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EZMund MMP
Infektionen
Wundheilungsphasen
Biofilm
tcO2n
Wachstumsfaktoren
Phagozytose
Verbandstoffe
Ödeme
Sven BachmannPflegetherapeut Wunde ICW e.V.Pflegeexperte HautKompressionsexperteMedizinprodukteberaterModerator für betriebliches Gesundheitsmanagement
Schlachtfeld Wundversorgung
Infektionen
Wundheilungsphasen
Biofilm
tcO2n
Wachstumsfaktoren
Phagozytose
Verbandstoffe
Ödeme
Infektionen
Wundheilungsphasen
Wachstumsfaktoren
Blutgerinnung (Hämostase)
Engstellung der Gefäße
Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren
Thrombozytenaggregation (Abdichtung der Gefäße)
Bildung eines Fibrinnetz (Matrix für das spätere Granulationsgewebe)
Vasodilatation (durch Histamin, Serotonin und Kinin)
Stärkere Durchblutung
Freisetzung von Wachstumsfaktoren stimulieren den Einstrom von Entzündungszellen….
Wundheilungsphasen - Blutstillung
Vitamin K
Wundheilung durch thrombozytäre Wachstumsfaktoren- Heilung durch Aufhäufung von Thrombozyten an den verletzten
Gefäßwänden und im umliegenden Wundareal
- Ausschüttung zahlreiche wundheilungsmodulierende Wachstumsfaktoren
Wachstumsfaktoren- Werden von allen aktivierten Zellen im Wundareal freigesetzt
- Wachstum und Einwanderung von Effektorzellen
(Gedächtniszellen wie z.B. B-Zellen) im Wundareal
- Bei chronischen Wundheilungsstörungen sind Wachstumsfaktoren
oft vermindert
Wachstumsfaktoren - EGF epidermaler Wachstumsfaktor (epidermal growth factor) - Erk extrazelluläre signalregulierte Kaskade (extrcellular signal-regulated kinase) - FAK fokale Adhäsionskinase - FGF Fibroblastenwachstumsfaktor (fibroblast growth factor) - GRB wachstumsfaktorassoziiertes Adapterprotein (growth receptor bound) - HB-EGF Heparin-bindender epidermaler Wachstumsfaktor - IGF Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor (Insuline like Growth Factor) - MAPK Mitogen-aktivierte Proteinkinase (mitogen-activated protein kinase) - MEK MAPK-Effektor-Kinase - MMP Matrixmetalloprotease- PA Plasminogen-Aktivator - PAI-1 Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 - PDGF thrombozytärer Wachstumsfaktor (platelet derived growth factor) - TGF-b Transformierender Wachstumsfaktor-b (transforming growth factor-b) - TIMP Gewebsinhibitoren der Matrixmetalloproteinasen (tissue inhibitors of
metalloproteinases) - uPA ubiquitärer Plasminogen-Aktivator - VEGF vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor
- Wachstumsfaktoren rekrutieren epidermale und dermale Zellen
sowie Immunzellen in das Wundareal.
- Migrationsprozesse vermitteln die Rekonstitution und Dekontamination
des verletzten Gewebes.
