Embed Size (px)
Citation preview
Aus der Klinik für
Hals- Nasen- Ohrenheilkunde und Kopf- und Halschirurgie
des St. Elisabeth-Hospitals
- Universitätsklinik -
der Ruhr-Universität Bochum
Chefarzt: Prof. Dr. med. Henning Hildmann
Ergebnisse nach Saccotomie
Inaugural-Dissertation
zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin
einer
Hohen Medizinischen Fakultät
der Ruhr-Universität-Bochum
vorgelegt von
Martin Hyca
aus Gablonz (Tschechien)
2002
Dekan: Prof. Dr. med. G. Muhr
Referent: Prof. Dr. med. H. Hildmann
Korreferent:
Tag der mündlichen Prüfung:
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung ..............................................................................................................................
1.1 Epidemiologie des Morbus Menière......................................................................
1.2 Anatomische Grundlagen.......................................................................................
1.2.1 Makroskopischer Aufbau des Innenohres................................................
1.2.2 Mikroskopischer Aufbau des Innenohres.................................................
1.2.3 Ductus und Saccus endolymphaticus.......................................................
1.3 Endo- und Perilymphe.........................................................................................
1.4 Morphologische Befunde beim M. Menière.........................................................
1.5 Pathophysiologie des M. Menière................... .....................................................
1.5.1 Theorie A. .............................................................................................
1.5.2 Theorie B..............................................................................................
1.6 Klinik der Menièreschen Erkrankung. ..................................................................
1.6.1 Symptome der Menièreschen Erkrankung..............................................
1.6.1.1 Initialsymptome der Menièreschen Erkrankung........................
1.6.1.2 Drehschwindelanfälle. .............................................................
1.6.1.3 Schwerhörigkeit......................................................................
1.6.1.4 Ohrgeräusche. .........................................................................
1.6.1.5 Druck im betroffenen Ohr......................................................
1.7 Stadien der Menièreschen Krankheit....................................................................
1.8 Diagnose.............................................................................................................
1.8.1 Glyceroltest. ...........................................................................................
1.8.2 Elektrocochleographie. ..........................................................................
1.8.3 Bildgebende Verfahren. ..........................................................................
1.9 Differentialdiagnose des Morbus Menière.............................................................
1.10 Therapie des Morbus Menière .............................................................................
1.10.1 Stufentherapie der Menièreschen Erkrankung.......................................
1.10.2 Konservative Maßnahmen .....................................................................
1.10.2.1 Allgemeine Maßnahmen und Langzeittherapie ..........................
1.10.2.2 Therapie des akuten Anfalls..................................................
1.10.3 Operative Behandlungsmöglichkeiten .....................................................
1.10.3.1 Labyrintherhaltende Maßnahmen ............................................
1
3
4
4
5
6
8
10
12
13
15
16
16
16
18
19
20
20
21
22
23
25
26
26
27
27
28
28
28
29
30
1.10.3.1.1 Operation am Saccus endolymphaticus .......................
1.10.3.1.1.1 Shuntoperationen ........................................
1.10.3.1.1.1.1 Saccotomie ..................................
1.10.3.1.1.1.2 Übersicht über Ergebnisse
verschiedener Shuntoperationen..............
1.10.3.1.1.2 Dekompressionsoperation..........................
1.10.3.2 Destruierende Maßnahmen ....................................................
1.10.3.2.1 Labyrinthektomie ........................................................
1.10.3.2.2 Neurektomie.............................................................
1.10.3.2.3 Intratympanale
Gentamycin-Applikation .............................................
1.11 Fragestellung .....................................................................................................
2 Patienten und Methoden ......................................................................................................
2.1 Patienten ...................................................................................................................
2.2 Methoden ..............................................................................................................
2.2.1 Operationstechnik ...................................................................................
2.2.2 Erhebung der Patientendaten..................................................................
3 Ergebnisse.............................................................................................................................
3.1 Personenbezogene Daten .......................................................................................
3.2 Auswertung der präoperativ erhobenen Daten......................................................
3.2.1 Dauer der Krankheitsanamnese ................................................................
3.2.2 Präoperative Symptome..........................................................................
3.2.3 Präoperative Hörbefunde.......................................................................
3.2.4 Präoperative Vestibularisbefunde............................................................
3.2.5 Anzahl der Nachoperationen und
Dauer der Krankheitsanamnese............................................................
3.3 Auswertung der postoperativ erhobenen Daten ......................................................
3.3.1 Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten ......................................
3.3.2 Häufigkeit der aufgetretenen Schwindelanfälle.......................................
3.3.3 Stärke der Schwindelanfälle..................................................................
3.3.4 Subjektives Hörvermögen .......................................................................
30
30
31
33
36
37
37
37
37
38
39
39
39
39
40
42
42
44
44
45
46
46
47
48
48
51
52
53
3.3.5 Subjektiv empfundene Stärke der Ohrgeräusche ......................................
3.3.6 Druckgefühl auf dem erkrankten Ohr........................................................
3.3.7 Wiederaufnahme der beruflichen Tätigkeit..............................................
3.3.8 Medikamenteneinnahme wegen der Menièreschen Krankheit ...................
3.3.9 Ärztliche Betreuung................................................................................
3.3.10 Lebensqualität ........................................................................................
3.4 Auswertung der postoperativ erhobenen Befunde .................................................
3.4.1 Auswertung der cochleären Funktion. .......................................................
3.4.1.1 Vergleich des prä- und postoperativen
Hörvermögens...........................................................................
3.4.1.2 Überschwellige Hörmessung .........................................................
3.4.2 Auswertung der vestibulären Funktion ..................................................
3.4.2.1 Vergleich der prä- und
postoperativen kalorischen Vestibularisprüfung ...........................
3.4.2.2 Nystagmusprüfungen ....................................................................
3.5 Postoperative Komplikationen ................................................................................
4 Diskussion...............................................................................................................................
4.1 Allgemeine Gesichtspunkte.......................................................................................
4.2 Personenbezogene Daten...........................................................................................
4.3 Präoperative Daten....................................................................................................
4.3.1 Häufigkeitsverteilung der Initialsymptome...................................................
4.4 Auswertung der postoperativ erhobenen Daten ........................................................
4.4.1. Schwindel...................................................................................................
4.4.1.1 Subjektive Häufigkeit der aufgetretenen Schwindelanfälle............
4.4.1.2 Zusammenhang zwischen Schwindel und Hörverlust.....................
4.4.1.3 Subjektive Stärke der aufgetretenen Schwindelanfälle....................
4.4.1.4 Funktion des Vestibularorgans ......................................................
4.4.2 Hören........................................................................................................
4.4.2.1 Subjektives Hörvermögen............................................................
4.4.2.2 Cochleäre Funktion......................................................................
4.4.3 Ohrgeräusche.............................................................................................
4.4.4 Druckgefühl auf dem erkrankten Ohr...........................................................
54
55
56
57
58
59
60
60
60
62
63
63
65
67
68
68
68
69
69
70
70
70
71
71
72
73
73
73
74
75
4.4.5 Wiederaufnahme der beruflichen Tätigkeit...................................................
4.4.6 Medikamenteneinnahme wegen der Menièreschen Krankheit......................
4.4.7 Lebensqualität..........................................................................................
4.4.8 (Post-)operative Komplikationen.................................................................
4.5 Bewertung des Erfolges der Operation in Abhängigkeit von der Dauer der
Krankheitsanamnese bis zum Zeitpunkt der Saccotomie ..........................................
4.5.1 Auswirkung auf die Anzahl der Reoperationen..........................................
4.5.2 Auswirkung auf postoperative Symptome..................................................
4.5.3 Bewertung der Saccotomie ......................................................................
5 Zusammenfassung ...........................................................................................................
6 Literaturverzeichnis ...........................................................................................................
7 Danksagung ........................................................................................................................
8 Lebenslauf ..........................................................................................................................
9 Anhang..................................................................................................................................
9.1 Fragebogen: Menièresche Symptomatik nach der Operation ....................................
75
76
77
79
80
80
80
82
84
85
97
98
100
100
1.Einleitung
1
1 Einleitung
Am 9. Januar 1861 wies Prosper Menière vor der kaiserlichen Akademie nach, daß
bestimmten Formen des Schwindels keine zentralen Störungen, sondern
Innenohrerkrankungen als Ursache zugrunde liegen (Robert und Baloh, 2001).
Im September desselben Jahres faßte er in der „Gazette médicale de Paris“ die Symptome
Drehschwindel, Ohrgeräusche und Hörverlust zu einer eigenständigen, innenohrbedingten
Erkrankung zusammen (Morgenstern, 1985).
Originalbeschreibung des Krankheitsbildes
Gazette médicale de Paris, 21.09.1861, Seite 597-601:
1. In einem bis dahin völlig gesunden Gehörorgan können plötzlich Funktionsstörungen
auftreten, die in fortwährenden oder intermittierenden Geräuschen veränderlicher Art
bestehen, und mit diesen Geräuschen verbindet sich bald eine mehr oder minder starke
Abnahme des Gehörs.
2. Diese Funktionsstörungen, deren Sitz das innere Gehörorgan ist, können Erscheinungen
hervorrufen, die als zerebral gelten, wie Schwindelzustände, unsicherer Gang,
Drehbewegungen und Umfallen; sie sind zudem von Übelkeit, Erbrechen und einem
synkopalen Zustand begleitet.
3. Auf diejenigen Erscheinungen, denen die intermittierende Form eigen ist, folgt bald
immer stärkere Schwerhörigkeit, und oft geht das Gehör plötzlich und vollständig verloren.
4. Alles spricht für die Annahme, daß die materielle Schädigung, die der Grund für diese
Funktionsstörungen ist, in den Bogengängen sitzt.
In den darauffolgenden Jahren wurden zahlreiche Hypothesen über die Ätiologie und
Pathophysiologie der Menièreschen Krankheit aufgestellt. Es dauerte Jahre, bis viele davon
widerlegt wurden (Stupp, 1979).
Aufgrund der in ihrer Stärke schwankenden klinischen Symptome dieser Erkrankung, wie
zum Beispiel der wechselnde Nystagmus während eines Anfalles, der fehlenden Ätiologie,
sowie der früher völlig unklaren Pathogenese wurde der Morbus Menière mit vielen
1.Einleitung
2
unterschiedlichen Bezeichnungen benannt: hierzu gehört unter anderem das Menière-
Syndrom, der menièriforme Symptomkomplex, die apoplektiforme Hirnkongestion und der
Morbus Menière sui generis (Morgenstern, 1994).
Trotz intensiver Forschung und der großen Zahl wissenschaftlicher Arbeiten, die jährlich
publiziert werden, sind uns die genaue Ätiologie und Teile der Pathogenese noch immer
nicht bekannt. Dies, und die teilweise imposante Klinik dieser Erkrankung, stellen fast 140
Jahre nach ihrer Erstbeschreibung, immer noch eine große klinische Herausforderung dar
(Wilschowitz et al., 2001).
1.Einleitung
3
1.1 Epidemiologie des Morbus Menière
Die Häufigkeit dieser Erkrankung wird in der Literatur unterschiedlich hoch angegeben. Die
Gründe hierfür liegen unter anderem in den nicht einheitlichen diagnostischen Kriterien.
1972 veröffentlichte die „American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery“
(AAO-HNS) ihre ersten Richtlinien zur Diagnose der Menièreschen Krankheit. Diese
Richtlinien wurden bis 1995 noch zwei mal neu definiert (Kotimaki et al., 1999).
Die Prävalenz schwankt zwischen 17 Erkrankten pro 100.000 Einwohner in Japan
(Watanabe et al., 1995) bis zu 218,2 Erkrankten derselben Population in Amerika
(Wladislavosky-Wasermanal et al., 1984). Die Angaben über das Geschlechtsverhältnis bei
Patienten mit Menièrescher Erkrankung zwischen Frauen und Männern reichen von 60 zu
40% (Stahle et al., 1978), bis hin zu einer ausgeglichenen Geschlechtspräferenz
(Morgenstern, 1985).
Der Erkrankungsgipfel dieser Krankheit liegt zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr (Green
und Saeed, 2002). Kinder erkranken etwa 100mal seltener als Erwachsene (House und
Owens, 1973).
