BLUT & mmunsystemErythropoeseesteuert ber renales
Erythropoetin (EPO)EPO wird von den Nieren bei renaIer
Gewebshypoxie gebiIdet.EPO frdert im Knochenmark die BiIdung und
Ausschttung von Erythrozyten Erythrozyten finden sich zu 100% im
BIut Leukozyten nur zu etwa 5%AortaErythrozyten transportieren O2,
vermitteln den Transport von CO2 und die Konstanthaltung des pHo
erfIIen die Erythrozyten ihre Aufgaben ?
otizseiteKapiIIarenKapiIIarenzum GehirnGIomera aorticaAnmie
(BIutarmut)Erythropoese vermindertAbbau vermehrtMangeIEisenVitamine
(B6, B12, Folsure)ProteineSchdigung des
Knochenmarks:StrahlungiftenfektionNieren-schdigung:EPO-MangelInfektionskrankheitenHmoIyse
durchSaponineBakteriengifteDie Lebensdauer der Erythrozyten betrgt
ca. 120 Tage. Alter Erythrozyten werden von Makrophagen,
hauptschlich in Milz und Leber abgebaut. Verminderter Bildung
und/oder zu rascher Abbau fhren zu Anmie.Abbau: Proteine und Eisen
werden groteils wiederverwertet, Der Porphyrinring wird in der
Leber zu allenfarbstoff (Bilirubin) umgewndelt. Der Erythrozyt
wandelt 80 des vom Gewebe ins Blut diIIundierten CO2 in HCO3- um,
das ins Bluplasma bertritt. Physikalisch gem dem Partialdruck im
Plasma gelstes CO2(ca. 5) bildet H2CO3 ca.15 werden an HHb
gebunden.O2-Transport im
BIutpO2=30mmHgpO2=45mmHgpO2=100mmHgpO2=40mmHgpO2=90mmHgpO2=40mmHgpO2=40mmHgpO2=45mmHgLunge
ewebe
otizseite Und was ist mit dem Sauerstoff ? Verschiebung der
Bindungskurve nach rechts durch pCO2 pH G Temperatur ein direkter
Beitrag zur pH-Regulation. Der O2-Transport im Blut wird aber durch
pH und pCO2beeinIlut.O2-Bindungskurve von Blut, Hb und Myoglobinmm
Hg(% HbO2)
otizseiteBIutpIasma Ca. 5% des Krpergewichts Plasmaproteine ca.
7g/100 ml (70g/l) Reststickstoff: 30 mg/100 ml lukose: 80 mg/100 ml
(Wiederkuer niedriger) Na+: 140 mmol/l K+: 4 mmol/l HCO3
: 25 mmol/l Osmolalitt: 300 mosm/l pH arteriell: 7,4 Blutserum:
Bei Blutgerinnung aus dem Blutkuchen ausgeprete Flssigkeit.
PIasmaproteineUrsprung: groteils aus der Leber (Albumin, -- und
.-lobuline, Fibrinogen), -GIobuIine (= mmunglobuline = Antikrper)
aus PIasmazeIIen.Abbau: BioIogische HaIbwertszeit: zwischen einigen
Tagen und 3 Wochen (mmunglobuline: 1-3 Wochen)VerteiIung: m Plasma
etwa 3 x so hoch konzentriert wie in der ewebsflssigkeit
Hypoproteinmie bei Eiweimangelernhrung, Leber-und
Nierenerkrankungenunktionen der PIasmaproteineVoIumenstabiIisierung
(onkotischer Druckgradient) vom nterstitium in die Kapillare.
