DIE BROT-BÜCHSE DER PANDORA

KRANK DURCH GLUTEN UND LEKTINE

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DIE BROT-BÜCHSE DER PANDORA:WEIZENLEKTIN

DIE KRITISCHE ROLLE VON WEIZENLEKTIN BEI KRANKHEIT

Nachdem Zöliakie in das Pantheon der medizinisch offiziellen Krankheiten zugelassen wurde und Gluten-Intoleranz nicht länger eine Randerscheinung medizinischer Konzepte ist, ist die Zeit gekommen, die Aufmerksamkeit auf eine mächtige kleine Chemikalie in Weizen zu lenken, die als Weizenkeim-Agglutinin (WGA, von engl. Wheat Germ Agglutinin) bekannt ist. Sie ist für viele der tiefgreifenden und schwer zu diagnostizierenden krankmachenden Effekte von Weizen verantwortlich. WGA streut nicht nur Sand in das Getriebe unserer Annahmen über den Hauptgrund für Weizenunverträglichkeit, sondern es zieht auch den Teppich unter dem Lieblings-Aushängeschild der Gesundheitsnahrungs-Industrie hinweg: „Vollkorn“, inklusive seiner gekeimten Form, weil WGA dort in höchster Konzentration gefunden wird.

Vom Radar der konventionellen serologischen Antikörpertestung auf verschiedene Gluten-Proteine und Testung auf Anfälligkeit für genetische Krankheiten bleibt das Problem mit dem Lektin WGA fast gänzlich versteckt. Lektine werden – obwohl sie in allen Getreiden, Saaten, Hülsenfrüchten, Milchprodukten und auch unseren geliebten Nachtschattengewächsen (Tomate und Kartoffel) enthalten sind – nur selten in Zusammenhang mit Gesundheit oder Krankheit erwähnt, obwohl ihr Vorhandensein in unserer Nahrung sowohl die Qualität als auch die Dauer unseres Lebens stark schmälern können.

Obwohl im letzten Jahrzent beim Aufzeigen der dunklen Seite des Weizens ein großer Fortschritt gemacht wurde, erhält Gluten einen überproportional großen Anteil an Aufmerksamkeit. Wegen dem Faktum, dass moderner Brotweizen (Triticum Aestivum) eine Hexaploid-Spezies ist, die drei verschiedene Chromosomensätze enthält, die gut über 23 000 einzigartige Proteine produzieren können, ist es nicht weiter verwunderlich, dass wir erst heute beginnen, die Komplexitäten der vielen Geheimnisse dieser Pflanze aufzurollen1. Was so einzigartig an dem Glycoprotein WGA ist, ist, dass es auch ohne genetische Anfälligkeit und/oder Immunreaktionen direkten Schaden an der Überzahl an Geweben im menschlichen Körper anrichten kann. Das mag erklären, warum chronisch entzündliche und degenerative Krankheitsbilder bei der Weizen konsumierenden Bevölkerung vorherrschend sind, selbst wenn offensichtliche Allergien oder Gluten-Intoleranzen extrem selten erscheinen. Das zukünftige Schicksal der Weizenkonsumenten – und damit auch ihrer Gesundheit – kann größtenteils damit zusammenhängen, ob die giftigen Eigenschaften von WGA allgemein bekannt werden.

Die Natur hat für alle Spezies eine Reihe von Abwehrmechanismen ausgetüftelt, obwohl nicht alle so offensichtlich wie die Dornen einer Rose oder das Horn eines Rhinozerus sind. Pflanzen haben keine von Zellen ausgehende Immunität wie das bei höheren Lebensformen (wie bei den Ameisen) der Fall ist, noch haben sie ein von Antikörpern getriebenes sekundäres Immunsystem (wie das bei den Wirbeltieren mit Kiefern der Fall ist). Sie müssen sich auf eine viel einfachere, innewohnende Immunität verlassen. Aus diesem Grund haben Saaten aus der Familie der Gräser (z.B. Reis, Weizen, Dinkel, Roggen, etc.) außerordenlich hohe Konzentrationen von abwehrenden Glycoproteinen, die unter dem Namen Lektine zusammengefasst werden. Kochen, Keimen, Vergärung und Verdauung sind die traditionellen Arten, mit denen ein Mensch mit den verschiedenen Anti-Nährstoffen dieser Pflanzenfamilie umgehen kann. Aber Lektine sind mit Absicht besonders gegen Abbau durch einen großen pH- und Temperaturbereich resistent.

WGA-Lektin ist ein ungemein zäher Gegner, weil es aus denselben Disulfidbrücken aufgebaut ist, die auch vulkanisierten Gummi und Haare so widerstandsfähig, flexibel und beständig machen. Wie menschengemachte Pestizide sind Lektine extrem klein, durch lebende Systeme schwer abbaubar, und neigen dazu, sich anzusammeln und in Gewebe einzubauen, wo sie biologische Prozesse unterbinden. WGA-Lektin ist als Insektizid in der Tat so mächtig, dass Biotechnologie-Firmen rekombinante DNS-Technologie eingesetzt haben, um genetisch modifizierte, WGA-verstärkte Pflanzen zu erschaffen. Wir können nur hoffen, dass diese im Endeffekt unregulierten Firmen, die mit der genetischen Infrastruktur des Lebens Gott spielen, den potenziellen Schaden verstehen, den solche genetischen Veränderungen mit sich bringen können.

Lektine sind Glykoproteine, und über die Jahrtausende hinweg, wo Weizen für einen größeren Eiweißgehalt gezüchtet wurde, ist auch die Konzentration von WGA Lektin entsprechend angestiegen. Diese ‚eingebaute‘ Widerstandskraft gegen Schädlinge hat zweifelslos zu der globalen Dominanz von Weizen als eine der beliebtesten Monokulturen geführt. Das Wort Lektin stammt von der selben etymologischen Wurzel wie das Wort ‚selektieren‘, und bedeutet „wählen“. Lektine sind dafür gemacht, gewisse Kohlenhydrate ‚auszuwählen‘, die sich auf der Oberfläche von Zellen befinden, und sich daran

anzuheften. Im Falle von WGA sind die beiden Kohlenhydrate, zu denen es die größte Affinität hat, N-Acetylglucosamin und N-Acetylneuraminsäure (Sialinsäure), und zwar in dieser Reihenfolge.

WGA ist die geniale Lösung der Natur, die Weizenpflanze von dem ganzen Heer ihrer natürlichen Feinde zu schützen. Pilze haben Zellwände, die aus einem Polymer von eben diesem N-Acetylglucosamin bestehen. Die Zellwände von Bakterien sind aus Schichten von Peptidoglycanen gemacht, ebenfalls ein Biopolymer aus N-Acetylglucosamin. N-Acetylglucosamin ist auch der Grundbaustein des Biopolymers Chitin, das den Panzer von Insekten und Krustentieren (Shrimps, Krabben, etc.) bildet. Alle Tiere, inklusive Würmer, Fische, Vögel und Menschen verwenden N-Acetylglucosamin als fundamentale Bausubstanz, um unterschiedliches Gewebe und sogar die Knochen im Körper aufzubauen. Die Produktion von Knorpel, Sehnen und Gelenken hängen von der strukturellen Integrität von N-Acetylglucosamin ab. Die Schleimhaut, auch bekannt als Glykokalyx – oder buchstäblich „Zuckerüberzug“ – wird in Menschen durch die Epithel-Zellen abgesondert, die sich von der Nasenhöhle über den ganzen Darm bis hin zu der schützenden und glitschigen Beschichtung unserer Blutgefäße erstrecken. Die Glykokalyx besteht hauptsächlich aus N-Acetylglucosamin und N-Acetylneuraminsäure (Sialinsäure), wobei letztere den abschließenden Kohlenhydrat/Zucker bildet, der den Inhalten von Darm und Blutgefäßen ausgesetzt ist. Die bevorzugte Bindung von WGA an genau diese beiden Kohlenstoffe ist nicht zufällig. Die Natur hat WGA perfekt dafür gemacht, sich an Gewebe anzuheften, einzudringen und es zu zerstören.

Es mag manchen Lesern höchst merkwürdig vorkommen, dass „das Korn des Lebens“, das in der ganzen Welt als so „vollwertig“ angepriesen wird, einen mächtigen gesundheitszerstörenden Anti-Nährstoff hat, der erst heute zur Aufmerksamkeit der Öffentlichkeit gelangt. WGA wurde bisher durch andere Weizenproteine in den Schatten gestellt. Menschen – nicht die Natur – haben tausende Jahre mit dem Züchten von größeren und größeren Mengen dieser Proteine verbracht. Diese pharmakologisch aktiven, Opium-ähnlichen Proteine in Gluten sind bekannt als Gluten-Exorphine (A4, B4, B5, C) und Gliadorphin. Sie können uns kurz- oder langfristig wirksam betäuben. Gluten enthält auch ungemein hohe Konzentrationen der Excitotoxine L-Asparaginsäure und L-Glutaminsäure, die hoch suchterzeugend sind, ähnlich zu ihren syntetischen Geschwistern Aspartam (andere Namen NutraSweet, AminoSweet, Canderel) und Mononatriumglutamat (MSG). Im einführenden Artikel Die dunkle Seite des Weizens: Neue Perspektiven auf Zöliakie und Weizenunverträglichkeit 2 haben wir die Rolle der psychotropen Qualitäten von Getreide in der Zivilisation bei Dämmerung der neolithischen Revolution vor etwa 10 000 Jahren untersucht. Kein Wunder, dass die narkotischen Eigenschaften von Weizen der Hauptgrund sind, warum Vermutungen über seine Giftigkeit für Tausende und Abertausende Jahre lediglich Spekulation geblieben sind.

WGA ist vor allem im Samen der Weizenpflanze enthalten, wahrscheinlich weil die Samen die ‚Nachkommen‘ dieser Pflanze sind. Sie tragen die ganze Hoffnung für das Fortbestehen der Spezies. Das Schützen der Samen vor Räubern ist daher erste Priorität. WGA ist ein extrem kleines Glycoprotein (nur 36 Kilodalton schwer) und ist tief im Inneren des Weizenembryos vergraben (etwa 1 Mikrogramm pro Korn). Während des

Keimens verteilt sich das WGA in die Wurzeln und in die Blätterspitzen, während die Pflanze die schützende Samenform verlässt und in die Welt hinaus wächst. Auf Suche nach Nahrung sind seine Wurzeln mit Pilzen und Bakterien konfrontiert, die in die Pflanze gerne einbrechen würden. Auf der Suche nach Sonnenlicht und anderer Nahrung aus dem Himmel sind die Blätter der Pflanze auch anderen → Räubern ausgesetzt, wie Insekten, Vögel, Säugetiere, etc. Selbst nachdem sich die Pflanze über die Phase des Keimens und Sprießens hinausentwickelt hat, enthält sie immer noch 50% des Lektins, das auch in den trockenen Samen gefunden wird. Etwa ein Drittel dieses WGAs befindet sich in den Wurzeln und zwei Drittel im Trieb, für zumindest 34 Tage3.