- Wandernde Zellen erscheinen durch Umstrukturierungen des Zytoskeletts
flach und lang gestreckt
Infektionen
Wundheilungsphasen
Biofilm
tcO2n
Phagozytose
Verbandstoffe
Ödeme
Infektionen
Wundheilungsphasen
Phagozytose
Wundheilungsphasen
Exsudativephase
früh spät
NeutrophileGranulozyten
Phagozytose undBeseitigung vonFremdkörpern
Makrophagen
Wachstumsfaktoren
ca. 10 Tage
Thrombozyten Leukozyten Erythrozyten
weitere verbesserterFibrinnetzbildung Sauerstofftransport
spezifische Abwehr unspezifische Abwehr
B- und T-Lymphozyten neutrophile Monozyten/Granulozyten Makrophagen
Immunabwehr Phagozytose
Freisetzung oder Stimulierung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen
Exsudativephase
Leukozyten altgr. leukos = „weiß“
kytos = „Hülle“
Oberbegriff zur Bezeichnung der weißen Blutzellen
Aus der lymphatischen Reihe hervorgehenden LymphozytenAus der myeloischen Reihe hervorgehenden Granulozyten
- Neutrophile Granulozyten- Basophile Granulozyten- Eosinophile Granulozyten- Monozyten → Makrophagen - Mastzellen
Leukozyten Abwehr von Krankheitserregern durch Erhöhung ihrer Zellzahl (=Leukozytose)
Weiße Blutkörperchen gehen aus unterschiedlichen Vorläuferzellen hervor und unterscheiden sich sowohl in ihrer Morphologie als auch in ihrer spezifischen Funktion:
Granulozyten Abwehr von Bakterien, Pilzen und Parasiten
Lymphozyten Antigenspezifität Abwehr hoch spezifischer zumeist virale Erreger
Leukozytopenie(Erniedrigung der Leukozytenzahl auf <4.000/μL)
Häufige Ursache für eine Erniedrigung der Leukozyten
- Direkte Knochenmarksschädigung- Medikamentennebenwirkungen
(z.B. Clozapin, Metamizol, Interaktion von Allopurinol und Azathioprin)
- Physikalische Schädigung (z.B. durch Bestrahlung)
Neutrophile Granulozyten50-60% aller Leukozyten im BlutLebenszeit 4-5 Tage
Aufgaben:- Wanderung an der Ort der Entzündung- Identifizierung, Zerstörung und Phagozytose von extrazellulären
Erregern
Erhöhung der Zellanzahl durch:- Akute Entzündung- Chronische Entzündung- Cortisontherapie
Eosinophile Granulozyten1-4% aller Leukozyten im Blut
Aufgaben:- Abwehr von Parasiten- Wanderung an den Ort der Entzündung- Freisetzung von Immunglobulinen (IgE)- Eingeschränkt auch Phagozytosefähig
Erhöhung der Zellanzahl durch:- Allergie- Parasitäre Erkrankungen- Neoplastische Erkrankungen- Bei Scharlach im Verlauf- …..
Makrophage – zählen zu den Leukozyten
von altgriechisch makrós, - ‚groß‘ und phagein, - ‚essen‘, „Riesenfresszelle“) zählen zu denFresszellen (Phagozyten).
Exsudativephase
früh spät
NeutrophileGranulozyten
Phagozytose undBeseitigung vonFremdkörpern
Makrophagen
Wachstumsfaktoren
ca. 10 Tage
WundrandschutzMazerierte Umgebungshauthaut - Eintrittspforte für Keime, Bakterien oder andere Fremdstoffe.- Keine Randständige Epithelisierung möglich
Möglichkeit 1: Die Hautumgebung wird mittels eine Folie (z.B. Opsite oder Suprasorb F und weiter…) abgeklebt. Dies setzt allerdings eine intakte Wundumgebung voraus.