Die Angaben über die Häufigkeit eines beidseitigen Morbus Menière schwanken zwischen
circa 10 und 30% (Haid et al., 1995; Kitahara, 1991). Untersuchungen haben ergeben, daß
die Wahrscheinlichkeit an einem beidseitigen Menière zu erkranken mit zunehmender
Erkrankungsdauer zunimmt. Nach einer 30-jährigen Krankheitsdauer konnte Stahle (Stahle,
1991) eine Zunahme von 10% auf 50% beidseitig betroffener Patienten feststellen.
1.Einleitung
4
1.2 Anatomische Grundlagen
1.2.1 Makroskopischer Aufbau des Innenohres
Für ein besseres Verständnis der Pathophysiologie dieser Erkrankung soll hier kurz auf die
wichtigsten anatomischen Strukturen eingegangen werden:
das im Felsenbein lokalisierte Innenohr besteht aus einem knöchernen und einem häutigen
Labyrinth. Das knöcherne Labyrinth enthält eine wasserklare Flüssigkeit, die Perilymphe, in
der das häutige Labyrinth schwimmt. Das häutige Labyrinth enthält die Endolymphe. Im
Mittelteil des knöchernen Labyrinthes befindet sich das Vestibulum. Dieses geht nach vorn
in die knöcherne Schnecke und an der Rückseite in die knöchernen Bogengänge, die
Canales semicirculares, über. Es beinhaltet die beiden häutigen Bestandteile Sacculus und
Utriculus, die über den Ductus utriculosaccularis miteinander verbunden sind. Von diesem
geht der dünne Ductus endolymphaticus ab, der zu der Rückfläche des Felsenbeins führt
und unter der Dura als eine flache Blase, dem Saccus endolymphaticus, blind endet (Thorn,
1994).
Abbildung 1.1: Schematische Übersicht des Ohres. Modifiziert nach De Burlet (De Burlet,
1934)
Saccus endolymphaticus
Ductus endolymphaticus
Utriculus
Sacculus
Ductus reuniens
Cavum tympani
Meatus acusticus externus
1.Einleitung
5
Ductus cochlearis
1.2.2 Mikroskopischer Aufbau des Innenohres
Der die Endolymphe enthaltende Ductus cochlearis wird von der darüberliegenden, mit
Perilymphe gefüllten Scala vestibuli durch die Reissnersche Membran getrennt. Diese
besteht aus zwei dünnen Epithelschichten, die durch eine Basalmembran voneinander
getrennt sind.
Die Lamina basilaris bildet die untere Wand des Ductus cochlearis und trägt das Cortische
Organ. Sie ist an verschiedenen Stellen unterschiedlich dick und breitet sich nach lateral
zum Ligamentum spirale fächerförmig auseinander. Die laterale Wand des Ductus cochlearis
wird in diesem Bereich aufgrund des Kapillarreichtums als Stria vascularis bezeichnet.
Nach unten grenzt die Lamina basilaris den Ductus cochlearis von der mit Perilymphe
gefüllten Scala tympani ab (Spoendlin, 1994).
Abbildung 1.2: Axialschnitt durch den Ductus cochlearis des Menschen. Modifiziert nach
Ferrary (Ferrary und Sterkers, 1998)
Stria vascularis
Ligamentum spirale
Lamina basilaris
Cortisches Organ
Reissnersche Membran
Scala vestibuli
Scala tympani
1.Einleitung
6
1.2.3 Ductus und Saccus endolymphaticus
Der Ductus endolymphaticus geht aus dem Ductus utriculosaccularis ab, verengt sich im
sogenannten „Isthmus“, um dann in den proximalen, intraossär liegenden Anteil des Saccus
endolymhaticus überzugehen.
Der Ductus wird von einem einfachen flachen Plattenepithel ausgekleidet. Periductal liegt
ein lockeres, von Kapillargefäßen durchsetztes Bindegewebe (Rask-Andersen et al., 1984).
Untersuchungen von Rask-Anderson (Rask-Andersen et al., 1981; Rask-Andersen et al.,
1984) lassen vermuten, daß der Ductus endolymphaticus an der Resorption der Endolymphe
beteiligt ist.
Der Saccus endolymphaticus läßt sich in einen proximalen, einen intermediären (Pars
rugosa) und einen distalen Anteil unterteilen (Lundquist, 1984):
Abbildung 1.3: Schematische Darstellung des Epithels von Ductus und Saccus
endolymphaticus. Modifiziert nach Lundquist (Lundquist, 1984)
distal intermediär proximal
Saccus endolymphaticus
Ductus endolymphaticus
1.Einleitung
7
Der überwiegend intraossär liegende proximale Anteil wird von einem niedrigen, kubischen
Epithel ausgekleidet. Dieses geht im intermediären Abschnitt (Pars rugosa) in ein
Zylinderepithel über und zeigt hier zahlreiche intraluminäre Ausstülpungen, um dann im
distalen Anteil wieder in ein flaches Epithel überzugehen. Der Saccus endolymphaticus wird
ebenfalls von Kapillargefäßen umgeben. Letztere enthalten zahlreiche Poren, die
möglicherweise einen Flüssigkeitsaustausch fördern (Lundquist, 1984).
Der Saccus endolymphaticus ist ein Teil des Homöostase-regulierenden Systems des
häutigen Labyrinthes. Verschiedene Innenohrerkrankungen, wie beispielsweise der Morbus
Menière, gehen vermutlich auf eine Störung der Funktion des Saccus endolymphaticus
zurück (Agrup et al., 2001)
Die Funktion des Saccus endolymphaticus läßt sich in drei wesentliche Punkte
zusammenfassen (Spoendlin, 1994; Ferrary und Sterkers, 1998; Arnold, 2001):
1) Resorption der Endolymphe
2) Sekretorische Aktivitäten
3) Beteiligung an immunologischen Prozessen des Innenohres
Anatomisch bedingte Lageänderungen des Saccus endolymphaticus kommen sowohl bei
Gesunden, als auch bei Personen, die an der Menièreschen Erkrankung leiden, vor. Bei
letzteren dominieren sublabyrinthäre Lagen (Plester, 1972).
} Druckregulierung im Endolymphraum
1.Einleitung
8
1.3 Endo- und Perilymphe
Einer der wichtigsten Unterschiede zwischen Peri- und Endolymphe besteht in dem
Konzentrationsverhältnis ihrer Elektrolyte.
Die Zusammensetzung der Perilymphe ähnelt der, der extrazellulären Flüssigkeit und
variiert in Abhängigkeit von der Lokalisation (Ferrary und Sterkers, 1998). Die Perilymphe
der Scala vestibuli stammt mit circa 90% überwiegend vom Plasma und nur zu circa 10%
vom Liquor cerebrospinalis ab (Sterkers et al., 1988). Demgegenüber wird die Perilymphe
der Scala tympani, die über den Canaliculus cochleae in enger Verbindung zum Liquor
steht, aufgrund ihrer Zusammensetzung als eine Übergangsflüssigkeit zum Liquor
angesehen (Ferrary und Sterkers, 1998).
Die Endolymphe stammt von der Perilymphe und nicht vom Plasma ab (Konishi und
Hamrick, 1978; Konishi et al., 1978; Sterkers et al., 1987). Die Elektrolyte werden
zwischen den beiden Flüssigkeitsräumen durch aktive Transportmechanismen transportiert.
Auf diesem Weg kann ein Natrium/Kalium-Gradient aufrechterhalten werden (Ferrary und
Sterkers, 1998; Wangemann, 2000; Arnold 2001). Es wird angenommen, daß der
transepitheliale Kalium-Transport für das endocochleäre Potential und für die
Aufrechterhaltung der endolymphatischen Zusammensetzung verantwortlich ist (Sellick und
Johnstone, 1975). Verschiedene Epithelzellen des Labyrinthes, randständige Zellen der Stria
marginalis der Cochlea und sogenannte „dark-cells“ im Vestibulum sind für die Sekretion
der Endolymphe verantwortlich (Sellick und Johnstone, 1975; Bernard et al., 1986).
1.Einleitung
9
Liquor cerebrospinalis: K+ 4 mval/l Na+ 40 mval/l
Proteine 20-50 mg%
Abbildung 1.4: Zusammensetzung der Innenohrflüssigkeiten. Modifiziert nach Schuknecht
(Schuknecht, 1974).
Endolymphe: K+ 144 mval/l Na+ 5 mval/l Proteine 126 mg%
Perilymphe: K+ 10 mval/l Na+ 140 mval/l Proteine 200-400 mg%
Saccus endolymphaticus
1.Einleitung
10
1.4 Morphologische Befunde beim M. Menière
Aus den Ergebnissen zahlreicher Untersuchungen lassen sich die folgenden pathologisch-
anatomischen Befunde zusammenfassen :
1938 konnten Hallpike und Cairns (Hallpike und Cairns, 1938) sowie Yamakawa
(Yamakawa, 1938) an menschlichen Felsenbeinpräparaten zeigen, daß der Morbus Menière
mit einer Erweiterung des endolymphatischen Raumes, dem sogenannten
endolymphatischen Hydrops, einhergeht. Die Scala media der Cochlea ist der erste Bereich,
in dem die Erweiterung sichtbar wird. Die Reissnersche Membran wird durch das vermehrte
endolymhatische Flüssigkeitsvolumen in die Scala vestibuli vorgewölbt, kann den gesamten
Perilyphraum einnehmen und sich bis an die knöcherne Wand des Labyrinthes anlegen.
Besonders im Bereich des Helikotremas kann sich die Reissnersche Membran aufgrund der
fehlenden knöchernen Begrenzung stark überdehnen (Hallpike und Cairns, 1938;
Yamakawa, 1938; Lindsay, 1947; Altmann und Zechner, 1968; Arnold, 1981).
Abbildung 1.5: Schematische Darstellung eines Querschnittes durch eine Cochleawindung
bei einem endolymphatischen Hydrops. Modifiziert nach Jahnke (Jahnke,
1994)
Scala vestibuli
Reissnersche Membran
Scala tympani
Hydrops Ductus cochlearis
1.Einleitung
11
Ausweitungen der Sacculus- und Utriculusmembran werden häufig bei Patienten gefunden,
die vor allem an Schwindelanfällen leiden. Diese, zum Teil hernienartigen Ausstülpungen,
können das gesamte Vestibulum ausfüllen, bis an die Stapesfußplatte reichen und so für ein
positives Hennebert´sches Zeichen verantwortlich sein (Nadol, 1977). Das Hennebert´sche
Zeichen ist positiv, wenn durch stärkere Bewegungen der Gehörknöchelchen, aufgrund der
Verklebung der Sacculuswand mit der Stapesfußplatte, ein Schwindelanfall provoziert
werden kann.
Neben dem endolymphatischen Hydrops kann bei vielen Patienten eine Atrophie des Saccus
endolymphaticus (Shambaugh et al., 1969), eine perisacculäre Fibrose, Obliterationen des
Aquaeductus oder Saccus endolymphaticus und ein Verlust an Kapillaren in der Umgebung
des Saccus und Ductus endolymphaticus (Hallpike und Cairns, 1938; Arnold, 1981)
gefunden werden. Besonders ausgeprägte subepitheliale Fibrosen werden in der Pars distalis
des Saccus endolymphaticus beobachtet (Morgenstern, 1985). Ein weiterer
charakteristischer morphologischer Befund beim endolymphatischen Hydrops sind Rupturen
der Reissner- und Sacculus- Membran (Rollin, 1940).
1.Einleitung
12
1.5 Pathophysiologie des M. Menière
Trotz großer Bemühungen hinsichtlich der Erforschung der zellulären und molekularen
pathologischen Mechanismen des endolymphatischen Hydrops und der Symptome, sind
Ursache, sowie Pathophysiologie der Erkrankung noch immer nicht eindeutig geklärt
(Wackym und Sando, 1997; Sennaroglu et al., 2001).
Die verschiedenen Ursachen, die für die Entstehung des endolymphatischen Hydrops
diskutiert werden, sind in Abbildung 1.6 dargestellt.
