Anja Michalski - TU Bergakademie Freiberg · Die DDR setzte es in der Forstwirtschaft ein bis es offiziell 1983 verboten wurde. Heute existiert in allen Industrieländern mindestens

DDT – ein globales Problem Oberseminarvortrag am 22.06.2000

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Bearbeiter: Manja DoegeAnja MichalskiKatrin Michalski

Betreuer: Prof. Dr. rer. nat. habil. MerkelVortrag: 22.06.2000


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Inhalt

Seite

1. Einteilung der Pestizide......................................................................................... 4

2. Geschichte............................................................................................................. 4

3. Anwendungsgebiete und Produktionsmengen...................................................... 53.1. Anwendung............................................................................................ 53.2. Produktionsmengen................................................................................ 6

4. Vorkommen.......................................................................................................... 7

5. Chemismus und physikochemische Eigenschaften............................................... 8

6. Biologische Wirkung............................................................................................ 9

7. Toleranz................................................................................................................ 10

8. Resistenz............................................................................................................... 10

9. Bedeutung der Lipide........................................................................................... 11

10. Toxizität.............................................................................................................. 1210.1. Einfluß der Temperatur........................................................................ 12

11. Richt- und Grenzwerte....................................................................................... 12

12. Formulation......................................................................................................... 15

13. Abbau und Abbauprodukte................................................................................. 1513.1. Allgemein............................................................................................. 1513.2. DDT-Abbau.......................................................................................... 16

14. DDT - ein globales Problem............................................................................... 1814.1. Persistenz............................................................................................. 18

14.1.1. Rückstandsbildung................................................................. 1814.1.2. Persistenz.............................................................................. 18

14.2. Transport in Boden, Luft und Wasser.................................................. 20

14.3. Wirkung auf Nicht-Zielobjekte............................................................. 2314.3.1. Wirkung auf Vögel, Fische und Nutzinsekten...................... 2314.3.2. Wirkung auf den menschlichen Körper................................. 24

14.3.2.1. Aufnahmewege........................................................ 2514.3.2.2. Gefährdung der Männlichkeit.................................. 2514.3.2.3. DDT in der Muttermilch.......................................... 2614.3.2.4. DDT im Blut............................................................ 27


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15. Analysenmethoden............................................................................................... 27

16. Grundwasserreinigung.......................................................................................... 28

17. Beispiele für DDT in der Nahrungskette.............................................................. 29

18. DDT heute............................................................................................................ 31

19. Alternativen.......................................................................................................... 31

20. Literaturverzeichnis.............................................................................................. 34


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Zusammenfassung

Mit der Entdeckung des DDT stand der Welt erstmals ein absolut wirksames Insektizid zurVerfügung. Hungersnöte, ausgelöst durch Insekten, die die Ernte vernichteten und voninsekten-übertragene Krankheiten, konnten jetzt erfolgreich bekämpft werden. Aufgrund seinergeringen akuten Toxizität für Vögel und Säugetiere schien der Einsatz unbedenklich zu sein.Bald jedoch häuften sich die Hinweise darauf, dass DDT lange nicht so harmlos ist wie mananfangs annahm. Ein Rückgang verschiedener Organismenpopulationen (insbesondere beiVögeln) und Organschäden bei unzähligen Lebewesen bis hin zum Menschen waren eindeutigeFolgen des immer stärker werdenden großflächigen DDT-Einsatz.

Hauptursache ist die Persistenz des DDT. Es widersteht weitgehend biologischen undchemischen Abbauprozessen und ist somit überall in der Umwelt über längere Zeit zu finden.In Verbindung mit seinen lipophilen Eigenschaften, die eine Speicherung im Körperfettermöglichen, kommt es zur Anreicherung des DDT in der Nahrungskette. Außerdem kannDDT infolge seiner großen Beständigkeit durch Wind, Wasser, Luft, der Atmosphäre und inden Organismen weit transportiert werden, wodurch es auch in Gebiete gelangt, in denen es nieangewandt wurde. Langandauernde Einlagerungen und ständig neue Zufuhr von DDT, die beiSäugetieren und Menschen hauptsächlich über die Nahrungskette erfolgt, führt schließlich zueiner chronischen Vergiftung des Körpers. Als man diese Gefahr erkannte, wurde das DDTverboten, zuerst in den USA, andere Länder folgten jedoch bald darauf. Doch heute noch wirdDDT vor allem in den Entwicklungsländern eingesetzt und gelangt infolgedessen hauptsächlichüber Nahrungsmittel weiterhin nach Europa.

Ein vollständiges DDT-Verbot wird von den Umweltschutzorganisationen angestrebt, aber beider Malariabekämpfung u.a. gibt es bis jetzt keine Alternative, so dass man in diesem Bereichnoch nicht auf DDT verzichten will und kann.

Als kontroversen Abschluß zu dem Thema DDT, schädlich oder nicht, steht ein Zitat vonRÖMPP CHEMIE LEXIKON, (1987?) „ Spätere Untersuchungen haben gezeigt, daß dieEierschalenverdünnung nicht durch DDT sondern durch polychlorierte Biphenylehervorgerufen wurde und daß DDT beim Menschen keinen Krebs erzeugt. Die bei Mäusen(und nur dort) beobachteten Lebertumoren können sich bei nicht zu langer Expositionszeitzurückbilden; sie greifen nicht auf das Nachbargewebe über und bilden keine Metastasen. AufDDT zurückzuführende Erkrankungen von Menschen, die besonders häufig mit dem Wirkstoffin Berührung kommen, z. B. die Arbeiter in den Produktionsstätten, die Personen, die mit derAusbringung des Wirkstoffs betraut sind oder die Bewohner der Häuser, deren Wände imRahmen des Anti-Malaria-Programmes der WHO halbjährlich mit DDT besprüht werden, sindbisher nicht bekannt.“


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1. Einteilung der Pestizide

Pestizide sind Substanzen, die zum Töten oder zur Abwehr von Schädlingen angewandtwerden. Hauptsächlich handelt es sich dabei um künstlich hergestellte Chemikalien, es gibtjedoch auch natürlich vorkommende Wirkstoffe. Demnach unterteilt man in anorganische,organisch-synthetische und biologische Pestizide. Die anorganischen Pestizide waren bis zumzweiten Weltkrieg die gebräuchlichsten Gifte, sind jedoch ab ca. 1940 mit der Entwicklung derorganischen Pestizide fast bedeutungslos geworden, da sie oft weniger effektiv und gewöhnlichsehr viel toxischer für eine große Breite von Organismen waren als die organischen Pestizide.Die biologischen Pestizide sind natürlich vorkommende, aus Pflanzen gewonneneVerbindungen. Die heute am meisten genutzten Pestizide sind die synthetisch hergestellten,organischen Wirkstoffe.[9]

Nach ihrem Anwendungsbereich unterscheidet man Insektizide (gegen Insekten), Fungizide(gegen Pilze), Herbizide (gegen Unkräuter), Rodentizide (gegen z. B. Ratten und Mäuse),Molluscizide (gegen Schnecken), Akarizide (gegen Milben) und Nematizide (gegenFadenwürmer.Die Insektizide lassen sich nach ihrer chemischen Zusammensetzung in drei Hauptgruppeneinteilen [10]: - chlorierte Kohlenwasserstoffe

- Organophosphate- Carbamate

Eine weitere Einteilung der Insektizide erfolgt hinsichtlich ihrer Beweglichkeit in der Pflanze.Man unterscheidet protektiv oder lokal wirkende Verbindungen, Wirkstoffe mit Tiefenwirkung(dringen in das Pflanzengewebe über die Blätter ein, werden aber nicht vom Säftestrom derPflanze fortgetragen) und systemische Wirkstoffe, die relativ schnell von Pflanzen über dieWurzeln aufgenommen und im Gefäßsystem transportiert werden.[10]

DDT gehört zu den chlorierten Kohlenwasserstoffen und ist ein Insektizid mit lokalerWirkung, das heißt, das Mittel bleibt auf der Pflanzenoberfläche, wo es so gleichmäßig wiemöglich aufgetragen werden muß, und wo es von den Insekten direkt aufgenommen wird. DerNachteil einer solchen Wirkung ist die Anfälligkeit des Insektizids auf die Witterung.[6]

2. Geschichte

Die Anwendung von Chemikalien zur Bekämpfung von in Massen auftretenden schädlichenInsekten ist eine sehr alte Methode. „Schon vor etwa 3000 Jahren benutzten die GriechenSchwefel und später die Römer Asphaltdämpfe zum Schutz ihrer Weingärten.“[Schmidt,1986]. Um 900 n. Chr. bekämpften die Chinesen mit Arsen Insekten in ihren Gärten. Im 17.Jahrhundert wurde das erste natürlich vorkommende Insektizid, Nikotin von Extrakten derTabakblätter, angewendet. In den 30’er Jahren des 19. Jahrhunderts begann die Entwicklungder synthetischen organischen Pestizide.[1]

DDT wurde erstmals 1874 vom deutschen Chemiker Othmar Zeidler synthetisch hergestellt.Seine insektizide Wirkung stellte der Schweizer Paul Müller 1939 fest. Für diese Entdeckungerhielt er den Nobelpreis. Man glaubte die Lösung gegen unzählige Insektenplagen gefundenzu haben.[15]

1943 wurde DDT erstmals auf den Markt gebracht und entwickelte sich bald zum meistverwendeten Insektizid der Welt [6]. Beim Militär setzte man es bis 1945 ein, indem unter


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anderem Gefangene und Flüchtlinge in den Lagern mit DDT eingepudert wurden, um Typhus-übertragende Läuse zu bekämpfen. Auf diese Weise wurde Europa von großen Seuchenverschont.[16]

Nach dem Krieg kam DDT dann auch im landwirtschaftlichen Bereich großflächig zurAnwendung, da bisher vor allem Kartoffelkäfer ganze Ernten vernichtet und Hungersnöteausgelöst hatten. In den folgenden Jahren wurde DDT fast überall und in enormen Mengen zurVernichtung aller denkbaren Schadinsekten, teilweise ohne Rücksicht auf andere Lebewesen,eingesetzt. Nebenwirkungen des Insektizids waren unbekannte oder wurden einfach übersehen.

In den 60’er Jahren ging die Anwendung von DDT schließlich zurück, Ursachen waren:- eine steigende Resistenz der Schadinsekten gegen DDT- eine zunehmende Besorgnis über die Nebenwirkungen auf die Umwelt1962 erregte das Buch „Silent Spring„ der amerikanischen Meeresbiologin RachelCarson öffentliche Aufmerksamkeit. Das Buch wies erstmals auf die schädlicheWirkung von DDT und seinen Abbauprodukten auf die gesamte Lebewelt hin.[1]

Ein Anwendungsverbot trat erstmals 1972 in den USA in Kraft. In Deutschland wurde durchdas DDT-Gesetz vom 7.8.1972 sowohl seine Anwendung, als auch seine Herstellung verboten.Die DDR setzte es in der Forstwirtschaft ein bis es offiziell 1983 verboten wurde. Heuteexistiert in allen Industrieländern mindestens ein Anwendungsverbot für DDT. In denEntwicklungsländern kommt DDT jedoch bis heute unter anderem zur Bekämpfung vonMalaria zum Einsatz.[16]

3. Anwendung und Produktionsmengen

3.1. Anwendung

Das DDT-Anwendungsgebiet war, wie schon die Geschichte zeigt, breit gefächert. Eingesetztwurde das Pestizid hauptsächlich als Kontakt- und Fraßgift. Spezielle Anwendungsbereichesind im folgenden zu finden [1][18]:

· in der Landwirtschaft: - zur Bekämpfung von Baumwollschädlingen- zur Bekämpfung des Kartoffel- und Maikäfers

· im Obstplantagen- und Weinbau· im Garten- und Gemüsebau· in der Forstwirtschaft, als Holzschutz (Speziell das Holzschutzmittel Hylotox 59,

welches bis 1989 mit Flugzeugen zur großflächigen Waldbesprühung in der DDReingesetzt worden ist)

· für die Desinfektionsmaßnahmen im Haus gegen Wanzen, Kleiderläuse und Flöhe· im 2. Weltkrieg und Nachkriegszeit zur Bekämpfung der Pest durch entflöhen von

Ratten· für die Malaria- ,Typhus- und Tse –Tse –Fliegenbekämpfung· Imprägnierung des Verpackungsmaterials von Lebensmitteln (vor allem in den

USA)

Die Abbildung 1 zeigt den Gebrauch von chlorierten Kohlenwasserstoffen in derLandwirtschaft von 1987-1991 in den USA.


