeScherkräfte

Turbulenter Blutfluss undWandthrombosierung

Proteolytischer Verlust anKollagen und Elastin in derGefäßwand

4 E.S. Debus et al.

sche als auch hämorrhagische Komplikationen hervorrufenkann. Dieses Risiko liegt insgesamt bei 3–4 % (Aboulafiaund Aboulafia 1996).

" Plötzlich einsetzende abdominelle Schmerzen mithämodynamischer Instabilität und einer abdominel-len Raumforderung kennzeichnen die Trias des rup-turierten AAA. Nur etwa 25–50 % der rupturiertenAAA weisen diese Trias auf.

Das infrarenale Aortenaneurysma kann sich insbesonderebei schlanken Patienten in der klinischen Untersuchung desAbdomens durch eine pulsatile Resistenz in Nabelhöhe oderetwas oberhalb manifestieren (in diese Höhe projiziert sichdie Aortenbifurkation). Die klinische Untersuchung sollteebenso die Auskultation beinhalten, da der Nachweis einesSchwirrens auf das Vorliegen einer begleitenden, obliterie-renden Arteriosklerose der Viszeralarterien, der Iliakalarte-rien oder – selten – einer aortokavalen Fistel hindeuten kann.Die differenzierte klinische Untersuchung des Abdomens,insbesondere bei kleinen Befunden mit 3–4 cm Durchmesser,hat dabei allerdings eine Sensitivität von nur 29 % und kanndaher allenfalls Hinweise auf das Vorliegen eines Aneurys-mas liegen. Auch bei AAA über 5,0 cm Durchmesser lag dieSensitivität der klinischen Untersuchung bei nur 76 %(Lederle und Simel 1999).

2.1 Rupturiertes Aneurysma

Der Patient, der noch rechtzeitig die Notaufnahme erreicht,präsentiert sich klassischerweise mit starken Rücken- oderBauchschmerzen, prall gespanntem Abdomen und befindetsich in tiefer Hypotension oder einem manifesten, instabilenSchockzustand. Da das AAA typischerweise retroperitonealrupturiert, ergießt sich das austretende Blut zunächst in dasRetroperitoneum; man spricht von einer gedeckten Ruptur.In dieser Situation, in der das umliegende Gewebe noch eineTamponade des austretenden Blutes gewährleisten kann, liegtzwar eine kritische Kreislaufsituation vor, jedoch befindetsich der Patient auch ohne massive Volumenzufuhr dannnoch in einem stabilen Zustand. Erst wenn das Blut in diefreie Bauchhöhle austritt, kommt es unmittelbar zu einerunkontrollierten Schocksituation. Diese Patienten erreichenfast nie lebend das Krankenhaus und sterben kurz nach derRuptur.

Die Symptome einer gedeckten Aortenruptur könnenandere klinische Situationen imitieren. So zählen zu denDifferenzialdiagnosen die akute Nierenkolik, Divertikulitis,Pankreatitis, Gallengangskolik, akute mesenteriale Ischämieoder die akute Koronarischämie. Häufig fallen insbesondere

bei älteren Menschen mit gedeckt rupturiertem AAA alsFolge der Kreislaufdepletion zunächst akute elektrokardio-graphische Veränderungen auf, die zu Fehldeutungen Anlassgeben können.

2.2 Inflammatorisches Aneurysma

Etwa 5 % aller AAA werden als inflammatorische Aneurys-men bezeichnet. Die klassischen Symptome des inflammato-rischen AAA sind chronischer Abdominal- oder Rücken-schmerz und Spannungsschmerz bei abdominaler Palpation,Gewichtsverlust und eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindig-keit (Hirsch et al. 2006). Die Computertomographie zeigteine periaortale Inflammationsreaktion mit Fibrose. Gele-gentlich kann es sogar zu einer Obstruktion der Ureterenkommen (Morbus Ormond).

3 Diagnostik

Die Diagnosestellung eines AAA sollte idealerweise erfol-gen, bevor Symptome auftreten, um eine Ruptur zu verhin-dern und eine elektive Behandlung mit umfassender Risi-koabschätzung zu ermöglichen.

3.1 Körperliche Untersuchung

Etwa 30 % aller asymptomatischer AAA fallen durch diePalpation einer pulsatilen abdominellen Resistenz im Rah-men von Routineuntersuchungen auf, wobei dies am leich-testen bei großen Aneurysmen an schlanken Patienten fällt.Auch erfahrenen Untersuchern kann ein AAA bei adipösenBauchdecken, einer Abdomendistension oder bei nicht rela-xationsfähigen Bauchdecken entgehen. Die Sensitivität derkörperlichen Untersuchung schwankt sehr stark. Einegepoolte Analyse von 15 Studien an Patienten, bei denenkein Aneurysma bekannt war, ergab im Rahmen von Scree-ninguntersuchungen, dass die Sensitivität der abdominellenUntersuchung signifikant mit dem Aortendurchmesseranstieg, wobei diese bei kleinen Aneurysmen (<3,9 cm) bei29 % lag, bei größeren Aneurysmen (>5,0 cm) auf 76 %zunahm (Lederle und Simel 1999).

" Diese Daten belegen, dass die Sensitivität der kör-perlichen Untersuchung nicht ausreicht, um mitausreichender Sicherheit ein elektives Aneurysmazu erkennen, geschweige denn eine Aneurysmarup-tur auszuschließen.

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen 5

3.2 Bildgebende Diagnostik

Ein asymptomatisches AAA wird häufig akzidentell durchUltraschall, Computertomographie oder Magnetresonanzto-mographie erkannt – Untersuchungen, die aus anderen Grün-den durchgeführt werden. Ein verkalktes AAA kann bereitsdurch eine native Röntgenaufnahme des Abdomens diagnos-tiziert werden, die eine kurvige äußere Begrenzung desAneurysmasackes zur Darstellung bringt.