Autoimmun- reaktion Virus- infektion Fibrose verändeter Glykoprotein- metabolismus exzessive Endolymph- produktion Gefäßanomalien behinderte Abflußdrainage Mangelernährung veränderte ionische Zusammensetzung
Abbildung 1.6: Mögliche Ursachen, die über einen endolymphatischen Hydrops zu den
typischen Symptomen der Menièreschen Krankheit führen (Wackym und
Sando, 1997).
endolymphatischer Hydrops
anfallsartiger Schwindel
fluktuierendes Hörvermögen
Tinnitus
Völlegefühl
Ursachen Symptome
1.Einleitung
13
Ruhepotential kein oder Provokations- nystagmus
Auf zwei unterschiedliche Theorien über die Ätiologie des endolymphatischen Hydrops,
sowie der Pathophysiologie der klinischen Symptome soll hier kurz eingegangen werden:
1.5.1 Theorie A
Durch systematische Untersuchungen im Tierversuch konnte gezeigt werden, daß die
Verödung des Saccus endolymphaticus einen endolymphatischen Hydrops erzeugt (Kimura,
1967). Die Ursache hierfür liegt, ähnlich wie bei der Menièreschen Erkrankung, in der
gestörten Resorption der Endolymphe im Hauptresorptionsorgan, dem Saccus
endolymphaticus bei gleichzeitig konstanter Kaliumsekretion. Die K+-Ionen reichern sich in
der Endolymphe an und erhöhen den, für den Morbus Menière bedeutsamen, elektrolyt-
osmotischen Druck. Dieser steigt mit zunehmender endolymphatischer Ionenkonzentration
und verursacht so lange eine passive Wasserverschiebung aus den umgebenden
Flüssigkeitsräumen in die Endolymphe, bis kein osmotisches Druckgefälle mehr besteht
(Arnold, 1981).
Die Vorstellungen über die Genese des Schwindelanfalles lassen sich besonders gut anhand
der Abbildung 1.7 erklären :
Abbildung 1.7: Schematische Darstellung der Nystagmusrichtung und der
Kaliumkonzentration in der Perilymphe nach Ruptur der Reissner
Membran bei einem endolymphatischen Hydrops (Morgenstern,
1994).
Reiz- Nystagmus zur kranken Seite
Reiz- Nystagmus zur kranken Seite
Reiz- nystagmus zur kranken Seite
Ausfall- nystagmus zur Gegen Seite
Erholungs- nystagmus zur kranken Seite
Ruhepotential kein oder Provokations- nystagmus
Erregung Erregung
Blockade
Membran- potential mv
-30 -25 -20 -15 -10 -5
K + (mmol)
20 0 -20 -40 -60 -80
K+
Potential
1.Einleitung
14
Kommt es zu einer Ruptur der Reissnerschen Membran, verursacht dies eine Vermischung
der kaliumreichen Endolymphe mit der verhältnismäßig kaliumarmen Perilymphe. Das
Kalium der Endolymphe erhöht das Membranpotential der in der Perilymphe liegenden
Nervenfasern und führt so zu einer Depolarisation (Dohlman, 1979). Diese Depolarisation
löst über die Zunahme der Aktionspotentiale, ähnlich wie bei der Spülung mit warmen
Wasser, einen Reiznystagmus zur erkrankten Seite hin aus. Die ständig steigende
Kaliumkonzentration der Perilymphe kann das Membranpotential soweit erhöhen, daß
weitere Depolarisationen unmöglich werden und keine Aktionspotentiale mehr ausgelöst
werden können. Die Folge ist ein Ausfallnystagmus zur Gegenseite. Dieser hält so lange an,
bis die Kaliumkonzentration auf Werte erniedrigt wird, die eine erneute Depolarisation des
Nerven ermöglichen und so über die fortgeleiteten Aktionspotentiale einen, zum
Ausfallnystagmus gegenläufigen, Erholungsnystagmus auslösen. Der Schwindelanfall endet
mit dem Erreichen des normalen Membranpotentials (Morgenstern, 1985; Morgenstern,
1994). Neben der oben genannten Ruptur wird ebenfalls eine erhöhte Permeabilität der
Perilymph-Endolymph-Schranke diskutiert (Jahnke, 1994).
1.Einleitung
15
1.5.2 Theorie B
Der bestehende osmotische Gradient innerhalb der Endolymphe bewirkt einen Fluß von der
Cochlea in Richtung Saccus endolymphaticus. Kommt es zu einer Verminderung der
Endolymphe im Saccus endolymphaticus, so wird ein Hormon ausgeschüttet, das in der
Cochlea zu einer vermehrten Endolymphproduktion führt. Durch eine zusätzliche Sekretion
von osmotisch wirksamen Glykoproteinen in den Saccus endolymphaticus wird ein
schnellerer longitudinaler Fluß der Endolymphe erreicht (Gibson und Arenberg, 1997).
Die aus der Cochlea sezernierten Abbauprodukte können, begünstigt durch eine
anatomische Enge im Bereich des Aquaeductus vestibuli, an dieser Stelle zu einer
Lumeneinengung führen und den Endolymphfluß verringern oder gar unterbrechen.
Dies fördert die oben erwähnte Glykoproteinbildung und die hormonell gesteigerte
Endolymphproduktion. Die Folge ist ein endolymphatischer Hydrops. Die treibenden Kräfte
des longitudinalen Endolympflusses, die Endolymphproduktion sowie die osmotisch
wirksamen Glykoproteine im Saccus endolymphaticus, können so groß werden, daß Sie den
„verstopften“ Aquaeductus vestibuli freispülen und es zu einer plötzlichen Verschiebung der
Endolymphe aus der Cochlea in Richtung des Saccus endolymphaticus kommt. Dieser
Endolymphfluß kann durch mechanische Reizung der Sinneszellen einen Schwindelanfall
auslösen (Gibson und Arenberg, 1997).
1.Einleitung
16
1.6 Klinik der Menièreschen Erkrankung
Zu den Kardinalsymptomen des Morbus Menière gehören (Morgenstern, 1994; Thai-Van et
al., 2001):
�
Drehschwindelanfälle �
Schwerhörigkeit �
Ohrgeräusche �
Druck im betroffenen Ohr
1.6.1 Symptome der Menièreschen Erkrankung
1.6.1.1 Initialsymptome der Menièreschen Erkrankung
Die Angaben über die Häufigkeitsverteilung der verschiedenen Symptome zu Beginn der
Erkrankung sind Inhalt zahlreicher Studien und werden zum Teil sehr unterschiedlich
angegeben.
Die Häufigkeit der Schwindelanfälle als Initialsymptom variiert zwischen 11% (Friberg et
al., 1984) und 50% (Thomas und Harrison, 1971). Ein initialer Hörverlust wird bei 5%
(Havia et al., 2002) bis hin zu 42% (Friberg et al., 1984) der Patienten beobachtet. Die
Spannweite des Auftretens des Tinnitus als erstes Symptom der Menièreschen Erkrankung
ist mit einer Häufigkeit von 3% (Friberg et al., 1984) bis 13% (Haid et al., 1995) deutlich
niedriger. Das gleichzeitige Vorhandensein aller drei Symptome (klassische Symptomtrias)
zu Beginn der Erkrankung variiert ebenfalls und wird von Katholm (Katholm und
Vesterhauge, 1993) mit 7%, von Enander (Enander und Stahle, 1967) mit 49% angegeben.
} klassische Symptomtrias
1.Einleitung
17
Initialsymptome
0
10
20
30
40
50
60
Schwindel Hörminderung Ohrgeräusche Trias
Enander und Stahle, 1967
Thomas und Harrison, 1971
Friberg et. al, 1984
Charachon et al., 1989
Katholm und Vesterhauge,1993Haid et al., 1995
Die Häufigkeit der einzelnen Symptome zum Zeitpunkt der Diagnose ist nach Morgenstern
(Morgenstern, 1985) in der folgenden Tabelle dargestellt:
Tabelle 1.1: Häufigkeit der einzelnen Symptome bei 731 Patienten zum Zeitpunkt der
Diagnose der Menièreschen Krankheit (Morgenstern, 1985).
__________________________________ Anzahl %
731 Patienten
Hörminderung 700 95,8
Schwindel 692 94,7
Tinnitus 613 83,9
Druck 243 33,2 __________________________________
%
Abbildung 1.8: Häufigkeitsverteilung der in der Literatur beschriebenen Initialsymptome.
Initialsymptome
Schwindel Hör- Ohr- Trias
minderung geräusche
1.Einleitung
18
1.6.1.2 Drehschwindelanfälle
Die Drehschwindelanfälle treten typischerweise aus völliger Gesundheit und häufig ohne
jegliche Prodromi auf. Diese durch eine Provokation nicht auslösbaren Anfälle dauern einige
Minuten bis hin zu mehreren Stunden. Sekunden- oder tagelange Schwindelanfälle sprechen
eher gegen das Vorliegen der Menièreschen Erkrankung. Während eines
Drehschwindelanfalles bleibt das Bewußtsein ungetrübt und es wird immer ein Nystagmus
beobachtet (Morgenstern, 1994). Dieser Nystagmus kann, wie bereits erwähnt, während
eines Anfalles seine Richtung ändern (Buys, 1947). Der in der Initialphase vorhandene
Reiznystagmus zur kranken Seite kann abhängig von der Höhe der perilymphatischen
Kaliumkonzentration, nur sehr kurz dauern und in einen Ausfallnystagmus zur Gegenseite
wechseln [Theorie A].
Häufig wird der Schwindelanfall von heftigen vegetativen Begleiterscheinungen, bei denen
Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbrüche und Krankheitsgefühl an erster Stelle stehen,
begleitet.
Diese Anfälle können in Abständen von Tagen, Wochen oder Jahren auftreten
(Morgenstern, 1985).
1.Einleitung
19
1.6.1.3 Schwerhörigkeit
Im Anfangsstadium der Erkrankung wird häufig eine fluktuierende Schwerhörigkeit
beobachtet: während eines Anfalles verschlechtert sich das Hörvermögen, um in der
anfallsfreien Zeit wieder auf Normalwerte anzusteigen. Im Verlauf der Erkrankung kann es
durch eine Haarzelldegeneration zu einer irreversiblen, also auch im anfallsfreien Intervall
vorhandenen, Schallempfindungsschwerhörigkeit kommen. Das Ausmaß dieser
Schwerhörigkeit ist individuell sehr unterschiedlich (Morgenstern , 1994; Havia et al.,
2002).
Demgegenüber stehen Untersuchungen von Mateijsen (Mateijsen et al., 2001), die keinen
Zusammenhang zwischen der Dauer der Erkrankung und der durchschnittlichen
Hörminderung zeigen konnten.
Vergleicht man Untersuchungen an tonaudiometrischen Verlaufskurven durch Enander und
Stahle (Enander und Stahle, 1967), Johnson (Johnson, 1974), Meyerhoff (Meyerhoff et al.,
1981) und Wilschowitz (Wilschowitz et al., 2001) miteinander, so zeigt sich, daß es mit
Ausnahme einer häufig auftretenden Tieftonschwerhörigkeit, kein charakteristisches
audiometrisches Muster gibt, an der man die Menièresche Erkrankung erkennen könnte.
Die Häufigkeit einer muldenförmigen Verlaufskurve schwankte zwischen 3 und 7%, die
einer horizontalen zwischen 20 und 64%. Noch deutlicher war der Unterschied zwischen
den ansteigenden Hörkurvenverläufen. Diese wurden mit 17 sowie mit 72 % angegeben.
Für eine einigermaßen sichere Diagnose dieser Erkrankung kann somit das
Tonschwellenaudiogramm nicht herangezogen werden (Arnold, 1981).
Ursache für den Tieftonverlust könnte die fehlende knöcherne Begrenzung im Bereich des
Helikotremas sein, die eine starke Überdehnung der Reissnerschen Membran ermöglicht
(Morgenstern, 1985).
Ein Hochtonverlust ist für den M. Menière zwar untypisch, konnte jedoch in einigen Fällen
beobachtet werden (Arnold, 1981).
Charakteristisch sind ein positives Recruitment und eine herabgesetzte Dynamikbreite.
Eine Diplakusis ist typisch, wird aber nur bei genauerem Befragen der Patienten angegeben
(Morgenstern, 1985).
1.Einleitung
20
1.6.1.4 Ohrgeräusche
Nach Morgenstern (Morgenstern, 1985) sind einseitige Ohrgeräusche bei dieser
Erkrankung die seltensten Symptome der klassischen Symptomtrias. Diese werden vor
allem in den späteren Stadien beobachtet (Havia et al., 2002).
Besteht ein Tinnitus, so ist dieser auch während der anfallsfreien Zeit vorhanden. Die
Frequenz dieser überwiegend niederfrequenten Ohrgeräusche, ist häufig mit der Frequenz
des maximalen Hörverlustes identisch (Morgenstern, 1994).