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Abb. 1: Barbash / Resek, 1996

3.2. Produktionsmengen

Anhand der hier aufgeführten Daten, läßt sich leicht erkennen, in welchem Umfang das DDTals Breitenwirkmittel verwendet wurde.

· 1965 Jahresproduktion allein in der BRD 30.000 t· 1976 weltweit noch 60.000 t produziert· 1996 weltweit noch ca. 5.000 t [18]

Man geht davon aus, das ca. 2 Millionen Tonnen DDT in die Umwelt eingebracht wurden sind.80% davon allein in der Landwirtschaft. Fast die gesamte produzierte Menge gelangt in dieUmwelt. Für einen Hektar verbrauchte man ca. 1 bis 3 kg DDT. Wobei in diesen eingesetztenProdukten der Wirkstoff zwischen 1 und 10 % lag.

Als drastisches Beispiel ist Indien zu nennen, welches bis Ende der achtziger Jahre rund250.000 Tonnen für die Malariabekämpfung versprühte. Andererseits gingen durch dieBehandlung mit DDT die Malariafälle von 75 Millionen infizierten auf 5 Millionen zurück.

Nachdem die ersten Ausmaße der Pestizidbenutzung bekannt wurden, stellte man allmählichdie Produktion und die Verwendung dieses Giftes ein. Dabei war die BRD 1972 Vorreiter imGegensatz zu der DDR, welche DDT noch bis 1989 in der Forstwirtschaft und beimHolzschutz verwendete. Mehr als 1000 Tonnen DDT- und lindanhaltiges Hylotox 59 sind inder 1988 in der DDR produziert worden.

Durch das Wirksamwerden des DDT- Verbotes stellte man überall einen kontinuierlichenRückgang in Lebensmitteln und im Körperfett fest. Aber auch heute noch mißt man dieKonzentrationen von DDT und deren Abbauprodukte in Böden, da sie sehr langlebig unddeshalb überall in der Biosphäre zu finden sind. [23]


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Argument gegen das DDT-Verbot:In tropischen Ländern dient es erfolgreich zur Bekämpfung von Malaria. Durch das Verbot desGiftes sind jedoch auf der anderen Seite wieder viele Millionen Menschen an Malariagestorben. Um die Malariaepedimie einzudämmen, wird deshalb auch heute noch in einigentropischen Ländern DDT verwendet.[23]. Es gibt noch keine wirksame und billige Alternativezu DDT. Einige Anopheles-Arten zeigen zwar inzwischen Resistenz, aber nur in wenigenTeilen der Malariagebiete.[25]

Tab. 1: Malariaerkrankungen in Ceylon [26]1946 2 800 0001961 1101962 311963 171964 1501965 3081966 4991967 3 4661968/69 2 500 000

4. Vorkommen:

Das DDT – Gemisch besitzt eine schwere Abbaubarkeit (Persistenz) im Wasser, Boden undder Luft. So daß eine Anreicherung in der Nahrungskette unumgänglich ist. Speziell inWarmblütlern ist es nach der Aufnahme bald im Blutkreislauf nachweisbar, jedoch wird esnachfolgend von lipoidhaltigen Organen entzogen und in Leber, Gehirn, Fettgewebe u.a.gespeichert.

Nicht nur in der Pflanzen- und Tierwelt ist die Chemikalie zu finden, sondern auch inGebäuden, wo sie vorzugsweise in:

· Holzoberflächen von Wandverkleidungen, Balken, Türen, Vertäfelungen, Böden,Fenster und Möbel

· Dachstuhl- und Holzkonstruktionen (z.B. Fachwerk)· Hausstaub · Raumluft nachweisbar ist.

Nach einer ARGUK –Studie ist das DDT –Gemisch auch im Hausstaub anzutreffen. Mit Hilfeder Tabelle soll die Verteilung des DDT in Hausstaub – Proben vom Januar bis Februar 1997(45 Proben) aufgezeigt werde.

Tab. 2: ARGUK-UMWELTLABOR [18](mg / kg) 4,4`-DDT 2,4`-DDT 4,4`- DDE SummeMedian 0,17 0,05 0,02 0,25

Mittelwert 2,6 0,41 0,2 3,2

Maximalwert 66,6 8,7 1,82 77,1


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Für die Bewertung existieren nur geringe Informationen und keine amtlichen Vorgaben, sodass mit den ARGUK- Orientierungswerte (Hausstaub) die Belastungsbereiche eingeteiltwerden:

Tab. 3: ARGUK-UMWELTLABOR [18](mg/kg) Unbelastet Prüfbereich Handlungsbereich

DDT – Gemisch bis 0,3 0,3 – 6 > 6

5. Chemismus und physikochemische Eigenschaften

Unter der Abkürzung DDT versteht man Dichlorodiphenyl-Trichloroethan.Summenformel: C14H9Cl5Strukturformel:

Durch polare Bindung entsteht ein Elektronensog weg vom mittelständigen C-Atom. DieserElektronensog ist sehr bedeutend, denn mit seinem Sinken fällt auch die insektizideWirksamkeit der Substanz. Das zeigt sich, wenn man zum Beispiel die einen starkenElektronensog verursachende CCl3-Gruppe ersetzt [1]:

- CH - - CH - - CH - - CH -

> > >

CCl3 CHCl2 CH2Cl CH3

Die Darstellung des DDT erfolgt durch Kondensation von Chlorbenzol mit Chloral bzw.Chloralhydrat [8]:

DDT bildet farblose, geruchlose bis leicht aromatische Kristalle.

Grunddaten:allgemein: sehr beständig, widersteht weitgehend meteorologischen und

metabolischen EinflüssenSiedepunkt: 260°C


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Schmelzpunkt: 109°CDampfdruck: ca. 20*10-6 bei 20°C

DDT ist wenig flüchtigLöslichkeit: minimal wasserlöslich: 3*10-6 g/l bei 20-25°C;

zum Vergleich Gips 2g/lgut löslich in vielen organischen Lösungsmittelnin Benzol 780 g/lsehr gut fettlöslich

DDT ist ein weißes Pulver mit insektiziden Eigenschaften. Eingesetzt wird es hauptsächlich alsKontaktgift. Es besitzt eine gute Dauerwirkung, seine Anfangswirkung ist dagegen gering [10].Als Fraßgift wirkt DDT wesentlich schwächer als bei dermaler Aufnahme [1]. DDT wird miteiner niedrigen akuten Toxizität (Giftigkeit) gegenüber Säugern und anderen Warmblüterneingestuft. [23]

physiologisch-chemische Nebenwirkungen:DDT beeinflußt die Speicherung anderer chlorierter Kohlenwasserstoffe in den Geweben undumgekehrt wird auch die Einlagerung von DDT beeinflußt. Eine solche Wirkung konnte zwarnicht bei allen Warmblütern festgestellt werden, aber bei Ratten beispielsweise verminderte dasDDT die toxische Wirkung des Rattengiftes Warfarin. Die DDT-Rückstände in unsererUmwelt könnten somit die Ursache dafür sein, daß die Ratten dem Rattengift gegenüberunempfindlich geworden sind.[1]

6. Biologische Wirkung / Wirkung auf Insekten

Der Angriffspunkt des DDT ist das Nervensystem. Seine insektentötende Wirkung beruht aufseiner guten Fettlöslichkeit. Es dringt, aufgrund seiner Eigenschaften als Kontaktgift, durchdie Haut der Tiere in den Körper ein und löst sich in den Lipoiden der Nerven. Während dasDDT aus wässrigen Lösungen erst eindringt, wenn das Wasser verdampft ist, kann in öligenLösungen das Mineralöl mehr Schaden verursachen als das DDT selbst.[1]

Wie das DDT in den Körper der Insekten eindringt ist nicht ganz sicher, aber der Chitinpanzerder Insekten scheint für das Gift undurchlässig zu sein. Somit gelangt das DDT wohlhauptsächlich über die Sinnesorgane in den Körper, das heißt durch die lipoidhaltigenMembranen der Tastorgane. Außerdem kann es durch die Gelenkspalten in den Körpereindringen.[9][10]

Die Empfindlichkeit der unterschiedlichen Teile des Nervensystems ist bei ein und demselbenOrganismus verschieden, sensorische Nerven sind bedeutend empfindlicher als motorischeNerven. Zur Vergiftung kommt es dabei im wesentlichen nicht durch die Schädigung desNervensystems, sondern durch eine Störung der Funktionsabläufe.[1].DDT löst imInsektenkörper Erregungszustände, Krämpfe und Lähmungserscheinungen aus, die schließlichzum Tod führen [9].

„Von im Wasser lebenden Insekten werden DDT und DDE aus dem Wasser durch passiveAufnahme über die Kutikula stark angereichert. Zum Beispiel war der DDT-Gehalt inLibellenlarven nach sechs Tagen 2000 bis 2700 mal höher als der des umgebendenWassers.“[Schmidt, 1986]


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7. DDT-Toleranz

Toleranz ist die natürliche relative Unempfindlichkeit von Organismen gegenüber Pestiziden.Gründe für DDT-Toleranz sind eine geringe Absorption des Giftes durch eine bestimmteMorphologie des Insektenkörpers oder eine erhöhte Fähigkeit des Insekts zur Entgiftung zuDDE, wie es zum Beispiel beim Marienkäfer nachgewiesen wurde.[1]

8. Resistenz

Bei intensiver Anwendung eines Insektizids über längere Zeit kommt es zur Bildung resistenterInsektenpopulationen. DDT war zu Beginn seiner Nutzung ein absolut wirksamen Insektizid,inzwischen gibt es jedoch unzählige Insektenarten (u. a. Stubenfliege), die dagegen resistentsind. Erste Resistenz von landwirtschaftlich-schädlichen Insekten trat schon 1951 auf.[1]

Resistenz bedeutet nicht Gewöhnung an ein Insektizid. Es ist eine Eigenschaft, die sich unterEinwirkung eines Insektizids mit der Generationsfolge bildet. Innerhalb der Insektenpopulationgibt es stets einige Individuen, die eine viel höhere Giftdosis vertragen als die Mehrzahl derInsekten der Population. Diese unempfindlichen (=resistenten) Insekten überleben somit denInsektizideinsatz und vermehren sich.[9]. Je schneller die Generationsfolge abläuft, desto eherwird die Population resistent, das heißt, die Mehrzahl der Insekten ist fünf- bis zehnmalwiderstandsfähiger als die Ausgangspopulation.[1]

Entscheidende Voraussetzung der Resistenz ist die Möglichkeit des Abbaus von DDT imStoffwechsel. Eine Entgiftung von DDT erfolgt hauptsächlich durch Dehydrochlorinierung,wobei entscheidend für die Resistenz ist, wie schnell die Umwandlung in das nicht-toxischeDDE abläuft. Außerdem kann auch eine verringerte Empfindlichkeit des NervensystemsUrsache für eine DDT-Resistenz sein.[1]

Zeit nach Behandlung Abb.2: Schmidt, 1986 Penetration- (o –o) und Detoxifikationsrate (∆ --∆) pro Stunde (y –Achse) von DDT bei derHausfliegeS-Stamm = empfindlichDer Abbau von DDT verläuft langsamer, so dass stets nachweisbare Mengen an DDT imGewebe während der gesamten Versuchszeit zu finden waren.