Pufferfunktion (Proteine liegen als Anionen vor)Transportfunktion:
AIbuminfraktion: unspezifischer Transport von Fettsuren, Hormonen,
Pharmaka zur Leber. Lipoproteine (HDL, VDL, VLDL, Chylomikronen) in
der -- und .-lobulinfraktion: Lipide, fettlsliche Vitamine und
Hormone Spezifische Transportproteine fr : Fe (Transferrin),
Thyroxin (TB), Cortisol (Transcortin), Hmoglobin (Haptoglobin),
Cu2+ (Coeruloplasmin)Abwehrfunktion: Antikrper (-lobuline),
ComplementProteinaseinhibitorenAkute Phase
ProteineKapillarenbeschreiben und erklren Sie insbesondere Den
Flssigkeitsaustausch zwischen intravasaler und interstitieller
Flssigkeit. berlegen Sie, auI welche Weise in den meisten
rperkapillaren Wasser und gelste Substanzen ausgetauscht werden
(obere Abbildung) und in welchen rperbereichen die apillarschranke-
besonders dicht- besondes durchlssig ist Wodurch
(pathophysiologisch) die apillarschranke durchlssiger werden kann;
Die treibenden rIte hinter dem Flssigkeitsaustauch zwischen
apillaren und Interstitium (untere Abbildung) und die Notwendigkeit
des LymphabIlusses. Anhand der unteren Abbildung die Mglichkeiten
der Entstehung von demen.Treibende Kraft fr den Transport von
H2O:hydrostatischer und osmotischer Druckgradient 2
Flssigkeitscompartments getrennt durch semipermeable Membranm
Compartment mit hherer NaCl-Konzentration drcken weniger
H2O-Molekle auf die Membran als auf der Seite der niedrigeren
NaCl-Konzentration (niedrigerer H2O-Partialdruck) FWasserbewegung
in Richtung des linken Compartments.Anstieg des Wasserspiegels so
lange bis die hydrostatische Druckdifferenz den hheren
H2O-Partialdruck auf der rechten Seite ausgeglichen
hat.Vereinfacht: Der osmotische Druck ist die "asser-anziehende
Kraft geIster TeiIchen". Er ist abhngig von der MoIaritt osmotisch
wirksamer TeiIchen (mosmoI/I).Die OsmoIaIitt des BIutes = 300
mosm/I. Lsungen mit 300 mosm/I sind dem BIut gegenber
IOSOTON.Lsungen < 300 mosm/I sind HYPOTON, Lsungen > 300
mosm/I sind HYPERTON.Treibende Kraft fr den Transport
vonH2O:hydrostatischer und onkotischer DruckgradientAn der Bewegung
von Wasser ist derhydrostatische (= transmuraIe) Druck und der
osmotische Druck der Plasmaproteine (=onkotischer Druck) in
Kapillare und nterstitialfssigkeit (ewebsflssigkeit)
beteiligt.Merke: Wasser und gelste Teilchen, (mit Ausnahme der
Plasmaproteine) werden durch Lcken zwischen den Endothelzellen frei
ausgetauscht Alle gelsten Substanzen sind beiderseits der
Kapillarschranke etwa gleich verteilt ie hhere Konzentration der
Plasmaproteine in der Kapillare bewirkt einen osmotischen
Gradienten in Richtung Kapillare ( onkotischer ruck
wasseranziehende Kraft der Plasmaproteine ca 20 mmHg in Richtung
Gef.EndotheIBlut (Zellen Plasma)Blut (Zellen Plasma)Interstitielle
Flssigkeitp15 mmHg20 mmHg6p30 mmHg20 mmHg6Kapillarearterieller
Schenkelvenser SchenkelTreibende Kraft fr den Transport von
H2O:iItrierende und rckresorbierende Kraft im KapiIIarbereichAm
Beginn der Kapillare berwiegt der hydrostatische Druckgradient (die
fiItrierende Kraft), am Ende der Kapillare der onkotische
Druckgradient (die rckresorbierende Kraft).Treibende Kraft fr den
Transport von H2O:iItration und Rckresorption an der
KapiIIarschrankeFiltration Resorption123 Der Flssigkeitsaustausch
zwischen Kapillare und ewebe erfolgt durch Filtration in den ersten
2/3 und Resorption im letzten 1/3 der Kapillare. Der nicht mehr
resorbierte Flssigkeitsberschu wird ber die Lymphgefe abgefhrt.