1.6.1.5 Druck im betreffenden Ohr
Ein Völlegefühl im betroffenen Ohr wird nur von circa einem Drittel der Erkrankten
angegeben. Dies mag möglicherweise auch daran liegen, daß dieses Symptom von den
Patienten als nicht vordergründig empfunden oder von dem jeweiligem Arzt nicht erfragt
wird (Morgenstern, 1985).
1.Einleitung
21
1.7 Stadien der Menièreschen Krankheit
Nach Jahnke (Jahnke, 1994) kann die Menièresche Krankheit in vier verschiedene Stadien
unterteilt werden:
Im ersten Stadium dieser Erkrankung wird ein fluktuierendes Hörvermögen beobachtet:
während eines Anfalles wird eine Verschlechterung des Hörvermögens beobachtet, das sich
nach dem Anfall wieder normalisiert.
Das Stadium 2a ist ebenfalls durch eine spontane Hörverbesserung im anfallsfreien Intervall
charakterisiert. Es kommt jedoch nicht zu einer Hörnormalisierung.
Kann eine Hörverbesserung im anfallsfreien Intervall nur nach Gabe hyperosmotischer
Substanzen (zum Beispiel Glycerol) oder Diuretika erreicht werden, so liegt das Stadium
2b vor.
Im Stadium 3 findet sich häufig ein pancochleärer Hörverlust von 50 bis 60 dB ohne
Fluktuationen.
Dem vierten und letzten Stadium dieser Erkrankung wird die nach längerem Verlauf
ausgebrannte Menièresche Krankheit zugeordnet. Es treten keine attackenartigen
Schwindelanfälle mehr auf. Das Gleichgewichtsorgan ist in seiner Funktion deutlich
eingeschränkt. Wie im Stadium 3 liegt häufig ein Hörverlust von 50 bis 60 dB vor.
1.Einleitung
22
1.8 Diagnose
Wichtige Hinweise für das Vorliegen einer Menièreschen Krankheit lassen sich durch eine
genaue Anamnese des Patienten gewinnen. Dabei spielt die Art, die Häufigkeit sowie die
Dauer der Symptome eine wichtige Rolle (Jahnke, 1994).
Da die klassische Symptomtrias im Anfangsstadium der Erkrankung nur bei 3% (Friberg et
al., 1984) bis 13% (Haid et al., 1995) der Patienten auftritt, kann die Diagnosestellung der
Menièreschen Krankheit, insbesonders bei initial monosymptomatischen
Krankheitsverläufen, differentialdiagnostische Schwierigkeiten gegenüber akuten Störungen
des Hör- und Gleichgewichtsorgans bereiten (Morgenstern, 1985; Jahnke, 1994;
Wilschowitz et al., 2001). Richtlinien für die Diagnose der Menièreschen Erkrankung
wurden von der Amerikanischen Akademie für Otolaryngologie, Kopf- und Halschirurgie
(American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Surgery = AAO-HNS )
vorgeschlagen. Der neueste Vorschlag der AAO - HNS wurde 1995 verabschiedet
und ist in der Tabelle 1.2 dargestellt.
Tabelle 1.2: Diagnosestufen des Morbus Menière nach AAO-HNS (1995)
Diagnosestufen des Morbus Menière nach AAO-HNS 1. Sicherer Morbus Menière: An Sicherheit grenzender Morbus Menière mit zusätzlicher histologischer Bestätigung 2. An Sicherheit grenzender Morbus Menière: 2 oder mehr Schwindelanfälle von mindestens 20 Minuten Dauer. Audiometrisch dokumentierter Hörverlust bei mindestens einem Anfall. Tinnitus oder Druckgefühle. 3. Wahrscheinlicher Morbus Menière: Ein klarer Schwindelanfall. Audiometrisch dokumentierter Hörverlust bei mindestens einer Gelegenheit. Tinnitus oder Ohrdruck. 4. Möglicher Morbus Menière: Vereinzelter Schwindel ohne dokumentierten Hörverlust. Hörverlust fluktuierend oder permanent mit Gleichgewichtsstörungen, aber ohne klare Anfälle.
1.Einleitung
23
Als objektive Testverfahren, die die Diagnose einer Menièreschen Erkrankung bestätigen
können, stehen u.a. der Glyceroltest und die Elektrokochleographie zur Verfügung
(Morgenstern, 1994).
1.8.1 Glyceroltest
1966 setzten Klockhoff und Lindblom (Klockhoff und Lindblom, 1966) diesen Test zur
Diagnostik des Morbus Menière ein:
Glycerin, ein dreiwertiger Alkohol, wird enteral schnell resorbiert und führt aufgrund seiner
Hyperosmolartät zu einer Flüssigkeitsverschiebung entlang des osmotischen Gradienten.
Liegt ein endolymphatischer Hydrops vor, so bewirkt Glycerin durch eine
Wasserverschiebung eine Verkleinerung des Endolymphraumes. Diese Volumen-
verschiebung kann zu typischen Änderungen im Tonschwellenaudiogramm führen
(Klockhoff und Lindblom, 1966; Morgenstern, 1985; Di Girolamo et al., 2001).:
Abbildung 1.9: Verlauf der Hörschwelle im Tonschwellenaudiogramm nach Aufnahme von
1,5 g/Kg Glycerol bei einem Patienten mit Morbus Menière.
Hörschwelle 3 h nach Glycerol
Hörschwelle 1 h nach Glycerol
Hörschwelle ohne Glycerol
1.Einleitung
24
Der Glyceroltest gilt nach Klockhoff als positiv und damit hinweisend auf das Vorliegen
eines Morbus Menière, wenn innerhalb der ersten 4-5 Stunden nach Glyceroleinnahme in
mindestens 3 benachbarten Frequenzen ein Höranstieg von mehr als 10dB zu registrieren ist
(Klockhoff, 1981).
Während dieser Zeit kann der Tinnitus leiser werden oder gar ganz erlischen. Nach etwa 6
Stunden wird wieder die Anfangshörschwelle und ursprüngliche Tinnituslautstärke erreicht.
Mit diesem Test kann ein Morbus Menière von einer Schallempfindungsschwerhörigkeit
ohne endolymphatischen Hydrops abgegrenzt werden (Morgenstern, 1985).
Negative Testergebnisse treten nach Klockhoff (Klockhoff, 1981) vor allem in sehr frühen
und sehr späten Krankheitsstadien, bei Patienten mit Innenohrerkrankungen anderer Genese
und bei Normalpersonen auf. Liegt ein positives Ergebnis vor, so beweist dies einen
endolymphatischen Hydrops (Morgenstern, 1985). Die Sensitivität dieses Testes liegt bei
ca. 60-70% (Morgenstern, 1985; Klockhoff, 1981).
1.Einleitung
25
1.8.2 Elektrocochleographie
Ein weiteres Verfahren zur Diagnose des endolymphatischen Hydrops stellt die
Elektrocochleographie dar (Morgenstern, 1994; Camilleri und Howarth, 2001).
Durch akustische Reize werden im Innenohr elektrische Impulse erzeugt (akustisch
evozierte Potentiale). Mittels einer Elektrode auf dem Promontorium wird ein Potential
abgeleitet und auf bestimmte, für die Menièresche Erkrankung typische Veränderungen hin
untersucht. Dies betrifft besonders das Summationspotential, das von den äußeren
Haarzellen generiert wird. Eine Änderung der Lage der Basilarismembran, wie sie bei einem
endolymphatischen Hydrops vorliegt, kann direkt zu Änderungen des Summationspotentials
führen (Kitahara et al., 1981).
Charakteristisch für eine Erweiterung des endolymphatischen Raumes ist ein vergrößertes
Verhältnis zwischen dem Summations- und dem Aktionspotential, das durch akustische
Reizung in den dendritischen Aufästelungen des Hörnerven gebildet wird (Hesse und
Mausolf, 1988 (siehe Abbildungen 1.10 und 1.11).
Mit Hilfe der Elektrocochleographie kann der Morbus Menière bei monosymptomatischem
Krankheitsverlauf von einigen Schallempfindungsstörungen oder unklaren
Schwindelanfällen abgegrenzt werden (Kitahara et al., 1981).
Abbildung 1.11: Vergrößertes Summationspotential bei einem Morbus-Menière-Patienten. Modifiziert nach Hesse (Hesse und Mausolf, 1988)
Abbildung 1.10: Summations- (SP) und Aktions-(CAP) Potential bei einer Normalhörenden. Modifiziert nach Hesse (Hesse und Mausolf, 1988)
Normalbefund
CAP SP
SP CAP CAP CAP SP = 0.2 CAP
SP = 1.2 CAP
pathologischer Befund
1.Einleitung
26
1.8.3 Bildgebende Verfahren
Bildgebende Verfahren erlauben noch keinen sicheren Nachweis eines endolymphatischen
Hydrops und spielen deshalb in der Diagnostik des Morbus Menière eine untergeordnete
Rolle (Morgenstern, 1994). In der präoperativen Diagnostik kann eine ultrahochauflösende
Computertomographie Informationen über die chirurgische Erreichbarkeit des Saccus
endolymphaticus liefern. Ein, durch den Otochirurgen nicht erreichbarer Saccus, kann mit
diesem Verfahren schon präoperativ erkannt werden und zu einer operativen
Kontraindikation führen (Leuwer et al., 1992).
Mit Hilfe des high-resolution Magnetic Resonance Imaging (high-resolution MRI) konnte
im Jahr 2001 Niyazov (Niyazov et al., 2001) zum ersten mal ein endolymphatischen
Hydrops in vivo nachweisen. Diese Technik könnte in Zukunft eine nicht invasive Methode
der Diagnostik des Morbus Menière darstellen.
1.9 Differentialdiagnose des Morbus Menière
Zu der Differentialdiagnose der Menièreschen Krankheit zählen u.a. Neuropathia
vestibularis, akuter Hörverlust, Apoplexia labyrinthi, Kupulolithiasis, Perilymphfistel,
Akustikusneurinom, Encephalitis disseminata, basiläre Impressionen, Migraine zervikal,
Lues, Cogan-Syndrom und Medikamentennebenwirkungen (Morgenstern, 1994).
1.Einleitung
27
1.10 Therapie des Morbus Menière
Da die Ätiologie der Menièreschen Erkrankung bis heute noch unbekannt ist, existiert
weder eine kausale Therapie, noch die Möglichkeit einer Prophylaxe (Morgenstern, 1985).
Die heutigen Behandlungsformen beschränken sich auf konservative und/oder chirurgische
Therapiemaßnahmen (Morgenstern, 1985; Jahnke, 1994).
1.10.1 Stufentherapie der Menièreschen Erkrankung
Nach Jahnke (Jahnke, 1994) sollte sich die Therapie der Erkrankung nach dem Stadium
richten:
Im Stadium 1 und 2 der Erkrankung steht die symptomatische Behandlung der Anfälle im
Vordergrund.
Wird durch allgemeine Maßnahmen sowie der symptomatischen Behandlung der Anfälle die
notwendige Lebensqualität und/oder Arbeitsfähigkeit nicht erreicht, können im Stadium 2b
und 3 labyrintherhaltende, chirurgische Maßnahmen eingeleitet werden. Ebenso kann die
transtympanale Gentamycintherapie ab dem Stadium 2b als eine Therapiemöglichkeit
eingesetzt werden.
Destruierende Maßnahmen werden, im Gegensatz zu labyrintherhaltenden Maßnahmen,
eher bei Patienten vorgenommen, deren Hörvermögen im Sprachgebrauch ausgefallen,
beziehungsweise deutlich reduziert ist. Dies ist vor allem im Stadium 3 der Fall.
Im Stadium 4 der Erkrankung treten keine attackenartigen Schwindelanfälle mehr auf. Die
häufig bestehende verminderte Gleichgewichtsfunktion kann durch Gleichgewichtsübungen
zum Teil ausgeglichen werden.
1.Einleitung
28
1.10.2 Konservative Maßnahmen
1.10.2.1 Allgemeine Maßnahmen und Langzeittherapie
Patienten, die an Morbus Menière erkrankt sind, wird empfohlen, bestimmte Eß- und
Lebensgewohnheiten einzuhalten: neben einer Genussmittelreduktion, wie beispielsweise
Rauchverbot, einer natriumarmen und kaliumreichen Ernährung sollen die Patienten
psychische Belastungen sowie Streßsituationen meiden (Jahnke, 1994; Woodworth et al.,
2000; Thai-Van et al., 2001).