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Zeit nach Behandlung

Abb. 3: Schmidt, 1986 Detoxifikationsrate (∆ --∆) pro Stunde (y-Achse) ist beschleunigt. Dies führt zu einem nichtmessbaren Wirkstoffgehalt im InsektR-Stamm = resistentDie Detoxifikationsrate entspricht der Eindringungsrate, so daß es nicht zur DDT-Anreicherung kam.

9. Bedeutung der Lipide

DDT wird bei Warmblütlern im Körperfett gespeichert. Aufgrund der guten Fettlöslichkeit desDDT kann eine Menge des Giftes vom Körperfett absorbiert und eingelagert werden. Aufdiesem Weg wird das Gift aus dem Nervensystem entfernt, wodurch der Körper entgiftet wird.Ein hoher Körperfettgehalt vermindert somit die Wirksamkeit des DDT.[1]. Solange dasKörperfett nicht abgebaut wird, bleibt das DDT meist wirkungslos. Kommt es jedoch durchHunger, Krankheit oder Diäten zum Abbau größerer Fettmengen, dann steigen die DDT-Konzentrationen in Geweben und im Nervensystem stark an.[17]. Das gleiche gilt auch fürInsekten. So sterben Larven, die tolerant gegenüber der DDT-Giftdosis waren, während derPuppenphase, da sie dann einen großen Teil ihres gespeicherten Fettes verlieren.[1]

10. Toxizität

Bei der Giftigkeit unterteilt man in 2 Kategorien: 1. Akute Aufnahme und2. chronische Aufnahme.

Beim letzteren erreicht man eine Vergiftung erst, wenn man die Stoffe in geringen Mengenüber einen längeren Zeitraum einnimmt. Die Leber ist bei chronischer DDT- Toxizität dasZielorgan. Dabei sterben Leberzellen ab oder werden verändert. Bei Mehrfacheinnahmen wirddie Dosis ohne das schädliche Wirkungen auftreten mit 1,5 mg DDT / kg KG und Tagbestimmt. Bei Sprüharbeitern in Brasilien und Indien ist ein bis zu 15–facher DDT-Blutwertfestgestellt worden. Anfänglich stellte man neurologische Veränderungen fest, welche aberspäter nicht mehr prognostiziert werden konnten. So ist evtl. möglich, daß es reversibleSchädigungen gibt.

Im Gegensatz zu zweitens wird bei der akuten Aufnahme eine hohe Menge in kurzer Zeitaufgenommen. Nur durch Schlucken wurden beim Menschen Vergiftungsanzeichenfestgestellt. Dabei entsteht eine Überempfindlichkeit für Berührungsreize im Mund- und


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unterem Gesichtsbereich. Die niedrigste berichtete Vergiftungsdosis beträgt bei akutenVergiftungssymptomen ca. 6 mg /kg und Tag. Bei höheren Dosen folgen Zungentaubheit,Schwindel, Krampfanfälle, Lähmungen, und das Einwirken hauptsächlich auf dasNervensystem. Die tödliche Dosis wird auf 250 mg / kg Körpergewicht angesetzt.[23]

Akute Toxizität bei Mensch und Säugetier:

LD50 = 0,1 – 0,5 g/kg Körpergewicht (KG) (oral)

Die tödliche Dosis eines Giftes, die die Hälfte der Organismen einer Testpopulation tötet wirdals LD50 bezeichnet. Je nach Aufnahmemart von DDT ist der LD50 unterschiedlich, bei oralerAufnahme ist er wesentlich höher als bei dermaler.[6]

Im menschlichen Körper findet eine Anreicherung (von DDT und DDD) durch die hoheHalbwertzeit und der geringen Ausscheidmengen statt. [23]

10.1. Einfluß der Temperatur

Die Wirkung von DDT ist stark von der Temperatur abhängig. Bei niedrigen Temperaturenwirkt DDT viel stärker toxisch als bei hohen. Der Beweis wurde an Bienen erbracht: DieBienen wurden bei 36°C mit DDT behandelt und zeigten dabei keine Schädigung. BeiAbkühlung auf 16°C starben sie jedoch.[1]

11. Richt- und Grenzwerte

TrinkwV: die Grenzwerte sind unter dem Aspekt des vorbeugenden Gesundheitsschutzeszu verstehen. Sie haben keine toxikologische Begründung.

Einzelsubstanz: 0,1 µg / lSumme der Pestizide: 0,5 µg / l

Brandenburgische Liste: Teil 1 enthält Eingreifwerte zur Sanierung kontaminierter Standorte fürGrundwasser. Er untergliedert sich in zwei Kategorien.Kategorie I erfaßt die Grenzwerte für Wasserschutzgebiete und -vorbehaltsgebiete. In Kategorie II sind die höchstzulässigenGrenzwerte enthalten.Teil 2 befaßt sich mit Einleitwerten für die direkte Einleitung vongereinigtem Wasser in den Untergrund.

Teil 1: Kategorie I Kategorie IISumme der Pestizide: 0,5 µg / l 2 µg / lEinzelsubstanz: 0,1 µg / l

Teil 2:Summe der Pestizide: 0,5 µg / l


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Trinkwasserleitwerte der WHO: Die Werte haben eine rein humantoxikologische Begründung. Eine wichtige Rolle bei der Berechnung der Leitwerte spielt die toxikologisch „Duldbare Tägliche Aufnahmemenge„ (ADI). Zusätzlich werden noch toxikologische Sicherheits-

faktoren (SF) und bei Kenntnislücken Sicherheitszu-schläge (SZ) eingerechnet.

DDT: 2,0 µg / l

Holland-Liste: Werte für organische Chlorpestizide

Tab. 4Referenzwert Prüfwert f. nähere Prüfwert f.

Untersuchungen Sanierungsunters.bzw. Sanierung

Boden ( mg / kg Trockenmasse )Einzelsubstanz: BQ 0,5 5

Summe: - 1 10

Grundwasser ( µg / l )Einzelsubstanz: 1/0,01n 0,2 1

Summe: - 0,5 2n ... NachweisgrenzeBQ ... Referenzwert der Bodenqualität

Bodenschutz- und Altlastenverordnung:

Wirkungspfad Boden - Mensch (direkter Kontakt): DDTPrüfwert ( mg / kg Trockenmasse )

Kinderspielflächen: 40Wohngebiete: 80Park- und Freizeitanlagen: 200

Wirkungspfad Boden - Grundwasser: Prüfwert ( µg / l ) DDT: 0,1

In Nahrungsmittel darf der Rückstandsgehalt nicht größer als 1 mg / kg sein.

Nahrungsmittelwerte:Die WHO (Weltgesundheitsorganisation) legte den ADI-Wert fest (acceptable daily intake).Dabei geht man davon aus, daß eine lebenslange Zufuhr keine Gefährdung darstellt.Der Wert ist bei 20 µg/kg KG pro Tag angesetzt.

Über Tierexperimente folgt durch Labor und Erfahrung beim Menschen eine Festlegung derDosis, wo noch keine schädlichen Beeinträchtigungen festgestellt werden. Von dieses Wertwird meist mit einem Sicherheitsfaktor von 100 minimiert, um so den reellen ADI - Wert zuerhalten. In diesem von der WHO festgelegtem Wert sind auch Kleinkinder und Schwangereberücksichtigt. Weiterhin erforscht man die Eßgewohnheiten und legt daraufhin die zulässigenHöchstwerte in den Lebensmitteln fest.


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So sind die zugelassenen Höchstmengen z.B. in Eiern und Eierprodukten auf 0,5 mg/kg Frischgewicht

Milch- und Fleischwaren auf 1,0 mg/kg Fett undFischrogenerzeugnisse auf 5,0 mg/kg Frischgewicht festgelegt.

Der letztgenannte höhere Wert beruht auf dem geringen Verzehr von Rogen.

Zum Beispiel nimmt eine 40 kg schwere Person ca. 0,1 µg / kg KG, also 0,5 % des obengenannten ADI - Wertes auf, wenn sie pro Tag 2 Liter Wasser trinkt. [23]

Lebensmittelrichtwerte (BGA) EG-Richtlinie Lebensmittel* 1 mg/kg Gewürze, Rohkaffe* 0,1 mg/kg Gemüse (DDD,DDE), Obst * 01, mg/kg Obst, Gemüse* 1 mg/kg Fleisch bezogen auf Fettgehalt * 0,05 mg/kg Getreide

Futtermittel-Verordnung: 0,5 mg/kg für pflanzliche und tierische Fette (Summe aus DDT-,DDE-, und TDE-Isomeren berechnet als DDT.[29]

EPA-Werte:0,5 µg/kg/d oraler Aufnahme

Ein weiterer wichtiger Punkt bei der Feststellung von DDT ist in der Arbeitswelt. Hier werdenvon der Deutschen Forschungsgemeinschaft speziell der „Senatskomission zur Prüfunggefährlicher Arbeitsstoffe„ jährlich die Maximalen Arbeitsplatzkonzentrations – Werte(MAK-Werte) erarbeitet und überprüft. Dazu zählen Konzentrationen als Dampf, Gas oderSchwebstoff in der Luft an einem Arbeitsplatz. Dabei geht man davon aus, dass man 8 h proTag und das lebenslänglich dieser Konzentration expositioniert ist und man keineBeeinträchtigung erleidet.