Jedes Korn enthält ca. 1 Mikrogramm WGA. Das scheint bei Tieren unserer Größe keinen Schaden anzurichten. Lektine sind jedoch bekanntermaßen selbst in minimalen Dosen gefährlich, und sind sogar fatal, wenn sie inhaliert oder direkt in den Blutkreislauf injiziert werden. Laut Aussage des U.S. Centers for Disease Control braucht es nur 500 Mikrogramm (ungefähr ein halbes Sandkorn ist so schwer) von Rizin (ein Lektin, das aus Wunderbaum-Bohnen extrahiert wird), um einen Menschen zu töten. Eine einzige durschnittliche Brotscheibe enthält etwa 500 Mikrogramm WGA. Würde es zu seiner puren Form extrahiert, raffiniert und dann in den Blutkreislauf injiziert werden, könnte es theoretisch so stark Thrombozyten ansammlen und rote Blutkörperchen zusammenkleben lassen, dass ein Blutklumpen entstehen könnte, der einen Herzinfarkt oder Schlaganfall hervorrufen kann. Das ist jedoch keine übliche Art der Aussetzung an dieses Gift, und in Wirklichkeit sind sofortige Krankheitsprozeese, die mit Lektinen wie Rizin und WGA verbunden sind, eher auf den Verdauungstrakt beschränkt, wo sie der Schleimhaut Verletzungen zufügen. Der Punkt aber ist, dass WGA sogar in kleinen Mengen unter gewissen Umständen erhebliche Schädigung hervorrufen kann. Ironischerweise ist WGA außerordenlich klein, und kann mit 36 Kilodalton (etwa die Masse von 36 Tausend Wasserstoffatomen) die Zellmembranen des Darmes mit Leichtigkeit passieren. Die Darmwand lässt bis zu 1000 Kilodalton große Moleküle durch. Mehr noch: Ein Weizenkorn enthält etwa 16.7 Billiarden einzelne WGA Moleküle, von denen jedes 4 Plätze hat, wo sich N-Acetylglucosamin binden kann. Die zerreißenden und zerstörenden Auswirkungen des Verzehrs von Vollkornbrot sind erheblich bei einer Person, deren schützende Schleimhaut durch so etwas einfaches wie Nichtsteroidalen Antirheumatika (NSARs) wie Ibuprofen oder Aspirin oder eine kürzliche Viren- oder Bakterieninfektion in Mitleidenschaft gezogen wurde. Die allgemein verbreitete gleichzeitige Einnahme von NSARs und Weizen zeigt, wie schnell sich der WGA-Teufelskreis dreht. Solche entzündungshemmendem Medikamente erhöhen die Darmdurchlässigkeit und können mehr entzündungsförderndes WGA durchlassen. Umgekehrt gesagt ist die entzündliche Aufnahme von WGA ein Grund für den Bedarf an entzündungshemmendem NSARs.

Eine Möglichkeit auszuloten, wie durchdringend die Beeinträchtigung von WGA in der Weizen konsumierenden Bevölkerung ist, ist die Beliebtheit des Nahrungsergänzungsmittels Glucosamin. In den USA wird jährlich eine viertel Milliarde Dollar an Glucosamin verkauft. Die Hauptzutaten dieses sich am Markt befindenden Glucosamins sind N-Acetylglucosamin-reiche Chitin-Exoskelette von Krustentieren, wie Schrimps und Krabben. Glucosamin wird verkauft, um Schmerz und Entzündung zu lindern. Wir haben aber kein Defizit an zu Pulver zermahlenen Schalen von

Meeresfrüchten, genauso wenig wie unsere Verwendung von NSARs ein Defizit dieser syntetischen Chemikalien anzeigt. Wenn wir Glucosamin als Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, dann bindet sich WGA zuerst an das pulverisierte Chitin, was uns vom vollen Einschlag des WGA rettet. Viele Millionen Amerikaner, die ihre Schmerzen und Leiden durch Glucosamin deutlich verringert haben, wären besser beraten, Weizen – die zugrundeliegende Ursache ihrer Malaise – von der Speisekarte zu streichen. Das würde eine noch größere Befreiung von ihren Schmerzen und Inflammationen bewirken, und es würde sie gleichzeitig von palliativen Nahrungsergänzungen und Medikamenten unabhängiger machen.

Um diesen Punkt noch weiter zu untersteichen, seien nachstehend mehrere Wege [mit Referenzangaben] gezeigt, wie WGA unsere Gesundheit auslaugt, während Glucosamin sie schützt:

WGA ist entzündungsförderndSelbst bei verschwindend kleinen Konzentrationen (nanomolar) stimuliert WGA die Synthese von entzündungsfördernden chemischen Botenstoffen (Zytokinen), inklusive Interleukin 1, Interleukin 6, und Interleukin 8 in Darm- und Immunzellen4. Es wurde gezeigt, dass WGA in menschlichen Neutrophilen NADPH-Oxidase induziiert, was mit einem Oxidativen Burst assoziiert ist, der entzündliche freie Radikale (auch reaktive Sauerstoffspezies genannt) freisetzt5. Es wurde weiters gezeigt, dass WGA eine verursachende Rolle bei Patienten mit chronischer Dünndarmentzündung spielt6.

WGA ist immunotoxischWGA induziert Thymusdrüsen-Schwund bei Ratten7 und bindet sich an und aktiviert Leukozyten8. Es hat sich gezeigt, dass Anti-WGA Antkörper in menschlichem Serum mit anderen Proteinen kreuzreagieren, was darauf hindeutet, dass sie zu Autoimmunität beitragen9. WGA spielt in der Tat eine Rolle in der Krankheitsentstehung von Zöliakie, die sich wegen des höheren Niveaus von IgG- und IgA-Antikörpern völlig von Gluten-Zöliakie unterscheidet. Es wurde nachgewiesen, dass diese Antikörper nicht mit Gluten-Antigenen kreuzreagieren10 11.

WGA ist neurotoxischWGA kann durch einen Prozess genannt adsorptive Endocytose die Blut-Hirn-Schranke überqueren12 und bewegt sich frei durch das Hirngewebe, weswegen es als Marker für die Sichtbarmachung von neuralen Schaltkreisen verwendet wird13. WGAs Fähigkeit, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, und anheftende Substanzen mitzuschleppen, hat die Neugier von Pharmafirmen geweckt, weil sie nach Wegen suchen, Substanzen in das Hirn einzuschleusen. WGA hat eine starke Bindungsaffinität an N-Acetylneuraminsäure, was ein kritischer Baustein von neuronalen Membranen im Gehirn ist, wie z.B. von Gangliosiden, die die Funktion haben, den Zell-zu-Zell Kontakt herzustellen, die Ionen-Leitfähigkeit zu steigern, in Rezeptoren gefunden werden, und dessen Versagen bei neurodegenerativen Krankheiten impliziert wurde. WGA bindet sich an die Schutzschicht der Nerven, bekannt

als Myelinscheide 14 und kann den Nervenwachstumsfaktor 15 hemmen, der für Wachstum, Reparatur und Überleben gewisser Neuronen zuständig ist. WGA heftet sich an N-Acetylglucosamin, von dem vermutet wird, dass es als atypischer Neurotransmitter in nociozeptiven (Schmerz-) Pfaden fungiert.

WGA ist zytotoxischEs wurde demonstriert, dass WGA für normale als auch für Krebszellen zytotoxisch ist, was entweder den Zellzyklus lähmt oder den programmierten Zelltod (Apoptosis) auslöst16.

WGA kann Genexpression störenWGA demonstriert sowohl mitogene als auch antimitogene Aktivitäten17. WGA kann DNS-Replikation unterbinden18. WGA bindet sich an Polysialinsäure (die in posttranslationaler Modifikation mitspielt) und blockiert das Wachsen einer Hühnerschwanz-Knospe, was andeutet, dass es sowohl genetische als auch epigenetische Faktoren beeinflusst.

WGA verursacht HormonstörungenEs wurde nachgewiesen, dass WGA ein Insulin-imitierendes Auftreten hat, was zu Gewichtszunahme und Insulinresistenz führen kann19. WGA wurde bei Fettleibigkeit und Leptinresistenz impliziert, indem der für das Sättigungshormon Leptin verantwortliche Rezeptor im Hypothalamus blockiert wird. WGA stimuliert den epidermalen Wachstumsfaktor, was mit erhöhtem Krebsrisiko in Verbindung gebracht wurde. WGA hat eine besondere Affinität zu Schilddrüsen-Gewebe, und bindet sich an gutartige und bösartige Schilddrüsen-Knötchen20. WGA stört die Sekretproduktion im Pankreas, was die Verdauung verschlechtert und Pankreas-Hyperthropie hervorrufen kann. WGA hängt sich an Spermien und Eizellen, was darauf hindeutet, dass es zur Unfruchtbarkeit beiträgt.

WGA ist kardiotoxischWGA bedingt die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen21. WGA hat einen potenten, störenden Effekt auf das endotheliale Zelladhäsions-Molekül 1, das eine Schlüsselrolle bei der Gewebeneubildung und sicheren Entfernung von Neutrophilen aus unseren Blutbahnen spielt22.

WGA stört die VerdauungsfunktionWGA fördert die Zersetzung der Darmzotten-Schicht, Reduktion der Oberfläche, Beschleunigung des Zelltodes und Kürzung der Darmzotten, indem es sich an die Oberfläche der Darmzotten bindet. Auf Zellebene imitiert WGA den epidermalen Wachstumsfaktor, was andeutet, dass die kryptische Hyperplasie bei Zöliakie durch die wachstumsfördernde Auswirkung von WGA bedingt ist. WGA erzeugt Abbau des Zytoskeletts bei Darmzellen und trägt dadurch zu Zelltod und erhöhtem Zellumsatz bei. WGA verringert die Dichte von

Hitzeschockproteinen in Darm-Epithelzellen, was diese Zellen schlechter vor den Darminhalten schützt23.