Möglichkeit 2: Hautschutzfilm der bis zu 2-3 Tage wirksam ist. Achtung: Hautschutzfilmprodukte benötigen ca. 15 Sekunden bis sie angetrocknet sind. (z.B. Cavilon / Secura / Cutimed Protect / Coryt Protectund weitere…)
Wundheilungsphasen
Granulationsphase
WachstumsfaktorenWachstumsfaktoren
ca. 1 bis 30 Tage
Wachstumsfaktoren
- Fibroblastenproliferation- Kollagensynthese- Umbau der extrazellulären Matrix- Angiogenese- Granulationsgewebebildung- Epithelisierung
GranulationsphaseFibroblasten Gefäßendothelzellen Keratinozyten(Bindegewebszellen) (hornbildende Zellen)
Kollagensynthese Proteoglykane Angiogenese Keratin
Nach Abbau der nicht mehr benötigten Fibrinmatrix durch
Bildung von MMPsMatrix-Metallo-Proteinasen
Abbau von nekrotischem GewebeAufbau von Granulationsgewebe
TIMPsTissue-Inhibitor-Metallo-Proteinasen
Gallertartige Grundsubstanzdes Bindegewebes
EinsprossungNeuer Blutgefäße
EpithelisierungDefektauffüllung durch Granulationsgewebe
AS: Glutamin
Vitamin A
AS: Glutamin, ArginAS: Prolin
Kupfer/Zink/Eisen/Selen
Vitamin A/C/E
Vitamin C / ZinkProtein / AS: Prolin/Glutamin/Argin
Kupfer/Eisen
Wundheilungsphasen
Epithelisierungsphase
Wachstumsfaktoren
- Umbau der extrazellulären Matrix- Zunehmende Reißfestigkeit der Wunde- Narbenbildung
ca. bis 300 Tage
Epithelisierungsphase
Granulationsgewebe Epithelisierung
Ausreifung der Kollagenfasern
Granulationsgewebe wird Wasser- und Gefäßärmer
Umbildung in Narbengewebe
Wundkontraktion
Fibroblasten wandeln sich in Fibrozyten und Myofibroblasten um
Neubildende Keratinozyten überhäuten das Granuationsgewebe
Epithelrasen
Epithelisierung / Wundverschluß
Narbengewebeerreicht nur ca. 20% Zugfestigkeit nachca. 3 Wochen
MMP
Infektionen
Biofilm
tcO2n
Wachstumsfaktoren
Verbandstoffe
Ödeme
Infektionen
Mikroorganismen
Bakterien:
- 200 - 2000 nm- Formen: – Rund – Kokken – Oval, länglich – Stäbchen – Spiralen - Geißeln - anaerob und aerob - Sporenbildner - sind Lebewesen, vermehren sich - selbständig - Bakterien verdoppeln sich ca. alle 20 Minuten
Färbeverhalten von Bakterien
Gram-Färbung
1. Bakterien fixieren
2. Färbung mit Gentianaviolett Beizen mit Lugoll`scherLösung
3. Entfärbung mit Alkohol
4. Gegenfärbung mit Karbol-Fuchsinrot
Viren
- Größe 22-300 nm
- keine echten Lebewesen, brauchen einen Wirt um
sich zu vermehren
- Lassen sich schwer züchten
- Heute Nachweis häufig über PCR
(Polymerasekettenreaktion)
Pilze
1. Hefepilze 2. Schimmelpilze
Sporen bei Pilzen sind die Fortbildungsorgane
Persistenz von Keimen auf Oberflächen
Infektionen
-Rötung-Schwellung-Überwärmung-Schmerz-Funktionseinschränkung
Einteilung der Keimvermehrung bei chronischen Wunden
Kontamination
die Verunreinigung durch replizierende Mikroorganismen oder schädliche Substanzen
keine Auswirkung auf die Wundheilung
Kolonisation
Bildung von Bakterienkolonien auf Grund des vorhanden sein von replizierenden Mikroorganismen ohne Gewebsschädigung
keine Auswirkung auf die Wundheilung
Bakterielle Besiedlung
Bakterielle Besiedlung
Kritische Kolonisation (pathologische Kolonisation)
Verdrängung oder Durchsetzung der physiologischen
Bakterienflora durch potenziell pathogene Keime
Zustand zwischen Kolonisation und Lokalinfektion!