Dieser MAK-Wert gemessen für den Gesamtstaub (gesamter einatembarer Staubanteil) beträgt1mg / m3 Luft. Grundlegend muß dann dieser Wert in einem Wohnbereich um das3-fache niedriger angesetzt sein, da ein Wohnaufenthalt mit 24 Stunden datiert wird und keineGefährdung für Kleinkinder, Kranken und Schwangeren zugrunde liegt. Der Vorsorgewertliegt bei 1,0 µg DDT / m³ Luft.In MAK-Liste von 1999 ist DDT nicht als kanzerogen eingestuft (sonst würden andereRichtlinien zum Tragen kommen). [23]

12. Formulation

DDT wurde als verstäubtes Trockenpulver, als wässrige Verdünnung mit Emulgatoren oder inorganischer Lösung als Spray eingesetzt [17].Die Formulationsart hat einen bedeutendenEinfluß auf die Giftwirkung des DDT. Die Aufnahme durch Insekten ist bei Spritzpulver, dasaus festen, relativ groben Teilchen besteht, am geringsten. Stärker ist die Aufnahme schon beiPaste, aufgrund der sehr feinen Partikel, und am stärksten ist sie bei Emulsionen.[1]

Gebräuchlichste Anwendungsform in der Praxis ist die Emulsion. „Dabei handelt es sich umflüssige Wirkstoffkonzentrate, die einen Emulgator und oft auch organische Lösungsmittelenthalten.“[Schmidt, 1986]. Der Emulgator dient dabei als Lösungsvermittler, indem er dieGrenzflächenspannung zwischen dem wasserunlöslichen DDT und Lösungsmittel Wasser


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herabsetzt. Meistens werden die Emulsionen mit Wasser verdünnt, wobei dasVerdünnungsverhältnis vorgeschrieben ist. Aber auch Mineralöle werden als Lösungsmittelangewandt. Das Lösungsmittel spielt eine entscheidende Rolle für die Wirksamkeit derSubstanz. So ist DDT in Ölemulsion vier- bis sechsmal toxischer als in Wasser.[1]

13. Abbau und Abbauprodukte

13.1. Allgemeines

Die Metabolitisierung der Pestizide kann entweder durch biochemische oder abiotischeVorgänge erfolgen. Dabei werden die Pestizide durch Oxidation, Reduktion oder durch eineneutrale Reaktion umgewandelt. Während bei der Oxidation eines Pestizids dieWasserlöslichkeit seines Metabolites höher ist, ist das Metabolit, welches durch reduktivenAbbau eines Pestizids entsteht, weniger wasserlöslich als die Ausgangssubstanz. Bei einerneutralen Reaktion kann die Wasserlöslichkeit in Abhängigkeit davon, wie die chemischeStruktur des Stoffes verändert wird, steigen oder fallen.Die akute Toxizität eines Pestizidssinkt im allgemeinen mit steigender Wasserlöslichkeit.[7]

13.2. DDT-Abbau

Biochemische Umwandlung

Die Hauptumwandlungsprodukte des DDT sind das DDD und das DDE:

Tab. 5: nach Barbash/ Resek, 1996Reaktionstyp Ausgangssubstanz -> Produkt Art

Reduktive Dehalogenation DDT -> DDD ReduktionDehydrohalogenation DDT -> DDE neutrale Reaktion

Der biochemische Abbau von DDT im Stoffwechsel erfolgt durch Dehydrochlorinierung.Dehydrochlorinierung ist eine wichtige Reaktion beim Abbau chlorierter Kohlenwasserstoffe.Es handelt sich dabei um die enzymatische Abspaltung von HCl. Dabei wird in den Insektenund Bodenorganismen unter aeroben Bedingungen hauptsächlich DDE gebildet. Da DDE nichttoxisch ist für die Insekten, bedeutet der Abbau zu DDE eine Entgiftung. Unter anaerobenBedingungen wird DDT durch verschiedene Mikroorganismen zu DDD umgewandelt. Dastoxische DDD entsteht auch, wenn DDE reduziert wird. Wird DDD dann weiter dechloriertund oxidiert, bildet sich DDA und nach Dekarboxylierung und Oxidation entstehtDichlordiphenylketon.[1]

DDA wurde zuerst in Säugetiergewebe nachgewiesen. Alle Metabolite des DDT, außer DDD,gelten als nicht mehr toxisch sowohl für Säuger als auch für Insekten.[1]

DDE:DDE stammt wahrscheinlich fast ausschließlich aus dem Abbau von DDT. Aufgrund seinergeringen Toxizität für Insekten wird DDE nicht als Pestizid eingesetzt. Mit einen Anteil von80% der in marinen Organismen enthaltenen chlorierten Kohlenwasserstoffe, ist DDE der


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häufigste chlorierte Kohlenwasserstoff im Meer. Mit einer Halbwertzeit von zehn Jahren undmehr ist DDE noch beständiger als DDT. DDE wird für die Verdünnung der Eierschalen, diebei vielen Vogelarten zu starken Populationsabfällen führte, verantwortlich gemacht.[15]. DieEPA bezeichnete DDE als eines der gefährlichsten Giftstoffe für die menschliche Gesundheit.

DDD:DDD besitzt eine gewisse Toxizität für Insekten, für Fische dagegen ist es weniger giftig alsDDT. Es wird somit dort zur Bekämpfung von Insekten angewandt, wo seine geringeToxizität für Fische benötigt wird.[15]

Im Labor wurde es auf mineralischem Boden unter aeroben Bedingungen und einerTemperatur von 30 – 45 °C getestet. Dabei treten Wirkstoffverluste von ca. 30 % nach 150Tagen auf. Daraus ergibt sich eine Halbwertzeit von <320 Tagen. Auf überfluteten Böden mitsonst vergleichbaren Bedingungen geht die Halbwertzeit auf <200 Tage zurück.

Allgemein läßt sich sagen, das DDD ein ähnliches Verhalten wie das DDT aufweist undebenfalls zu den extrem beständigen Chemikalien gehört. Seine Halbwertzeit entsprichtannähernd der des DDE.

Mikrobieller Abbau des DDT im Boden:

Der mikrobielle Abbau von DDT hängt von 1. der Auftragmenge auf die Felder,2. deren Temperatur und3. des Verdampfungsverlustes ab.

Zu 1:Bei einer DDT-Auftragmenge von < 30 kg / ha beträgt t ½ = 200 bis 500 Tage.

von 30 – 90 kg / ha beträgt t ½ = 400 bis 1400 Tage (1,1 - 3,8 Jahre) von > 100 kg / ha beträgt t ½ = 600 bis 2000 Tage (1,6 – 5,5 Jahre)

So läßt sich feststellen , daß im Bereich der praxisüblicher Mengen keine Abhängigkeit mit derverwendeten Dosis vorhanden ist. Nur bei übersteigerter Dosierung ab 30 kg / ha besteht keineeindeutige Beziehung zwischen der organischen Substanz im Boden und dem Abbau.Nur bei eine Menge < 30 kg / ha kann sich die t ½ verringern (auf 20 bis 200 Tage), wenn dieorganische Substanz bei > 3% liegt.

Zu 2:Theoretische ergibt sich eine Verkürzung der Halbwertzeit mit steigender Temperatur. Imunteren Temperaturbereich werden die oben genannten Halbwertzeiten für Feldbedingungannähernd erreicht.

Zu 3:In Zonen mit höhere Sonneneinstrahlung steigt auch der Verdampfungsverlust, welcher einengroßen Anteil an dem verschwinden des Wirkstoffes hat. So daß eine Verkürzung derHalbwertzeit t ½ = 15 bis 120 Tage vorkommen kann.

Bodenmikroorganismen werden durch das Sprühen von DDT nicht negativ beeinflußt.Unter gut durchlüftetem und mineralischem Boden in der kühl-gemäßigten Zone, gehört dasDDT zu den extrem beständigen Insektiziden.


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In anaerob gehaltenen Böden verschwindet das Produkt in einer 10-fach höheren Rate als ineinem aeroben Milieu. Seine insektizide Eigenschaft verliert der Wirkstoff auf der Stufe desDDE. [27]

Abiotische Umwandlung

Ein Abbau von DDT ist auch durch photochemische Prozesse möglich. UV-Licht besitzt dieFähigkeit, in organischen Molekülen Umwandlungen zu erzeugen. Dabei werden chemischeBindungen im Molekül aufgebrochen, wodurch dann neue Verbindungen entstehen können.DDT soll unter Einfluß von UV-Licht sogar relativ schnell zu HCl und CO2 abgebaut werden[26]. Die mögliche Beteiligung von Mikroorganismen an diesen Prozessen ist noch nichtgeklärt.[1]. Über Abbau- und Transformationsprozesse des Stoffes in der Atmosphäre gibt esebenfalls keine gesicherten Daten. Nur im Labor wurden unter simulierten Bedingungen derhöheren Atmosphäre Abbauprodukte wie HCl und CO2 ermittelt.

Die Bodenkultivierung hat ebenfalls einen entscheidenten Einfluß auf den Abbau von DDT.Auf einer genutzten Ackerfläche wird das DDT schneller abgebaut als auf einerungenutzten.[1]

Es ist unbekannt , in welchem Verhältnis biologische und chemische Zersetzungsprodukteablaufen. Man kann nur mit Bestimmtheit sagen, das DDT und einige Abbauprodukte sehrpersistenz sind.

14. DDT - ein globales Problem

Mit der großflächigen Anwendung des DDT traten Probleme auf, die es zu einem gefährlichenUmweltgift werden ließen:

- die Rückstandsbildung- seine Persistenz- die Anreicherung in der Nahrungskette- die weltweite Verbreitung

Durch diese Eigenschaften kamen die schädlichen Nebenwirkungen des DDT und seinerAbbauprodukte zum tragen, die auch heute, fast 30 Jahre nach seinem Verbot, noch aktuellsind.

14.1. Persistenz

14.1.1. Rückstandsbildung

DDT ist wie die meisten Pestizide ein Rückstandsbildner. Nach dem Aufbringen entsteht aufder Pflanze ein Wirkstoffdepot. Dieses Depot wird zum Rückstand, sobald es zur Verdünnung,zur chemischen Umwandlung oder zur Abwanderung des deponierten Stoffes kommt. Bei derUmwandlung eines Depot in den Rückstand nimmt die ursprünglich vorhandeneWirkstoffmenge stetig ab. Außerdem kommt es zur Metabolitbildung. Bedeutend für dieRückstandsbildung ist die Persistenz eines Pestizids.[1]


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14.1.2. Persistenz

DDT ist sehr beständig (=persistent) sowohl gegenüber chemischen und biochemischenReaktionen in der Natur als auch gegenüber Abbauprozessen im Organismus[10]. Man rechnetmit einer Halbwertzeit zwischen drei und zehn Jahren. Einerseits ergibt sich aus dieserPersistenz eine langanhaltende insektizide Wirkung. Auf der anderen Seite kommt es zumeinen im Zusammenhang mit der Speicherung im Fettgewebe der Organismen zurAnreicherung der Rückstände in der Nahrungskette und zum anderen zu einer globalenVerbreitung, so dass DDT heute selbst im Eis der Antarktis oder im Körperfett der Eskimos inAlaska zu finden ist, in Gebieten also, in denen es nie angewendet wurde.[17]

DDT im Wasser:Der Abbau von DDT im Wasser ist stark vom pH-Wert abhängig.Für pH=7 und einer Temperatur von 27°C berechnete man eine Halbwertzeit von ungefähracht Jahren.[1]

DDT im Boden:Die Persistenz des DDT nimmt mit steigendem Humusgehalt im Boden zu. Der Abbau läuftunter anaeroben Bedingungen schneller ab als unter aeroben. Die Halbwertzeiten vonPestiziden im Boden sind abhängig von der Bodenart unter wechselnden Klimabedingungen.[1]

Beispiele für die Halbwertzeit einiger Insektizide im Boden:

Tab. 6: Schmidt, 1986Heptachlor ca. 8 bis 10 MonateLindan ca. 12 bis 20 MonateDieldrin ca. 27 MonateDDT ca. 30 Monate

„DDT konnte noch sieben Jahre nach seiner Anwendung im Boden in meßbaren Mengen, biszu 75% der angewandten Menge, nachgewiesen werden.“[Pfeiffer, 1956]

DDT-Anreicherung in Organismen (Beispiele)[1]:

(1) DDT, in einer Konzentration von 0,1 ppb im Wasser, kann von Austern innerhalb von40 Tagen um ein 70 000-faches angereichert werden.

(2) Aus mit 1 ppm DDT kontaminierten Boden reicherten sich in Regenwürmern inzehn Wochen 18 ppm DDT an. Zum Vergleich: Aus einen Boden mit 1 ppm Lindanwurden in den Regenwürmern maximal 1,1 ppm Lindan angereichert.