Die Real-time-Ultraschalluntersuchung ist die bevor-zugte Technik zum screenen des AAA und zur Follow-up-Untersuchung, da die Sensitivität der Methode nahe 100 %liegt (LaRoy et al. 1989). Die Routineuntersuchung sollte dieanterior-posteriore Ausmessung, die longitudinale und trans-versale Größenbestimmung sowie die topographische Dar-stellung zu den wichtigen abgehenden Gefäßen (d. h. Nie-renarterien, Iliakalarterien) enthalten. Daneben gibt dieUltraschalluntersuchung Aufschluss über das Vorliegen vonWandthromben und Verkalkungen. Allerdings sollte der Pati-ent zur Vermeidung von Darmgasbildung und besseren Sicht-verhältnissen nüchtern sein und mindestens 4 h keine oraleNahrung zu sich genommen haben. Mögliche Probleme die-ser Technik liegen in der unterschiedlichen Qualität des Ge-rätes, der Expertise des Untersuchers und der anatomischenGegebenheiten des Patienten.

Der Vorteil der Computertomographie und der Kern-spinuntersuchung liegt in der exakteren Darstellbarkeit derabdominellen Organe, der Übersichtsdarstellung topogra-phisch-anatomischer Beziehungen und der besseren suprare-nalen Darstellbarkeit der Aorta. Ebenso können die Viszeral-arterien in ihrem Verlauf besser gezeigt werden (Isselbacher2005). Allerdings ist auch bei CT-Untersuchungen eine sog.Interobserver-Variabilität in der Beurteilung der Aneurysma-größe in einem Umfang von 0,5 cm nachgewiesen, die in biszu 17 % der Fälle vorkam (Lederle et al. 1995). Allerdingszählt heute die CT-Untersuchung in 1 mm Dünnschichttech-nik zum Standard, so dass die Größenbestimmung exaktermöglich ist. Die Intraobserver-Variabilität ist deutlich niedri-ger und liegt in der großen Mehrzahl der Patienten bei<0,2 cm. Die CT-morphologischen Größenangaben einesAAA liegen meist zwischen 0,3 und 0,9 cm über den Ultra-schallmessungen, wobei dieser Unterschied bei großenAneurysmen größer ist (Lederle et al. 1995; Sprouse et al.2003). Zu den Nachteilen der CT zählen die höheren Unter-suchungskosten, die erhebliche Strahlenbelastung, das Erfor-dernis eines Kontrastmittels mit der Möglichkeit der Kontrast-mittelreaktion und Nierenschädigung sowie die geringereGenauigkeit in der Darstellung abgehender Viszeralarterienbei gekinktem Aortenhals und der peripheren Ausstrombahnim Vergleich zur digitalen Subtraktionsangiographie. Mögli-cherweise ist die Kernspinangiographie das exaktere Nach-weisverfahren.

3.3 Kardiovaskuläre Komorbidität

Zusätzlich zum Rupturrisiko haben Patienten bereits mit klei-nem AAA eine höhere Prävalenz kardiovaskulärer Risiko-faktoren und erleiden häufiger ein kardiovaskuläres Ereignisals altersadjustierte Personen der gesunden Normalbevölke-rung. Dieses ansteigende Risiko wurde in einer prospektivenStudie an 4734 asymptomatischen >65-jährigen Patientenuntersucht, die einem AAA-Screening unterzogen wurden.Während eines 4,5 Jahre dauernden Follow-up war die Ge-samtmortalität bei Patienten mit AAA >3,5 cm im Vergleichzur nicht-aneurysmatragenden Bevölkerung erhöht (RR 1,32),insbesondere die kardiovaskulär bedingte Mortalität (RR 1,36)und Morbidität (RR 1,57) (Newman et al. 2001).

4 Therapieindikationen

Die durchschnittliche Größenzunahme des AAA beträgt2–3 mm/Jahr, sie ist höher bei Rauchern, kann individuellaber erheblich schwanken. Prospektive Studien haben dasGrößenwachstum von AAA in Relation zur Aneurysmagrößegesetzt. Eine Subgruppenanalyse aus der UK Small Aneu-rysm Study konnte eine eindeutige Korrelation aufzeigen, diemit der Aneurysmagröße positiv korrelierte: 0,19 cm Wachs-tum/Jahr bei Aneurysmen unter 3,9 cm Querdurchmesser,0,27 cm bei Aneurysmen bis 4,5 cm und 0,35 cm beiAneurysmen bis 8,5 cm Durchmesser. Trotz der geringerenAAA-Prävalenz bei Frauen haben diese ein deutlich erhöhtesRupturrisiko im Vergleich zu Männern (Abschn. 1.1).

" Risikofaktoren für eine drohende Ruptur sind nebendem Maximaldurchmesser eine rasche Zunahmedes Querdurchmessers (>0,5–1 cm/Jahr), eine fami-liäre Belastung, eine exzentrische Morphologie undein fortgesetzter Nikotinabusus (Verloes et al. 1995).

Ein aktueller Vergleich der Krankenhausletalität anhandvon großen Routinedatenquellen in den USA und Englandergab eine weiterhin hohe Sterblichkeit des rupturierten AAAvon 53,05 (USA) bis 65,90 % (UK) (Karthikesalingam et al.2014). Die Gesamtletalität liegt vermutlich bei >80 %, danur ein Teil der Patienten das Krankenhaus lebend erreichtoder ohne invasive Behandlung im Krankenhaus verstirbt.Diese Patienten gehen in der Regel nicht mit der korrektenDiagnose in die amtliche Krankenhausdiagnosestatistik oderbestehende Register ein. Demgegenüber steht eine Kranken-hausletalität des intakten AAA von nur etwa 1,4 % bei endo-vaskulärer und 5,5 % bei offen-chirurgischer Aneurysmaver-sorgung. Diese Letalitätsunterschiede betonen die Bedeutungder Erkennung und evidenzbasierten Therapie vor dem Ein-treten der Ruptur. Erhöht ist die Progredienz und das Ruptur-

6 E.S. Debus et al.

risiko bei Rauchern, kann individuell aber erheblich schwan-ken. Das Rupturrisiko eines AAA <4 cm liegt unter 2 % proJahr und steigt ab einem Querdurchmesser von >5 cm expo-nentiell an (Abb. 3).