Eine längerfristige Behandlung kann in der Gabe von durchblutungsfördernden
Medikamenten (z.B. Betahistin, Pentoxifyllin ) und Diuretika bestehen (Jahnke, 1994;
Welling und Nagaraja, 2000; Thai-Van et al., 2001).
Diese Basistherapie kann in allen Stadien der Menièreschen Krankheit eingesetzt werden.
Die Dosierung der Medikamente wird im Einzelfall durch die Ausprägung der Symptome
bestimmt. Erst bei Versagen der konservativen Therapie sollte ein operativer Eingriff
vorgenommen werden (Jahnke, 1994; Thai-Van et al., 2001).
1.10.2.2 Therapie des akuten Anfalls
Während eines akuten Anfalls wird eine stationäre Aufnahme empfohlen. Die
symptomatische, medikamentöse Therapie besteht bei Schwindel in der Gabe von
Antiemetika (Morgenstern, 1994) und Sedativa (Jahnke, 1994).
Zur Steigerung der Innenohrdurchblutung werden durchblutungsfördernde Medikamente,
zum Beispiel Pentoxifyllin, eingesetzt.
Bei Verdacht auf einen endolymphatischen Hydrops und einer Besserung im
Tonschwellenaudiogramm nach Furosemid-Gabe, kann zusätzlich Mannitol infundiert
werden. (Jahnke, 1994).
1.Einleitung
29
1.10.3 Operative Behandlungsmöglichkeiten
Kommt es unter der konservativen Therapie zu keiner wesentlichen Besserung der
Symptome und kann die notwendige Lebensqualität und/oder Arbeitsfähigkeit nicht erreicht
werden, so können in Abhängigkeit vom Stadium der Erkrankung chirurgische Maßnahmen
als Therapie eingesetzt werden (Helms, 1985; Woodworth et al., 2000).
Über die Häufigkeit einer notwendigen chirurgischen Intervention gibt es in der Literatur
unterschiedliche Angaben:
so kann nach einigen Autoren eine medikamentöse Behandlung in 95% der Fälle
ausreichend sein (McCabe et al., 1973). Andere Autoren beziffern dagegen die
Notwendigkeit einer chirurgischen Intervention auf über 40% (Jahnke, 1994).
Es wird zwischen labyrintherhaltenden und destruierenden Eingriffen unterschieden
(Helms, 1985; Jahnke, 1994; LaRouere, 1996; Woodworth et al., 2000).
Tabelle 1.3: Möglichkeiten invasiver und chirurgischer Maßnahmen zur Behandlung der
Menièreschen Krankheit.
labyrintherhaltende Maßnahmen destruierende Maßnahmen
- Transtympanale Gentamycin-Applikation
Operationen am:
-Saccus endolymphaticus -Neurektomie
-Sacculus -Labyrinthektomie
Das chirurgische Vorgehen ist von verschiedenen Faktoren abhängig: neben Beruf des
Patienten, Alter, Häufigkeit und Schwere der Anfälle spielt das Hörvermögen
beziehungsweise das Stadium bei der Wahl des Eingriffes eine entscheidende Rolle (Jahnke,
1994; LaRouere, 1996; Thai-Van et al., 2001).
1.Einleitung
30
In den folgenden Kapiteln werden einige verschiedene chirurgische Verfahren näher
beschrieben. Der Schwerpunkt liegt hier bei der Saccotomie, da diese die in dieser Klinik
bevorzugte Operationstechnik ist.
1.10.3.1 Labyrintherhaltende Maßnahmen
1.10.3.1.1 Operation am Saccus endolymphaticus
1927 wurde von Portmann (Portmann, 1927) erstmals eine Operation am Saccus
endolymphaticus durchgeführt. Ziel der Operation war es, die Schwindelattacken bei der
Menièreschen Krankheit zu reduzieren.
Zu den wichtigsten Operationen am Saccus endolymphaticus zählen sogenannte
„Shuntoperationen“, zu denen auch die Saccotomie zählt, sowie die
Dekompressionsoperation (LaRouere, 1996 ).
1.10.3.1.1.1 Shuntoperationen
Alle Shuntoperationen unterliegen einer gemeinsamen Idee: auf chirurgischem Weg wird
eine Verbindung zwischen Endolymphe und Mastoid oder dem subarachnoidalen Raum
hergestellt. Das Ziel ist es, durch diesen Shunt die Endolymphe in den jeweiligen Raum zu
drainieren und damit den endolymphatischen Hydrops zu beseitigen und so den
Endolymphraum zu entlasten (Fisch, 1976; LaRouere, 1996).
1.Einleitung
31
1.10.3.1.1.1.1 Saccotomie
Eine der am häufigsten gewählten operativen Vorgehensweisen ist die Saccotomie. Hierbei
handelt es sich um eine „Shuntoperation“, bei der die Endolymphe in das Mastoid drainiert
wird. Im einzelnen wird wie folgt vorgegangen:
nach einer retroaurikulären Eröffnung des Ohres wird eine Mastoidektomie durchgeführt.
Der laterale und der horizontale Bogengang werden dargestellt und die b́laue Linie´
aufgesucht. Anschließend wird dahinter die Dura freigelegt. Der Saccus endolymphaticus ist
häufig zwischen dem unteren Teil des hinteren Bogenganges und dem Sinus sigmoideus zu
finden. Nach Portmann (Portmann, 1927) wird die Vorderwand des Saccus geschlitzt und
die Endolymphe in das Mastoid hin drainiert. Anschließend wird das Ohr wieder
verschlossen (Plester, 1972; Helms, 1985).
Bei der Saccotomie nach Plester (Plester, 1970) wird der Saccus ebenfalls geschlitzt und
anschließend ein Silicondreieck eingeschoben. Dieses hält den Schlitz zum Mastoid hin
offen. Anstelle des Silikondreiecks wurde von Stupp (Stupp, 1970) ein Drainageröhrchen
und von Shea (Shea, 1966) eine Teflonplatte eingeführt.
Der Vorteil dieser Operation gegenüber anderen chirurgischen Eingriffen, wie beispielsweise
der Labyrinthektomie oder der Neurektomie ist das relativ niedrige Ertaubungsrisiko. In der
Literatur wird es mit 1-5% angegeben (Helms, 1985).
Schuknecht (Schuknecht, 1981) faßt die Nachteile und Schwierigkeiten dieser Operation
wie folgt zusammen:
1) Die, durch die Inzision verursachte Epithelschädigung kann die Resorptionsfähigkeit des
Saccus endolymphaticus noch weiter reduzieren.
2) Aufgrund des Druckgradienten zwischen Liquor und Endolymphe kann es bei einem
subarachnoidalen Shunt zum Liquoreinfluß in die Endolymphe kommen.
3) Eingelegte Drainageröhrchen werden mit großer Sicherheit von Bindegewebe
eingescheidet.
4) Aufgrund eines hypoplastischen Saccus endolymphaticus ist eine Drainage in ca. 10%
der Fälle nicht möglich.
5) In ebenfalls ca. 10% wird der Ductus endolymphaticus durch Bindegewebe oder
Knochen blockiert.
1.Einleitung
32
6) Der Endolymphweg ist in vielen Fällen durch dilatierte Membrananteile im Vestibulum
verlegt.
Den oben genannten Nachteilen und Schwierigkeiten stehen jedoch klinische Ergebnisse
gegenüber, die mit einer Besserung der Schwindelanfälle in 60 bis über 90% der Fälle diese
Operation rechtfertigen ( Paparella und Hanson, 1976; Helms, 1985).
1.Einleitung
33
1.10.3.1.1.1.2 Übersicht über Ergebnisse verschiedener Shuntoperationen Die folgende Tabelle gibt eine Übersicht über die Ergebnisse verschiedener Operationen am
Saccus endolymphaticus wieder.
1.Einleitung
34
Tabelle 1.3/a: Übersicht über Ergebnisse verschiedener Shuntoperationen in bezug auf das
Symptom Schwindel.
(J = Jahr; M = Monat; EMS = endolymph-mastoid-Shunt; ESS = endolymph-subarachnoid-Shunt; D = Dekompressionsoperation; SCM = Saccotomie mit Myosynangiose (Bedeckung des eröffneten Saccus mit einem gestielten Lappen aus dem Musculus temporalis); EDSS = Endolymphatic sac drainage and steroid-instillation surgery )
Name Nach-
untersuchung Anzahl verschwunden/
besser gleich schlechter
Stupp, 1972 ca. 90 (EMS) House u. Owens, 1973 >2 J 172 38 / 23 38 (ESS) Rudert und Reker, 1974 10 M - 25 M 26 61 / 31 8 0 (EMS) Fisch, 1976 5J 25 48 (SCM) Morrison, 1976 50 86 / 10 4 (EMS) Paparella u. Hanson, 1976 <1 J 29 94 6 (EMS) Paparella u. Hanson, 1976 >1 J 19 90 10 (EMS) Maddox, 1977 24 M - 10 J 66 55 37 8 (EMS/ESS/D) Arenberg u. Spector, 1977 27 70 / 19 11 (EMS/D) Glasscock et al., 1977 >1 J 112 66 34 (EMS) Spector und Smith, 1983 6-18 M 35 91 9 (EMS) Spector und Smith, 1983 1-8 J 122 83 17 (EMS) Helms, 1985 3 M 36 84 8 8 (EMS) Helms, 1985 4 M-3 J 36 86 8 6 (EMS) Bertran et al., 1999 1 J 84 49/16 25 10 (D/EMS) Bertran et al., 1999 5 J 50 44/28 24 4 (D/EMS) Kitahara et al., 2001 17-32 M 20 75/25 (EDSS) Wilschowitz et al., 2001 4-202 M 42 69 31 (EMS)
Schwindel Angaben in %
1.Einleitung
35
Tabelle 1.3/b: Übersicht über Ergebnisse verschiedener Shuntoperationen in Bezug auf Hörvermögen und Tinnitus. Fortsetzung der Tabelle 1.3/a
Hörvermögen
in %
Tinnitus in %
Name besser gleich schlechter/ verschwunden/ gleich schlechter
taub besser
Stupp ´72 40 50 10 8/40 50 2
House ´73
Rudert ´74 15 77 8 4 / 31 57 8
Fish ´76 48 52 8 / 35
Morrison ´76 13/36/20 18/18 33 31 Paparella ´76 >30 Paparella ´76 Maddox ´77 30 52 18 Arenberg ´77 60 26 14 /0 26/11 63 Glasscock ´77 20 45 35 47 43 10
Spector ´83 Spector ´83 13 Helms ´85 22 44 34 31 47 22 Helms ´85 22 39 39 28 47 25 Bertran ´99 10 71 19 12 86 2 Bertran ´99 0 50 50 22 78 0 Kitahara ´01 60 75 Wilschowitz ´01 14 26 60
1.Einleitung
36
1.10.3.1.1.2 Dekompressionsoperation
Bei der Dekompressionsoperation nach Shambough (Shambaugh, 1968) wird, bis auf die
Entlastungsinzision des Saccus endolymphaticus, wie bei der Saccotomie vorgegangen. Das
Ziel dieser Operation ist es, durch das Aufdecken des Saccus diesem die Möglichkeit zu
geben, sich bei einem erhöhten Endolymphvolumen geringfügig ausdehnen zu können und
so den Endolymphraum zu entlasten (Shambaugh, 1968).
1.Einleitung
37
1.10.3.2 Destruierende Maßnahmen
1.10.3.2.1 Labyrinthektomie
Das Ziel einer Labyrinthektomie ist die vollständige Entfernung oder Zerstörung aller
labyrinthärer Strukturen. Der Zugang erfolgt enaural, oder über das Mastoid (Helms, 1985).
1.10.3.2.2 Neurektomie
Die Neurektomie dient der Durchtrennung aller Verbindungen zwischen dem peripheren
Sinnesorgan und dem Gleichgewichts- beziehungsweise Hörzentrum. Dies wird durch die
Exzision des Ganglion scarpae erreicht (Fisch, 1973). Der Zugang kann transtemporal,
retrolabyrinthär oder retrosigmoidal erfolgen (House, 1961; Sterkers, 1980).
In Hinblick auf die Therapie der Schwindelattacken stellt die Neurektomie eine sehr
effektive Methode dar (de Diego et al. 2001).