Jede Senkung des onkotischen radienten (1), jede Erhhung des
hydrostatischen Venolendrucks (2) und jede Blockierung des
Lymphabflusses (3) fhrt zu Flssigkeitsansammlungen im ewebe ( = zu
demen) 1 mmBIutpIasma und Thrombozyten: VerschIu von
DefektenibrinoIyseAbwehr von Infektionen durch:KompIementproteine,
Akute Phase Proteine, Makrophagen, GranuIozytenund
LymphozytenEntzndungssymptome: TUMOR (Schwellung = dem), RUBOR
(=Rtung durch Hypermie), CALOR (hhere Temperatur durch verstrkte
Durchblutung), DOLOR (Schmerz aufgrund der Reizung von
Schmerzfasern durch Entzndungsmediatoren), FUNCTO LSA (gestrte
Funktion)KompIementproteine werden hufig durch Antikrper aktiviert,
die sich an passende Determinanten einer ZeIImembran gebunden
habenEin ,Schauer" aktivierter Komplementproteine regnet in die
Phospholipid-membran. Die Komplementproteine bilden groe Poren,
durch die extra- und intrazellulre Flssigkeit ausgetauscht werden.
Es kommt zur Lyse der Zelle.ZeIIaufIsung (Lyse) durch
KompIement-aktivierungNebeneffekte der
KompIementaktivierung,AnIocken" von neutrophiIen
GranuIozytenAIIergie durch Degranulation von
MastzeIIenOpsonisierung von BakterienBIutpIasma: unspezifische
Abwehr durch akute EntzndungDurch chemische SignaIe von Makrophagen
in der Leber gebiIdet. Besonders wichtig: -reaktives Protein (RP),
da es die Phagozytose von Bakterien erIeichtert (Opsonisierung) und
das KompIementsystem aktiviert.Antigene sind Makromolekle, die
spezifische ruppen (Determinanten = Epitope) tragen, die in der re
( ca. 3 nm3) zur Lymphozyten-Rezeptoren und Bindungsstellen von
Antikrpern passen. Antikrper (ImmungIobuIine) sind PIasmaproteine,
die von PIamazeIIen gebiIdet werden.-Antikrper-Monomere haben 2
Antigen-Bindungsstellen, Dimere 4, Pentamere 10.Antikrper besitzen
auch BindungssteIIen fr KompIement und Makrophagen.IgA wird als
sekretorisches gA von Drsen szerniert.IgE ist bei Allergien von
Bedeutung.Antikrper sind PIasmaproteine (-GIobuIine) und dienen der
spezifischen Abwehr (Immunabwehr). IgGIgAIgMIgDIgEirkungsweisen von
AntikrpernResistenz und ImmunittMechanismen der
ImmunreaktionTH2Lebensweg der LymphozytenPrimre Iymphatische
Organe: Vermehrung und Differenzierung ohne Antigenkontakt, kIonaIe
DeIetionSekundre Iymphatische Organe: Vermehrung und
Differenzierung durch Antigenkontakt, kIonaIe SeIektionEntwickIung
durch AntigenkontaktBei Geburt schon voII entwickeIt,RckbiIdung
nach GeschIechts-reifeZirkuIation und Homing der LymphozytenDas
Antigen ,seIektiert" und vermehrt jene Lymphozyten, weIche den
passenden Rezeptor tragen (KIonseIektion)SchIsseI - SchIo
-Entsprechung von von antigener Determinante und
Lymphozyten-rezeptorenDie passenden Lymphozyten werden zur
Vermehrung (ProIiferation angeregt (KIonbiIdung)Enddifferenzierung
zu PIasmazeIIen (& GedchtniszeIIen)Beachte:
MuItipIikationseffekt auf jeder Stufe Antigen und Hapten Haptene
sind niedermoIekuIare, unvoIIstndige Antigene Sie knnen nur nach
Bindung an ein MakromoIekI die BiIdung von Antikrpern ausIsen Sie
knnen aber mit bereits gebiIdeten Antikrpern reagieren und
AIIergien verursachen BeispieI: ArzneimitteIaIIergien gegen
niedermoIekuIare Substanzen (z.B. gegen PeniciIIin)Aktive und
passive ImmunisierungAktive Immunisierungdurch Verabreichung (meist
Injektion) abgeschwchter Erreger oder ihrer AntigeneEntwicklung der
mmunitt dauert mehrere Wochen und erfordert wiederholte
mpfungenVorteil: Anhaltende mmunitt durch Memory-ZellenPassive
Immunisierung durch bertragung von Immunserum eines immunisierten
IndividuumsVorteiI: rasche WirkungNachteiI: kurze Wirkungsdauer, da
die Halbwertszeit der zugefhrten Antikrper maximal 3 Wochen
betrgt.Aktive Immunisierung (Vakzination)ProfessioneII
Antigen-prsentierende ZeIIenVirusinfizierte ZeIIen werden von
T-KiIIerzeIIen abgettetMakrophagen prsentieren Antigene und werden
aktiviertB-Lymphozyten prsentieren T- HeIferzeIIen Antigenfragmente
und werden aktiviertT-ZeII-Rezeptoren und MH-KompIexSchutz der
SchIeimhaut durch Antikrper: M-ZeIIen, LymphfoIIikeI &
IgASpezieIIe Antigen-prsentierende ZeIIen (M-ZeIIen) prsentieren
,verarbeitete" Antigenbruchstcke den Lymphozyten. B-Lymphozyten in
den oIIikeIn werden zu KIonen von PIasmazaIIen, die IgA
produzieren. IgA wird, versehen mit einer sekretorischen
Komponente, durch DrsenzeIIen auf die SchIeimhaut-OberfIche
sezerniert und schtzt dort vor dem Eindringen von Mikroorganismen
Siehe: www.mh-hannover.de/institute/anatomie2/fb1999.htmAIIergie:
pathoIogische Immunprozesse berschieende Immunreaktion gegen
harmIose Antigene Erstbegegnung mit Antigen symptomIos,
iederbegegnung verursacht pathoIogische Erscheinungen (z.B.
Heuschnupfen, Asthma, Schock) HumoraI und zeIIuIr vermitteIte
AIIergien4 Typen: I :Soforttyp, IgE-vermitteIt (Iinkes BiId)
II:Antikrper-vermitteIte zytotoxische Reaktion III:
ImmunkompIex-AIIergie iV: AIIergie vom SpttypVernichtung
krperfremder ZeIIen (Bakterien, TumorzeIIen, virusbefaIIene
ZeIIen)Oben: Perforin-Poren ffnen die Membran fr ranzyme.Links:
Auflsung einer Lymphomzelle durch zwei zytotoxische Lymphozyten
(CTLs)a bcdTumorabwehra) Apoptose-AusIsung ber as-Ligand nach
Bindung des TL an den MH-Antigen-KompIexb - d) TLs sezernieren
Perforin, das in der KrebszeIIe Poren erzeugt, durch die Granzyme
eindringen und die ZeIIe einschIieIich der DNA und RNA
zerstren.
otizseite,Immune Evasion" :ie sich ein Tumor der Immunabwehr
entziehen kann MangeIhafte oder fehIende Expression von MH-MoIekIen
und Tmorantigenen berexpression anti-apoptotischer Proteine (z.B.
BcI-2) Gegenattacke mit Liganden fr den Todesrezeptor
zyrtotoxischer Lymphozyten BIockierung des Immunsystems durch
bestimmte Zytokine
otizseite