4.1 Behandlungsindikationen und -optionen

In einem systematischen Review wurden sieben internatio-nale Leitlinien aus den USA, England und Kanada hinsicht-lich der übereinstimmenden Empfehlungen zum Screeningsowie zur Behandlung miteinander verglichen (Ferket et al.2012). Die operative Therapie des AAA ist somit ab einemQuerdurchmesser von 5,5 cm (bei Frauen ab einem Quer-durchmesser von 4,5–5 cm) angezeigt. In zwei randomisier-ten Studien (Abschn. 4.2) konnte gezeigt werden, dass klei-nere Aneurysmen (4–5 cm) ein geringes Rupturrisiko von<2 % haben und die präventive Operation im Verlauf von5–8 Jahren zu einer leichten Reduktion der AAA-assoziiertenMortalität, nicht aber zu einer Reduktion der Gesamtmorta-lität führt (Lederle et al. 2000; Powell und Greenhalgh 2003).Allerdings werden ca. 70 % aller initial kleineren Aneurys-men im weiteren Verlauf aufgrund einer Zunahme des Durch-messers von >5 cm operationspflichtig.

Empfehlungen in den LeitlinienDie Leitlinien der European Society for VascularSurgery (ESVS) geben folgende Empfehlungen(Moll et al. 2011):

• Eine sofortige Überweisung an einen Gefäßchirur-gen wird empfohlen für AAA mit einem Durchmes-ser von 5,5 cm im Ultraschall oder bei Auftreten von

(Fortsetzung)

Symptomen oder schnellem Wachstum über 1 cmpro Jahr (Evidenzlevel 3a, Empfehlungsgrad B)

• Bei Frauen sollte eine Aneurysmaversorgung beieinem Querdurchmesser von 5,2 cm in Betrachtgezogen werden (Evidenzlevel 3b, Empfehlungs-grad C)

• Kleine Aneurysmen zwischen 3,0 und 3,9 cm habenein geringes Rupturrisiko und sollten regelmäßigmittels Ultraschall überwacht werden

• Eine Ultraschallüberwachung von kleinen AAAzwischen 4,0 und 5,5 cm ist sicher und wird fürasymptomatische Aneurysmen angeraten (Evidenz-level 1a, Empfehlungsgrad A)

Die Leitlinien des American College of Cardio-logy (ACC) und der American Heart Association(AHA) geben folgende Empfehlungen (Hirschet al. 2006; Anderson et al. 2013):

• Patienten mit einem infrarenalen oder juxtarenalenAAA mit einem Querdurchmesser von 5,5 cm odergrößer sollten operiert werden, um das Rupturrisikozu eliminieren (Evidenzlevel B, Klasse I Empfeh-lung)

• Patienten mit einem [. . .] AAA von 4,0–5,4 cmsollten mit Ultraschall oder CT alle 6–12 Monateüberwacht werden, um eine Aneurysmaexpansionzu entdecken (Evidenzlevel A, Klasse I Empfeh-lung)

• Die AAA-Versorgung kann bei einem Durchmesservon 5,0–5,4 cm nützlich sein (Evidenzlevel B,Klasse II Empfehlung)

(Fortsetzung)

Abb. 3 Zusammenhangzwischen Querdurchmesser undRupturrisiko/Jahr bei Vorliegeneines abdominellenAortenaneurysmas

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen 7

• Bei Patienten mit einem AAA-Durchmesser unter4,0 cm ist eine Ultraschallüberwachung alle 2–3Jahre angebracht (Evidenzlevel B, Klasse II Emp-fehlung)

• Eine invasive Behandlung wird bei asymptomati-schen [. . .] AAA nicht empfohlen, wenn der Durch-messer weniger als 5,0 cm bei Männern und wenigerals 4,5 cm bei Frauen beträgt (Evidenzlevel A,Klasse III Empfehlung)

Die Leitlinien der European Society of Cardio-logy (ESC) geben folgende Empfehlungen (Erbelet al. 2014)

• Die Aneurysmaversorgung ist indiziert, wenn derDurchmesser des AAA 5,5 cm übersteigt oder dasAneurysmawachstum 1 cm pro Jahr überschreitet(Evidenzlevel B, Klasse I Empfehlung)

• Eine Überwachung ist indiziert und sicher bei Pati-enten mit einem AAA unter 5,5 cm und langsamemWachstum unter 1,0 cm pro Jahr (Evidenzlevel A,Klasse I Empfehlung)

• Bei Patienten mit kleinen AAA sollten folgendezeitlichen Intervalle für eine bildgebende Kontrollein Betracht gezogen werden (Evidenzlevel B,Klasse IIa Empfehlung):– Alle 3 Jahre für AAA zwischen 3,0 und 3,9 cm

(Fortsetzung)

– Alle 2 Jahre für AAA zwischen 4,0 und 4,4 cm– Jedes Jahr für AAA ab 4,5 cm

Die operative Therapie des AAA kann durch einen offe-nen Ersatz der abdominellen Aorta mittels Rohr- oder Bifur-kationsprothese (OAR) oder durch Implantation einer Stent-prothese („endovascular aortic repair“, EVAR) erfolgen(Abb. 4; Kap. ▶Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endo-vaskuläre Therapie). In einer aktuellen Metaanalyse wurdendie Daten der 4 randomisierten Studien (EVAR-1, DREAM,OVER, ACE) zum intakten AAA mit US-Medicare-Behand-lungsdaten und Daten des SwedVasc-Registers zusammen-geführt und die endovaskuläre mit der offen-chirurgischenBehandlung verglichen. Anhand von insgesamt 25.078EVAR und 27.142 OAR-Prozeduren zeigte EVAR eine signi-fikant geringere 30-Tages-Letalität (1,3 % vs. 4,7 %). ImFollow-up nach etwa 2 Jahren fanden sich jedoch keinesignifikanten Unterschiede zwischen den beiden Verfahren(14,3 % bei EVAR vs. 15,2 % bei OAR). Die Autorenberichteten allerdings von häufigeren Reinterventionen nachEVAR (Stather et al. 2013). Auch zum rupturierten AAAliegt mittlerweile ein Cochrane-Review zu den RCT undweiteren Datenquellen vor. Bei der 30-Tages-Letalität konntekein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Verfah-ren nachgewiesen werden. Die Frage, ob OAR oder EVARdie bessere Methode bei der Versorgung des rupturiertenAAA sei, konnte bisher zwar nicht abschließend geklärt

Abb. 4 a-c Darstellung eines offenen perirenalen Aortenersatzes mitReinsertion der linken Nierenarterie. a Präparation vor Ausklemmen derAorta, die die Aorta kreuzende linke Nierenvene ist dargestellt; b nachAusklemmen und Eröffnen des Aneurysmasackes erfolgt zuerst die

Kaltperfusion der ausgeklemmten Nierenarterie (Pfeil); c Situs nachRohrprothesenimplantation mit Nierenarterienreinsertion links (Pfeil);oberhalb überquert die linke Nierenvene die Dacron-Prothese

8 E.S. Debus et al.

werden, es zeigt sich jedoch kein Nachteil der endovaskulä-ren Versorgung. Deshalb wird EVAR zunehmend häufigereingesetzt. Eine weitere Untersuchung dieser Frage erscheintsinnvoll (Badger et al. 2016).