DDT-Anreicherung in der Nahrungskette (Beispiel):

Tab. 7: Schmidt, 1986Anreicherungsfaktor:

DDT-Konzentration im Wasser 0,22 ppbEndkonzentration in Mosquito-Larven 1,8 ppm 8 000 durch direkte PenetrationEndkonzentration in Mosquito-Larven-


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fressenden Fischen 18,6 ppm 85 000 über die Nahrungskette

In den fischfressenden Vögeln kommt es dann zu einer weiteren Konzentration der DDT-Rückstände. Oft steht auch der Mensch am Ende der Nahrungskette. Durch DDT-Rückständebesteht normalerweise keine akute Vergiftungsgefahr für Säugetiere. Die Rückstände bleibenjedoch über Jahre hinweg toxisch, was durch eine Anreicherung in der Nahrungskette zuchronischer Vergiftung führt.[1]

Von den Einwohnern der BRD können, abhängig vom Lebensalter, bis zu 10 ppm DDTgespeichert werden:Abb. 4: Schmidt, 1986DDT- und DDE- Gehalte im Körperfett der Einwohner der BRD in den Jahren 1958-1959

14.2. Transport in Boden, Wasser und Luft

Durch Sprühen von DDT werden nicht nur die Zielobjekte, die Schadinsekten, getroffen.Große Mengen an DDT gelangen ebenso in den Boden und auf die Pflanzen. Die Aufnahmedes DDT über die Blätter ( Kutikula ) der Pflanzen wurde nicht nachgewiesen. Das Insektizidwird somit von den Pflanzen nur durch Abwaschen entfernt und gelangt schließlich ebenfalls inden Boden. Dieses Entfernen braucht eine gewisse Zeit. Um eine hohe DDT-Belastung desErntegutes zu vermeiden, mußte eine vorgeschriebene Wartezeit, der Zeitraum zwischen derletzten Ausbringung des Insektizids und der Ernte der behandelten Pflanze, eingehaltenwerden. Diese Wartezeit ist vom Klima abhängig, für Deutschland wurden festgelegt ( von1968 )[1]:

Pestizid Wartezeit im Freiland ( Tage )Obstbau Gemüsebau Ackerbau

DDT 42 (S) 30 (S) 30

S ... Sonderregelungen


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Abb. 5: Barbash/ Resek, 1996Wege der Pestizide in, durch und aus dem Untergrund in landwirtschaftlichen Regionen

DDT im Boden kann von dort wachsenden Pflanzen über die Wurzeln absorbiert werden. DieWirkstoffe und Metaboliten gelangen meist durch passiven Transport mit dem Massenstromdes Wassers aus dem Boden in die Pflanzen.[2]

Der Weitertransport von Schadstoffen aus dem Boden ins Grundwasser ist abhängig von derNutzungsintensität des Bodens, der Bodenart, der Mächtigkeit der Deckschichten und derBeschaffenheit des Aquifers. Variabilität von Körnung, Humusgehalt, pH-Wert undWasserbindungsvermögen des Bodens beeinflussen das Sorptions-, Abbau- undVerlagerungsverhalten der Wirkstoffe. Physikalische Prozesse, die die Aufnahme undVerlagerung eines Wirkstoffes und deren Abbau im Boden bestimmen, sind Sorption undEinschluß in Poren. Durch chemische und biologische Prozesse können die Stoffeumgewandelt werden. Adsorption führt zu einer substanz- und bodenspezifischen Verteilungzwischen den Wirkstoffen, die von Feststoffen des Bodens adsorbiert wurden, und den in derBodenlösung vorliegenden Wirkstoffen. Temperatur und Niederschlag sind direkt und indirektfür die Pflanzenschutzmittelverlagerung im Boden von Bedeutung. Die Höhe derSickerwasserbildung, die vom jahreszeitlichen Verlauf der Temperatur und des Niederschlagsabhängig ist, bestimmt direkt das Ausmaß der Verlagerung. Die Temperatur beeinflußthauptsächlich die Adsorption und die Desorption.[2]

DDT ist eine organische Verbindung. Seine chemische Struktur ähnelt somit stärker der vonnatürlicher organischer Materie als der von Wasser, wodurch es eine starke Affinität zuorganischer Materie besitzt. Es ist also hydrophob.[7]. Böden mit einem hohen Anteil anorganischer Substanz können den Transport des DDT somit besser verhindern als Böden ohneorganischem Material.[6]

Aufgrund seiner starken Affinität zu organischer Materie wurde angenommen, dass DDTimmobil im Boden bleibt. Sein regelmäßiger Nachweis im Grundwasser jedoch zeigt, dass dieAffinität an organisches Material ein unzuverlässiger Hinweis darauf ist, ob ein Stoff aus demBoden ausgewaschen werden kann oder nicht. Ursache hierfür ist das Auftreten eines


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Transportes entlang bevorzugter Fließpfade. Der Untergrund, in dem sich das Wasser bewegt,ist kein homogen aufgebautes poröses Medium. Es gibt Bereiche mit relativ hoher hydraulicherLeitfähigkeit. Entlang dieser Fließpfade kommt es zu einer schnelleren Bewegung derSubstanz, während die Bereiche mit schlechterer hydraulicher Leitfähigkeit umgangen werden,wodurch viel der sorptiven Kapazität des Mediums umgangen wird. Auf diese Weise gelangtDDT, gebunden an sehr kleine Partikel wie Kolloide, Viren und Bakterien, viel schneller in denUntergrund als bei einem homogenen Medium. Der Transport der Substanz im Untergrunderfolgt in Form von Advektion und hydrodynamischer Dispersion (= zusammengesetztesErgebnis von mechanischer Dispersion und molekularer Diffusion ).[7]

Der Eintrag von Schadstoffen ins Wasser kann über Oberflächenabfluß, Dränagen undVersickerung erfolgen. Gegenüber dem Oberflächenabfluß haben Dränagen nur eineuntergeordnete Bedeutung, da nur wenige landwirtschaftliche Nutzflächen dräniert sind. DieArt wie ein Pflanzenschutzmittel in das Gewässer gelangt und die Eigenschaften des Gewässerssind wichtig für das Verhalten des Stoffes. Wird das Pflanzenschutzmittel in sorbierter Formeingetragen, wird es mit den Partikeln an die es gebunden ist ( Boden- oder Staubpartikel ) imWasser verteilt. Je nach Partikelgröße und Fließgeschwindigkeit wird es auf dem Grund desGewässers sedimentiert oder in suspendierter Form im Gewässer transportiert.[2]

Die Verdünnung des Schadstoffes im Wasser ist ein entscheidender Vorgang zurKonzentrationsverminderung. Dies wird erreicht durch einen anhaltenden Wasserzufluß undeine Verteilung der Stoffe mit der Strömung. Der Schadstoff wird aber dadurch nichtabgebaut. Bei der Verteilung des Pflanzenschutzmittels zwischen dem Wasser und demSediment spielt die Adsorption an das Sediment und an suspendierte Partikel eine bedeutendeRolle. Durch die Adsorption ist die Wirkstoffkonzentration im Sediment oft höher als imWasser. Die Adsorption spielt eine entscheidende Rolle bei der Konzentrationsverminderung,der Vorgang ist aber umkehrbar, so dass noch lange Zeit nach der Kontamination desGewässers Rückstände in das Wasser übertreten. Die Desorption verläuft in der Regellangsamer als die Adsorption.[2]

Eine weitere Rolle beim Verhalten von Pflanzenschutzmitteln in Gewässern spielt dieAbsorption. Die Wirkstoffe können über die äußere Hülle oder über das Wasser und dieNahrung von Organismen aufgenommen werden und können sich so in den Lebewesenanreichern. Beim Stofftransport im Grundwasser sind die Anteile von konvektiv-dispersivenTransport, Adsorptions- und Abbauvorgänge zu berücksichtigen.[2]

Durch das Grundwasser und mit den Oberflächenwässern gelangt das DDT schließlich in dieMeere. Hier wird es von Plankton und Wassertieren aufgenommen und zum Teil extremangereichert. Besonders gefährdet sind Flußmündungen, so reicherten zum Beispiel Muschelnan der Küste von Texas DDT bis zu 2000fach an.[1]

Durch das Sprühen von Pflanzenschutzmitteln kann es zur Abtrift der Flüssigkeit kommen undzum Transport durch Luftbewegungen oder Thermik über eine gewisse Entfernung. Trotzseiner geringen Flüchtigkeit verdampft DDT von Pflanzenoberflächen oder vom Boden.Volatilierte Pflanzenschutzmittel stellen für die bodennahe Erdatmosphäre eineKontaminationsquelle dar und können, wie im Falle des DDT zu einer weltweiten Verbreitungüber den Luftpfad führen.[2]. Wird DDT als Pulver oder Granulat aufgetragen, kann es leichtausgeblasen und vom Wind transportiert werden. Die Kontamination der Atmosphäre hat eineVerunreinigung des Niederschlagswassers zur Folge und damit auch eine Verschmutzung vonBoden und aquatischen Systemen [2]. Die atmosphärische Ablagerung des DDT durch


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Abregnen tritt weltweit auf.[1]. Sie ist annähernd gleich auf der Landoberfläche aktiverLandwirtschaftsgebiete und auf abgelegenen Gebieten [1].

14.3. Wirkung auf Nicht-Zielobjekte

DDT wird im Körper der Säuger speziell in Organen gespeichert, die reich an Fettsubstanzsind, wie z. B. Nebennieren, Hoden, Schilddrüse, aber auch Leber, Nieren und Darmgewebe.In diesen Organen wird das DDT angesammelt. Durch den langsamen Abbau kommt es zuchronischer Vergiftung und zu degenerativen Veränderungen.[4]

DDT kann Leberschäden verursachen, die dann wiederum Auswirkungen auf den Körperhaben. Es kann zu Schwankungen im Hormongleichgewicht kommen. Eine Folge davon kannKrebs in den Fortpflanzungsorganen sein. ( Ein zu hoher Östrogenspiegel kann zuGebärmutterkrebs führen). Arbeitet die Leber nicht mehr richtig kann das Vitamin B, dassSchutz gegen Krebs bietet, nicht mehr verarbeitet werden. Dadurch erhöht sich die Gefahreiner Krebserkrankung. DDT hemmt außerdem Enzyme, die am Oxydationszyklus beteiligtsind, entzieht den Zellen damit den Sauerstoff und blockiert den Vorgang derEnergieerzeugung. Dadurch kann es zu Mißbildungen kommen oder die Zellen wandeln sichwegen des Sauerstoffmangels in Krebszellen um.[4]

DDD, ein Abbauprodukt des DDT, reichert sich ebenfalls im Organismus an. Es kann einenTeil der Nebenniere, die Rinde zerstören. Dadurch wird deren Funktion gehemmt und wichtigeHormone können nicht mehr erzeugt werden.[4]

Bei Pflanzen führt DDT zu einer Verzögerung des Wachstums oder einer Hemmung desSämlingswachstums. Besonders empfindlich sind Bohnen, Weizen, Gerste und Roggen. DDDbehindert bei Pflanzen die stickstoffverarbeitende Bakterien, und bei Hülsenfrüchtlern dienotwendigen Wurzelknöllchen zu bilden.[4]

14.3.1. Wirkung auf Vögel, Fische und Nutzinsekten

DDT beeinflußt die Fortpflanzung von Vögeln ungünstig, auch wenn es keinen Schaden beiden Vogeleltern anrichtet. Es lagert sich in den Hoden und den Eierstöcken an und kann soeine Unfruchtbarkeit der Vögel verursachen. Das Gift kann auch im Eidotter gespeichertwerden und so den Embryo ernähren. Über die Nahrung ist es möglich, daß Vögel einetödliche Giftdosis zu sich nehmen, welche zum Verlust des Gleichgewichts führt, Zittern undKrämpfe verursacht und die Vögel schließlich tötet.[4]. Raubvögel, die sich von Fischenernähren, sind als Endglieder der Nahrungskette am stärksten betroffen: DDE gefährdet dieCalciumkarbonat-Bildung der Vögel. Dadurch werden die Eischalen so stark verdünnt, dassdie Vögel ihre Eier beim Ausbrüten zerbrechen. Als Folge davon sanken dieVogelpopulationen in den DDT-verseuchten Gebieten stark ab.[1]