1.10.3.2.3 Intratympanale Gentamycin-Applikation
Bei Versagen der konservativen Therapie kann die intratympanale Gentamycin- Applikation
zur Behandlung der Menièreschen Krankheit eingesetzt werden (Quaranta et al., 2001).
Diese, erstmals 1948 durch Fowler (Fowler, 1948) eingesetzte Methode, wurde in den
darauffolgenden Jahren mehrmals verändert und beruht in ihrer Wirkung auf einer
Schädigung des sekretorischen Epithels im Endolymphraum (Quaranta et al., 2001).
Das Risiko, durch die Einnahme dieses ototoxischen Medikaments, einen Hörverlust zu
erleiden, kann durch eine vorsichtige Dosis-Titration reduziert werden (Fowler, 1948). Die
Dosis wird so gewählt, daß sie unterhalb der Cochlea-, aber oberhalb der Vestibulotoxizität
liegt. Während nach Lange (Lange, 1981) bei ca. 25% der so behandelten Patienten mit
einer Hörverschlechterung bis hin zur Taubheit zu rechnen ist, wird in neueren Arbeiten ein
geringerer Prozentsatz angegeben. Quaranta (Quaranta et al., 2001) gibt in seiner Studie
eine Hörverschlechterung mit nur 7% an.
1.Einleitung
38
1.11 Fragestellung
1) Wie wirkt sich die Saccotomie auf die menièretypischen Symptome Schwindel,
fluktuierendes Hörvermögen und Tinnitus aus ?
2) Wie wirkt sich die Dauer der präoperativen Krankheitsanamnese auf die Anzahl der Re-
Operationen aus ?
3) Gibt es einen Zusammenhang zwischen der Dauer der Krankheitsanamnese bis zur
Saccotomie und den postoperativen, menièretypischen Symptomen ?
4) Wieviele Patienten konnten nach der Operation wieder ihrer alten beruflichen Tätigkeit
nachgehen ?
5) Wie wirkt sich die Krankheit nach der Operation auf die Lebensqualität der Patienten
aus ?
2. Patienten und Methoden
39
2 Patienten und Methoden
2.1 Patienten
In dieser Studie wurden 29 Patienten mit der Diagnose eines Morbus Menière
nachuntersucht. Alle von uns untersuchten Patienten haben sich in einem Zeitraum von
Januar 1992 bis März 1999 einer oder mehreren Saccotomien unterzogen. Der Zeitpunkt
unserer Nachuntersuchung lag 6 Monate bis 7 Jahre nach der Operation. Der Mittelwert lag
bei 29,8 Monaten, die Standartabweichung bei ± 26,3 Monaten. Bei 20 (76%) Patienten lag
die Operation weniger als 4 Jahre zurück, bei 9 (24%) Patienten lag sie zwischen 4 und 7
Jahren.
2.2 Methoden
2.2.1 Operationstechnik
Bei allen von uns nachuntersuchten Patienten wurden eine, oder mehrere Saccotomien
durchgeführt. Im wesentlichen wurde bei dieser Operation nach Portmann (Portmann, 1927;
Portmann, 1927) und modifiziert nach Plester (Plester, 1970), vorgegangen:
Nach einem retroauriculären Hautschnitt, wird eine Mastoidektomie durchgeführt. Der
horizontale und hintere Bogengang sowie der mastoidale Verlauf des Nervus facialis
werden dargestellt. Die Hinterfläche der Pyramide zwischen dem Sinusvorderrand und dem
hinteren Bogengang wird von Mastoidzellen befreit. Anschließend wird die „blue line“ des
hinteren Bogenganges aufgesucht und nach caudal vorne verfolgt. Durch das Abfräsen des
Knochens in diesem Bereich kann der Saccus dargestellt werden. Nachdem der Saccus
endolymphaticus inzidiert wird, wird nach Plester (Plester, 1970) ein Silicondreieck in den
Saccus eingelegt und mit einem Bindegewebsläppchen bedeckt.
2. Patienten und Methoden
40
2.2.2 Erhebung der Patientendaten
Aus den Krankenblattunterlagen wurden zunächst die wichtigsten präoperativen Daten aller
Patienten erhoben. Die Daten setzen sich aus personenbezogenen Daten,
Tonschwellenaudiogrammen und Vestibularisbefunden zusammen. Letztere beinhalten eine
kalorische Vestibularisprüfung sowie eine Prüfung des Spontan-, Provokations-, Lagerungs-
und Lagenystagmus. Hinzu kam die Erfassung der Art und Dauer der Erstsymptomatik.
Im Rahmen der Studie wurde bei allen Patienten eine sorgfältige Anamnese erhoben. Es
wurden systematisch unter anderem folgende Daten erhoben:
• Häufigkeit der Schwindelanfälle nach der Operation
• Stärke der Schwindelanfälle nach der Operation
• Subjektive Empfindung des Hörvermögens auf dem operierten Ohr
• Postoperative Veränderung der Ohrgeräusche auf dem operierten Ohr
• Postoperative Veränderung des Druckgefühls auf dem operierten Ohr
• Möglichkeit der Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit nach der Operation
• Einnahme von Medikamenten wegen der Menièreschen Erkrankung
• Regelmäßige HNO - ärztliche Behandlung
• Einschränkung der Lebensqualität
Ein Teil der Patienten wurde in unserer Klinik nachuntersucht. Die Untersuchung bestand in
einer Erhebung der Ohrbefunde mit einem Untersuchungsmikroskop, sowie einer
sorgfältigen Untersuchung der cochleären und vestibulären Funktion des operierten und
nicht operierten Ohres.
Die cochleäre Funktion wurde mit Hilfe eines Tonschwellenaudiogrammes und
überschwelliger Hörmessungen (Recruitmentmessung nach Fowler) erhoben. Bei der
Auswertung der Tonschwellenaudiogramme wurde das getestete Frequenzspektrum in
einen Tiefton- ( 125Hz bis 1 kHz) und einen Hochtonbereich (1kHz bis 12 kHz) unterteilt.
2. Patienten und Methoden
41
Die Kontrolle des Vestibularorgans erfolgte mit einer Prüfung, beziehungsweise
Provokation des Spontan-, Provokations-, Lagerungs- und Lagenystagmus. Anschließend
wurde eine beidseitige kalorische Vestibularisprüfung, durch Spülung des Ohres mit 27° C
kaltem und 44° C warmem Wasser, durchgeführt.
Die dadurch ausgelösten Nystagmen wurden mit Hilfe einer Frenzel-Brille, unter
Berücksichtigung ihrer Stärke, Frequenz und Dauer, ausgezählt und ausgewertet.
3. Ergebnisse
42
3 Ergebnisse
3.1 Personenbezogene Daten
In der Zeit von Januar 1992 bis März 1999 unterzogen sich in unserer Klinik 40 Patienten
einer Saccotomie. Bei allen Patienten lag das Vollbild eines Morbus Menière vor und bei
allen Patienten wurde zunächst eine konservative Therapie versucht. Von 29 der 40
Patienten wurden Daten über den aktuellen postoperativen Stand und Verlauf der Krankheit
erhoben. 10 von ihnen wurden in unserer Klinik nachuntersucht.
Insgesamt wurden die Daten von 12 Frauen und 17 Männern erhoben. Das durchschnittliche
Alter der Patienten betrug 50 ± 11 Jahre. Im einzelnen waren die Frauen zum Zeitpunkt der
Operation 46 ± 12 Jahre, die Männer 53 ± 10 Jahre alt. Der jüngste Patient war 24, der
älteste 74 Jahre. Siehe Tabelle 3.1.
Tabelle 3.1: Anzahl der Frauen und Männer, sowie das jeweilige durchschnittliche Alter
zum Zeitpunkt der Saccotomie
Frauen Männer alle Patienten
Anzahl 12 17 29
Alter in Jahren 46 ± 12 53 ± 10 50 ± 11
Insgesamt wurde bei 29 Patienten 39 mal eine Saccotomie durchgeführt:
• 21 Patienten wurden 1 mal
• 6 Patienten 2 mal
• 2 Patienten 3 mal operiert
3. Ergebnisse
43
Bei drei Patienten wurde zusätzlich eine ´destruierende´ Operation durchgeführt:
• 1 Patient mußte sich nach zweimaliger Saccotomie einer Labyrinthektomie unterziehen.
Die Indikation für diesen Eingriff ergab sich intraoperativ, da aufgrund eines
unübersichtlichen inneren Gehörganges auf eine Neurektomie verzichtet wurde.
• 2 weitere Patienten unterzogen sich nach einer, beziehungsweise nach zwei
vorausgegangenen Saccotomien einer Neurektomie.
Bei einem Patienten ist eine zweite Saccotomie innerhalb eines Jahres geplant.
Alle Patienten wurden nur einseitig operativ versorgt.
In unserem Patientengut bestand keine Seitenprädominanz. 15 der 29 Patienten wurden auf
der linken Seite, 14 auf der rechten Seite operiert.
3. Ergebnisse
44
3.2 Auswertung der präoperativ erhobenen Daten
3.2.1 Dauer der Krankheitsanamnese
Die Dauer der Krankheitsanamnese bis zum Zeitpunkt der Operation schwankte in unserem
Patientenkollektiv zwischen 1 Monat und 18 Jahren. Der Durchschnitt lag bei 52 Monaten.
Tabelle 3.2: Anzahl der Patienten in Abhängigkeit von der Dauer zwischen
Erstsymptomatik und Operation
Erstsymptomatik Anz. der Patienten
<1 Jahr 8
1-3 Jahre 9
3-5 Jahre 4
>5 Jahre 8
Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation
02468
10
<1 Jahr 1-3 Jahre 3-5 Jahre > 5 JahreAnz
ahl d
er P
atie
nten
Abbildung 3.1: Anzahl der Patienten in Abhängigkeit von der Dauer zwischen
Erstsymptomatik und Operation
Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation
3. Ergebnisse
45
3.2.2 Präoperative Symptome
Die klassische Symptomtrias des Morbus Menière mit Schwindel, Tinnitus und
fluktuierendem Hörvermögen konnte anamnestisch bei allen 29 Patienten im Verlauf ihrer
Erkrankung beobachtet werden. Mit Ausnahme einer Patientin zeigten alle eine mehr oder
weniger ausgeprägte Hörminderung auch während des anfallsfreien Intervalles.
Bei 14 Patienten (49%) stand zuerst die Schwindelsymptomatik im Vordergrund. 10
Patienten (34%) erlitten im Anfangsstadium, beziehungsweise vor der Diagnose Morbus
Menière, einen Hörsturz, oder litten an einer Hörminderung. Ohrgeräusche, als eines der
ersten Symptome der Erkrankung, fand man bei 5 Erkrankten (17%).
Verteilung der Erstsymptomatik
49%
34%
17%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Schwindel Hörminderung Ohrgeräusche
Abbildung 3.2: Angabe des prozentualen Anteiles der Patienten deren Erstsymptomatik mit
Schwindel, Hörminderung oder Ohrgeräuschen einherging
Die Dauer der Schwindelanfälle wurde von unserem Patientengut mit Minuten bis hin zu
mehreren Stunden angegeben. Die Häufigkeit des Auftretens dieser Anfälle variierte
ebenfalls zwischen einigen Minuten und mehreren Jahren. Bei circa 1/3 der Patienten gingen
die Schwindelanfälle mit Übelkeit bis hin zum Erbrechen einher.
Das sogenannte ´Aurasymptom´, ein ebenfalls für diese Krankheit charakteristisches Druck-
und Völlegefühl im betreffenden Ohr, wurde vor der Operation von 7 Patienten (24%)
angegeben.
3. Ergebnisse
46
3.2.3 Präoperative Hörbefunde
Die präoperativen Hörbefunde wurden folgendermaßen eingeteilt:
• normales Hörvermögen
• leichte Schwerhörigkeit: Hörverlust <30 dB
• mittelgradige Schwerhörigkeit: Hörverlust zwischen 30 und 60 dB
• hochgradige Schwerhörigkeit: Hörverlust zwischen 60 und 90 dB
• an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit: Hörverlust >90 dB
Präoperativ hatte ein (3,5%) Patient ein normales Hörvermögen. 7 (24%) Patienten hatten
eine leichte, 10 (34,5%) eine mittelgradige Schwerhörigkeit. Eine hochgradige
Schwerhörigkeit wiesen 11 (38%) Patienten auf.