Niedrige Komplikationsraten werden in Kliniken mit aus-gewiesener gefäßchirurgischer Expertise und hoher Fallzahlerzielt. So wurde in einem aktuellen Review anhand von>450.000 Patienten eine signifikante Reduktion der Kran-kenhaussterblichkeit für Kliniken mit einer Mindestfallzahlvon n = 43 elektiven und n = 15 Notfalloperationen ermit-telt (Holt et al. 2007).

4.2 Chirurgie versus Beobachtung

Die adäquate Patientenselektion und die Festlegung des idea-len Operationszeitpunktes basieren auf der Identifikation vonPatienten mit einem besonderen Rupturrisiko. Für die meis-ten Patienten mit Aneurysmadurchmessern <5,5 cm ist dasoperative Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko höher als dasjährliche Rupturrisiko im Spontanverlauf. Obwohl bei diesenPatienten eine Operation noch nicht angezeigt ist, besteht dasRisiko der Aneurysmaexpansion. Sie müssen daher regelmä-ßigen klinischen und sonographischen Kontrolluntersuchun-gen unterzogen werden. Bei Patienten mit einem Aneurys-madurchmesser zwischen 3,0 und 5,5 cm kann dieIndikationsstellung zur Operation eine Herausforderung sein.

Die Entscheidung, welche Strategie im Einzelnen verfolgtwird, sollte die folgenden Gesichtspunkte beinhalten:

• Patienten mit kleinen Aneurysmen sterben häufig auf-grund begleitender Komorbidität, nicht aufgrund einerAneurysmaruptur.

• Die statistische Wahrscheinlichkeit, dass diese Aneurys-men ausgeschaltet werden, liegt innerhalb von 5 Jahrenbei 60–65 %, innerhalb von 8 Jahren bei 70–75 %.

• Die möglichen Vorteile der operativen Aneurysmaaus-schaltung müssen dem perioperativen Risikoprofil undder Begleitmorbidität des einzelnen Patienten gegenüber-gestellt werden.

Zwei große randomisierte Studien (UK Small AneurysmTrial, ADAM Trial) haben an 1090 bzw. 1136 Patienten dasRisiko einer Operation mit dem Spontanverlauf bei Patientenmit kleinen Aneurysmen untersucht (Lederle et al. 2002; UKSmall Aneurysm Trial Participants 1998). In beiden Studienkonnte im Verlauf von 8 bzw. 4,9 Jahren kein Vorteil für dieOperation aufgezeigt werden. Allerdings wurde die höhere30-Tage-Mortalität nach einer Operation durch den Langzeit-verlauf wieder nivelliert: Nach 3 Jahren kreuzt die Überle-benskurve der operierten Patienten die der kontrolliertenPatienten, nach 8 Jahren tritt ein statistisch signifikanterVorteil für die operierten Patienten ein. Da das mittlere Über-

leben der Patienten allerdings in dieser Studie nur bei 6,5Jahren lag, würde der Vorteil einer operativen Aneurysma-ausschaltung nur bei einer kleinen Patientengruppe mit guterLangzeitprognose von Vorteil sein.

Nachdem diese Studien gezeigt haben, dass der früheoperative Aortenersatz bei kleinen AAA keinen Vorteil be-züglich der Mortalität haben, wurde aktuell eine weitererandomisierte Studie publiziert, die 360 Patienten mit4,1–5,5 cm großen AAA endovaskulär oder konservativbehandelte (CAESAR-Trial). Die Mortalitäts- und die Rup-turrate waren insgesamt niedrig, und auch hier blieben dieErgebnisse ohne signifikanten Unterschied zwischen denGruppen. Jedoch zeigte sich, dass die Rupturrate in derBeobachtungsgruppe innerhalb von 3 Jahren deutlich anstiegund dass die Rate an endovaskulär behandelbaren Patientenin dieser Zeit durch Änderung ihrer Morphologie abnahm(Cao et al. 2011). Es kann somit jedoch festgehalten werden,dass auch eine frühzeitige Behandlung kleiner AAA mittelsEVAR zu keiner effektiven Senkung der aneurysmaassoziier-ten Mortalität führt.

Die Analysen dieser Studien haben zu den folgendenEmpfehlungen der ESC für die Verlaufskontrolle vonPatienten mit kleinen AAA geführt (Erbel et al. 2014):

• Alle 4 Jahre für AAA zwischen 2,5 und 2,9 cm• Alle 3 Jahre für AAA zwischen 3,0 und 3,9 cm• Alle 2 Jahre für AAA zwischen 4,0 und 4,4 cm• Jedes Jahr für AAA ab 4,5 cm

4.3 Konservative und medikamentöseTherapie

Eine medikamentöse und konservative Therapie kann beiPatienten mit kleinen bis mittleren Aneurysmen von Bedeu-tung sein (Isselbacher 2005).

Sistieren des Rauchens Rauchen zählt zu den wichtigstenRisikofaktoren für die Entstehung eines AAA (Abschn. 1.1).Es konnte gezeigt werden, dass das Fortsetzen des Rauchensdas Risiko des Aneurysmawachstums um 20–25 % steigert(Powell und Greenhalgh 2003). Es sollten somit alle Patien-ten mit AAA oder einer familiären Belastung für das Auftre-ten von AAA angewiesen werden, das Rauchen aufzugebenund Entwöhnungsmöglichkeiten angeboten werden.

Reduktion der Risikofaktoren Inwieweit die Behandlungeines Hypertonus und einer Dyslipoproteinämie dasAneurysmawachstum effektiv stoppen kann, ist nichtbekannt. Jedoch kann die effektive Behandlung das Über-leben der Patienten durch ihren Effekt auf die kardiale undzerebrovaskuläre Begleitmorbidität verbessern. So war bei-spielsweise die Langzeitbehandlung mit Statinen bei Patien-

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen 9

ten nach operativem AAA-Ersatz mit einem Rückgang derGesamt- und kardiovaskulären Mortalität verbunden (Kertaiet al. 2004). Möglicherweise kann die Statinbehandlung auchdas Aneurysmawachstum aufhalten (Sukhija et al. 2006).