WGA hat pathogene Eigenschaften mancher VirenEs gibt eine Zahl von interessanten Vergleichen zwischen dem Lektin WGA und Viren. Sowohl virale Partikel als auch WGA sind einige Größenordnungen kleiner als die Zellen, in die sie eindringen. Sie heften sich zuerst an die Zellmembran, und gelangen dann durch einen Prozess genannt Endocytose in das Innere. Sowohl Influenzaviren als auch WGA dringen durch die Sialinsäure-Schicht unserer Schleimhäute ein. Beide tun dies mit einer Sialinsäure-affinen Substanz; bei Viren ist es das Neuraminidase-Enzym und bei WGA ist es die Andockstelle für Sialinsäure. Wenn der Influenza-Virus und WGA sich im Wirtskörper einmal weiter verbreitet haben, können beide im Wirten die feine Linie zwischen Selbst und Nicht-Selbst verlieren. Inluenza schafft dies, indem es sich in das genetische Material unserer Zellen einbaut und die Protein-Produktion übernimmt, um Kopien von sich selbst herzustellen. Das Resultat daraus ist, dass unser Immunsystem die eigenen transformierten Zellen angreifen muss, um die Infektion zu beenden. Es wurden Studien mit dem Herpes Simplex Virus durchgeführt, die zeigten, dass WGA virale Infektionen abblocken kann, weil es mit dem Virus im Wettlauf um die selben Zellrezeptoren steht. Dies lässt darauf schließen, dass beide dieselben Pfade nutzen, um in die Zelle zu gelangen. WGA hat die Fähigkeit, die Genexpression von gewissen Zellen zu beeinflussen; z.B. mitogene/antimitogene Prozesse. Und wie andere Lektine, die mit Autoimmunität in Verbindung stehen (wie z.B. das Soja-Lektin und der Epstein-Barr-Virus), scheint WGA fähig zu sein, Zellen mit dem Klasse II Human Leukocyte Antigen (HLA-II) zu versetzen, was sie für autoimmun-Zerstörung durch weiße Blutkörperchen markiert. Da gezeigt wurde, dass menschliche Anti-WGA Antigene mit anderen Proteinen Kreuzreaktionen eingingen, verursacht diese Kreuzreaktion Autoimmunität – selbst wenn WGA den Phenotyp unserer Zellen nicht in etwas ‚anderes‘ transformiert.

Wenn man die Vielzahl der Wege ansieht, wie WGA unsere Gesundheit verschlechtern kann, einfachen Zutritt zu uns durch unseren Darm hat, und unseren traditionellen, Antikörper-basierenden Diagnosemethoden entkommen kann, ist es gänzlich möglich, dass Weizen der allgemeinen Gesundheit aller Konsumierenden abträglich ist, und dass wir all die Jahre „unsere eigenen Gräber mit unseren Zähnen gegraben haben“. Diese Perspektive kann eine große Überraschung für die Gesundheits-Industrie sein, deren Liebesaffäre mit Vollkornprodukten den Massenmarkt überschwemmt hat. Das immer mehr übertriebene Marketing von „Vollkorn-„, „Sprossen-„ und „Weizenkeim-hältigen“ Produkten, von denen allesamt noch mehr WGA enthalten als die prozessierte, in Teile getrennte, nicht gesprießte und vermeintlich „ungesundere“ Form des weißen Mehls, mag dazu beitragen, dass wir immer kränker werden als gesünder.

Ich glaube, dass ein sorgfältiges Studium der Weizen-Pflanze enthüllen wird, dass allen Aussagen zum Trotz der Mensch keine Macht über die Natur hat. Alles, was er als Recht sieht, konsumieren zu können, mag überhaupt nicht sein angeborenes Recht sein. Obwohl die anscheinende Wehrlosigkeit der Weizen-Pflanze sie für eine Massenproduktion geeignet erscheinen lässt, ist sie aber doch dagegen mit einer Vielzahl von ‚unsichtbaren‘

Dornen gewappnet. Dornen, von denen WGA die kleinste und vielleicht mächtigste Waffe gegen → Räuber ist. Während WGA ein uneingeladener Gast auf unserer Tafel ist, ist auch Weizen selbst für uns unhaltbar. Vielleicht wäre es das Beste, nachdem wir unser Eindringen bei jemandem anderen zum ersten Mal bemerkt haben, unsere Wunden zu lecken und getrennte Wege zu gehen. Während die Distanz vom Menschen zum Weizen sich vergößert, könnte der Mensch näher zu sich wachsen und viel geeignetere Nahrungsquellen finden, die die Natur nicht mit solch hohen Konzentrationen von süchtig machenden und möglicherweise lähmenden Proteinen ausgestattet hat.

ReferenzenSiehe 23 Fußnoten.

FUßNOTEN

1. Desmond S. T. Nicholl, An Introduction to Genetic Engineering, 3rd Edition ISBN-13: 9780521615211zurück

2. Ji, Sayer, The Dark Side of Wheat - New Perspectives on Celiac Disease & Wheat Intolerance.“ Winter, 08‘, Journal of Gluten Sensitivityzurück

3. Distribution of Wheat Germ Agglutinin in Young Wheat Plants. Plant Physiol. 1980 Nov;66(5):950-955. PMID:16661559zurück

4. Effects of wheat germ agglutinin on human gastrointestinal epithelium: insights from an experimental model of immune/epithelial cell interaction. Toxicol. and Applied Pharmacology 2009 Jun 1;237(2):146-53. Epub 2009 Mar 28. PMID 19332085zurück

5. Wheat germ agglutinin induces NADPH-oxidase activity in human neutrophils by interaction with mobilizable receptors. Infection and Immunity. 1999 Jul;67(7):3461-8. PMID 10377127zurück

6. Lectin glycosylation as a marker of thin gut inflammation. The FASEB Journal. 2008;22:898.3zurück

7. Antinutritive effects of wheat-germ agglutinin and other N-acetylglucosamine-specific lectins. The British Journal of Nutrition 1993 Jul;70(1):313-21. PMID: 8399111zurück

8. Lectinlike properties of pertussis toxin. Infection and Immunity 1989 Jun;57(6):1854-7.PMID:2722243zurück

9. Natural human antibodies to dietary lectins. FEBS Lett. 1996 Nov 18;397(2-3):139-42. PMID: 8955334zurück

10.Antibodies to wheat germ agglutinin in coeliac disease. Clin. Exp. Immunol. 1986 January; 63(1): 95 - 100. PMID: 3754186zurück

11.Elevated levels of serum antibodies to the lectin wheat germ agglutinin in celiac children lend support to the gluten-lectin theory of celiac disease. Pediatr. Allergy Immunol. 1995 May;6(2):98-102. PMID: 7581728zurück

12.Transcytotic pathway for blood-borne protein through the blood-brain barrier. Proceedings from the National Academy of Sciences U S A. 1988 Jan;85(2):632-6. PMID:2448779zurück

13.Transsynaptic transport of wheat germ agglutinin expressed in a subset of type II taste cells of transgenic mice. BMC Neuroscience. 2008 Oct 2;9:96. PMID: 18831764zurück

14.Distribution of concanavalin A and wheat germ agglutinin binding sites in the rat peripheral nerve fibres revealed by lectin/glycoprotein-gold histochemistry. The Histochem Journal. 1996 Jan;28(1):7-12.PMID:8866643zurück

15.Wheat germ agglutinin, concanavalin A, and lens culinalis agglutinin block the inhibitory effect of nerve growth factor on cell-free phosphorylation of Nsp100 in PC12h cells. Cell Struct and Function 1989 Feb;14(1):87-93. PMID:2720800zurück

16.Wheat germ lectin induces G2/M arrest in mouse L929 fibroblasts. J Cell Biochem. 2004 Apr 15;91(6):1159-73.PMID:15048871zurück

17.Wheat germ agglutinin and concanavalin A inhibit the response of human fibroblasts to peptide growth factors by a post-receptor mechanism. J Cell Physiol. 1985 Sep;124(3):474-80. PMID:2995421zurück

18.DNA replication in cell-free extracts from Xenopus eggs is prevented by disrupting nuclear envelope function. J Cell Sci. 1992 Jan;101 ( Pt 1):43-53.PMID:1569128zurück

19.Effects of wheat germ agglutinin and concanavalin A on the accumulation of glycosaminoglycans in pericellular matrix of human dermal fibroblasts. A comparison with insulin. Acta Biochim Pol. 2001;48(2):563-72. PMID:11732625zurück

20.Analysis of lectin binding in benign and malignant thyroid nodules. Arch Pathol Lab Med. 1989 Feb;113(2):186-9. PMID:2916907zurück

21.Further characterization of wheat germ agglutinin interaction with human platelets: exposure of fibrinogen receptors. Thromb Haemost. 1986 Dec 15;56(3):323-7.PMID:3105108zurück

22.Wheat germ agglutinin-induced platelet activation via platelet endothelial cell adhesion molecule-1: involvement of rapid phospholipase C gamma 2 activation by Src family kinases. Biochemistry. 2001 Oct 30;40(43):12992-3001.PMID:11669637zurück

23.Decreased levels of heat shock proteins in gut epithelial cells after exposure to plant lectins. Gut. 2000 May;46(5):679-87.PMID:10764712azurück

DIE DUNKLE SEITE DES WEIZENSSayer Ji

Übersetzung online seit 2010-06-04sott.net, GreenMedInfo.com

Weizen

Die weltumspannende Präsenz von Weizen und sein hoher Rang sowohl unter weltlichen als auch geistlichen Institutionen hebt dieses Nahrungsmittel von allen anderen gegenwärtig von der Menschheit verzehrten ab. Und dennoch, der beispielslose Siegeszug von Weizen als Katalysator für das Hervortreten einer urzeitlichen Zivilisation kam nicht ohne Preis. Während Weizen der Motor der Expansion der Zivilisation war, und als „unabdingliche Nahrung“ glorifiziert wurde – sowohl in physischer als auch in spiritueller Hinsicht (der Leib Christi) – sind jene Menschen, die an Zöliakie leiden, ein lebender Beweis für die dunkle Seite von Weizen. Ein Studium der Zöliakie kann das Mysterium entschlüsseln helfen, warum der moderne Mensch, der täglich an der Tafel des Weizens speist, das bisher kränkste Lebewesen ist, das sich auf unserem Planeten hervorgetan hat.

Der Zöliakie-EisbergZöliakie galt früher als extrem seltenes Leiden, beschränkt auf Personen europäischen Ursprungs. Heute jedoch zeigen immer mehr Studien1 an, dass Zöliakie auch überall in

Amerika angetroffen werden kann, und dass 1 von 133 Personen davon betroffen sind – das sind einige Größenordnungen mehr als bisher vermutet wurde.

