98 J KARDIOL 2007; 14 (3–4)
Rubrik: Fallbericht
Ein Patient mit Vorhofflimmern, Linksschenkelblockund akutem
Myokardinfarkt
B. Schmitt
Interne Abteilung I mit Kardiologie, AKH Linz
Einleitung
Wir berichten über einen ungewöhnlichen Fall einer
akutenKoronarischämie, verursacht durch eine Koronarembolie
imRahmen eines paroxysmalen Vorhofflimmerns. Der 54jährigePatient
hatte aufgrund von Schwindel und Übelkeit gegen5 Uhr morgens den
Notarzt verständigt. Dieser verabreichte we-gen tachykarden
Vorhofflimmerns mit einer Frequenz von ca.160/min 300 mg Amiodaron
i. v. und brachte den Patientendaraufhin zur Aufnahme an unsere
CCU.
Zu diesem Zeitpunkt klagte der Patientweiterhin über Vertigo und
Unruhe-gefühl, er gab jedoch keine Thorax-schmerzen an. Als
Vorerkrankung war le-diglich eine arterielle Hypertonie zu
er-heben, die mit einem Kombinations-präparat bestehend aus
ACE-Hemmerund Diuretikum gut eingestellt war. Alskardialer
Risikofaktor bestand weitersein Nikotinabusus mit ca. 20
Zigarettenpro Tag. Klinisch fand sich bei dem 72kg schweren und 184
cm großen Patien-ten eine arrhythmische Herzaktion mitperipherem
Pulsdefizit und einer palpa-torischen Frequenz von 100/min.
Ob-jektive Zeichen einer Linksherzinsuf-fizienz waren nicht zu
erheben.
Im Aufnahme-EKG zeigte sich ein Vor-hofflimmern mit einer
Ventrikelfrequenzum 120/min und ein Linksschenkel-blockbild (Abb.
1). Aus einem ein hal-bes Jahr zuvor erstellten EKG – der Pa-tient
hatte wegen einer ungenügendenBlutdruckeinstellung die Ambulanz
auf-gesucht – war der Linksschenkelblockbekannt. Damals hatte ein
Sinusrhyth-mus bestanden. Die primäre medika-mentöse Therapie
bestand aus 0,5 mgDigitoxin i. v., 50 mg Metoprolol oral und80 mg
Enoxaparin s. c. Zwei Stundennach stationärer Aufnahme klagte
derPatient über plötzliche massive Thorax-schmerzen. Diesmal
zeigten sich imEKG ST-Streckenhebungen im Postero-lateralbereich
bei persistierendem Links-schenkelblockbild (Abb. 2).
Es wurde nach Verabreichung einesAbciximab-Bolus i. v. (9 ml =
18 mg)sowie 500 mg Acetylsalicylsäure und300 mg Clopidogrel oral
eine akuteKoronarangiographie durchgeführt. Da-
bei zeigte sich ein Verschluß eines größeren marginalen Astesder
Arteria circumflexa (Abb. 3). Der Ramus interventri-cularis
anterior und die rechte Koronararterie wiesen nur ge-ringe
Wandunregelmäßigkeiten auf. Aufgrund des angiogra-phischen Bildes
und der klinischen Präsentation war eineKoronarembolie anzunehmen,
wenngleich ein atherothrom-botischer Verschluß nicht völlig
ausgeschlossen werdenkonnte. Der verschlossene Gefäßabschnitt wurde
mit einemFührungsdraht rekanalisiert und mit einem 2,0-mm-Ballon
er-folgreich dilatiert (Abb. 4). Die Zeit zwischen Symptom-
Abbildung 2: EKG mit Thoraxschmerzen, nun ST-Hebung im
Posterolateralbereich
Abbildung 1: EKG bei Aufnahme: tachykardes Vorhofflimmern
120/min, Linksschenkelblock
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J KARDIOL 2007; 14 (3–4)
Rubrik: Fallbericht
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beginn und Rekanalisation betrug 50 min. Im Anschluß warder
Patient rasch beschwerdefrei, in einem Kontroll-EKGunmittelbar nach
der Koronarintervention hatten sich dieIschämiezeichen praktisch
vollkommen zurückgebildet.