0
2
4
6
8
10
12
1 2 3 4 5
Abbildung 3.3: Darstellung der präoperativen Verteilung des Hörverlustes
Prä- und postoperative Sprachaudiogramme wurden in dieser Studie nicht ausgewertet.
3.2.4 Präoperative Vestibularisbefunde
In der kalorischen Vestibularisprüfung zeigten 22 Patienten einen seitengleichen und
regelrechten Befund. Bei insgesamt 4 Patienten wurde vor der ersten Operation eine
Untererregbarkeit des Vestibularorganes festgestellt. Ein kompletter Vestibularisausfall auf
dem betroffenen Ohr konnte präoperativ bei 3 Patienten beobachtet werden. Bei einem
dieser 3 Patienten wurde präoperativ eine Gentamycintherapie vorgenommen.
normal <30 30-60 60-90 >90 Hörverlust in dB
Anz. der Patienten
präoperativer Hörverlust
3. Ergebnisse
47
3.2.5 Anzahl der Operationen und Dauer der Krankheitsanamnese
Betrachtet man Häufigkeit und Art der Nachoperationen in Bezug auf Dauer zwischen
Erstsymptomatik und erster Operation so ergeben sich in unserem Patientenkollektiv
folgende Ergebnisse:
die Dauer der Krankheitsanamnese wurde in weniger, beziehungsweise mehr als 18 Monate
unterteilt.
Bei 12 Patienten (41%) lag die Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation unter 18
Monaten. 5 dieser 12 Patienten wurden mehrmals operiert.
Im einzelnen wurden 2 Patienten 2 mal und ein Patient 3 mal saccotomiert. 2 Patienten
wurden nach einer, beziehungsweise nach zwei Saccotomien neurektomiert.
In der Gruppe der Patienten mit einer präoperativen Krankheitsanamnese von über 18
Monaten wurden 4 von 17 Patienten mehrmals operiert. 2 Patienten wurden 2 mal, ein
Patient 1 mal saccotomiert. Einer Neurektomie mußte sich nach 2-maliger Saccotomie ein
Patient unterziehen.
Tabelle 3.3: Anzahl und Art der Operation in Abhängigkeit von der präoperativen Dauer
der Krankheitsanamnese. Die Dauer der Krankheitsanamnese wurde in
weniger, beziehungsweise mehr als 18 Monate unterteilt. (SC = Saccotomie;
NE = Neurektomie: LE = Labyrinthektomie)
Dauer der präoperativen Krankheitsanamnese <18 Monate >18 Monate
Anzahl der Patienten 12 (41%) 17 (59%)
Anzahl der re-operierten Pat. 5 (42%) 4 (24%)
Anzahl der jeweiligen 2 Pat. 2 x SC 2 Pat. 2 x SC
Operationen 1 Pat. 3 x SC 1 Pat. 3 x SC
1 Pat. 1 x SC und 1 x NE 1 Pat. 2 x SC u. 1 x LE
1 Pat. 2 x SC und 1 x NE
3. Ergebnisse
48
3.3 Auswertung der postoperativ erhobenen Daten
3.3.1 Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten.
Die Tabellen 3.4 bis 3.9 geben einen tabellarischen Überblick über die postoperativ
erhobenen Daten und Befunde wieder. In den Kapiteln 3.3.2 bis 3.4.2.2 wird auf die
einzelnen Punkte näher eingegangen.
Tabelle 3.4: Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten: Nachbeobachtungszeit
Tabelle 3.5: Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten: Symptome
reduziert gleich zugenommen war nie vorhanden
Häufigkeit der
Schwindelanfälle
24 (83%)
2 (7%)
3 (10%)
Stärke der Schwindelanfälle
23 (79%)
2 (7%)
4 (14%)
Subjektives Hörvermögen
14 (48%)
12 (42%)
3 (10%)
Ohrgeräusche
9 (32%)
10 (34%)
10 (34%)
Druckgefühl auf dem erkrankten Ohr
13 (45%)
7 (24%)
7 (24%)
2 (7%)
Nach- beobachtungszeit
6 Mon. – 4 Jahre
4 – 7 Jahre
Anzahl d. Patienten
20 (69%)
9 (31%)
3. Ergebnisse
49
Tabelle 3.6: Übersicht über die postoperativ erhobenen Daten ja nein
beruflich tätig
13 (68%)
6 (32%)
Medikamenten-einnahme
13 (45%)
16 (55%)
HNO-Arzt Behandlung
21 (72%)
8 (28)
Eingeschränkte Lebensqualität
17 (59%)
12 (41%)
Präoperativ waren nur 19 Patienten erwerbstätig und 7 berentet. Für die Auswertung der Daten bezüglich der Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit ergibt sich somit eine geringere Anzahl an Patienten . Tabelle 3.7: Übersicht über die prä- und postoperativ erhobenen Befunde: Hörverlust
normal <30 dB 30-60 dB 60-90 dB >90 dB
präoperativ 1 (10%)
1 (10%)
6 (60%)
2 (20%)
0
postoperativ 0 1 (10%)
3 (30%)
5 (50%)
1 (10%)
Tabelle 3.8: Übersicht über die prä- und postoperativ erhobenen Befunde:
Vestibularisprüfung
normal leicht vermindert
untererregbar kompletter Ausfall
präoperativ 4 (44%)
1 (11%)
4 (44%)
0
postoperativ 1 (11%)
3 (33%)
2 (22%)
3 (33%)
3. Ergebnisse
50
Tabelle 3.9: Übersicht über die prä- und postoperativ erhobenen Befunde: Nystagmusprüfung
Spontan- nystagmus
Provokations- nystagmus
Lagerungs- nystagmus
Lage- nystagmus
präoperativ
1 (10%)
4 (40%)
5 (50%)
5 (50%)
postoperativ 0 0 2 (20%)
2 (20%)
3. Ergebnisse
51
3.3.2 Häufigkeit der aufgetretenen Schwindelanfälle
24 Patienten (83%) gaben an, sie seien seit der Operation beschwerdefrei, oder die
Häufigkeit der Schwindelanfälle habe sich nach der Operation, verglichen mit der
präoperativen Anfallshäufigkeit, deutlich reduziert. 2 Patienten (7%) konnten keinen
Unterschied in der Anfallshäufigkeit feststellen, während lediglich 3 Patienten (10%) über
eine Zunahme der Schwindelanfälle klagten.
Die Nachbeobachtungszeit der 3 Patienten, die über eine postoperative Zunahme der
Schwindelsymptomatik klagten, lag zwischen 9 und 15 Monaten, die der 2 Patienten mit
einer gleichbleibenden Schwindelsymptomatik zwischen 13 und 25 Monaten. Patienten,
deren Operation bei der Nachuntersuchung länger als 25 Monate, sowie weniger als 9
Monate zurücklag, gaben ein positives Ergebnis bezüglich der Schwindelsymptomatik an.
Tabelle 3.10: Häufigkeit der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle im Vergleich zur
präoperativen Anfallshäufigkeit
Häufigkeit der Schwindelanfälle reduziert gleich zugenommen
Anzahl der 24 2 3
Patienten (83%) (7%) (10%)
Häufigkeit der Schwindelanfälle nach der Operation
83%
7% 10%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
reduziert gleich geblieben zugenommen
Abbildung 3.4: Häufigkeit der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle im Vergleich
zur präoperativen Anfallshäufigkeit
3. Ergebnisse
52
3.3.3 Stärke der Schwindelanfälle
Die postoperative Stärke der Schwindelanfälle wurde von 23 Patienten (79%) als reduziert
empfunden. 2 Patienten (7%) konnten hinsichtlich der Stärke keine Änderung feststellen,
während 4 Patienten (14%) eine Zunahme beklagten.
Tabelle 3.11: Anzahl der Patienten mit postoperativ reduzierter, gleich gebliebener oder
zugenommener Stärke der Schwindelanfälle
Stärke der postoperativen Schwindelanfälle reduziert gleich zugenommen
Anzahl der 23 2 4
Patienten (79%) (7%) (14%)
Stärke der Schwindelanfälle nach der Operation
79%
7%14%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
reduziert gleich geblieben zugenommen
Abbildung 3.5: Häufigkeit der Patienten mit postoperativ reduzierter, gleich gebliebener
oder zugenommener Stärke der Schwindelanfälle
3. Ergebnisse
53
3.3.4 Subjektives Hörvermögen
14 Patienten (48%) gaben an, ihr postoperativ subjektiv empfundenes Hörvermögen habe
sich im Vergleich zum präoperativen Hörvermögen reduziert. Keine Änderung des
subjektiven Hörvermögens gaben 12 Patienten (42%) an. 3 Patienten (10%) beschrieben
postoperativ eine subjektiv empfundene Zunahme des Hörvermögens.
Tabelle 3.12: Häufigkeitsverteilung des postoperativ, subjektiv empfundenen
Hörvermögens im Vergleich zum präoperativen Hörvermögen
Subjektiv empfundenes Hörvermögen reduziert gleich zugenommen
Anzahl der 14 12 3
Patienten (48%) (42%) (10%)
subjektives postoperatives Hörvermögen
48%42%
10%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
reduziert gleich geblieben zugenommen
Abbildung 3.6: Häufigkeitsverteilung des postoperativ, subjektiv empfundenen Hör-
vermögens im Vergleich zum präoperativen Hörvermögen
3. Ergebnisse
54
3.3.5 Subjektiv empfundene Stärke der Ohrgeräusche
Verglichen mit der präoperativen Stärke der Ohrgeräusche gaben 9 Patienten (32%) an, die
postoperativen Ohrgeräusche haben sich reduziert. 10 Patienten (34%) konnten keinen
Unterschied feststellen. Ebenfalls 10 Patienten (34%) klagten über eine Zunahme des
Tinnitus.
Tabelle 3.13: Anzahl der Patienten, deren postoperativ aufgetretene Ohrgeräusche sich im
Vergleich zu vor der Operation reduziert oder zugenommen haben,
beziehungsweise gleich geblieben sind
Stärke der postoperativen
Ohrgeräusche reduziert gleich zugenommen
Anzahl der 9 10 10
Patienten (32%) (34%) (34%)
Stärke der Ohrgeräusche nach der Operation
34%34%32%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
reduziert gleich geblieben zugenommen
Abbildung 3.7: Anzahl der Patienten, deren postoperativ aufgetretene Ohrgeräusche sich
im Vergleich zu vor der Operation reduziert oder zugenommen haben,
beziehungsweise gleich geblieben sind
3. Ergebnisse
55
3.3.6 Druckgefühl auf dem erkrankten Ohr
13 Patienten (45%) gaben an, daß sich postoperativ das Druckgefühl (Aurasymptom) auf
dem erkrankten Ohr im Vergleich zum präoperativen Druckgefühl reduziert habe. 7
Patienten (24%) konnten postoperativ keine Änderung feststellen. Eine Verstärkung des
Druckgefühls wurde von 7 Patienten (24%) angegeben. Nur 2 Patienten (7%) haben weder
vor noch nach der Operation ein Druckgefühl verspürt.
Tabelle 3.14: Anzahl der Patienten und deren postoperative Änderung des Druckgefühls
auf dem erkrankten Ohr
Druckgefühl auf dem war nie betroffenen Ohr reduziert gleich zugenommen vorhanden Anzahl der 13 7 7 2
Patienten (45%) (24%) (24%) (7%)
Drückgefühl auf dem betreffenden Ohr
45%
24% 24%
7%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
reduziert gleich geblieben zugenommen war nie vorhanden
Abbildung 3.8: Häufigkeitsverteilung der Patienten und deren postoperative Änderung
des Druckgefühls auf dem erkrankten Ohr
Druckgefühl auf dem betreffenden Ohr
3. Ergebnisse
56
Wiederaufnahme der beruflichen Tätigkeit
In unserem Untersuchungskollektiv waren 19 Patienten präoperativ erwerbstätig. Zum
Zeitpunkt der Operation waren 10 Patienten bereits berentet.
13 (68%) der 19 präoperativ erwerbstätigen Patienten konnten postoperativ ihre alte
berufliche Tätigkeit wieder aufnehmen. Demgegenüber standen 6 (32%) Patienten, die
aufgrund ihrer Erkrankung dazu nicht mehr in der Lage waren.