Dieser Fund hat Forscher angehalten, Zöliakie als Eisberg2 zu sehen. Die Spitze des Eisbergs repräsentiert eine relativ kleine Zahl der Weltbevölkerung, dessen klinische Symptome oft die Diagnose „Zöliakie“ erhalten. Es handelt sich dann um die klassische Form von Zöliakie, die durch Magen-Darm-Beschwerden, schlechte Nährstoffabsorption bis hin zur Unterernährung charakterisiert ist. Sie wird mit dem ‚Goldstandard‘ einer Darm-Biopsie bestätigt. Der mittlere Teil des Eisbergs, der unter Wasser ist, ist zwar für die klinische Diagnose unsichtbar, aber sichtbar für moderne serologische Tests in Form von Antikörpernachweis3. Dieser mittlere Teil besteht aus asymptomatischer und latenter Zöliakie, genauso wie eine ‚Feld-Wald-und-Wiesen‘ Vielfalt von Weizenunverträglichkeit. Und an der unteren Basis dieses massiven Eisbergs befinden sich etwa 20-30% der gesamten Weltbevölkerung – jene, die den HLA-DQ Genlocus auf Chromosom 6 aufweisen, was zumindest zu Anfälligkeit für Zöliakie führt4.

Die Sichtweise als Eisberg illustriert vielleicht nicht die Probleme der Diagnose und Vorbeugung, aber repräsentiert vielleicht den Bedarf für einen Paradigmawechsel, wie wir Zöliakie und Weizenkonsumation unter der nicht-Zöliakie Bevölkerung sehen.

Zuerst lassen Sie uns die traditionelle Sichtweise von Zöliakie als seltene, aber klinisch klar abgrenzbare Spezies von genetisch bedingten Krankeiten adressieren, die, so glaube ich, gegen die im Moment enstehende post-genomische Sichtweise stößt, die für das Verständnis und die Behandlung von Krankheiten titanische Ausmaße hat.

Es sind nicht die Gene, sondern die Einflüsse, denen wir sie aussetzenEntgegen des allgemeinen Missverständnisses sind monogene Erbkrankheiten – das sind Kranheiten, die von Fehlern in der Nukleotidsequenz eines einzigen Gens kommen – äußerst selten. Vielleicht nur 1% von allen Krankheiten fallen in diese Kategorie, und Zöliakie ist nicht eine von ihnen. Nach der Fertigstellung des Humangenomprojekts im Jahr 2003 ist es nicht länger korrekt zu sagen, dass unsere Gene Krankheiten ‚hervorrufen‘, genauso wenig wie es korrekt ist, dass die DNS ausreicht, um für alle Proteine in unserem Köper aufzukommen. Entgegen den ursprünglichen Erwartungen enthüllte das Humangenomprojekt, dass es nur 30 000 bis 50 000 Gene in der menschlichen DNS (im menschlichen Genom) gibt, anstatt die über 100 000, an die man geglaubt hat, um die über 100 000 Proteine, die im menschlichen Körper gefunden werden können (das menschlichen Proteom), zu kodieren.

Die „Blaupause“ der Genetik: Ein Gen ein Protein eine zelluläre Verhaltensweise –→ → was einmal der heilige Gral der Biologie war – wurde nun durch ein Modell der Zelle ersetzt, wo epigenetische Faktoren (d.h. außerhalb der Kontrolle der Gene) die primäre Rolle dabei spielen, wie DNS interpretiert, übersetzt und exprimiert wird. Ein einziges Gen kann dabei von der Zelle unterschiedlich verwendet werden, um eine Vielfalt von Proteinen zu produzieren; und die DNS bestimmt nicht alleine, wie oder welche Gene exprimiert werden. Wir müssen daher eher auf die epigenetischen Faktoren blicken, um zu verstehen, was eine

Leberzelle von einer Hautzelle oder Gehirnzelle unterscheidet. Alle diese Zellen teilen dieselben 3 Milliarden Basenpaare, die unsere DNS ausmachen, aber es bestimmen die epigenetischen Faktoren – d.h. Regulationsproteine und Posttranslationale Modifikation – welche Gene angeschaltet werden oder verstummen, was in weiterer Folge zu dem einzigartigen Phänotyp (Erscheinungsbild) jeder einzelenen Zelle führt. Überdies sind epigenetische Faktoren direkt und indirekt von der Gegenwart oder Abwesenheit von Schlüssel-Nährstoffen in der Kost, als auch von der Aussetzung gegenüber Chemikalien, Pathogenen und anderen Umwelt-Einflüssen abhängig.

Zusammengefasst: Was wir essen und welchen Umweltfaktoren wir ausgesetzt sind, beeinflusst direkt unsere DNS und ihre Expression.

Innerhalb dieser neuen Perspektive können selbst klassische monogene Krankheiten wie Mukoviszidose (engl. Cystic Fibrosis, CF) in einem neuen, hoffnungsvolleren Licht betrachet werden. Bei Mukoviszidose sind viele der nachteiligen Veränderungen, die von der defekten Expression des Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator Gens (CFTR Gens) resultieren, verhinderbar oder umkehrbar, weil die falsche Faltung des Produkts des CFTR-Gens teilweise oder völlig durch die Anwesenheit von Phytochemikalien aus Kurkuma, Cayenne oder Soja korrigiert wird5. Weiters können Mängel an Selen, Zink, Vitamin B2, Vitamin E, etc. während der Schwangerschaft oder im Säuglingsalter eine fehlerhafte Expression oder Faltung des CFTR Gens bei Mukoviszidose ‚auslösen‘, die ansonsten die epigenetische Aktivierung vermieden hätten6. Das kann die Erklärung dafür sein, wie man bis in seine Siebziger mit diesem Zustand leben kann, wie das bei Katherine Shores (1925-2004) der Fall war. Die Implikationen dieser Funde sind außerordentlich. Selbst wenn wir die Möglichkeit der Reparatur von monogenen Erbkrankheiten ausschließen, ist die Grundlektion des post-genomischen Zeitalters, dass wir unsere DNS nicht für Krankheiten beschuldigen können. Es hat eher damit etwas zu tun, welchen Einflüssen unsere DNS ausgesetzt ist.

Zöliakie neu aufgegriffenAll das bedeutet für Zöliakie, dass der Genlocus HLA-DQ nicht den exakten klinischen Verlauf der Krankheit festlegt7. Die aktivierten HLA-Gene sind nicht eine Ursache, sondern das Resultat eines Krankheitsprozesses8. Deshalb sollten wir unsere epidemiologische Sichtweise von einer klassischen ‚Krankheit‘ eines passiven Patienten mit anormalen Genen aufgeben. Wir sollten es als eine natürliche, schützende Reaktion gegen die Aufnahme von etwas sehen, für dessen Konsumation der menschliche Körper nicht ausgelegt ist9.

Wenn wir Zöliakie nicht als eine ungesunde Antwort auf ein gesundes Nahrungsmittel sehen, sondern als gesunde Antwort auf ein ungesundes Nahrungsmittel, dann machen klassische Zöliakie-Symptome wie Diarrhöe (Durchfall) mehr Sinn. Durchfall ist eine Möglichkeit des Körpers, die Exposition an ein Gift oder Pathogen zeitlich zu reduzieren. Zottenathropie ist eine weitere Möglichkeit des Körpers, die Absorption – und damit die systemischen Effekte einer chronischen Wechselwirkung mit Weizen – zu verringern.

Ich glaube, es wäre dienlicher, wenn wir Zöliakie-Symptome als einen Ausdruck körperlicher

Intelligenz anstatt Dummheit sehen. Wir müssen den Fokus auf den Auslöser der Krankheit zurückrichten – Weizen selbst.

Menschen mit Zöliakie haben eigentlich einen Vorteil gegenüber den anscheinend davon Unbetroffenen, weil Menschen, deren Weizenunverträglichkeit undiagnostiziert oder missdiagnostiziert ist, keine klassischen Symptome haben und eher auf andere Arten leiden, was zumindest gleich schädigend ist, nur sich subtiler oder in entfernteren Organen ausdrückt. Mit dieser Sichtweise könnte Zöliakie als schützende (gesunde?) Reaktion auf die Exposition an eine unangebrachte Substanz sein, während die ‚asymtomatische‘ Aufnahme dieses Getreides – mit ihrer Vielgestaltigkeit und meistens stillen Symptomen – eine ungesunde Reaktion sein könnte, weil sie nicht auf eine offensichtliche und akute Weise warnt, dass es ein Problem mit Weinzenkonsumation gibt.

Es ist gut möglich, dass Zöliakie eine extreme Reaktion auf eine globale, artspezifische Weizenunverträglichkeit ist, die wir alle in unterschiedlichen Außmaßen haben. Zöliakie-Symptome könnten die ureigenste Intelligenz des Körpers bei Konsumation einer inhärent toxischen Substanz anzeigen. Lassen Sie mich diesen Punkt anhand des Beispiels Weizenkeim-Agglutinin (engl. Wheat Germ Aglutinin, WGA) illustrieren.

WGA ist ein Glykoprotein, das als Lektin klassifiziert wird, und von dem bekannt ist, dass es eine Schlüsselrolle bei Nierenerkrankungen spielt, wie z.B. bei IgA-Nephritis. Im Artikel Do dietary lectins cause disease? hebt der Allergologe David L. J. Freed hervor, dass WGA sich „an glomerulären Kapillarwänden, Mesangiumzellen und Tubuli von menschlichen Nieren anheftet, im Tierversuch IgA bindet und IgA Mesangium-Ablagerungen bildet.“ Er deutet daher an, dass Weizenkonsumaiton bei anfälligen Individuen zu Nierenschäden führen kann10. In der Tat: Eine Studie des Mario Negri Institutes für Pharmakologische Forschung in Milan/Italien, die 2007 im International Journal of Cancer veröffentlicht wurde, untersuchte Brot-Konsumation und das Nierenkrebsrisiko. Die Studie fand heraus, das jene, die am meisten Brot konsumierten, im Vergleich zu jenen, die am wenigsten Brot konsumierten, ein 94% höheres Risiko hatten, Nierenkrebs zu entwickeln11. Wegen dem inhährent toxischen Effekt, den WGA auf die Nierenfunktion hat, muss bei manchen genetisch vorbelasteten Inidviduen (z.B. beim HLA-DQ2/DQ8 Gen) der Körper durch seine ureigenste Intelligenz eine Entscheidung treffen: Entweder erlaubt er die weitere Zerstörung der Nieren (oder anderer Organe), was letztendlich zu Nierenversagen und Tod führt, oder er startet eine Autoimmunreaktion gegen die Darmzotten, um die Absorption der angreifenden Substanz zu verhindern, was zwar zu einem verlängerten Leben fürt, wenn auch mit Nährstoffen unterversorgt. Dies ist auch die typische Erklärung für die reflexartige Produktion von Darm-Schleimschichten, die auf hoch allergische oder potzenziell giftige Speisen folgt, wie z.B. Milchprodukte, Zucker, etc. Die Schleimhaut ummantelt die reizende Substanz, verhindert damit ihre Absorption und ermöglicht sichere Ausscheidung aus dem Verdauungstrakt. Mit dieser Sichtweise wird der HLA-DQ Genlocus nicht einfach nur aktiviert, sondern als eine defensive Anpassung an die andauernde Aussetzung an eine schädliche Substanz genutzt. Bei jenen, die diesen HLA-DQ Genlocus nicht besitzen, wird eine autoimmunogene Zerstörung der Darmzotten nicht sofort auftreten, und die Aussetzung an die universell giftigen Effekte von WGA werden damit wahrscheinlich unvermindert weitergehen und

stillen Schaden an entfernteren Organen anrichten, was später zu Diagnosen führt, die scheinbar unzusammenhängend mit Weizenkonsumation sind.