" Es besteht Konsens, dass alle Patienten mit AAA zurSekundärprävention mit Statinen behandelt werdensollten.

β-Blocker Studien haben den Effekt von β-Blockern auf dasAAA-Wachstum mittels Ultraschalluntersuchungen im Ver-lauf untersucht, die einen positiven Effekt dieser Begleitme-dikation nahelegen (Gadowski et al. 1994; Propranolol forsmall abdominal aortic aneurysms 2002). Aufgrund diesesmöglichen positiven Effektes werden β-Blocker als bevor-zugte Medikation für die Behandlung eines Hypertonus beiAAA-Patienten angesehen.

Antibiotische Therapie Chlamydia pneumoniae wurde mitanderen Erregern als mögliches Agens einer AAA-Ent-wicklung angesehen, da diese Keime in einigen Studieninnerhalb der Aneurysmawand nachgewiesen wurden. Bis-lang liegen nur wenige Daten an limitierten Patienten zurRolle der antibiotischen Therapie beim AAAvor. Auch wennsich hier Hinweise auf einen positiven Effekt ergeben (z. B.Roxithromycin über 5 Wochen), sind für eine generelle Emp-fehlung weitere Studien erforderlich.

4.4 Chirurgische Therapie undKomplikationen

Die operative Therapie des AAA erfolgt über einen transab-dominellen (mediane oder quere Laparotomie) oder einenlinks retroperitonealen Zugang. Der klassische Aortenersatzerfolgt in Inlay-Technik, d. h. der aneurysmatische Aorten-abschnitt wird nach Ausklemmen vollständig eröffnet undeine Kunststoffprothese End-zu-End an das proximale unddistale Aneurysmaende angrenzend an die gesunde, nichtaneurysmatische Aorta, eingenäht. Dabei ist aufgrund derkardialen Belastung auf eine möglichst kurze Abklemmzeitzu achten. Dies hat zur Folge, dass – wenn möglich – eineRohrprothese eingesetzt wird; eine aortoiliakale Rekon-struktion ist jedoch bei Ausdehnung des Aneurysmas aufdie Iliakalarterien erforderlich, wobei die distale Anastomosedann in der Regel an die Iliakalbifurkation anastomosiertwird. Wenn möglich, sollte die Arteria iliaca interna erhaltenbleiben, da der (auch einseitige) Verschluss zu einer Ischämieder Beckenorgane führen kann (Kap. ▶Aneurysmen derinfrarenalen Aorta: Endovaskuläre Therapie, dort Abb. 4).Neben der Beckenbodennekrose als schwerste der möglichen

Folgen kann eine Schließmuskelinsuffizienz mit Inkontinenzfür Harn und/oder Stuhl oder eine glutäale Claudicatio-Sym-ptomatik auftreten. Prothesenmaterial der Wahl sind ge-strickte Polyesterprothesen (Dacron).

Die operative Therapie des AAA zählt zu den am meistenstandardisierten Eingriffen in der Gefäßchirurgie. Diese Stan-dardisierung hat gemeinsam mit einer immer stärker verfei-nerten Technik, einer Verbesserung der perioperativen Medi-zin, Narkoseführung und Intensivmedizin (Kap. ▶ FastTrack-Therapie in der Gefäßmedizin) zu einer Reduktionder perioperativen Mortalität geführt, die heute bei elektivemAortenersatz unter 5–6 % liegt. Die Spezialisierung des Ope-rateurs ist eng mit der Komplikationsrate verknüpft: Sokonnte eine amerikanische Studie an 3912 Patienten zeigen,dass die perioperative Mortalität nach abdominellem Aorten-ersatz von gefäßchirurgischen Operateuren bei 2,2 %, vonherzchirurgischen Operateuren bei 4,0 % und bei allgemein-chirurgischen Operateuren bei 5,5 % lag (Dimick et al.2003).

Der größte Teil der nicht technisch bedingten Komplika-tionen ist auf die begleitende kardiovaskuläre Komorbiditätder Patienten zurückzuführen, die teilweise präoperativ posi-tiv beeinflussbar ist (Kap. ▶ Indikationsstellung in der ope-rativen und interventionellen Gefäßmedizin). Raucher undPatienten mit kardiovaskulärer Komorbidität erleiden post-operativ häufiger Komplikationen wie Atelektasen, Pneu-monie, Arrhythmie und Koronarischämie. Aus diesemGrunde sollte bei allen Patienten präoperativ eine kardialeund pulmonologische Risikoabklärung durchgeführt werden.Einzelne Operateure fordern bei jedem Patienten sogar eineinvasive Abklärung mittels Herzkatheter. Auch postoperativespezifische Komplikationen wie akutes Nierenversagen, dis-tale Embolisierung, Wundinfektion, Kolonischämie, aorto-duodenale Fistel, Bypassinfektion und postoperative Nach-blutungen konnten durch Spezialisierung und eine hohejährliche Anzahl von Aorteneingriffen pro Zentrum reduziertwerden (Birkmeyer et al. 2002; Dimick et al. 2003).

Der Unterschied der Komplikationsraten wurde an einerAuswertung von Medicare-Registern deutlich, die zwischen6,5 % bei <17 Eingriffen pro Jahr bis unter 3,9 % bei >79Eingriffen pro Jahr schwankten. Dies ist der Grund dafür,dass die operative und die endovaskuläre Behandlung desAAA heute auch in Deutschland an spezialisierte Zentrengebunden ist, die neben einer 24-Uhr-Bereitschaft an dasVorhandensein von mindestens zwei Gefäßchirurgen undeiner spezialisierten Intensivstation mit mindestens 50 %ausgebildetem Intensivpflegepersonal geknüpft ist. Dieperioperative Therapie mit invasiven Monitortechniken,intraoperativer Autotransfusion etc. spielt in diesem Zusam-menhang eine ebenso große Rolle wie der Operateur selbst(Kap. ▶ Perioperative Antibiotikaprophylaxe und systemi-

10 E.S. Debus et al.

sche Therapie von Wundinfektionen in der Gefäßmedizinoder Kap. ▶ „Fast Track“-Therapie in der Gefäßmedizin).