Zwei Stunden nach Intervention kam es zu einer
spontanenKardioversion in einen Sinusrhythmus. Bei negativem
Auf-nahmelabor stiegen die herzspezifischen Enzyme auf 2822
U/lGesamt-CK (Referenzbereich [Rb] 15–190 U/l), 314 U/lCK-MB (Rb:
7–25 U/l) und 7,03 ng/ml Troponin T (Rb: 0,00–0,03 ng/ml). Die am
folgenden Tag durchgeführte Echokardio-graphie ergab eine kleine
posterolaterale Akinesie bei guterKontraktilität des
hypertrophierten Restventrikels und ohneThrombennachweis bei der
transösophagealen Untersuchung.
Neben der Fortsetzung der subkutanen
niedermolekularenHeparintherapie (2 × 80 mg Enoxaparin) sowie
peroraler Aspi-ringabe (100 mg) und Betablockertherapie (95 mg
Meto-prolol) erfolgte die Einstellung auf eine orale
Antikoagula-tion. Die Entlassung erfolgte nach 8tägigem stationärem
Auf-enthalt in gutem Allgemeinzustand.
Diskussion
Die häufigste Ursache für einen Myokardinfakt ist die
Plaque-ruptur mit konsekutiver Koronarthrombose auf Basis
einerAtherosklerose des Koronargefäßes [1, 2]. Bei einem
geringenProzentsatz aller Patienten liegt dem Infarktereignis
jedochkeine signifikante Atherosklerose zugrunde. Neben
hyper-koagulatorischen Zuständen, Koronarspasmen, einer
endo-thelialen Dysfunktion und einer Sympathikusüberstimulationist
auch die Koronarembolie eine bekannte Entität [3].
Der typische Befund der akuten Koronarangiographie zeigthierbei
ein blandes Koronarangiogramm mit Ausnahme desverschlossenen
Gefäßes, das abrupt abbricht [4]. IatrogeneLuftembolien im Rahmen
interventioneller ASD-Verschlüsseund transseptaler Punktionen
betreffen üblicherweise die rechteKoronararterie. In
Autopsiebefunden von Myokardinfarkten,die durch Koronarembolien
verursacht waren, war die linkeKoronararterie, meist distal, am
häufigsten betroffen. Grund-erkrankung waren in 40 %
Klappenerkrankungen, in 29 % eineKardiomyopathie und in 24 %
chronisches Vorhofflimmern.Nur in 33 % waren intramurale Thromben
nachweisbar [5].
Chronisches Vorhofflimmern als Ursache für thromboembo-lische
Ereignisse ist hinlänglich untersucht, die Prädilektions-stelle
hierfür stellen die zerebralen Gefäße dar, auch das Risi-ko für
periphere Gefäßembolien ist erhöht, wenngleich hier-über bislang
weniger bekannt ist [6]. Im Gegensatz zu Erfah-
rungen im Rahmen der Koronarangiographie beim
akutenMyokardinfarkt gibt es ältere autoptische Daten, die
häufigereine Embolie als Ursache eines akuten Myokardinfarktes
na-helegen [5].
In unserem Fall ist das frühe Auftreten der Embolie
bereitswenige Stunden nach Vorhofflimmerbeginn hervorzuheben.In der
Annahme, daß Thromben erst nach einer Vorhofflim-merdauer von 48
Stunden entstehen, empfehlen die ESC-Guidelines bei Patienten mit
einer Vorhofflimmerdauer vonmehr als 2 Tagen oder unbekannter Dauer
eine Antikoagula-tion von mindestens 3 Wochen vor und 4 Wochen nach
erfolg-ter Kardioversion [7]. Neuere transösophageale
Echokardio-graphiestudien zeigen jedoch, daß auch im
Sinusrhythmusnoch vor Beginn von Vorhofflimmern sowie auch während
derakuten Vorhofflimmerphase eine Thrombusbildung möglichist [8].