Verlust der Nierenfunktion mag nur ‚die Spitze des Eisbergs‘ sein, wenn es um mögliche Nebenwirkungen geht, die Weizenproteine und Weizenlektin im Körper bedingen. Wenn selbst Nierenkrebs dadurch auftreten kann, ist es denkbar, dass auch andere Krebsarten mit Weizenkonsumaiton in Zukunft in Verbindung gebracht werden. Diese Korrelation würde direkt im Konflikt mit global abgesegneten und vergegenständlichten Annahmen über die innewohnenden Vorteile von Weinzenkonsumation stehen. Die Neubewertung des Weizens als ein Nahrungsmittel erfordert einen William Boroughs-ähnlichen Moment von schockierender Klarheit, wenn wir „in einer Schrecksekunde erkennen […] was am Ende einer jeden Gabel ist“. Werfen wir also einen näheren Blick auf das, was am Ende einer jeden Gabel ist.

Unsere biologisch unangebrachte NahrungsquelleIn einem vorangegangen Artikel12 habe ich die Rolle von Weizen als industrieller Kleber diskutiert (z.B. Farben, Papiermaché und Buchbinderleim), um hervozuheben, dass es vielleicht doch nicht eine so gute Idee ist, ihn zu essen. Das Problem liegt schon im Wort ‚Gluten‘, was auf Latein kleben bedeutet, und im Wort ‚Pasta‘, das von Weizenpaste kommt. Weizenpaste war das Gebräu von Weizenmehl plus Wasser, das in Urzeiten einen guten Verputz ausmachte. Weizengluten erhält seine klebende und schwer verdauliche Eigenschaft von einer großen Häufigkeit an Disulfidbrücken. Dieselben chemischen Bindungen werden in Haaren und vulkanisierten Gummiprodukten gefunden, von denen wir alle wissen, wie schwer sie abbaubar sind und nach Schwefel riechen, wenn sie verbrannt werden.

Alleine dieses Jahr werden 676 Millionen Tonnen Weizen produziert, was es zum Getreide Nummer Eins der gemäßigten Zonen macht, und zum dritt-erfolgreichsten Getreide-Gras der Welt. Die globale Dominanz des Weizens wird von der Food & Agricultural Organization (die internationale Agentur der UN zur Hungerbekämpfung) unterstrichen, indem sie eine Weizenähre als offizielles Logo hat. Jede Anstrengung, die Glaubwürdigkeit dieses „Königs des Getreides“ anzuklagen, wird sich als eine Herausforderung herausstellen. Wie Rudolf Hauschka einmal angemerkt hat, ist Weizen „eine Art eines weltumspannenden Organismus“. Er hat weitreichende sozialökonomische, politische und kulturelle Bedeutung. Zum Beispiel ist in der katholischen Kirche eine Oblate aus Weizen untrennbar mit der Verkörperung Christi verbunden.

Unsere Abhängigkeit von Weizen kommt nur der Abgängigkeit von Weizen von uns gleich. Genauso wie die Europäer sich über den Planeten verbreiteten, tat es der Weizen. Wir haben die totale Verantwortung für alle Phasen des Lebenszyklus des Weizens übernommen: angefangen von der Abwehr seiner Schädlinge, über das Herstellen der optimalen Lebensbedingungen, bis hin zur Vermehrung und Verbreitung in andere Regionen. Wir sind so untrennbar abhängig geworden, dass keine der beiden Spezies bei der gegenwärtigen Bevölkerungszahl ohne diese symbiotische Beziehung überleben

könnte.

Diese Co-Abhängigkeit kann erklären, warum unsere Kultur die Weizenunverträglichkeit so lang und so nachdrücklich in den fremdartigen Bereich der „genetisch hervorgerufenen“ Krankeiten wie „Zöliakie“ verbannte. Solch ferne Bereiche schützen uns vor dem Verständnis, dass Weizen viele gesundheitsschädliche Effekte hat. Dies verhält sich genauso, wie „Laktoseunverträglichkeit“ die Aufmerksamkeit von den tieferen Problemen mit dem Kasein-Protein in Kuhmilch ablenkt. Anstatt Weizen als das zu sehen, was er sehr gut sein kann – nämlich eine biologisch unangebrachte Nahrungsquelle –, beschuldigen wir das Opfer und suchen nach genetischen Erklärungen für das, was bei einer Minderheit unserer Gesellschaft, die die offensichtlichsten Formen von Weizenunverträglichkeit aufweisen (wie Zöliakie, Dermatitis herpetiformis, etc.), falsch läuft. Sogar die Rechtfertigung der Medizin für diese Klassifizierungen mag für die Minimierung oder sogar Ausblendung der mit der Weizenkonsumation verbundenen Probleme nur sekundär zu den wirtschaftlichen und kulturellen Geboten sein.

Aller Wahrscheinlicheit nach repräsentiert der Zöliakie-Genotyp einen überlebenden, verkümmerten Abkömmling eines damals universellen Genotyps, der durch einige Generationen hindurch nur limitierte Aussetzung an Weizen hatte – entweder zufällig oder absichtlich. Der Zöliakie-Genotyp überlebte ohne Zweifel durch unzählige Flaschenhälse bzw. ‚Aussterbe-Ereignisse‘, wie es durch den dramatischen Übergang von den gejagten/gesammelten/gehamsterten Lebensmitteln zu den produzierten glutenhaltigen Getreiden repräsentiert ist; oder weil der Genotyp einfach keine Zeit hatte, sich anzupassen und die mit Gluten/Getreide inkompatiblen Gene herauszuselektieren. Die Zöliakie-Reaktion kann durchaus eine alte, Spezies-weite Intoleranz gegen eine neue Nahrungsquelle sein: das Korn als Speicherform der monokotylen Getreide-Gräser, die unsere Spezies erst vor etwa 1500 Generationen in der Dämmerung der Neolithischen Revolution (10 000 – 12 000 v. Chr.) zu kosumieren begann. Kehren wir zum Modell des Zöliakie-Eisbergs zurück, um zu größerer Klarheit zu gelangen.

Unsere vergessene getreidefreie metabolische VergangenheitDie Eisberg-Metapher ist ein ausgezeichneter Weg, unser Verständnis dessen zu erweitern, was einmal als eine außerordentlich seltene Kranheit galt, aber heute eine statistische Relevanz für uns alle hat. Aber das neue Verständnis hat auch ein paar Einschränkungen. Erstens, es wiederholt die allgemeine Sicht, dass Zöliakie eine Krankeit einer nur kleinen Zahl ist, die sich auf einer ‚Krankheits-Eisscholle‘ befinden, die neben ‚Eiswürfeln‘ von anderen seltenen Krankheiten im riesigen Meer der ‚normalen Gesundheit‘ dahintreiben. Obwohl dies den Sinn der gesellschaftlichen und psychologischen Isolation wiedergibt, die viele Betroffene erfahren, mag der Zöliakie-Eisberg überhaupt keine isolierte Einheit sein.

Obwohl der HLA-DQ Genlocus auf Chromosom 6 uns ein Ziel bietet, auf das wir die ‚Schuld‘ schieben können, glaube ich, dass wir den Schwerpunkt der Verantwortung für diesen Zustand zurück auf die Ursache der Krankheit selbst verlagern müssen: nämlich,

Weizen und andere Prolamin-reiche Getreide, wie z.B. Gerste, Roggen, Dinkel und Hafer. Ohne diese Getreide würden die typischen Leiden, die wir z.B. Zöliakie nennen, nicht einmal existieren. Wird der Betrachtungsbereich auf diese Art erweitert, ist unser ‚Zöliakie-Eisberg‘ nicht mehr freischwimmend, sondern nur eine zutage tretende Verlängerung von einem untergegangenen Subkontinent, der unsere lang vergessene aber relativ kürzliche metabolische Vergangenheit als Jäger und Sammler repräsentiert, wo Getreidekonsumation aller Wahrscheinlichkeit nach nichtexistent war – außer in Fällen von drohender Verhungerung.

Der Druck, Zöliakie als eine ungewöhnliche Abweichung zu sehen, mag sehr viel mit unserem Vorurteil zu tun haben, dass Weizen bzw. Getreide eine „vollwertige Nahrung“ ist, und sehr wenig mit der rigorosen Untersuchung der Fakten.

Getreide werden seit undenkbaren Zeiten als „Lebenselexier“ verehrt, wenn es aber eher nur ein Halm ist, das auf unsichere Art einen Körper hervorbringt, der keinesfalls so nährstoffreich und kohlenhydratarm ist wie Gemüse, Obst, essbare Samen und Fleisch (altsteinzeitliche Ernährung), die er so erfolgreich verdrängt hat. Die meisten der Wohlstands-Krankheiten wie Typ 2 Diabetes, koronare Herzkranheit, Krebs, etc. können u.a. auf die Konsumation einer getreidehaltigen Ernährung zurückgeführt werden, inklusive der sekundären, versteckten Getreide-Nahrungsquellen aus Getreide-gefütterten Fischen und Geflügel, Fleisch und Milchprodukten.