In einer retrospektiven Analyse von 28.448 elektiv ver-sorgten AAA anhand der Nationwide Inpatient Sample (NIS)der USAwurden Einflussfaktoren auf die perioperative Leta-lität untersucht. Einen negativen Einfluss auf das Outcomehatten: Alter über 60 Jahre, weibliches Geschlecht, Herzin-suffizienz, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Nieren-versagen, Mangelernährung und Hyperkoagulabilität. Dasendovaskuläre Vorgehen war mit einer reduzierten Sterblich-keit assoziiert. Zur Vorhersage der Sterblichkeit unter Einbe-ziehung verschiedener Risikofaktoren stehen mehrere Score-Systeme zur Verfügung. Besonders hervorzuheben ist dersogenannte British Aneurysm Repair (BAR) Score, deranhand einer Berechnung aus Aneurysmagröße, Alter,Geschlecht und Begleiterkrankungen eine Vorhersage derperioperativen Mortalität erlaubt (Grant et al. 2014).

4.5 Spezielle Komplikationen

Bei AAA-Patienten ist die Inzidenz von Narbenhernien umdas 2- bis 3-fache höher als bei einem Krankengut, das keineAortenaneurysmen einschließt. In einer retrospektiven Studielag sie bei 37 % (Musella et al. 2001). Auch Wenk et al.(2004) beschreiben an einem deutschen Multicenterkollektivprospektiv 32 % Narbenhernien nach einer AAA-Operationinnerhalb von einem Jahr. Obwohl die exakte Ursache hierfürnicht eindeutig geklärt ist, scheint der Grund in einem gene-tischen Defekt der Kollagensynthese bei dieser Population zuliegen. Pleumeekers et al. (Pleumeekers et al. 1999) stellteneine positive Korrelation zwischen Leistenhernie und AAAher. Aus diesen Daten ist zu folgern, dass bei etwa einemDrittel der operierten Patienten eine erneute stationäreBehandlung zur operativen Korrektur der genannten Kom-plikation erforderlich ist. Aufgrund des zu unterstellendensystemischen Gendefekts in der Kollagenbildung bei diesenPatienten ist mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Rezidivbil-dung zu postulieren.

Systematische Untersuchungen zu diesem Problem liegenbisher nicht vor. Die sozioökonomischen Folgen für diePatienten und die Gemeinschaft sind jedoch erheblich. Diemeisten Hernien entstehen in den ersten 2 Jahren nach demEingriff. Das Problem wird allerdings häufig unterschätzt, dadie Patienten in der Regel nicht konsequent nachuntersuchtwerden. Immer wieder wurde behauptet, dass quere Laparo-tomien der Längslaparotomie überlegen seien, jedoch erga-ben eine randomisierte Studie und eine große Metaanalysekeinen Unterschied zwischen beiden Zugangswegen in derAortenchirurgie (Brown und Goodfellow 2005; Fassiadiset al. 2005).

Es liegt aus den genannten Gründen nahe, die Möglichkeitder Narbenhernien-Reduktion an einem Kollektiv vonAAA-Trägern zu untersuchen. Die Vorstellung dabei ist,durch eine prophylaktische Netzeinlage die Rate an Narben-hernien signifikant zu reduzieren. Verschiedene Studienhaben diesen Ansatz bereits verfolgt und eine Reduktionerreichen können. In einer aktuellen Untersuchung wurdeeine Sublaytechnik der Netzimplantation angewendet. Nar-benhernien traten nach einer Nachbeobachtungszeit von3 Jahren in der Kontrollgruppe bei 16 von 43 Patienten, inder Meshgruppe in 5 von 37 Fällen auf. Darüber hinaus tratendie Hernien in der Kontrollgruppe deutlich früher auf als inder Meshgruppe (Bevis et al. 2010). Eine weitere Studie(Abdominal Incisional Defect following AAA Surgery,AIDA) musste aufgrund der deutlich rückläufigen Zahlenan offenen Aortenrekonstruktionen zugunsten der endovas-kulären Versorgung abgebrochen werden. Hier erfolgte dieprophylaktische Netzanlage in Onlaytechnik auf das ventraleFaszienblatt des Musculus rectus abdominis.

4.6 Hohes Risikoprofil und Aufklärung

Bei Patienten mit hohem periprozeduralem Risiko und einerAneurysmagröße<5,5 cm sollte die Indikation zur Operationsorgfältig überdacht und ggf. eine engmaschige Kontrolle desBefundes mit einer Optimierung des Risikoprofils vor demEingriff angestrebt werden. Diese Entscheidung, in die derPatient und seine Familie einbezogen werden sollte kannschwierig sein. Patienten müssen auf das hohe Rupturrisikodes AAA ab einer Größe von 5 cm im Querdurchmesseraufgeklärt werden. Sofern keine Kontraindikation besteht,sollten diese Patienten einen β-Blocker und ein Statin erhal-ten. Außerdem sollte auf jeden Fall eine Nikotinkarenz ange-strebt werden. Daneben ist die Möglichkeit einer endovasku-lären Ausschaltung zu überprüfen, da diese Technik wenigerinvasiv ist und das mittelfristige Outcome der stentversorgtenPatienten mit dem offenen Ersatz vergleichbar ist (Kap. ▶Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endovaskuläre Thera-pie).

5 Screening

Screening, also die Früherkennung von Erkrankungen, kannunter bestimmten Voraussetzungen sinnvoll sein. Dies giltumso mehr, wenn die Indexerkrankung ein erhebliches volks-gesundheitliches Problem darstellt oder fatale Folgen für dieBetroffenen hat. Aufgrund der hohen Letalität der Ruptur imVergleich zur Letalität der elektiven Aneurysmaversorgungsind diese Voraussetzungen erfüllt. In Schweden, den USAund England wurden aus diesem Grund bereits vor mehrerenJahren AAA-Screeningprogramme etabliert. Die Einführung

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen 11

eines Ultraschallscreenings auf AAA wird auch in Deutsch-land bereits seit Jahren kontrovers diskutiert. In einemAbschlussbericht hat das Institut für Qualität und Wirtschaft-lichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) im 2. Quartal 2015Stellung zu dieser Fragestellung genommen und eine Nut-zenbewertung zum Ultraschallscreening vorgenommen.Demzufolge ergibt sich für die Gesamtsterblichkeit, die aneu-rysmabedingte Mortalität sowie die Rupturhäufigkeit und dieAnzahl an Notfalloperationen ein Beleg für einen Nutzeneines Ultraschallscreenings für Männer. Für Frauen konntedagegen kein Nutzen abgeleitet werden. Aufgrund der feh-lenden Daten konnte keine Aussage zur gesundheitsbezoge-nen Lebensqualität oder anderen psychosozialen Aspektengemacht werden.