Erhöhte bakterielle Belastung ohne die typischen lokalen
Zeichen einer Infektion
Auftreten von Symptomen wie:
- erhöhte Schmerzempfindlichkeit - verstärkte Exsudation - fehlen jeglicher Heilungstendenz
Können auf eine beginnende
Infektion hinweisen
Bakterielle Besiedlung
Lokalinfektion
Vermehrung an potenziell pathogenen Keimen mit den
typischen lokalen Zeichen einer Infektion
Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen, Funktionseinschränkung
massive Störung der Wundheilung
Allgemeininfektion (systemische Infektion)
eindringen der Erreger von der Wunde in den Organismus
massive Störung der Wundheilung
Bei phlegmonöser Ausbreitung mit Sepsis können folgende Symptome hinzukommen:
- Fieber
- Schüttelfrost
- Tachykardie
- Tachypnoe
- Übelkeit
Pathogene Mikroorganismen
Kolonisation
Mikroorganismen
Kontamination
Kritische KolonisationStillstand der Wundheilung,
mikrobielles Ungleichgewicht,keine Infektionszeichen
Infektion
Topische Antiseptika
Topische Antiseptika+ systemische Antibiotika
EZMund MMP
Biofilm
tcO2nVerbandstoffe
Ödeme
Infektionen
EZMundMMP
Extrazelluläre Matrix – EZM- Die EZM ist im gesamten Körper
- Fast jedes Gewebe wird durch EZM zusammengehalten
Funktionen:
- Formgebung von Geweben und Organen
- Wassergehalt der Gewebe
- Elastizität der Gewebe
- Zugfestigkeit und Stabilität der Knochen, Sehnen und Bänder
- Zytokinreservoir
- Signalweiterleitung in Geweben
- Verankerung und Polaritätsvorgabe für Zellen
- Beeinflussung von Wundheilungsprozessen
Extrazelluläre Matrix - EZMFaserige Bestandteile und Flüssigkeit
- Wasser
- verschiedene Glykoproteine
- Polysaccharide
- Aminosäuren
- Glukose
- Gewebshormone
- Elektrolyte
- Eine große Vielfalt an Adhäsionsmatrixproteinen, die die Zellen mit der EZM verbinden.
- Kollagenfasern
- Retikuläre Fasern
- Elastische Fasern
Ab- und Umbau von Gewebeder EZM geschieht durch Matrix-Metalloproteinasen (MMPs).
MMPs sind zinkhaltige Enzyme,
das katalytische Zentrum des Enzyms ragt in den
extrazellulären Raum.
Die Gegenspieler: Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMPs)
hemmen die Aktivität der MMPs
Dadurch kann der Ab- und Umbau des Gewebes durch MMPs
moduliert werden.
Matrix Metalloproteasen (MMPs)Proteasen sind Enzyme,
die Proteine in Peptide und Aminosäuren aufspalten.
Die wichtigsten Proteasen der Wundheilung sind MMPs
und Serinproteasen wie z.B. Elastase.
Im Allgemeinen wirken verschiedene Wundproteasen
auf verschiedene Proteine.
Dazu gehören auch die Proteine der extrazellulären Matrix und des
Bindegewebes, wie Kollagen, Gelatine, Proteoglykane und Elastin.
Im normalen Wundheilungsprozess
spalten Proteasen beschädigte EZM-Proteine und Fremdmaterial,
damit sich neues Gewebe bilden und der Wundverschluss in einer
geordneten Weise ablaufen kann.
Ist die Proteaseaktivität zu hoch,
ist das Gleichgewicht zwischen Gewebeabbau und -aufbau gestört.
Ein Übermaß an Wundproteasen führt zu einem Abbau neu gebildeter EZM
und anderer Proteine, wie z.B. Wachstumsfaktoren und -rezeptoren.
Wundheilung beeinträchtigt
Schädigung der EZM und abnorme Verlängerung des entzündlichen Stadiums.
Wunde kann nicht in die proliferative Phase übergehen.
Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden
Normaler Wundheilungsverlauf:
- Proteasenspiegel steigt schnell an.
- Nach ca. 3 Tagen wird der Höhepunkt erreicht.
- Nach ca. 5 Tagen sinkt der Spiegel
Nichtheilende Wunden:
- Deutlich höhere Werte als heilenden Wunden
- Über längeren Zeitraum hoher Spiegel
Der Heilung entgegenwirkendes Wundmilieu.
Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden
Zeit
Normale Wundheilung
Nicht heilende Wunde
Pro
teaseakti
vitä
tim
Rah
men
der
En
tzü
nd
un
g
Hauptfunktion der Proteasen bei der normalen Wundheilung
Wundheilungsphase Funktion der Proteasen
Entzündung - Entfernen der beschädigten EZM
Proliferation - Abbau der Basalmembran der Kapillaren zur Angiogenese
- Unterstützung bei der Zelltrennung und Zellmigration
Remodellierung - Kontraktion der extrazellulären Narbenmatrix- Remodullierung
der extrazellulären Narbenmatrix
Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden
Epidermis
Dermis
Fibroblasten
Wundbett
Wachstumsfaktoren
Normale WundheilungGleichgewicht zwischen der Entfernung geschädigten Gewebes und dem Wiederaufbau neues Gewebes
- MMPs entfernen devitales Gewebe- MMPs im Gleichgewicht mit TIMPs- Extrazelluläre Matrix durch Fibroblasten wieder hergestellt
- Wachstumsfaktoren unbeschädigt
pH
Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden
Epidermis
Dermis
Fibroblasten
Wundbett
Bakterien
pH
Verzögerte Heilung in chron. Wunden- MMP Überschss- Verminderte Wachstumsfaktoren- Neue EZM beeinträchtigt
Chronische WundenHohe Konzentrationen der MMPs zerstören lokale Zellen und Gewebe
- Wunden die nicht wie erwartet heilen- nicht auf eine Behandlung ansprechen- zu Beginn erfolgreiche Therapie
Möglicherweise ein Übermaß an Proteaseaktivität
Voraussetzung: die Ursache wird schon korrekt behandelt - Kompression bei einer venösen Stauung- Schmerzen - Optimale lokale Wundbehandlung- Druckentlastung - Behandlung einer Ischämie mit ausreichender Versorgung des Gewebes- wurde ein Debridement durchgeführt - Schaffung eines feuchten Wundmilieus mit adäquaten Wundauflagen- wurde eine Infektion ausgeschlossen
Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden
Klinische Anzeichen einer Entzündung,
die eventuell auf eine hohe Proteaseaktivität hindeuten,
sind nur schwer von einer Infektion zu unterscheiden.
Mögliche Anzeichen
- Gerötetes Wundbett
- Fehlende oder reduzierte Granulation, die bei Kontakt leicht blutet.
- Gesteigerte Exsudatmenge
- Schmerzen
Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden
Reduzierung Überschüssiger Proteasenaktivität
- Regelmäßige Wundreinigung hilft möglicherweise durch Reduzierung von Gewebstrümmer an der Oberfläche Reduzierung der proteasehaltige Wundflüssigkeit Debridement:
Entfernen der Beläge bei jedem Verbandswechsel oder chirurgische Wundrevision in regelmäßigen Abständen
Entfernung des nekrotischen Gewebes und dadurch einer Reduzierung der bakteriellen Belastung derStimulus für eine Entzündung entfernt wird.
Protease-modulierende Wundauflagen
- Sollten zeitlich klar begrenzte eingesetzt werden
- der Fortschritt der Heilung während der Behandlung muss
regelmäßig begutachtet werden
(z.B. Wundränder, Wundbasis und Wundfläche).
Zum Beispiel bei einem venösen Beinulcus stellt eine
Reduzierung der Wundfläche um 20–40 % nach vier Wochen eine
Besserung dar, die
anzeigt, dass eine Heilung wahrscheinlich ist
Protease-modulierende Wundauflagen
Eine kleine Auswahl
- Urgo Start
- 3M Matrix
- Cadesorb
- Kollagene
- Superabsorber
- und viele weitere…
Biofilm
tcO2nVerbandstoffe
Ödeme
Infektionen
Biofilm
- ist fast überall
- findet man in einer Vielzahl chronischer Wunden
- Verzögert die Wundheilung
Biofilm
Biofilm finden wir nicht nur in der Wunde
- an Zähnen
- an der Oberfläche von Medizinprodukten (Blasenkatheter, Endotrachealkanülen)
- an Duschköpfen- in Abflussrohren- in verschmutzen Zahnputzbechern
Biofilm
Biofilm in der Wunde….
- … verlängert das Leid für viele Patienten mit chron. Wunden
- … führt zur Stagnation der Wundheilung
- … kann zur Sepsis führen
- ... führt zu massiven Einschränkungen der Lebensqualität
Was ist Biofilm eigentlich?