Fische, vor allem die Jungtiere, sind besonders durch chlorierte Kohlenwasserstoffe gefährdet.DDT kann bei ihnen u.a. zu Blindheit führen. Weitere Symptome einer DDT-Vergiftung sindziellose Bewegungen, Luftschnappen an der Oberfläche, Zuckungen und Krämpfe.[4]

Wenn DDT großflächig gesprüht wird, trifft es natürlich nicht nur die Insekten, die vernichtetwerden sollen, sondern auch alle anderen in dem Gebiet lebenden Insekten. Für eine Reihe


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dieser Insekten ist DDT aber toxischer als für die Tiere, die bekämpft werden sollen. Dadurchsterben bei der Insektenbekämpfung mit DDT u.a. auch viele Nutzinsekten.[4]

14.3.2. Biologische Wirkung im menschlichen Körper

à Gesundheitliche Wirkung· Verdacht auf kanzerogenes Potential (krebserzeugend)· allgemeine Mattigkeit· Erbrechen· Schwindelgefühl· Kopfschmerzen· Muskelschwäche· Atembeschwerden· Übererregbarkeit· Nervengiftigkeit beim Menschen derzeit nicht nachgewiesen· Herz- Rhythmusstörungen· Atemlähmung und Krämpfe· Verweiblichung durch die Ähnlichkeit des weiblichen Östrogenes

Normale Menschen speichern durchschnittlich 5,3 - 7,4 ppm DDT im Körper, Landwirte, dieDDT sprühen bis zu 17,1 ppm, und Arbeiter von Insektizidfabriken können bis zu 648 ppmeinlagern.[4]

DDT greift beim Menschen das Zentralnervensystem an. Hauptsächlich betroffen sind dabeiAbschnitte des Kleinhirns und motorische Rindenfelder. Die Auswirkungen davon sindabnormale Sinnesempfindungen wie Prickeln, Brennen, Jucken, Zittern oder Krämpfe sindweitere Folgen. Außerdem häufen sich Müdigkeit, Schweregefühl, Gliederschmerzen, äußersteReizbarkeit, Widerwillen gegen jegliche Form von Arbeit, das Gefühl unfähig zu seineinfachste Denkaufgaben zu bewältigen, Muskelschwäche, Anfälle nervöser Gespanntheit,Schlaflosigkeit, überreizte Nerven und akute Angstzustände. DDT kann vor allem Leukämieverursachen, da es hauptsächlich Zellen angreift die sich lebhaft teilen. Das sind z. B. Zellen imGewebe, die Blutkörperchen bilden, also Knochenmark und Lymphknoten. DDD wird klinischzur Behandlung einer seltenen Krebsform, die sich in der Nebenniere entwickelt, eingesetzt.[4]

14.3.2.1. Aufnahmewege

Welche Wirkung das Insektizid auf den Organismus ausüben kann, hängt von denverschiedenen Aufahmewegen ab. Dabei unterscheidet man:

1. oralEine Aufnahme des Pestizides (DDT sowie DDE) erfolgt hauptsächlich durch den Mund (oral)über Lebensmittel. Über den natürlichen Weg gelangt es dann weiter über Darm, Leber undBlut ins Fettgewebe, wo es dann gespeichert wird. Da der Mensch am Ende der Nahrungskettesteht, sind die DDT – Gehalte in der Muttermilch wesentlich höher als in der Kuhmilch.Weiterhin nehmen am Boden spielende Kleinkinder Hausstaub (DDT – haltig) über den Hand –Mund – Kontakt auf.


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2. dermalIm Gegensatz zu der oralen Einnahme ist die Aufnahme über die Haut bei weitem nicht sohoch. Die Resorptionsquote bei Menschen beträgt ca. 10 %, wobei die beteiligten Zusatzstoffeeine große Bedeutung besitzen.

3. inhalativAuch die Reaktionen im menschlichen Körper fallen geringer als die der oralen Aufnahme aus.[23]

14.3.2.2. DDT gefährdet Männlichkeit

Seit einigen Jahren wird diskutiert, ob die Rückstände von DDT nicht auch eine hormonelle(= endokrine) Wirkung auf die Lebewesen ausübt. Schon seit den sechsiger Jahren sind dienegativen Auswirkungen auf die Geschlechtsorgane von Forschern, die sich mit hormonellenWirkstoffen beschäftigen, beschrieben worden. Dabei fanden sie heraus, daß das Pestizid DDTeine östrogene Wirkung auf den Körper ausmacht. Mit Hilfe von Tierversuchen speziell beiVögeln, Ratten und Hunden wurde dies bewiesen.[16]

Endokrine Wirkung: Im menschlichen wie auch im tierischen Organismus ist das endokrine System ein Komplexaus körpereigenen Organen und Geweben, deren Aktivität durch chemische Botenstoffe(Hormonen) gesteuert werden. Besonders das natürliche Hormon Östrogen, welches beiweiblichen und männlichen Lebewesen vor allem die Sexualentwicklung und das sexuelleVerhalten regelt, wird derzeit genauer unter die Lupe genommen. Da verschiedeneChemikalien wie das DDT, die Wirkung von Östrogen nachahmen oder zerstören. Hormonereagieren schon bei sehr geringen Konzentrationen und in sensiblen Entwicklungsphasen(Embryonalentwicklung) auf Veränderungen. Die aufgetretenen Schäden sind irreversibel undkönnen auch erst bei den Nachfolgern oder bei einem ausgewachsenen Organismus inErscheinung treten.[16]

Östrogene WirkungDie östrogene Wirkung von DDT beruht auf den Metaboliten p,p`- DDD und – DDE , aberhauptsächlich auf dem o,p`- DDT –Isomer, dessen Anteil ca. 20 % des technisch hergestelltenDDT ausmacht. Dabei werden die genannten Moleküle dieser Stoffe an zelluläreKontaktstellen für das weibliche Östrogen gebunden und ahmt daraufhin diese Wirkung nach.Insbesondere bindet sich das DDE an die Partnermoleküle für das männlicheGeschlechtshormon, so daß diese nicht mehr aktiviert werden. So kann es zu Missbildungen anden Geschlechtsorganen kommen, die bei Versuchstieren als auch bei wildlebenden Alligatorenfestgestellt worden sind. Schlußfolgerungen auf den Menschen können noch nicht getroffenwerden.[16]

Einerseits ist die Belastung mit endokrinen Stoffen sehr gering, andererseits reicht auch einegeringe Konzentration aus, um die entscheidenden Rezeptoren zu blockieren. Eine andereMöglichkeit besteht ebenfalls, das sich nämlich die verschiedenen endokrin wirksamenSchadstoffe in ihrer Wirkung verstärken. Diese Verstärkung kann auch den Menschenbetreffen, da er in seiner „toxischen Gesamtsituation„ vielen Chemikalien ausgesetzt ist. [16]


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14.3.2.3. DDT in der Muttermilch

Trotz des DDT–Verbotes vor 25 Jahren weisen nicht nur importierte Nahrungsmittel, sondernauch heimische Produkte immer noch Spuren von DDT und deren Abbauprodukte auf.Die damals eingesetzten Mengen haben sich in der Zwischenzeit global verteilt (auch in derAntarktis). So reichern sie sich in der Nahrungskette an, an deren Ende der Mensch steht.Erfreulicher Weise kann man jedoch von einem kontinuierlichen Rückgang der DDT–Konzentration im Milchfett seit dem Giftverbot sprechen. Nur in den neuen Ländern findetman noch eine doppelt so hohe Konzentrationen in den Muttermilchbefunden. Diese sind aufdas langjährige Verwenden des Pestizides in den Ostblockstaaten zurückzuführen.[16]

Zum Vergleich sind hier 3 Staaten mit einem durchschnittlichen DDT- Gehalt im Jahre 1975aufgeführt [16]: Indien 19,5 mg / kg Milchfett

BRD 5,3 mg / kg MilchfettDDR 11,5 mg / kg Milchfett.

Diese Werte liegen alle über der genannten Höchstmenge für tierische Milch von 1 mg / kgFett. Daraufhin war es von Vorteil, die Stillzeit auf einige Monate herunter zusetzen.Auf Grund des Verbotes von DDT sank die Konzentration in der Muttermilch stetig:

Tab. 8.: [16]DDT + DDE 1975 1981 1984 1991 1994

(mg / kg Fett) 5,3 1,91 0,98 0,583 0,367

Um ein genaueres Maß für die Schadstoffaufnahme eines 5 kg schweren Säuglings zu erhalten,geht man von 25 g Milchfett pro Tag aus. Als Vergleich sind wieder Indien mit100 µg / kg KG, BRD 26,5 µg / kg KG und DDR 57,5 µg / kg KG im Jahre 1975 zu nennen.Die Abnahme in den folgenden Jahren in der BRD sind in der nachfolgenden Tabelleaufgeführt.

Tab. 9: (Aufnahme von µg / kg Körpergewicht) [16]DDT + DDE 1975 1981 1984 1991 1994

BRD 26,5 10 5 3 1,8

So ist die DDT- Konzentration innerhalb von 15 Jahren um insgesamt 81 % gesunken. Wennman diesen Trend fortführen würde, dürfte es noch ca. 40 – 50 Jahre dauern, bis dieMittelwerte von DDT in der Muttermilch unter der Nachweisgrenze liegen. [16]

14.3.2.4. DDT im Blut

Wie schon erwähnt, beträgt die durch Umwandlung des vor Jahrzehnten ausgebrachten DDTnur noch 10% und sein Metabolit DDE erreicht heute einen Anteil von 90% aus der Summevon DDT und DDE. Aus diesem Verhältnis (1:9) erhält man einen Anhaltspunkt für die Art derBelastungsquelle, d.h. über die Nähe der DDT- Quelle. Die heutige Belastung von DDE beiNeugeborenen liegt ca. 30 % niedriger als vor 10 Jahren.[16]

Die Giftstoffe werden über die Plazenta von der Mutter an das Ungeborene weitergegeben,jedoch ist die Konzentration bei weitem nicht so hoch wie im mütterlichen Blut. Erst mit dem


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Alter nimmt die Konzentration im Blut stetig zu, so muß bei medizinischen BefundenRücksicht auf das Alter genommen werden und jeweils andere Referenzdaten zugrunde gelegtwerden. Darunter versteht man den oberen Normbereich unter dem 95 % der in der“Bevölkerung im jeweiligen Altersabschnitt gemessenen Werten liegen.”[16]. Mit diesemaltersabhängigen Wert läßt sich allerdings noch nichts über den gesundheitlichen Zustand derBevölkerung sagen. [23]