In einem systematischen Review zu 7 internationalen Leit-linien wurden die Screening-Empfehlungen miteinander ver-glichen. Konsens bestand lediglich in der Empfehlung zumScreening älterer Männer sowie in der Empfehlung zurBehandlung von AAA über 5,5 cm (Ferket et al. 2012). Mitder Effektivität des AAA-Screenings hat sich auch ein ande-res systematisches Review beschäftigt. Anhand von 4 rando-misierten Studien mit insgesamt 137.214 Teilnehmern kamendie Autoren zu dem Schluss, dass die einmalige Einladung zueinem AAA-Screening bei Männern ab 65 Jahren das Rup-turrisiko und die aneurysmabezogene Sterblichkeit über13–15 Jahre signifikant senkt. Das Screening hatte allerdingskeinen Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit nach 15 Jahrenund war darüber hinaus mit mehr Operationen und Elektiv-eingriffen verbunden (bei weniger Notfalleingriffen). BeiFrauen hatte das Screening keinen Einfluss auf die aneurys-mabezogene Sterblichkeit oder die Gesamtsterblichkeit(Guirguis-Blake et al. 2014a).

Bei 85–90 % der durch Screening entdeckten Fälle sinddie Aneurysmen <55 mm und werden beobachtet. Die Unsi-cherheit und z. T. Angst vor einer Ruptur wiederum beein-trächtigt einige Patienten in ihrer Lebensqualität. Die Präva-lenz eines abdominellen Aortenaneurysmas (AAA) miteinem maximalen Querdurchmesser von mindestens 3,0 cmbeträgt in Screening-Untersuchungen durchschnittlich 5,5 %(range 4–8) bei >65-jährigen Männern und 1,3 % (range0,5–1,5) bei >65-jährigen Frauen. In einem Viertel allerAAAs beträgt der Durchmesser �4 cm, in ca. 10 %�5,0 cm. Im Jahr 2007 waren in Deutschland 16,3 Mio.Menschen älter als 65 Jahre (ca. 7 Mio. Männer und 9 Mio.Frauen). Auf dem Boden der zitierten Prävalenz liegt dem-nach bei ca. 100.000 aller >65-jährigen Männer ein �4 cmdurchmessendes AAA und bei ca. 35.000 aller >65-jährigenMännern ein AAA mit einem Durchmesser von �5 cm vor.Bei den >65-jährigen Frauen ergibt sich eine Gesamtzahlvon ca. 30.000 AAA �4 cm und 10.000 AAA �5 cm.

In den letzten 20 Jahren sind 4 randomisierte kontrollierteStudien durchgeführt worden, um die Vorteile des AAA-Screenings bei älteren Männern zu untersuchen:

• Chichester Study (UK) mit Zwischenergebnissen nach5 Jahren (Scott et al. 1995) und Langzeitergebnissen nach10 und 15 Jahren Nachbeobachtung (Ashton et al. 2007)

• Multicenter Aneurysm Screening Study (MASS) aus Eng-land (UK) mit Zwischenergebnissen nach 4 Jahren (Ash-ton et al. 2002) und Langzeitergebnissen nach 7 Jahren(Kim et al. 2007)

• West Australian Screening Study (AUS) (Norman et al.2004) mit Ergebnissen nach 3,5 Jahren

• Viborg-Studie (DK) mit Zwischenberichten nach 5 Jahren(Lindholt et al. 2005) und Langzeitergebnissen nach 7 und10 Jahren

Ob die Rahmenbedingungen der vorgenannten RCT aller-dings auch heute Gültigkeit für die deutsche Zielpopulationhaben, kann nicht valide beurteilt werden, da Daten zuraktuellen Prävalenz fehlen. Darüber hinaus sollte bei denÜberlegungen eine differenzierte Betrachtung der möglichenGefahren eines Screenings (Lebensqualität, Übertherapie)erfolgen (Johansson et al. 2016). Aktuell hat jedoch derGemeinsame Bundesausschuss (G-BA) beschlossen, die Ult-raschalluntersuchung zur Früherkennung von BAA alsGKVLeistung für Männer ab 65 Jahren in Deutschland anzu-erkennen (https://www.g-ba.de/institution/presse/pressemitteilungen/645/).

5.1 Ultraschalldiagnostik

Da über 80 % aller AAA klinisch asymptomatisch sind, wirddie überwiegende Mehrzahl zufällig oder durch ein gezieltesUltraschall-Screening entdeckt. Die Sonographie bietet sichzum Screening des AAA an, da sie als Untersuchungsme-thode bewährt, einfach durchführbar, nicht invasiv, flächen-deckend verfügbar, für den Patienten nicht belastend undkostengünstig ist. Sie ist zudem schnell, sicher und weist eineSensitivität und Spezifität von 98 bzw. 99 % auf. Dies spie-gelt die hohe Akzeptanz der Methode bei Patienten wider:Die Teilnahmequote in 4 oben genannten randomisiertenScreeninguntersuchungen lag zwischen 63 und 80 %.

Für die technische Durchführung des AAA-Screeningsgibt es verschiedene Methoden, die im internationalen Ver-gleich uneinheitlich Anwendung finden. Das englischeNational Health Service AAA Screening Programme(NAAASP) verwendet dabei den Innen-zu-Innen-Durchmes-ser im Längs- und Querschnitt der infrarenalen Aorta. Imschwedischen AAA-Screening-Programm wird dagegen dermaximale Querdurchmesser im Längsbild nach der sog.Leading-edge-Methode erfasst (maximaler anterior-poste-riorer Querdurchmesser) (Schäberle et al. 2014).