Unsere moderne Glaubensvorstellung, dass in einem gesunden Essen auch Getreide enthalten ist, wird einfach nicht durch Fakten untermauert. Die Getreide-Gräser sind von einer ganz anderen Familie – nämlich Monokotyledonen (Einkeimblättrige) – als jene Familie, von der unser Körper für Millionen von Jahren gelebt hat: Dikotyledonen (Zweikeimblättige). Die Mehrheit der wissenschaftlichen Indizien zeigt, dass der menschliche Ursprung in den Regenwäldern von Afrika liegt, wo die Früchte von Dikotyledone das ganze Jahr über verfügbar waren. Nicht Monokotyledonen, sondern das Fleisch von gejagten Tieren kann die Migration aus Afrika in nördlichere Breitengrade vor 60 000 Jahren ermöglicht haben, wo die Vegetation während der Wintermonate spärlich oder nichtexistent war. Getreide zu sammeln und zu kochen wäre unwahrscheinlich gewesen, wenn man den geringen Nährstoff- und Kaloriengehalt, die inadeqate Entwicklung der Feuertechnik und Kochutensilien berücksichtigt, die notwendig sind, um Getreide effizient zu konsumieren. Gegen Ende der letzten Eiszeit, nicht früher als vor 20 000 Jahren, sind unsere Vorfahren langsam zu einer Getreide-basierten Ernährung übergegangen, gleichzeitig mit dem Aufgang der Zivilisation. 20 000 Jahre sind wahrscheinlich nicht genug, sich an Getreidekonsum anzupassen. Sogar Tiere wie Kühe, die einen Vorsprung von Tausenden von Jahren haben, sind nicht dazu gemacht, Monokotyledonen zu verdauen, obwohl diese Wiederkäuer sogar mit einem vier-kämmrigen Vormagen ausgestattet sind. Diese Mägen können sogar Zellulose und nährstoffarme Pflanzen auflösen. Kühe sind dazu gemacht, die voll ausgebildeten Sprösslinge der Gräser zu konsumieren, und nicht den Samen als Speicherform. Getreide ist so sauer/toxisch in seiner Reaktion, dass Rindvieh, dass ausschließlich damit gefüttert wird, schwere Azidose entwickelt, und in weiterer Folge Leberabszesse, Infektionen, etc. Weizen an Rindvieh zu verfüttern ist sogar eine noch größere Herausforderung:

„Rindfleisch: Weizen an Wiederkäuer zu verfüttern bedarf einiger Vorsicht, da er mehr als andere Getreidesorten dazu tendiert, akute Verdauungsstörungen bei Tieren hervorzurufen, die darauf nicht ausgerichtet sind. Das Hauptproblem scheint im hohen Gluten-Anteil zu liegen, der den Weizen im Pansen zu einer ‚kleistrigen‘ Konsistenz werden lässt und zu verringerter Pansen-Beweglichkeit führt.“

[Quelle: Ontario Landwirtschaftsministerium]

Saatgut stellt nicht umsonst die ‚Abkömmlinge‘ dieser Pflanzen dar, und sie tragen nicht nur die Hoffnung auf Fortpflanzung der gesamten Spezies, sondern sie sind auch mit einer Waffensammlung an Anti-Nährstoffen ausgestattet, die die Erfüllung dieser Aufgabe sicherstellen sollen: giftige Lektine, Phytat, Oxalat, Speichel-Amylase- und Trypsin-Hemmer. Diese nicht so appetitanregenden Phytochemikalien helfen Pflanzen, dem Raub ihrer Samen entgegenzuwirken, oder zumindest einen ‚Faustschlag‘ bei einem allfälligen Raub mitzuliefern.

Weizen: Ein außerordentlich ungesundes GetreideWeizen ist ein spezieller Fall insofern, dass wilde und selektive Fortpflanzung Variationen von bis zu 6 Chromosomensätzen (3 ganze Menschengenome!) produziert hat, die eine massive Zahl von Proteinen erzeugen können, die eine jeweils unterschiedliche Potenz für Antigenität aufweisen. Herkömmlicher Brotweizen (Triticum aestivum) hat zum Beispiel 23 788 bisher dokumentierte Proteine13. Das Genom von Brotweizen ist in Fakt 6,5 Mal so groß wie das das menschliche Genom14!

Mit bis zu 50% mehr Glutenanteil in manchen Weizensorten ist es atemberaubend, dass wir das Essen von Kleber als normales Verhalten ansehen, während Vermeidung von Weizen für „Zöliakie“ übrigbleibt, was von der Mehrheit der Ärzte als „verrückte“ Reaktion auf etwas von Haus aus Vollwertiges wahrgenommen wird.

Glücklicherweise müssen wir uns nicht einmal auf unseren Hausverstand (der oft gar keiner ist) verlassen, um Schlüsse über die inhärent ungesunde Natur des Weizens zu ziehen. Im letzten Jahrzehnt fanden weitgehende Untersuchungen statt, die das Problem mit der Alkohol-löslichen Proteinkomponente von Weizen, bekannt als Gliadin, aufdeckten; weiters die Probleme mit dem Glycoprotein bekannt als Lektin (Weizenkeimagglutinin bzw. Weat Germ Agglutinin WGA), das Exorphin bekannt als Gliadorphin, und die excitotoxischen Potenziale von höheren Konzentrationen von Asparaginsäure und Glutaminsäure, die ebenfalls in Weizen vorkommen. Fügen Sie das zu den Anti-Nährstoffen hinzu, die sich sonst noch in Getreide finden – wie z.B. Phytinsäure, Enzyminhibitoren, etc. – und Sie haben eine Substanz, die sehr weit von dem entfernt ist, was man als vollwertig bezeichnen kann.

Der Rest dieses Artikels wird die folgenden negativen Auswirkungen von Weizen auf sowohl Zöliakie-Betroffene als auch die Nicht-Zöliakie-Bevölkerung demonstrieren:

1. Weizen schädigt den Darm

2. Weizen verursacht erhöhte Darm-Permeabilität (Durchlässigkeit) 3. Weizen hat pharmakologisch aktive Eigenschaften 4. Weizen verursacht Schaden in entfernteren Organen 5. Weizen induziert molekulare Mimikry (Imitation) 6. Weizen enthält hohe Konzentrationen an Excitotoxinen

1) Weizengliadin verursacht sofortige Darmschädigung durch ImmunreaktionGliadin ist als Prolamin klassifiziert, es ist ein Speicher-Protein des Weizens, reich an den Aminosäuren Prolin und Glutamin und löslich in konzentrierten Alkohollösungen. Gliadin, einmal durch das Enzym Gewebetransglutaminase desaminiert, wird als primäres Epitop für T-Zell-Aktivierung angesehen, worauf die Autoimmun-Zerstörung der Darmzotten folgt. Das Gliadin muss keine Autoimmunreaktion wie z.B. Zöliakie hervorrufen, um einen schädlichen Effekt auf die Darmwände auszuüben.

In einer Studie, die im Magazin Gut im Jahr 2007 publiziert wurde, stellten Forscher die Frage: „Ist Gliadin für Nicht-Zöliakie Betroffene wirklich sicher?“ Um die Hypothese zu testen, dass eine angeborene Immunreaktion auf Gliadin sowohl bei Zöliakie-Patienten als auch Nicht-Zöliakie Patienten vorkommt, wurden bei beiden Gruppen eine Darmgewebe-Biopsie durchgeführt. Das Darmgewebe wurde purem Gliadin ausgesetzt (in Form von synthetischem, desamidiertem Gliadin-Peptid, bestehend aus sowohl 19 als auch 33 Aminosäuren). Das Ergebnis war, dass alle Patienten (mit und ohne Zöliakie), die den beiden unterschiedlichen Formen von Gliadin ausgesetzt wurden, eine Interleukin-15-vermittelte Immunreaktion aufwiesen. Die Forscher schlossen daraus:

„Die Daten aus dieser Pilotstudie stützen die Hypothese, dass Gluten durch eine inhärente IL-15 Immunreaktion einen schädlichen Effekt auf alle Individuen ausübt15.“

Der Hauptunterschied zwischen den beiden Untersuchungsgruppen war, dass die Zöliakie-Gruppe sowohl eine inhärente als auch adaptive Immunreaktion auf das Gliadin hatte, während die Nicht-Zöliakie-Gruppe nur die inhärente Immunreaktion aufwies. Die Forscher stellten daher die Hypothese auf, dass der Unterschied zwischen den beiden Gruppen hinsichtlich der adaptiven Immunreaktion auf die größere genetische Anfälligkeit durch den HLA-DQ Genlocus, höhere Konzentrationen von Immunmediatoren bzw. -rezeptoren, oder vielleicht größere Permeabilität des Darmes zurückzuführen sei. Es ist möglich, dass neben der größeren genetischen Anfälligkeit die meisten Unterschiede von den epigenetischen Faktoren stammen, die durch das Vorhandensein oder Abwesenheit von gewissen Nährstoffen in der Ernährung beeinflusst werden. Andere Faktoren, so wie z.B. Exposition an NSARs wie Naproxen oder Aspirin kann die Darmdurchlässigkeit bei Nicht-Zöliakie-Individuen erhöhen, was sie für die Fähigkeit von Gliadin, eine sekundäre adaptive Immunreaktion hervorzurufen, anfällig macht. Das kann erklären, warum bei über 5% aller klassisch mit Zöliakie diagnostizieren Personen die typischen HLA-DQ Haplotypen nicht gefunden werden können. Das Feststellen der Faktoren für eine größere oder kleinere Anfälligkeit auf den toxischen Effekt von Gliadin

sollte jedoch sekundär sein, weil bewiesen wurde, dass Gliadin für Zöliakie-Betroffene UND Nicht-Zöliakie-Betroffene giftig ist.

2) Weizengliadin erhöht die Darm-Permeabilität (Durchlässigkeit)Gliadin erhöht die Produktion eines Proteins, bekannt als Zonulin, das die Darm-Permeabilität erhöht. Die Überproduktion von Zonulin ist bei einer Reihe von Autoimmunkrankheiten wie Zöliakie und Typ 1 Diabetes im Spiel. Forscher haben die Auswirkung von Gliadin auf erhöhte Zonulin-Produktion und darauffolgende Darm-Permeabilität untersucht und festgestellt: „Gliadin aktiviert Zonulin, unabhängig von der genetischen Expression von Autoimmunität, was zu erhöhter Darm-Permeabilität für Makromoleküle führt16.“ Diese Resultate zeigen einmal mehr an, dass eine krankhafte Reaktion auf Weizengluten eine normale bzw. menschliche, artenspezifische Reaktion ist, und sie ist überhaupt nicht gänzlich von den Genen abhängig. Da erhöhte Darm-Permeabilität mit vielen unterschiedlichen Erkrankungen in Verbindung steht, wie z.B. kardiovaskulären Krankheiten, Leberkrankheiten und vielen Autoimmun-Krankeiten, glaube ich, dass diese Forschung zeigt, dass Gliadin (und somit Weizen) aus Prinzip vermieden werden sollte.