Biofilm
Entstehung:
- Bakterien heften sich an eine Oberfläche
und bilden Kolonien
- Sie kooperieren und sondern einen Schleim ab,
der sie vor äußeren Einflüssen schützt
- Während der Biofilm reift, breitet er sich aus
in dem Bakterien abgesondert werdenBildquelle: Convatec
Biofilm
- Generell ist Biofilm etwas positives!
- Er besiedelt und erschließt Lebensräume, schützt ökologische
Systeme und verhindert das Aussterben von Arten
- Auf und in unserem Körper schützt Biofilm vor Infektionen und
unterstützt Körperfunktionen (Verdauungstrakt, Scheide, ….)
Diese mikrobielle Gemeinschaft ermöglicht es den Mikroorganismen,
ihre individuellen Fähigkeiten und Eigenschaften für das Überleben
in der Gruppe gemeinsam zu nutzen -> sie bilden Vorteile zu ihrem Schutz
Wie bilden sich Biofilme?
Biofilm ist eine Multi-Kulti Gemeinschaft
BiofilmDas Problem:
- Biofilm existiert in mehr als der hälfte aller chronischen Wunden
- Kann nur schwer vollständig entfernt werden
- Bildet sich ständig wieder neu
- Wunde ist einem Zustand einer ständig chronisch-schwachen
Entzündung
- Verzögert die Granulation und Epithelisierung
- Ist tolerant gegenüber Antiseptika, Antibiotika und
Abwehrmechanismen des Körpers
Wie schnell bildet sich Biofilm
Ergebnis experimenteller Laboruntersuchungen:
- Bakterien (Staphylokokken, E. coli, …) heften sich innerhalb weniger Minuten an
- stark anhaftende Mikrokolonien bilden sich innerhalb 2-4 Stunden- Extrazelluläre polymere Substanzen bilden sich innerhalb von 6-12 Stunden
- erholen sich rasch von mechanischer Zerstörung- bilden innerhalb von 24 Stunden neue reife Biofilme
- Kann mit bloßem Auge nicht immer erkannt werden- Nicht mit anderen Belägen zu verwechseln
Prädisponierte Patienten:
- Jeder Patient mit einer chronischen Wunde kann mit
dem Problem Biofilm konfrontiert werden
aber einige haben ein erhöhtes Risiko:
• Patienten mit schlechtem Allgemeinzustand
• Patienten mit geschwächtem Immunsystem
• Patienten mit mangelhafter oder einseitiger Ernährung
• Patienten mit Durchblutungsstörungen
• Patienten mit abgestorbenen Gewebezellen (Nekrosen)
tcO2nVerbandstoffe
Ödeme
Infektionen
tcO2n
tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)
Hypoxie im Bereich der unteren Extremitäten
Zur Abschätzung des Sauerstoffgehaltes einer Haut
Mit chronischen Wunden sollte der transkutane Sauerstoffpartialdruck bestimmt werden.
Ermittlung der Menge des Sauerstoffs, der durch die Haut
nach außen diffundiert
lässt sich nicht-invasiv bestimmen.
tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)
Normwerte
Normal Wert des tcO2p ist altersabhängig
- ein gesunder 20-jähriger hat einen tcO2p von ca. 95 mmHg- ein gesunder 60-jähriger von ca. 82 mmHg
- der Sauerstoffpartialdruck im Blut nimmt von den Arterien über diekapillaren Blutgefäßen zu den Zielzellen im Gewebe deutlich ab
- in den Lungenvenen und den Arterien beträgt der tcO2p ca. 80-100 mmHg- in den Arteriolen bereits auf ca. 40 - 60 mmHg- in den Mitochondrien, nur noch zwischen 4 - 20 mmHg
- in gesunder Haut findet man zumeist einen transkutanen Sauerstoffpartialdruck der über 40 mmHg liegt
tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)
Ursachen
- insbesondere Gefäßverengungen
- Lungenerkrankungen
- abgeschnittene Versorgung von Organen durch
- Herzinsuffizienz
- Thrombose/Embolie
- Krankheiten die die Sauerstoffzufuhr behindern
tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)
Chronischen Wunden, die aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung entstanden sind,
liegen die periulzeral gemessenen transkutanen Sauerstoffpartialdrücke deutlich unter 40 mmHg und können, je nach Krankheitsgrad, bis auf 0 mmHg absinken.