Eine aktuelle Metaanalyse aller 4 randomisierten Studienzeigt eine hochsignifikante Reduktion der AAA-assoziierten

12 E.S. Debus et al.

Mortalität bei Männern im mittelfristigen (3–5 Jahre) undlangfristigen Verlauf (7–15 Jahre) um 44 % bzw. 53 %. Einesignifikante Reduktion aller Todesfälle konnte im Verlaufnach 7–15 Jahren gezeigt werden, nicht jedoch innerhalbder ersten 5 Jahre. Das Ultraschall-Screening führte zu einersignifikanten Zunahme elektiver AAA-Operationen (OR 3,27nach 5 Jahren und 2,83 nach 78–15 Jahren) und zu einerca. 50 %igen signifikanten Reduktion der Notfalloperationenbei rupturiertem AAA (Lindholt und Norman 2008).

Frauen wurden nur in der Chichester-Studie zum Scree-ning eingeladen. Die Prävalenz eines AAA >3 cm betrughier 1,3 % (bei Männern 7,6 %). Nach einem Follow-up von5 Jahren fand sich kein Unterschied zwischen untersuchtenFrauen und weiblichen Kontrollen bezüglich der AAA-assoziierten Mortalität (OR 1,0, 95 % CI 0,14–7,07) undder Gesamtmortalität (OR 1,05, 95 % CI 0,92–1,19). DieInzidenz einer AAA-Ruptur war nach 10 Jahren ebenfalls inbeiden Gruppen identisch (Scott et al. 2002).

5.2 Kosten und Effizienz eines Ultraschall-Screening

Die Abschätzung der Kosteneffizienz eines populationsba-sierten AAA-Screenings muss neben den apparativen Unter-suchungskosten auch sämtliche Folgekosten berücksichtigen.Hierzu gehören u. a. notwendige Nachuntersuchungen, Vor-haltung von Personal und Ultraschallgeräten, Operationskos-ten für zusätzliche elektive Eingriffe sowie Kosten für zusätz-liche operative Komplikationen. Im Viborg-Trial (Männer,65–74 Jahre) betrugen die Kosten für eine Ultraschallunter-suchung 11,23 €. Unter Berücksichtigung aller Folgekostenbetrug die Summe für einen verhinderten AAA-bedingtenTod 16.050 €. Die Kosten für ein gewonnenes Lebensjahrlagen nach 5 Jahren bei 9057 €, nach 10 Jahren hingegen nurnoch 2708 € und nach 15 Jahren 1825 € (Lindholt et al.2006). Die britische MASS-Studie ermittelte über 4 Jahreeine Summe von 28.400 ₤ für ein gewonnenes Lebensjahr,mit einem geschätzten Rückgang auf 8000 ₤ nach 10 Jahren(Multicentre aneurysm screening study (MASS) 2002).Aktuellere Zahlen kommen dabei aus UK. Glover et al.haben anhand der Daten des NAAASP die Kosteneffektivität

des englischen Screening-Programms anhand eines statisti-schen Modells analysiert. Die Autoren berechneten eineinkrementelle Kosten-Effektivitätsratio von 5758 ₤ progewonnenem Lebensjahr und 7370 ₤ pro qualitätsadjustier-tem Lebensjahr (QALY) (Glover et al. 2014).

Tab. 2 verdeutlicht, dass im Vergleich zum Darmkrebs-und zum Brustkrebs-Screening beim AAA-Screening weni-ger Probanden untersucht werden müssen, um einen krank-heitsspezifischen Todesfall zu verhindern, somit also die„number needed to screen“ (NNS) am niedrigsten ist.

" Das Ultraschall-Screening des AAA erfüllt alle Vor-aussetzungen für ein sinnvolles Screening-Pro-gramm. Das AAA stellt eine häufige Erkrankung beiMännern ab dem 65. Lebensjahr dar, entwickelt sichin aller Regel langsam von einem kleinen Aneurysmazu einem rupturgefährdeten AAA und kann mittelsUltraschall kosteneffizient, sowie mit hoher Reliabili-tät, Sensitivität und Spezifität nicht-invasiv undschnell diagnostiziert werden. Nach erfolgreicherTherapie erwartet die Patienten eine nahezu normaleLebenserwartung und Lebensqualität.

5.3 Screening-Empfehlungen

In Hinblick auf die Einführung eines nationalen ultraschall-gestützten AAA-Screening-Programms in Deutschland sindfolgende evidenzbasierte Empfehlungen zu erwähnen:

• Einmalige Ultraschall-Untersuchung der abdominellenAorta bei Männern ab dem 65. Lebensjahr, insbeson-dere bei ehemaligem oder aktuellem Nikotinabusus

• Einmalige Ultraschall-Untersuchung der abdominellenAorta bei Männern und Frauen aller Altersstufen mitpositiver Familienanamnese

• Einmalige Ultraschall-Untersuchung der abdominellenAorta bei Frauen ab dem 65. Lebensjahr mit vorbe-stehendem oder aktuellem Nikotinabusus, kardiovasku-lärer Vorgeschichte und/oder positiver Familienanamnese

• Ein einmaliger Ultraschall-Scan ist ausreichend bei Nach-weis einer abdominellen Aorta mit einem Querdurch-messer von <2,5 cm

• Bei einem Querdurchmesser von 2,5–2,9 cm sollte eineUltraschall-Kontrolluntersuchung nach 4 Jahren erfolgen

• Bei einem Querdurchmesser von 3,0–3,9 cm sollte eineUltraschall-Kontrolluntersuchung nach 36 Monaten erfol-gen

• Bei einem Querdurchmesser von 4,0–4,4 cm sollte eineUltraschall-Kontrolluntersuchung nach 24 Monaten erfol-gen

• Ab einem Querdurchmesser von 4,5 cm sollte dieUltraschall-Kontrolluntersuchung jährlich erfolgen und

Tab. 2 Anzahl der zu untersuchenden Probanden, um einen krankheit-spezifischen Todesfall zu verhindern (sog. numbers needed to screen)

AnzahlProbanden Zeitraum

Haemoccult 808 8,5 Jahre

Koloskopie 862 13 Jahre

Mammographie (50- bis69-jährige Frauen)

ca. 2000 10 Jahre

Ultraschall abdominelle Aorta(65- bis 80-jährige Männer)

350 7–15Jahre

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen 13

gefäßchirurgische Expertise hinzugezogen werden sowieeine CT-Angiographie zur Befundobjektivierung erfolgen

• Ab einem Querdurchmesser von 5,5 cm sollte dieIndikation zur invasiven Therapie erwogen werden, beiFrauen liegt dieser Grenzwert bei einem Durchmesser von4,5–5 cm

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