Im Fall unseres Patienten wäre auch zu diskutieren, daßdie Anamnese
der Vorhofflimmerdauer nicht korrekt oder derPatient bezüglich
früherer paroxysmaler Vorhofflimmer-episoden asymptomatisch
war.
Auch über die Therapie von Myokardinfarkten im Rahmenvon
Koronarembolien ist in der Literatur nur wenig Informati-on zu
finden. Es gibt vorwiegend Fallberichte über dasinterventionelle
Vorgehen als Therapieansätze von Extraktionmittels perkutanem
Fogarty-Manöver [9], Thrombusaspira-tion vor Ballondilatation oder
Stentimplantation [10, 11] so-wie die Verwendung von mechanischen
Protectiondevices zurVermeidung von distalen Embolisationen [12].
In unseremFall erfolgte aufgrund des geringen Gefäßdurchmessers
ledig-lich eine Ballondilatation.
Literatur:1. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary
plaquedisruption. Circulation 1995; 92: 657–71.
2. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ,Chesebro JH. The pathogenesis
of coronaryartery disease and the acute coronarysyndromes (2). N
Engl J Med 1992; 326:310–8.
3. Tun A, Khan IA. Myocardial infarctionwith normal coronary
arteries: thepathologic and clinical perspectives.Angiology 2001;
52: 299–304.
4. Kotooka N, Otsuka Y, Yasuda S, Morii I,Kawamura A, Miyazaki
S. Three cases ofacute myocardial infarction due to
coronaryembolism: treatment using a thrombus aspira-tion device.
Jpn Heart J 2004; 45: 861–6.
5. Prizel KR, Hutchins GM, Bulkley BH.Coronary artery embolism
and myocardialinfarction. Ann Intern Med 1978; 88: 155–61.
6. Frost l, Engholm G, Johnsen S, Moller H,Henneberg EW, Husted
S. Incidentthromboembolism in the aorta and the renal,mesenteric,
pelvic, and extremity arteriesafter discharge from the hospital
with adiagnosis of atrial fibrillation. Arch InternMed 2001; 161:
272–6.
7. ACC/AHA/ESC Guidelines for themanagement of patients with
atrialfibrillation Eur Heart J 2000; 22: 1852–923.
8. Stoddard MF. Risk of thromboembolismin acute atrial
fibrillation or atrial flutter.Echocardiography 2000; 17:
393–405.
9. Eggebrecht H, Baumgart D, Naber C,Dirsch O, Haude M, Erbel R.
Extraction oflarge intracoronary thrombus in acutemyocardial
infarction by percutaneousFogarty maneuver: intentional abuse of
anovel interventional device. CatheterCardiovasc Interv 2002; 55:
228–32.
10. Nishida T, Nakamura M, Tsunoda T,Iijima R, Shiba M, Nada M,
Nakajima R,Kitagawa Y, Yajime S, Wakayame M,Yamaguchi T. A case of
acute myocardialinfarction treated with a new thrombectomysystem.
Catheter Cardiovasc Interv 2002;55: 239–43.
11. Wang HJ, Kao HL, Liau CS, Lee YT.Export aspiration catheter
thrombosuctionbefore actual angioplasty in primarycoronary
intervention for acute myocardialinfarction. Catheter Cardiovasc
Interv 2002;57: 332–9.
12. Belli G, Pezzano A, De Biase AM,Banacina E, Silva P, Salvade
P, Piccalo G,Khigmann S. Adjunctive thrombus aspira-tion and
mechanical protection from distalembolization in primary
percutaneousintervention for acute myocardial infarction.Catheter
Cardiovasc Interv 2000; 50: 362–70.
Abbildung 3: Koronarangiographie:embolischer Verschluß des Ramus
mar-ginalis der Arteria circumflexa
Abbildung 4: Nach erfolgreicher Reka-nalisation und
Ballondilatation
Korrespondenzadresse:Dr. Barbara SchmittInterne Abteilung I mit
Kardiologie, AKH LinzA-4020 Linz, Krankenhausstraße 9E-Mail:
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