15. Analysenmethoden

Für eine schnelle Vorortanalytik von Wasserproben nutzt man Immuno assays. Sie hängen vonder Messung der Bindungsplatzbesetzungen durch die Analyten ab. Diese Besetzung vonAntikörperbindungsplätzen durch die Analyten reflektiert die Analytenkonzentration. Mittelseiner Hilfssubstanz oder eines Tracers wird die Antikörperbesetzung geschätzt. Je höher dieAnalytenkonzentration ist desto weniger Tracerteilchen werden an den Antikörperplätzengebunden und desto schwächer ist die Farbentwicklung. Eine starke Farbentwicklung zeigt an,daß viele Tracerteilchen gebunden werden konnten, da die Belastung der Probe durchSchadstoffe gering ist. Für die Analytik verwendet man Teströhrchen, deren Innenwände mitspezifischen Antikörpern beschichtet sind, wobei jedes Röhrchen die gleiche Menge anAntikörpern enthält.[3]. Die Probenlösung mit den Analyten wird in ein Teströhrchen gegeben.Danach wird ein Enzymkonjugat, eine Lösung von Analyten, die mit dem Enzym kovalentgebunden sind, dazugegeben. Die Analyten aus der Probenlösung und die Enzymkonjugat-Moleküle konkurrieren nun um die Bindungsplätze an den Antikörpern. Nach einerInkubationszeit von etwa 10 Minuten hat sich ein Gleichgewicht eingestellt. Als Nächstes folgtdas Waschen, um alle nicht an die Antikörper gebundenen Teilchen zu entfernen. Anschließendfügt man der Probe ein Substrat A (Chromogenlösung) und ein Substrat B hinzu. Die Enzymekatalysieren die Reaktion von Substrat A mit Substrat B, wobei aus einem farblosen Molekülein blaues entsteht. Nach einer Reaktionszeit von 2,5 Minuten gibt man eine Stoplösung zu.Die Säure der Stoplösung zerstört die Enzyme und bricht die Reaktion ab. Dabei kommt eszum Farbumschlag von blau nach gelb. In einem Photometer wird die optische Dichte derLösungen bei 450 nm gemessen, die Werte aufgezeichnet und interpretiert.[24]

Mit Immuno assays erhält man Aussagen über die Stärke der Schadstoffbelastung. UmAussagen über die einzelnen Schadstoffe machen zu können, ist eine Analyse mittelsGaschromatographie-Massenspektrometrie notwendig.[3]

Gaschromatographie: Die Probe wird mit einer Injektionsspritze in das Probeneinlaßsystem desGaschromatographs eingebracht. Danach durchläuft die Probe ein gewickeltes Rohr, dieTrennsäule. Hier werden die Stoffe voneinander getrennt. Dieser Vorgang beruht auf derunterschiedlichen Löslichkeit der Komponenten. Die einzelnen Stoffe treten nachverschiedenen Retentionszeiten aus der Säule aus und werden durch einen Detektor registriert.Das Gaschromatogramm zeigt die Signale als Peak in Abhängigkeit von der Retentionszeit.Die Peakfläche ist dabei ein Maß für die Menge der jeweiligen Komponente. ZurIdentifizierung der Komponenten kann man die Massenspektrometrie verwenden.Massenspektrometrie: Die Probe wird verdampft und ihre Atome oder Moleküle werden in derIonenquelle ionisiert und durch elektrostatische Felder beschleunigt. Anschließend wird eingebündelter Ionenstrahl ausgeblendet. Er wird nach dem Passieren der massentrennendenFeldanordnung ( elektrische und / oder magnetische Felder ) in Teilstrahlen zerlegt. Diesewerden entsprechend ihres Masse-zu-Ladungsverhältnisses ( m / z ) abgelenkt und mit einem


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Detektor registriert. Es werden die relativen Anteile und die Massen der Komponentengemessen. Die Nachweisgrenze für DDT, DDE und DDD liegt bei etwa 1 ng / l.[5]

16. Grundwasserreinigungsanlage zur Sanierung eines DDT- und CKW-Schadens an einem Industriestandort 9600m³ Reinigungsleistung pro Tag

Standort: Norditalien Lago Maggiore

Einleitung:DDT zusammen mit Eisenverbindungen und Chlororganika strömten von demProduktionsstandort bis in den See Maggiore. Dabei sanken die Schadstoffe zu Boden undreicherten sich im Schlamm an.Über die von Seefischen aufgenommenes Plankton gelangen die Pestizide in unsereNahrungskette und werden bevorzugt im Fettgewebe gespeichert.

Zielsetzung:Durch 4 Entnahmebrunnen soll die Schadstofferfassung am Schadensursprung ermöglichtwerden. Anhand der guten Durchlässigkeit des Grundwasserleiters ist mit einerGesamtförderleistung von ca. 400 m³ / h zu rechnen.Das Grundwasser wird über eine Reinigungsanlage geleitet und anschließend der Vorflutzuführen. In dieser Anlage müssen die Ausgangskonzentrationen auf die Grenzwerteerniedrigt werden.à DDT bis auf 0,05 mg / l (ppb)à Chlororganika bis auf 50 mg / l (ppb)à Eisenverbindungen bis auf 0,05 mg / l (ppm)

Behandlungsprinzip:In 3 Schritten wird die Grundwasseraufbereitung eingeteilt.

1a: Flockung / Fällung· Eliminierungsgrad 90 % für Eisen· Eliminierungsgrad 90 % für DDT

à Modul Enteisenung in der wässrigen Phase1b: Mehrschichtfiltration

· Eliminierungsgrad 99% von Eisenà Katalytische Enteisenung im Feststoffliter

2. Desoprtion / Adsorption· Eliminierungsgrad 99% für CKW· à Wasser – Luft Strippung und

à Adsorption der beladenen Strippabluft auf Aktivkohle

3. Aktivkohlefilterung* Eliminierungsgrad 99% für DDT


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à Aktivkohleadsorption

Erste Ausbaustufe erfolgt mit zwei parallelen Strängen zu je 100m³/h und zweite Ausbaustufemit 3 Strängen auf 400 m³ / h.Die hier beschriebene Anlage läuft vollautomatisch und ist mit einer SPS undProzeßvisualisierung ausgestattet. [21]

17. Beispiele für DDT in der Nahrungskette

Die Bedeutung von DDT-Rückständen in der Fauna von Flußmündungen

Um Rückstände von organischen Chlorkohlenwasserstoffen in der Fauna von Flußmündungenzu ermitteln, wurden Gewebeproben dieser Tiere mittels Gaschromatographie mitElektroneneinfangdetektor analysiert. Die erhaltenen Daten zeigen, daß derVerschmutzungsgrad der Flußmündungen im Zusammenhang mit der Intensität derLandwirtschaft im Einzugsgebiet der Flüsse steht. Die Analysen zeigten Rückstände von DDT,DDE oder DDD im Bereich von 10 - 200 µg / kg. Gelegentlich wurden in Fischen auchRückstände im Bereich von 10 - 20 µg / g gefunden. Daraufhin wurden Experimentedurchgeführt, um die Auswirkungen von DDT-kontaminierter Nahrung auf Fische zubestimmen. 2 bis 5 µg / g DDT in der Nahrung führten im Labor zu 35 - 100 % Sterblichkeitder Tiere. Es war kein Zusammenhang zwischen der Menge an DDT-Rückständen und derGröße der Tiere oder dem Zeitraum, in dem sie sich von dem kontaminiertem Futter ernährten,festzustellen. Experimente und Beobachtungen haben gezeigt, daß die weitverbreitetePestizidverschmutzung einen bedeutenden Rückgang in der Produktivität der Fauna vonFlußmündungen verursacht. Überlebende Tiere, die resistent gegenüber den Pestiziden sind,reichern Rückstände im Körper an und übertragen tödliche Mengen davon in dieNahrungskette.[13]

Eintrag von Giftstoffen ins Wasser und die Aufnahme in den Nahrungskreislauf amBeispiel des Clear Lake in Kalifornien

Der Clear Lake liegt im Bergland ca. 145 km nördlich von San Franzisko und ist ein beliebtesZiel für Angler gewesen. Die Umgebung des Sees bietet günstige Lebensbedingungen für einekleine Mücke, die aber kein Blutsauger ist und die als erwachsenes Tier wahrscheinlich garnichts frißt. Die Fischer und Urlauber fanden die Mücke allein wegen ihrer Anzahl lästig und sobegann man 1949 die Bekämpfung der Mücke mit DDD. Das Insektizid wurde 1:70 Millionenmit Wasser verdünnt angewandt. Bis 1954 hatte man Ruhe vor den Mücken, danach mußteerneut gesprüht werden. Diesmal wurde das Insektizid 1:50 Millionen verdünnt. Im darauffolgenden Winter gab es erste Hinweise darauf, daß auch andere Lebewesen in Mitleidenschaftgezogen wurden waren. Der Westtaucher, ein Vogel, der wegen des Fischreichtums im See einWintergast hier war, ging ein und hunderte Tiere verendeten. Nachdem die Mückenpopulationsich ein zweites Mal erholte, startete man 1957 einen dritten Angriff auf die Mücken. Dabeigingen weitere Westtaucher zu Grunde. Es gab keine Hinweise auf Infektionskrankheiten, aberals man das Fettgewebe der Vögel untersuchte, stellte man DDD-Werte von 1600 ppm fest,obwohl die Höchstkonzentration im Wasser nur 0,02 ppm betrug. Durch weitereUntersuchungen stellte man fest, daß sich das Gift über die Nahrungskette angereichert hatte.In Plankton lagen die DDD-Werte bei 5 ppm, in pflanzenfressenden Fischen schon bei 40-300


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ppm. Im Wasser war nach kurzer Zeit kein DDD mehr zu finden, aber in den Lebewesen hattees sich angereichert und wurde bzw. wird von Generation zu Generation weitergegeben. Vorder ersten Behandlung des Clear Lake-Gebietes mit DDD gab es Brutkolonien derWesttaucher von über 1000 Paaren. Die Zahl ging auf 30 Paare 1960 zurück.[4]

Das “Ulmensterben” in den USA

Das Ulmensterben wird durch eine Pilzkrankheit verursacht. Der Pilz dringt in die Gefäße desBaumes, die das Wasser leiten, ein und breitet sich dort durch Sporen aus und verstopft somitdie Gefäße. Die Folge davon ist ein Welken der Zweige und schließlich das Absterben desBaumes. Der Pilz wird durch Käfer übertragen. Durch Bekämpfungsmaßnahmen sollte dieserKäfer ausgerottet werden und eine Übertragung des Pilzes unterbunden werden. Im Frühjahr1954 begann man in Michigan mit dem Sprühen von 0,9-1,36 kg DDT pro Baum. Im Juliwurde das Sprühen oft mit der halben Konzentration wiederholt. Es bildete sich ein Film derDDT-Lösung auf den Blättern der Bäume. Diese fielen im Herbst zu Boden, wo sie mit Hilfeder Regenwürmer langsam zu Erde umgewandelt wurden. Das DDT sammelte sich dabei imKörper der Regenwürmer an. Im Frühjahr kamen die Wanderdrosseln aus ihremÜberwinterungsgebiet zurück. Ihre Hauptnahrung ist der Regenwurm. Elf Regenwürmer proWanderdrossel können eine tödliche Dosis DDT übertragen. Eine Wanderdrossel kann pro Tagaber weit mehr als 11 Regenwürmer verzehren. Die Folge der Sprühmaßnahmen mit DDT war,wenn die Vögel nicht vorher schon eine tödliche Dosis zu sich genommen hatten,Unfruchtbarkeit. Bis 1960 nahm die Population der Wanderdrossel um rund 90 % ab. Abernicht nur die Wanderdrosseln fielen den Bekämpfungsmaßnahmen gegen den Ulmensplintkäferzum Opfer, sondern auch viele andere Insekten und Vogelarten.[4]

Gewässerverunreinigung durch DDT: Greenpeace: Mulde und Elbe sind mit DDT vergiftet

Laut einem Greenpeace-Bericht vom Juli 1994 haben illegale Giftmüll-Lager die Mulde beiBitterfeld und die Elbe mit Pestiziden verunreinigt. Aktuelle Untersuchungen des Abwassersder Chemie Park Bitterfeld GmbH i. G. belegten die Einleitung von Giftstoffen, u.a. die desDDT. Als diese Untersuchungen stattfanden war die Elbe stärker mit DDT belastet als zuDDR-Zeiten. Stark bedroht durch die kontaminierten Abwässer waren die elbabwärtsgelegenen Trinkwasserbrunnen.[14]

18. DDT heute

Seit 1995 besteht mittlerweile in 49 Staaten ein DDT-Verbot und in 23 weiteren Ländern istseine Nutzung stark eingeschränkt. DDT wird noch in der Volksrepublik China hergestellt undweltweit exportiert. Vor allem findet es in den Entwicklungsländern heute nochAnwendung.[16]. Zum Teil erfolgt jedoch trotz eines DDT-Verbotes in der Landwirtschaftauch weiterhin sein Einsatz [12].

