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Chronische Blepharokeratokonjunktivitis C. Auw-Hädrich Univ.-AugenklinikFreiburg

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Chronische Blepharokeratokonjunktivitis

C. Auw-HädrichUniv.-AugenklinikFreiburg

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Chronische Blepharokeratokonjunktivitis

• Definition• Häufigkeit• Beschwerden und Befunde • Pathogenese• Therapie

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Definition

Lidrandentzündung mit Collarettes (anteriore Blepharitis), Hyperämie, Schwellung, Seborrhö oder Eindickung des Meibomdrüsensekrets (posteriore Blepharitis) mit Bindehaut- und Hornhautbeteiligung

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Anteriore Blepharitis

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Anteriore (posteriore) Blepharitis

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Posteriore Blepharitis

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Häufigkeit

• 5-10% der Patienten einer PraxisHuber-Spitzy 1992

• 78% der Patienten mit trockenem AugeHeiligenhaus 1995

Oft Hauterkrankungen wie seborrhoische Dermatitis, atopische Dermatitis, Rosacea, etc. (in 70% der Fälle)

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Beschwerden

• Brennen, Rötung, Epiphora, Schmerzen........• Rötung, Schwellung der Lider• Visusherabsetzung• Keine

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Befunde

• Collarettes (anteriore Blepharitis)• Hyperämie• Schwellung• Seborrhö• Eindickung des Meibomdrüsensekrets (posteriore

Blepharitis)• Schaumige Tränenflüssigkeit• Konjunktivitis, Hornhautbeteiligung

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Pathogenese 1

• Dysfunktion der Meibomdrüsen mit Veränderung der Talgzusammensetzung

• Hormonelles Ungleichgewicht

• Einfluss von bakteriellen Lipasen / Esterasen und Lipopolysacchariden bzw. bakterielle Infektion

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Pathogenese 2

Entstehung von Entzündung:

Bakterielle Lipopolysaccharide↓

TNFα-Produktion in Leukozyten und Keratinozyten↓

ROS (reactive oxygen species) → NFκB →iNOS-Synthese → NO↑↓

Entstehung von HNE (4-hydroxynonenal) aus Linoleinsäure↓

Lipase/EsteraseAnziehung von Entzündungszellen, Reaktion mit Phosphatidylethanolamin (polares Lipid)

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Pathogenese 3

ROS (reactive oxygen species) ↓

NFκB

iNOS-Synthese Interleukinsynthese

NO↑↓

Plasmaleckage, Aktivierung von phagozytierenden Entzündungszellen

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Pathogenese 4

Veränderung der Talgzusammensetzung:

• Polare Lipide (u.a. Phospholipide): durch HNE, durch vermehrte Phospholipase A im Tränenfilm

• Nicht-polare Lipide (u.a. Wachs- und Cholesterolester): durch Lipasen und Cholesterinesterasen

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McCulley JP, Shine WECornea 2000

Pathogenese 5

Aufbau Tränenfilm

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Hornhautbeteiligung

• Keratitis superficialis punctata

• Hornhautulkus

• Phlyktäne

• Randkeratitis

• Limbusstammzellinsuffizienz

• Pannusbildung

• Salzmannknoten?

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Therapie 1

• Lidrandpflege, auch bei asymptomatischen Pat.!

- Lider 5-10 Minuten mit warmen Kompressen wärmen

- Lidränder mit feuchtem Watteträger reinigen

- Massage des Unterlides in Richtung Lidkante

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Therapie 2

• Benetzung (konservierungsmittelfrei)

• Ggf. Antibiotika (lokal und/oder systemisch)

– Nach Antibiogramm, zeitlich begrenzt

– Systemisch bei Rosacea: Minocyclin, Doxycyclin

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Therapie 3

• Steroidhaltige AT

• Topische Immunmodulation:

– Cyclosporin A 1% 4x/d– FK506 (Protopic®) 2x/d auf die Lider– Pimecrolimus (Elidel®) 2x/d auf die Lider

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Therapie 4

Keratitis marginalis, Phlyktäne

• Antibiotika AT 1-2 Tage, dann

• Steroidhaltige AT

und Lidkantenpflege

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Therapie 5

• Chirurgische Behandlung

Trichiasis: Elektroepilation

Entropium: Rücklagerung der vorderen Lidlamelle, ggf. mit Schleimhauttransplantation (Kersten, 1992 )

Chalazien: 0,1 - 0,2 ml Triamcinolonacetat 40 mg/ml), chirurgische Entfernung (Ben Simon, 2005 )

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Zusammenfassung

• Häufiges Krankheitsbild, tritt auch bei Kindern auf• Hauterkrankungen können eine Rolle spielen• Bedeutung von Bakterienenzymen und bakterielle

Lipopolysacchariden in der Pathogenese• Therapieoptionen: Lidrandpflege, Benetzungsmittel, ggf.

Antibiotika, immunmodulierende Medikamente oder chirurgische Maßnahmen