Für die reparativen Prozesse der Wundheilung sindPartialdrücke von über 35 mmHg notwendig.
Insbesondere für die Kollagenensynthese Ist ein Sauerstoffpartialdruck von etwa 50 - 95 mmHg notwendig.
tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)
Therapieansätze
Systemische hyperbare Sauerstoffzufuhr (hyperbare Oxygenierung, HBO)
Therapien mittels topischer Emulsionen oder Sprays, die entweder Sauerstoff beinhalten, direkt freisetzen oder aber als Sauerstoffträger den atmosphärischen Sauerstoff an den Wundgrund bringen.
Verbandstoffe
Ödeme
InfektionenVerbandstoffeund Wundreinigung
WundreinigungZiele:
- Entfernung von Wundexsudat- Entfernung von Verbandstoffüberresten- Entfernung von Zelltrümmern- Entfernung des bakteriellen Biofilms - Minimierung von Bakterien/Mikroorganismen- Verbesserung der Beurteilbarkeit
Möglichkeiten der Wundreinigung
- sterile Kompresse- Pinzette- Debrisoft- Wundputzer- UCS
- Hydro clean- Flaminal- Und weitere….
Debrisoft
UCS
Hydro Clean plus Flaminal
Verbandstoffe als Medizinprokukte- Sind CE-Zertifizierte Medizinprodukte- Unterliegen dem Medizinproduktegesetz (MPG) - Werden in Risikoklassen (I, Ila, Ilb und lll) eingeteilt- Sind in der Regel Einmalprodukte (Erkenntlich an diesem Symbol)
Achtung!
Bei Zuwiderhandlung sieht das MedizinproduktegesetzFreiheitsstrafen bis zu 3 Jahren bei schwerem vergehn 5 Jahre und bis zu 180 Tagessätzen vor.
Keine verrückten Sachen machen!!!
Ödeme
InfektionenÖdeme
Wodurch kann ein Ödem entstehen?
- durch einen verminderten Rückfluss von Blut und/oderLymphflüssigkeit
- Durch Entzündungen- Durch Bewegungseinschränkungen- Durch Rückflusshindernisse
Entzündung führt dazu, dass Flüssigkeit in das Gewebe übertritt.
Woran erkenne ich das Ödem?
- oft schon durch den Druck des Schuhwerks ersichtlich- Fingerdruck auf die Haut gegen eine „feste Unterlage“, z.B. Schienbein
Warum ist das Ödem ein Problem?
- Fast jedes Ödem führt unweigerlich irgendwann zu
einem Hautdefekt
- Das Wasser sucht sich seinen Weg!
8 große Erkrankungsgruppen, die ein Ödem/ Ulcus hervorrufen können:
- Venöses Ödem
- Lymphatisches Ödem
- Lipödem
- Arterielles Ödem
- Inflammatorisches Ödem
- Systemisches Ödem (Proteinmangel)
- „Abflusshindernis“-Ödem
- Neuropathisches Ödem
Das venöse ÖdemChronisch venöse Insuffizienz
- Insuffizienz des oberflächlichen, tiefen und transfaszialen Venensystems
- Primär oder sekundär (im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms)
- 3 klinische Schweregrade – Einteilung nach Widmer
- Chronischer Verlauf
Das Lymphödem- Eiweißreiches Ödem
- Primäre Lymphödeme (Fehlentwicklung von Lymphgefäßen)
- Sekundäre Lymhödeme (nach Infektionen, bei malignen Erkrankungen,
posttraumatisch)
Klinische Einteilung in 3 Stadien:• Stadium 1: spontan reversibel• Stadium 2: spontan irreversibel• Stadium 3: Elephantiasis
Ursachen
Sehr häufig!