Indien ist einer der größten Konsumenten von DDT. Hauptsächlich wird es zur Bekämpfungvon Malaria eingesetzt. Auch in 16 weiteren Ländern ist der Import immer noch erlaubt. So ist


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die Nutzung von DDT in Mexiko, Brasilien und Venezuela nur in der Landwirtschaft verboten.1992 setzte man in Mexiko und Brasilien jeweils fast 1000 t zur Bekämpfung von Malaria ein.Mit dem totalen Verbot von DDT in diesen Ländern würde die Zahl der Malariatoten wiederdrastisch ansteigen. Durch Import von kontaminierten Nahrungsmitteln u.a. Waren ausLändern, in denen DDT noch angewendet wird, sind auch die Menschen in Europa weiterhinDDT-Rückständen ausgesetzt.[12]

Auch heute noch werden orientalische Teppiche mit DDT behandelt, damit diese nicht vonInsektiziden befallen werden [20]. Genauso verhält es sich mit den bekannten GrünenTeesorten. Man fand heraus, daß von 12 Teesorten 6 über dem Grenzwert von DDT lagen.Nur um höhere Erträge zu beziehen, wird somit in China nicht auf das Pestizid verzichtet. [19]

19. Alternativen

1. Ersatzstoffe für DDT

Pestizide sind generell der schnellste Weg, Schädlinge zu entfernen und in vielen Fällen dieeinzige verfügbare Waffe. Es werden Pestizide benötigt, die weniger persistent und sehrselektiv wirksam sind. Die heutigen Pestizide sind so aufgebaut, dass sie sich, kurz nachdem sieihr Zielobjekt (Schädling) erreicht haben, in weniger schädliche Produkte umwandeln.[1]

2. natürliche Abwehrstoffe

Pflanzen produzieren spezielle chemische Verbindungen, mit denen sie viele potentielleFreßfeinde abschrecken können. Diese Gifte und Abschreckstoffe können gegen Insekteneingesetzt werden. Die Wildkartoffel zum Beispiel besitzt Stoffe, die auf Kartoffelkäferlarvenabschreckend wirken, wodurch die Larven verhungern. Der Kulturkartoffel fehlen diese Stoffe.Gegen Mosquitos u. a. wirken ätherische Öle. Um die natürlichen Abwehrkräfte der Pflanzenzu erhöhen, kann man die Pflanzen mit schwachen Krankheitserregern impfen.[1]

3. pflanzliche Attraktivstoffe

Viele Insektenarten werden von ihrer Wirtspflanze durch von der Pflanze ausgesandtechemische Stoffe angelockt. Das kann man sich zunutze machen, indem man die natürlichenFeinde der Schädlinge auf diese Weise anlockt.[1]

4. Sterilisierung (Autozidverfahren)

Wird ein größerer Teil einer Insektenpopulation sterilisiert, dann nimmt die Gesamtpopulationschnell ab. Sterilisierte Männchen können sogar zu Rivalen der normalen Männchen werden,wodurch nur noch unbefruchtete Eier erzeugt würden und infolgedessen die gesamtePopulation aussterben würde. Die Sterilisierung der Insekten kann durch Chemikalien oderdurch Röntgen- oder Gammastrahlung erfolgen.[1]

5. Farb- und Lichtfallen

Hierfür werden Farben und Lichtquellen, die von Insekten besonders gern angeflogen werden,als Falle für die Schädlinge genutzt.[1]


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6. Wachstumsregulatoren

Das Wachstum von Tieren und Pflanzen wird durch Hormone gesteuert. Es wurdenHemmstoffe entdeckt, die in den Stoffwechsel der Häutungshormone eingreifen, andere, diedie Kutikulabildung oder die Chitinsynthese stören. Die Stoffe können von Insekten aus derPflanze mit der Nahrung aufgenommen werden. Aufgrund des Unterschiedes zwischen denHormonen der Insekten und Wirbeltiere, besteht für letztere keine Gefahr.[1]

7. Einsatz von Pheromonen

Pheromonen sind Stoffe, die von Individuen einer Spezies in die Umwelt abgegeben werden,um auf andere derselben Art zu wirken. Diese Stoffe werden in den Drüsen der Insektenproduziert. Sie dienen zur Orientierung, dem Informationsaustausch unter den Individuen einerPopulation oder dem Signalisieren von Gefahr. Mit der Anwendung solcher Stoffe kann dasVerhalten von Schadinsekten manipuliert werden.[1]

8. Antibiotika

Die Pflanzen besitzen Antibiotika zur Abwehr schädlicher Mikroorganismen. Antibiotika kannzur direkten Bekämpfung der Schadinsekten eingesetzt werden oder zur indirekten, indem manes gegen die Mikroflora der Insekten benutzt.[1]

9. Königinnentechnik

Diese Methode wird zur Bekämpfung staatenbildender Insekten, wie zum Beispiel Termitenund Ameisen, angewendet. Dabei wird das Gift, vorzugsweise Sterilisierungsmittel, damit dieArbeiterinnen nicht beeinträchtigt werden, von den Arbeiterinnen mit der Nahrung an dieKönigin weitergegeben.[1]

10. biologische Schädlingsbekämpfung

Hierfür werden die natürlichen Feinde der Schadinsekten herangezogen. Es werdeninsektenfressende Wirbeltiere (Fische, Vögel), Arthropoden (Käfer, Raubmilben), Würmer undMikroorganismen (Mikroben) eingesetzt. Vorzugsweise sollte eine Anreicherung bereitsvorhandener natürlicher Feinde erfolgen, da die Einbürgerung von fremden Tieren zu einerirreversiblen Veränderung der Fauna führt. Das Aussetzen von fremden Nutzinsekten wirdjedoch praktiziert.[1]

11. Fond

Da die Entwicklungsländer keine Finanzierungsmöglichkeiten für andere weniger schädlicheStoffe haben, soll ein Fond eingerichtet werden, in dem hauptsächlich die Industrieländereinzahlen. Auf diese Weise wäre es möglich, diese Giftstoffe stufenweise durch andereverträglichere Substanzen zu ersetzen. (Vorschlag von Klaus Töpfer 1998)[Archiv Berliner Zeitung 18.09.1998]


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Abb. 6: Schmidt, 1986 Integrierter Pflanzenschutz

20. Literaturverzeichnis

[1] Gerhard H. Schmidt: Pestizide und UmweltschutzFriedr. Vieweg & Sohn Verlagsgesellschaft mbH, Braunschweig, 1986

[2] Deutsche Forschungsgemeinschaft: Ökotoxikologie von PflanzenschutzmittelnSachstandsbericht,Senatskommission zur Beurteilung von Stoffen in der LandwirtschaftMitteilung 1VCH-Verlagsgesellschaft mbH, 1994

[3] Deutsche Forschungsgemeinschaft: Immunochemical Detection of Pesticides and theirMetabolites in the Water CycleResearch ReportVCH-Verlagsgesellschaft mbH Weinheim, 1995


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[4] Rachel L. Carson: Der stumme Frühling (Silent Spring)Biederstein Verlag München, 1965

[5] Thomas Heberer: Identifizierung und Quantifizierung von Pestizidrückständen undUmweltkontaminanten in Grund- und Oberflächenwässern mittelsKapillargaschromatographie - MassenspektrometrieWissenschaft & Technik Verlag Berlin, 1995, 1.Auflage

[6] Michael F. Waxman: Agrochemical and Pesticide Safety HandbookLewis Publishers, 1998

[7] Jack E. Barbash, Elizabeth A. Resek: Pesticides in the Hydrologic System; Pesticides inGround Water; Distribution, Trends and Governing FactorsAnn Arbor Press, Inc. Chelsea, Michigan, 1996

[8] Brockhaus ABC, CHEMIE in zwei BändenBand 1 A - KVEB F. A. Brockhaus Verlag Leipzig, 1971

[9] K. Gruhlke, E. Lubs: Pflanzenbau und PflanzenschutzVEB Deutscher Landwirtschaftsverlag, 104 Berlin, 1967, 4. Auflage

[10] Hans Lange, Waltraute Mertens, Peter Zwiers: Lehrbuch AgrarchemieVEB Deutscher Landwirtschaftsverlag DDR - 1040 Berlin, 1985, 2. Auflage

[11] Ehrenfried Pfeiffer: Die Fruchtbarkeit der Erde; Ihre Erhaltung und ErneuerungRudolf Geering - Velag, Dornach (Schweiz), 1956

Internet: über Alta Vista - Suchprogramm:

[12] India among top DDT users; need early banPS TampiFinancial Expressletzte Änderung: 10.08.1998

[13] Significance of DDT Residues in Estuarine Fauna

[14] Greenpeace: Mulde und Elbe sind mit DDT vergiftetTextarchiv der Berliner ZeitungBericht vom 14.07.1994

[15] http://www.epa.gov/

[16] http://www.greenpeace.de/GP_DOK_3P/BRENNPUN/F9732B.htm (03.05.2000)http://www.greenpeace.de/GP_DOK_3P/BRENNPUN/F9732C.htm (03.05.2000)

[17] http://www.umweltanalytik.com/ing9.htm (27.02.2000)

[18] http://www.arguk.de/infos/ddtinfo.htm (14.07.1999)


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[19] http://www.naturkost.de/meldungen/990607c.htm (26.04.2000)

[20] http://www.hr-online.de/wenndannda/ib/wohnen/9317797312655.html (12.07.1999)

[21] http://www.prantner.de/ddt.html (13.09.2000)

[22] http://www.labor.adminbs.ch/toxmet.html

[23] http://www.gesundheitsamt.de/gap/index.htm

[24] Prinzip der Envirogard-Immunoassays für die Vor-Ort-Analytik von WasserprobenCORING SYSTEM, Robert-Bunsen-Str. 4, D - 64579 Gernsheim

[25] Dr. W. Forth, Dr. D. Henschler, Dr. W. Rummel: Allgemeine und speziellePharmakologie und ToxikologieB. I. – Wissenschaftsverlag, 3. Auflage

[26] Prof. Dr. J. Falbe, Prof. Dr. M. Regitz: Römpp Chemie LexikonGeorg Thieme Verlag Stuttgart - New York, 9. Auflage

[27] K. H. Domsch: Pestizide im Boden VCH,Verlagsgesellschaft mbH Weinheim, 1993

[28] Bundesministerium für wirtschaftliche Zusammenarbeit (BMZ): Umwelt-Handbuch Friedr. Vieweg & Sohn Verlagsgesellschaft mbH, Braunschweig 1986

Abbildungsverzeichnis

Abb. 1: Barbash / Resek , 1996 [7]

Abb. 2: Schmidt, 1986 [1]



Abb. 5: Barbash / Resek , 1996 [7]


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Anja Michalski - TU Bergakademie Freiberg · Die DDR setzte es in der Forstwirtschaft ein bis es offiziell 1983 verboten wurde. Heute existiert in allen Industrieländern mindestens