3) Weizengliadin hat pharmakologische EigenschaftenGliadin kann in verschieden lange Aminosäuren-Ketten (bzw. Peptide) gespalten werden. Gliadorphin ist ein 7 Aminosäuren langes Peptid: Tyr-Pro-Gln-Pro-Gln-Pro-Phe, das ebenfalls gebildet wird, wenn das Verdauungssystem gestört ist. Wenn Verdauungsenzyme nicht mehr ausreichen, um Gliadorphin in Di- oder Tripeptide zu spalten, und eine beeinträchtigte Darmwand 7 Aminosäuren lange Fragmente in das Blut durchlässt, kann Gliadorphin durch zirkumventrikuläre Organe in das Gehirn gelangen und dort Opioid-Rezeptoren aktivieren, was zu beeinträchtiger Gehirnfunktion fürt.

Es wurden eine Reihe von Gluten-Exorphinen identifiziert: Gluten Exorphin A4, A5, B4, B5 und C, und von vielen glaubt man, dass sie eine Rolle bei Autismus, Schizophrenie, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und verwandten neurologischen Zustände spielen. Auf dieselbe Art, wie der Zöliakie-Eisberg es illustrierte, dass Weizenunverträglichkeit selten sei, ist es möglich, ja sogar wahrscheinlich, dass Weizen sich auf jeden Menschen pharmakologisch auswirkt. Was das schizophrene oder autistische Individuum von dem funktionierenden Weizenkonsumenten unterscheidet ist nur das Ausmaß, in dem es betroffen ist.

Unter der Spitze des „Gluten-Eisbergs“ können wir jedoch sehen, dass diese Opium-ähnlichen Peptide für den Status von Brot als „Komfort-Nahrung“ verantwortlich sind . Aussagen wie „Ich liebe dieses Brot“ oder „Dieses Brot ist zum Sterben gut“ deuten auf die narkotischen Eigenschaften von Weizen hin. Ich glaube, dass ein gutes Argument gemacht werden kann, dass die agrikulturelle Revolution – die vor etwa 10 000 bis 12 000 Jahren stattgefunden hat, als wir von der Altsteinzeit in die Neusteinzeit übergingen – von der Umwelt bedingt und von der Erfindungsgabe des Menschen begünstigt war, genauso wie die süchtig machenden Eigenschaften der psychoaktiven Peptide in den Körnern selbst.

Die weltumspannende historische Reorganisation der Gesellschaft, Kultur und des Bewusstseins, die durch die symbiotische Beziehung mit Getreide-Gräsern erreicht wurde, mag genauso viel mit unserer Fähigkeit zu tun haben, den Ackerbau zu beherrschen, wie auch sich davon beherrschen zu lassen. Das Vorhandensein von pharmakologisch aktiven Peptiden hat den „Vertrag“ nur noch süßer gemacht, was es heute schwer macht, von etwas wegzukommen, was einer globalen Faszination mit Weizen gleichkommt.

Ein interessantes Beispiel von dem süchtig machenden Potenzial von Weizen ist die römische Armee. Das römische Imperium war einmal als das „Weizen-Imperium“ bekannt, das seine Söldner in Weizenrationen bezahlte. Roms gesamte Kriegsmaschinerie und seine weite Verbreitung basierte auf der Verfügbarkeit von Weizen. Festungen waren im Wesentlichen auch Kornkammern, die bis zu einer ganzen Jahresernte an Weizen speicherten, um Angriffe von ihren Feinden aushalten zu können. Historiker beschreiben, dass die Bestrafung von Söldnern ein Entzug von Weizen war und ihnen stattdessen Gerste gegeben wurde. Das römische Imperium schritt in seiner weltumspannenden Verteilung der Weizen-Aufzucht voran, und förderte eine Form von Imperialismus auf biologischer als auch kultureller Ebene.

Roms Anerkennung des Weizens mag wie die unsrige weniger mit seinem Nährwert als „gesundes Nahrungsmittel“ zu tun haben, als mit seiner einzigartigen narkotischen Reaktion. Es stillt unseren Hunger, während gleichzeitig ein wiederholter, rastloser Zyklus gestartet wird, mehr von dem Gleichen haben zu wollen; damit beginnt auch die verdeckte Kontrolle des menschlichen Verhaltens. Andere Forscher sind auf ähnliche Schlussfolgerungen gekommen. Biologen Greg Wadley und Angus Martin schrieben:

„Getreide haben wichtige Qualitäten, die sie von anderen Drogen unterscheiden. Sie sind eine Nahrungsquelle und eine Droge gleichzeitig, und sie können leicht gespeichert und transportiert werden. Sie werden in häufigen, kleinen Dosen eingenommen (anstatt gelegentlichen hohen Dosen), und beeinflussen nicht die Arbeitsfähigkeit der meisten Menschen. Ein Verlangen nach der Droge kann hier leicht mit Hunger verwechselt werden. Diese Eigenschaften machen Getreide zu dem idealen Vermittler für Zivilisation (und mögen auch zur langen Verzögerung der Entdeckung ihrer pharmakologisch Eigenschaften beigetragen haben)17.“

4) Weizenlektin (WGA) beschädigt GewebeWeizen enthält ein Lektin, das als Weizenkeim-Agglutinin (engl. Wheat Germ Agglutinin, oder WGA) bekannt ist, und das verantwortlich ist dafür, direkten, nicht Immunsystem-bezogenen Schaden im Darm zu verrichten. Und, nachdem es in den Blutkreislauf gelangt ist, richtet es auch Schaden in entfernteren Organen unseres Körpers an.

Lektine sind Zucker-bindende Proteine. Es wird vermutet, dass Weizen-Lektin, das sich an das Monosaccharid N-Acetyl Glucosamin (NAG) bindet, eine Abwehr gegen Bakterien, Insekten und höhere Tiere darstellt. Bakterien haben NAG in ihrer Zellwand, Insekten haben ein Exoskelett bestehend aus NAG-Polymeren (genannt Chitin), und das Epithel von Säugetieren (z.B. Verdauungstrakt) hat ebenfalls einen ‚Zuckerüberzug‘, genannt

Glycocalyx der teilweise auf NAG aufebaut ist. Die Glycocalyx kann auf der Oberfläche (auf dem apikalen Teil) der Mikrovilli im Dünndarm gefunden werden.

Es gibt Hinweise, dass WGA durch Anheftung an die Darmzotten erhöhte Abstoßung der Bürstensaummembran des Darms, Verringerung der Oberfläche, Beschleunigung der Zellverluste und Kürzung der Darmzotten verursacht18. WGA kann die Effekte des epidermalen Wachstumsfaktors auf Zellebene imitieren, was anzeigt, dass die kryptische Hyperplasie bei Zöliakie durch eine durch WGA induziierte mitogene Reaktion hervorgerufen wird19. WGA wurde mit Fettleibigkeit und Leptinresistenz in Verbindung gebracht, weil es den Rezeptor im Hypothalamus für das appetitsättigende Hormon Leptin unterdrückt20. Es wurde weiters gezeigt, dass WGA Insulin-ähnliche Wirkungen hat, was möglicherweise zu Gewichtszunahme und Insulin-Resistenz führt21. Und, wie schon zuvor gezeigt, induziert Weizen-Lektin IgA-vermittelten Schaden in den Nieren, was bedeutet, dass Nephrophatie und Nierenkrebs mit Weizenkonsumation zusammenhängen.

5) Weizenpeptide induzieren molekulare Mimikry (imitieren andere Moleküle)Gliadorphin und Gluten-Exorphine weisen eine Art von molekularer Mimikry auf, die das Nervensystem beeinflusst. Andere Weizenproteine beeinflussen andere Organe. Bei der Verdauung von Gliadin entsteht ein Peptid, dass 33 Aminosäuren lang ist und als 33-mer bekannt ist, was eine bemerkenswerte Homologie (Übereinstimmung) mit der internen Sequenz von Pertactin hat. Pertactin ist die immunodominante Sequenz in der Bordetella pertussis Bakterie (Keuchhusten). Pertactin wird als ein hoch immunogener Virulenz-Faktor angesehen und wird daher bei Impfungen eingesetzt, um die adaptive Immunantwort zu verstärken. Es ist möglich, dass das Immunsystem dieses 33-mer mit einem Pathogen misidentifiziert, was entweder eine Zell-vermittelte oder adaptive Immunantwort gegen den eigenen Körper auslöst, oder beides.

6) Weizen enthält große Konzentrationen an ExcitotoxinenJohn B. Symes, D.V.M. hat auf die potenzielle Excitotoxizität von Weizen, Milchprodukten und Soja hingewiesen, weil sie außerordentlich hohe Konzentrationen von den nichtessenziellen Aminosäuren Glutaminsäure und Asparaginsäure enthalten. Excitotoxizität ist ein pathologischer Prozess, bei dem Glutaminsäure und Asparaginsäure eine Über-Aktivierung der Nervenzell-Rezeptoren (z.B. NMDA und AMPA-Rezeptoren) hervorrufen, was zu Kalzium-induzierter Nerven- und Gehirnschädigung führt. Von allen allgemein verzehrten Getreide-Gräsern enthält Weizen die größte Menge an Glutaminsäure und Asparaginsäure. Glutaminsäure ist vor allem für den außerordentlichen Geschmack von Weizen verantwortlich. Die Japaner haben den Begriff umami geprägt, um den außergewöhnlich ‚leckeren‘ Geschmackseffekt zu beschreiben, den Glutaminsäure auf der Zunge und auf dem Gaumen hervorruft, und erfanden Mononatriumglutamat (Mono Sodium Glutamate, MSG), um diese Empfindung noch zu verstärken. Obwohl die Japaner MSG zuerst aus Seetang extrahierten, kann dafür auch Weizen wegen seinem hohen Glutaminsäure-Gehalt herbeigezogen werden. Es ist wahrscheinlich, dass die Popularität von Weizen neben seiner Opium-artigen Aktivität viel mit

den natürlich enthaltenen Geschmacksverstärkern zu tun hat. Diese Aminosäuren können zu neurodegenerativen Zuständen wie Multiple Sklerose, Alzheimer, Huntington und anderen Nervenerkrankungen wie Epilepsie, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und Migräne beitragen.