- Kardial
- Hepatisch
- Nephrogen
- Proteinmangel-Ernährung
- Druck im Abdomen
- Kompression – Art, Dauer und Stärke anpassen
- Lymphdrainage – Art, Dauer und Stärke anpassen
- Bewegung – Muskelpumpe
- Antiinflammatorisch - bei bestehender Dermatitis
Wenn möglich Entstauung des Beines durch:
So nicht!!!
Ziele
- Kompensation der venösen Insuffizienz
- Entstauung des Gewebes
- Verhinderung bzw. Therapie des Ulcus cruris venosum
- Verbesserung des venösen Rückstroms
- Einsatz Wadenmuskelpumpe/Muskelvenenpumpe
- Verbesserung subjektiver Symptomatik
Relative Kontraindikationen
- Chronische kompensierte Herzinsuffizienz
- schwere Sensibilitätsstörungen der Extremitäten
- nässende Dermatosen
- pAVK
- fortgeschrittene periphere Neuropathie
- Materialunverträglichkeit
Absolute Kontraindikationen
- Systemische Entzündungen wie z.B. Erysipel, septische Phlebitis
- dekompensierte Herzinsuffizienz
- fortgeschrittene pAVK im Stadium III – IV nach Fontaine
- oder Knöchel-Armdruck- Index < 0,5
Richtige Anwendung der Kompression kann:
- venösen Abfluss beschleunigen
- venöse und lymphatische Ödeme entstauen
- Lebensqualität des Patienten erhöhen
Falsche Anwendung der Kompression kann :
- Schmerzen verursachen
- Verletzungen herbeiführen
- nervale Druckschäden verursachen
- Beinulzerationen hervorrufen
Kompressionstherapie
Welche Verbandtechnik Sie einsetzen, ist sekundär,
das Prinzip KOMPRESSION muss stimmen und der Patient muss es akzeptieren!
Grundsätzliches- Die Kompressionstherapie ist die Basistherapie bei der
Behandlung phlebologischer/ lymphologischer Erkrankungen
- Pathologisch erweitertes Volumen der Venen wird verkleinert
- Insuffiziente Venenklappen funktionieren wieder
- Fließgeschwindigkeit erhöht sich
- die fibrinolytische Aktivität der Venenwand wird
erhöht, das Thromboserisiko vermindert
- Die Kompressionsbehandlung erlangt ihre volle Wirkung erst in
Verbindung mit aktiver Bewegung!
- Nur unter Aufklärung/ Einbeziehung des Patienten kann
eine optimale Behandlung erfolgen
Indikationen für sofortiges Entfernen der Wickelung
- Blau oder Weißfärbung der Zehen
- Missempfindungen oder Taubheitsgefühle
- zunehmende Schmerzen
- Kurzatmigkeit und Schweißausbrüche
- akute Bewegungseinschränkungen
Unabhängig von der Anlegetechnik müssen folgende Prinzipien beachtet werden:- Verwendung von zwei Binden
- 90° Stellung des Sprunggelenks
- Zehengrundgelenke eingebunden, Ende Linie Fibulaköpfchen-Knietaille
- Ferse immer mit einbinden
- Binden immer im Kontakt mit der Haut unter permanentem Zug abrollen
- Keine Verwendung von sog. „Schwiegermüttern“
- Druckpolster und Pelotten können die Effektivität erhöhen
Der Effekt eines Verbandes ist stark abhängig von der Anlegetechnik/Kompetenz des Therapeuten
Unabhängig von der Anlegetechnik müssen folgende Prinzipien beachtet werden:
- Der Verband sollte Morgens bei größtmöglichem
Entstauungszustand angelegt werden
- Der Verband darf keine Druckstellen, Schnürfurchen oder
Schmerzen hervorrufen
- Die Problemzonen (Sprunggelenk, Kniekehle) müssen bei
Bedarf und starker Ödemneigung auf- oder unterpolstert werden
(synt. Watte, Schaumstoff, Moosgummi)
- Der Druck des Verbandes nimmt von distal nach proximal ab
InfektionenVielen Dank
Für Ihre Aufmerksamkeit
Bildquellen:ICW Kartenspiel, Eigene, Herstellerseiten, Super Cell (Clash of Clans)