KonklusionIn diesem Artikel habe ich vorgeschlagen, dass Zöliakie nicht eine seltene „genetisch bestimmte“ Störung ist, sondern ein extremes Beispiel davon, dass der Körper uns ein damals universelles, artenspezifisches Faktum mitteilen will: schwere Intoleranz gegen Weizen. Zöliakie reflektiert uns, wie profund unsere Ernährung von dem abgewichen ist, was bis vor kurzem eine Getreide-freie Diät war, und noch kürzlicher eine Weizen-freie Diät. Wir haben uns so profund von diesem dramatischen neusteinzeitlichen Übergang distanziert, dass wir gar nicht mehr bemerken, dass etwas fehlt. Der Körper auf der anderen Seite kann nicht anders als sich an eine Zeit zu erinnern, wo Getreide-Gräser unserer Ernährung fremd waren, weil es nach biologischer Zeit gemessen eben erst ein paar Momente vergangen ist.

Die Elimination von Weizen aus der Ernährung, wenn nicht alle Mitglieder der Getriede-Gräser, und eine Rückkehr zu den Zweikeimblättrigen oder auch Pseudo-Gräsern wie Quinoa, Buchweizen („Heidenmehl“) und Amaranth kann uns helfen, die biologische und kulturelle Uhr zurückzudrehen und zu Klarheit, Gesundheit und Vitalität zu kommen, die viele von uns noch nie zuvor kennengelernt haben. Wenn man Weizen eliminiert und die entstandene Lücke mit Gemüse, Obst, Qualitätsfleisch und anderen Früchten füllt, die mit unseren biologischen Bedürfnissen übereinstimmen, können wir eine Vitalität spüren, die man sich sonst nur schwer vorstellen kann. Falls Weizen wirklich eher eine Droge ist als ein Nahrungsmittel, und seine kranken Auswirkungen auf unseren Körper gleichzeitig betäubt, dann wird es sehr schwierig sein, den Griff des Weizens zu spüren, bis wir ihn aus unserer Ernährung entfernt haben. Ich ermutige jeden, Zöliakie nicht als einen fremdartigen Zustand zu sehen. Zöliakie gewährt uns eher einen Ausblick, wie grundlegend Weizen unsere Gesundheit verzerrt und verunstaltet, wenn wir uns weiterhin den schädlichen Effekten aussetzen. Ich hoffe, dass dieser Artikel eine Inspiration auch für Menschen ist, die nicht an Zöliakie leiden, eine weizenfreie Ernährung zu genießen, und selbst zu urteilen, ob es wirklich wert ist, Weizen zu vermeiden.

Für weiterführende Forschung sind unter diesem Link einige Medline Zitate zu finden, die die Giftigkeit von Weizen demonstrieren.

FUßNOTEN

1. Celiac disease: an emerging global problem Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002 Oct; 35 (4): 472-4zurück

2. Richard Logan hat 1991 die Metapher des „Zöliakie-Eisbergs“ eingeführt.zurück

3. Antikörpernachweis für Gliadin, Gewebe-Transgutaminase und Endomysium zeigt an, dass ‚stille‘ oder ‚latente‘ Zöliakie etwa um den Faktor 100 häufiger ist, als durch die klassischen Krankheitsverlauf ersichtlich ist.zurück

4. Frontiers in Celiac Disease by Alessio Fasano, R. Troncone, D. Branski Published by Karger Publishers, pg. 242zurück

5. Siehe www.patienthealthyself.info/Cystic_Fibrosis.html für Medline Zitate.zurück

6. Cystic Fibrosis: a perinatal manifestation of selenium deficiency. Wallach JD, Germaise B. In: Hemphill DD, ed. Trace substances in environmental health. Columbia University of Missouri Press, 1979; 469-76zurück

7. Genetic dissection between silent and clinically diagnosed symptomatic forms of coeliac disease in multiplex families. Digestive and Liver Disease 2002 Dec; 34(12):842-5.zurück

8. „Coelionomics“: towards understanding the molecular pathology of coeliac disease. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 2005;43(7):685-95.zurück

9. Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Gut 2007;56:889-890; doi:10.1136/gut.2006.zurück

10.„Do Dietary Lectins cause disease?“ David L. J. Freed, BMJ 1999;318:1023-1024zurück

11.„Food groups and renal cell carcinoma: a case-control study from Italy.“ International Journal of Cancer 2007 Feb 1;120(3):681-5.zurück

12.Unglued: The Sticky Truth About Wheat, Dairy, Corn and Soy. Scott-Free Newsletter, Autumn 2008zurück

13.Exploring the Plant Transcriptome through Phylogenetic Profiling. Plant Physiology Vol. 137, 2005; pg. 33zurück

14.An Introduction to Genetic Engineering . By Desmond S. T. Nicholl, Cambridge University Press, 2002, pg. 24zurück

15.siehe Fußnote 7zurück

16.„Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines.“ Scandinavian Journal of Gastroenterology Apr; 41(4):408-19.zurück

17.„The origins of agriculture? A biological perspective and a new hypothesis“ by Greg Wadley & Angus Martin, Australian Biologist 6:96- 105, June 1993zurück

18.In vivo responses of rat intestinal epithelium to intraluminal dietary lectins. Gastroenterology. 1982 May;82(5 Pt 1):838-48.zurück

19.Elevated levels of serum antibodies to the lectin wheat germ agglutinin in celiac children lend support to the gluten-lectin theory of celiac disease. Pediatric Allergy Immunology 1995 May;6(2):98-102.zurück

20.Agrarian diet and diseases of affluence - Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance BMC Endocrine Disorders 2005, 5:10zurück

21.Insulin-mimetic actions of wheat germ agglutinin and concanavalin A on specific mRNA levels. Archives of Biochemistry and Biophysics 1987 Apr;254(1):110-5.zurück

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Dr.med. Dr. Dr. Karl Probst "Leben ohne Brot" •••s=~~... so hieß ein im Jahre 1967 von Wolf-gang Lutz veröffentlichtes Buch, dasinzwischen in 14. Auflage erschienenist (1). In diesem Buch wurde seiner-zeit erstmals auf die Schädlichkeit derWeizenkeim-Agg/utinine (WGA =wheatgerm agg/utinin) hingewiesen,das sind klein molekulare Substanzen,welche chronische Entzündungen imgesamten Körper auslösen können.Die akademische Medizin lehnt diesesBuch auch heute noch weitgehend abund hat sich statt dessen ganz auf einekleine Untergruppe derWGA konzen-triert, die ebenfalls sehr schädlich ist,nämlich das Gluten, das als Hauptver-ursacher der genetischen Getreide-Unverträglichkeit angesehen wird.

Allerdings haben nur relativ wenigeMenschen eine Unverträglichkeit aufdas Klebereiweiß und entwickeln dasbekannte Krankheitsbild der Zöliakie.Im Durchschnitt ist in Deutschlandnur 1 von 1000 Menschen betroffen.Die im nachfolgenden dargestelltenschädlichen Auswirkungen durchWGA hingegen betreffen alle Men-schen gleichermaßen. Daher ist es fürdie Gesundheit von Jedermann vonallergrößter Dringlichkeit, den Standder wissenschaftlichen Forschungenzum Thema der WGA zur Kenntniszu nehmen. Denn durch den Trickmit der Einengung der Problematikauf die Zöliakie kann man bisher den99,9 % anderen Menschen Getreideweiterhin als gesundes Grundnah-rungsmittel anpreisen. Das heißt, dassdie meisten Menschen in Unkenntnisder tatsächlichen Schädlichkeit derGetreideprodukte sich fortlaufend

schleichend schädigen und schließlichumbringen, wie in der nachstehendenZusammenfassung belegt wird.

Vor einigen Monaten erschien einezusammenfassende wissenschaftlicheArbeit über die verheerenden Wirkun-gen der WGA auf die Darmgesund-heit (2), die als guter Einstieg in dieGetreide-Problematik dienen kann.In dieser Studie wird deutlich, dassdie Gruppe derWGA noch wesentlichgesundheitsschädlicher ist, als dasGluten und wie gesagt alle Menschengleichermaßen betrifft, unabhängigvon ihrer genetischen Ausstattung.

WGA kommen in besonders hoherKonzentration in Weizenkeimlingenvor, die sich ja auch bei Rohköstlernbesonderer Beliebtheit erfreuen. DieWGA sind deshalb so gefährlich, weilsie sich im Magen-Darm-Kanal spezi-fisch an die Immunrezeptoren ando-cken und dann entzündungsspezifi-sche Zytokine freisetzen. Daher findensich auch bei fast allen Rohköstlern,die noch (gekeimtes) Getreide zu sichnehmen, chronische Darmentzündun-gen mit Blähungen und überwiegendbreiigen Stühlen. Eskann nicht genugbetont werden, dass jegliches Getrei-de, vor allem Vollkornmüsli und auchgekeimtes Getreide, aufgrund derhohen WGA-Konzentration gesund-heitsschädlich ist.

Das Gefährliche an der WGA-verur-sachten Entzündung ist das Fehlenspezifischer serologischer Marker fürdiese Lektine, die im übrigen nichtnur in allem Getreide, sondern auch

in Milchprodukten, Erdnüssen undin geringerer Konzentration auch inNachtschattengewächsen, wie Toma-ten oder Paprika vorkommen. Nichtohne Grund haben Ehret, Sheltonund andere Rohkostpioniere vor denNachtschattengewächsen gewarnt.

Entzündungen durch WGAErst in den letzten Jahren wurde mehrund mehr aufgedeckt, welche ent-zündungsfördernden und damit ge-sundheitsschädlichen Wirkungen vonGetreideprodukten und speziell vonWeizen ausgehen (3): Die in Weizenenthaltenen drei Chromosomensätzekönnen über 23000 verschiedene Pro-teine synthetisieren, wobei inzwischenmehrfach nachgewiesen werdenkonnte, dass WGA in allen Körper-geweben bei jedermann chronischeEntzündungen verursachen können,ohne dass dafür eine spezielle gene-tische Veranlagung vorliegen müsste.Daher wird verständlich, warum inallen Bevölkerungen, deren Hauptnah-rungsmittel auf Getreide basiert, dege-nerative Erkrankungen aller Art bereitsin jungen Jahren endemisch auftreten,auch wenn Intoleranz gegen Glutenoder auch Allergien ganz allgemeininsgesamt eher selten nachgewiesenwerden können.

Ein eindrückliches Beispiel für dieschädlichen Wirkungen des Getreide-konsums ist in Korea zu beobachten,das - ähnlich wie jahrelang Deutsch-land - nach wie vor geteilt ist: Im vonwestlicher Dekadenz freien Nordkoreaist das Hauptnahrungsmittel weiterhinder traditionelle Reis, im Süden wur-

Natürlich leben Nr.2/201C