Wiederaufnahme der alten beruflichenTätigkeit nach der Operation
68%
32%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
ja nein
Abbildung 3.9: Häufigkeitsverteilung der postoperativ wieder aufgenommenen alten
beruflichen Tätigkeit
Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit nach der Operation
3. Ergebnisse
57
3.3.8 Medikamenteneinnahme wegen der Menièreschen Krankheit
13 (45%) der von uns nachuntersuchten Patienten gaben an, postoperativ regelmäßig
Medikamente wegen der Menièreschen Krankheit einzunehmen. Die restlichen 16 (55%)
nahmen keine Medikamente ein.
Medikamenteneinnahme wegen der Menièreschen Krankheit
45%
55%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
ja nein
Abbildung 3.10: Häufigkeit einer postoperativen, regelmäßigen Medikamenteneinnahme
wegen der Menièreschen Krankheit
Medikamenteneinnahme wegen der Menièreschen Krankheit
3. Ergebnisse
58
3.3.9 Ärztliche Betreuung
Aufgrund der Menièreschen Erkrankung waren 21 (72%) Patienten auch postoperativ
weiterhin in regelmäßiger HNO-ärztlicher Behandlung. 8 (28%) gingen nur sehr selten oder
überhaupt nicht zu einem HNO-Arzt.
Regelmäßige HNO-ärztliche Behandlung
72%
28%
0%10%20%30%40%50%60%70%80%
ja nein
Abbildung 3.11: Häufigkeitsverteilung einer regelmäßigen postoperativen HNO-ärztlichen
Behandlung
Regelmäßige HNO-ärztliche Behandlung
3. Ergebnisse
59
3.3.10 Lebensqualität
Auf die Frage der subjektiven Einschätzung der durch die Menièresche Krankheit
beeinflussten Lebensqualität gaben 17 (59%) der 29 Befragten an, die Lebensqualität sei
auch nach der Operation deutlich vermindert. 12 (41%) Patienten verneinten eine
Einschränkung der Lebensqualität.
59%
41%
0%10%20%30%40%50%60%70%
ja nein
Abbildung 3.12: Häufigkeitsverteilung der postoperativ in der Lebensqualität
eingeschränkten und nicht eingeschränkten Patienten
Einschränkung der Lebensqualität
3. Ergebnisse
60
3.4. Auswertung der postoperativ erhobenen Befunde
3.4.1 Auswertung der cochleären Funktion
3.4.1.1 Vergleich des prä- und postoperativen Hörvermögens
Zum Vergleich des prä- und postoperativen Hörvermögens wurde dieses folgendermaßen
eingeteilt:
• leichte Schwerhörigkeit: Hörverlust <30 dB
• mittelgradige Schwerhörigkeit: Hörverlust zwischen 30 und 60 dB
• hochgradige Schwerhörigkeit: Hörverlust zwischen 60 und 90 dB
• an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit: Hörverlust >90 dB
Präoperativ überwog in unserem Patientengut eine mittelgradige Schwerhörigkeit. Zum
Zeitpunkt unserer Nachuntersuchung konnte eine Verschlechterung des Hörens festgestellt
werden, wobei hier ein Überwiegen einer hochgradigen Schwerhörigkeit auf dem
betreffenden Ohr festgestellt werden konnte.
Tabelle 3.15: Übersicht über die prä- und postoperative Verteilung des Hörverlusts
präoperativ postoperativ
normal 1 (10%) 0
leichte Schwerhörigkeit 1 (10%) 1 (10%)
mittelgradige Schwerhörigkeit
6 (60%) 3 (30%)
hochgradige Schwerhörigkeit
2 (20%) 5 (50%)
an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit
0 1 (10%)
3. Ergebnisse
61
0
2
4
6
normal <30 30-60 60-90 >90
prä-OPpost-OP
Hörverlust in dB
prä- und postoperativer Hörverlust
Abbildung 3.13: Darstellung der prä- und postoperativen Verteilung des Hörverlustes
Vergleicht man präoperative und postoperative Reintonschwellenaudiogramme miteinander,
so ergeben sich in unserem nachuntersuchten Patientengut folgende Ergebnisse:
Bei 7 (70%) der 10 (100%) audiometrisch nachuntersuchten Patienten konnte ein
postoperativer Hörverlust sowohl im Tief-, als auch im Hochtonbereich nachgewiesen
werden: ein Patient ertaubte vollständig auf dem operierten Ohr. Dieser Patient zeigte
präoperativ mit einem Hörverlust zwischen 80 und 90 dB eine hochgradige
Schwerhörigkeit.
Im Tieftonbereich betrug der postoperative Hörverlust der restlichen Patienten zwischen 10
und 30 dB.
Mit Ausnahme eines Patienten lag der Hochtonverlust zwischen 20 und 30 dB. Ein Patient
zeigte (nach 2-facher Saccotomie und anschließender Neurektomie) oberhalb 3 kHz einen
Hochtonabfall bis 80 dB.
Insgesamt wurden in dieser Patientengruppe 3 Patienten 1 mal, 2 Patienten 2 mal und 2
Patienten 3 mal operiert.
Anz. der Patienten
3. Ergebnisse
62
3 (30%) der nachuntersuchten Patienten wiesen keine Unterschiede der prä- und
postoperativ durchgeführten Reintonschwellenaudiogramme auf. 2 der 3 Patienten wurden
1 mal und ein Patient 2 mal operiert.
3.4.1.2 Überschwellige Hörmessung
4 der 10 in unserer Klinik nachuntersuchten Patienten wiesen eine deutliche Differenz des
Hörvermögens zwischen dem rechten und linken Ohr auf, so daß eine überschwellige
Hörmessung durchgeführt werden konnte (Recruitmentmessung nach Fowler).
Alle Patienten zeigten einen positiven Lautheitsausgleich, der auf eine sensorische
Schwerhörigkeit zurückzuführen ist.
3. Ergebnisse
63
3.4.2 Auswertung der vestibulären Funktion
3.4.2.1 Vergleich der prä- und postoperativen kalorischen Vestibularisprüfung
Bei allen Patienten wurde die Funktion des Vestibularorgans mit Hilfe der kalorischen
Vestibularisprüfung geprüft, mit Ausnahme einer Patientin, bei der diese Untersuchung
sowohl prä-, als auch postoperativ wegen sofort einsetzender Übelkeit und Erbrechen nicht
durchgeführt werden konnte.
Präoperativ zeigten 4 (44%) Patienten ein normal erregbares Vestibularorgan. Das
Vestibularorgan eines Patienten (11%) war auf der erkrankten Seite vergleichsweise
geringfügig weniger erregbar, jedoch noch im Normbereich. 4 (44%) Patienten zeigten eine
kalorische Untererregbarkeit.
Postoperativ fiel die kalorische Vestibularisprüfung bei einem Patienten normal aus. 3
Patienten reagierten auf der erkrankten Seite vergleichsweise schwächer als auf der
gesunden, jedoch noch immer im Normbereich. Eine Untererregbarkeit wurde bei 2 (22%)
Patienten beobachtet, während 3 (33%) Erkrankte einen totalen Vestibularisausfall
aufwiesen.
Tabelle 3.16: Übersicht über die prä- und postoperative Verteilung der Reaktion des
Vestibularorganes bei der kalorischen Vestibularisprüfung
Reaktion des
Vestibularorgans
präoperativ postoperativ
normal 4 (44%) 1 (11%)
leicht vermindert 1 (11%) 3 (33%)
untererregbar
4 (44%) 2 (22%)
kompletter Ausfall 0 3 (33%)
3. Ergebnisse
64
0
1
2
3
4
prä-OP
post-OP
prä- und postoperative Vestibularisprüfung
Abbildung 3.14: Vergleich der prä- und postoperativen Vestibularisprüfung in
Abhängigkeit von der Erregbarkeit des Vestibularorganes sowie
Darstellung der Häufigkeitsverteilung
normal leicht vermindert untererregbar kompletter Ausfall
Reaktion des Vestibularorganes bei der kalorischen Vestibularisprüfung
Anz. der Patienten
3. Ergebnisse
65
3.4.2.2 Nystagmusprüfungen
Die prä- und postoperative Untersuchung der Patienten auf das Vorhandensein eines
Spontan-, Provokations-, Lagerungs- und Lagenystagmus ergab folgende Ergebnisse:
4 (40%) Patienten zeigten vor der Operation und zum Zeitpunkt unserer Nachuntersuchung
keine pathologischen Nystagmen.
3 (30%) Patienten, bei denen präoperativ mindestens eine der 4 Nystagmusprüfungen
pathologisch ausgefallen ist, wiesen während der Nachuntersuchung ebenfalls keine
pathologischen Nystagmen auf.
Nur 3 (30%) Patienten reagierten auf diese Untersuchung prä- und postoperativ mit
pathologischen Ergebnissen. In allen 3 Fällen waren die verschiedenen Nystagmen
postoperativ schwächer ausgeprägt oder nicht mehr vorhanden.
Tabelle 3.17: Übersicht über die Verteilung der Nystagmen vor und nach der Operation
präoperativ postoperativ
Spontannystagmus 1 (10%) 0
Provokationsnystagmus 4 (40%) 0
Lagerungsnystagmus
5 (50%) 2 (20%)
Lagenystagmus 5 (50%) 2 (20%)
3. Ergebnisse
66
0
1
2
3
4
5
Spontannystagmus Lagereungsnystagmus
prä-OP
post-OP
Abbildung 3.15: Häufigkeit der verschiedenen Nystagmen vor und nach Operation
Spontan- Provokations- Lagerungs- Lage- nystagmus
Anz. der Patienten
prä- und postoperativer Nystagmus
3. Ergebnisse
67
3.5 Postoperative Komplikationen
Postoperative Komplikationen wurden nach 3 (7,7%) der 39 (100%) durchgeführten
Saccotomien beobachtet:
Bei zwei (5,1%) der von uns saccotomierten Patienten kam es postoperativ zu einem
persistierenden Liquorfluß beziehungsweise einer Rhinoliquorrhoe. Während einer der
beiden Patienten nach drei Tagen entlassen werden konnte, mußte bei dem anderen
Patienten eine Revision der mittleren Schädelgrube durchgeführt werden. Nachdem dieser
Patient postoperativ Krampfanfälle gezeigt hatte, wurde er zur weiteren Therapie in eine
neurochirurgische Klinik verlegt.
In einem weiteren Fall (2,6%) kam es am 6. postoperativen Tag zur Auffieberung und zu
einer Verstärkung des Schwindels und der Ohrgeräusche. Diese Symptome führten wir auf
eine oberflächliche Thrombophlebitis zurück und konnten den Patienten nach antibiotischer
und antipyretischer Behandlung am 12. postoperativen Tag beschwerdefrei entlassen.
4. Diskussion
68
4 Diskussion
4.1 Allgemeine Gesichtspunkte
Die Daten dieser Studie wurden mit Hilfe eines Fragebogens (siehe Anhang), sowie bei
einem Teil der Patienten durch eine zusätzlich durchgeführten Nachuntersuchung,
gewonnen.
Bei der Betrachtung der Ergebnisse muß berücksichtigt werden, daß diese zu einem großen
Teil von subjektiven Angaben des Patienten abhängen, da sich die menière-typischen
Symptome Schwindel, Ohrgeräusche und Druckgefühl sowie die Beurteilung der
Lebensqualität nicht mit objektiven Meßverfahren untersuchen lassen. Die Bewertung der
untersuchten Parameter durch den Patienten kann beispielsweise von der persönlichen
Tagesverfassung, den äußeren Lebensumständen oder von der Primärpersönlichkeit
beeinflußt worden sein.
Auf statistische Angaben, wie beispielsweise den Korrelationskoeffizient, wurde in dieser
Arbeit verzichtet. Der Grund hierfür ist durch die Anzahl der Befragten (n=29) sowie den
Nachuntersuchten (n=10) gegeben, die eine sinnvolle statistische Auswertung nicht
erlauben, jedoch Tendenzen erkennen lassen.
4.2 Personenbezogene Daten
In unserer Studie betrug das Geschlechterverhältnis 59% (männlich) zu 41% (weiblich). Der
Altersdurchschnitt betrug 50 ± 11 Jahre.
Die epidemiologischen Daten unseres Patientengutes stimmen mit denen von Morgenstern
(Morgenstern et al., 1983) überein. In dieser Studie an über 700 Patienten beobachtete
Morgenstern ein Geschlechterverhältnis männlich zu weiblich von 55 zu 45 %. Das
Haupterkrankungsalter lag zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr.
4. Diskussion
69
4.3 Präoperative Daten
4.3.1 Häufigkeitsverteilung der Initialsymptome
Die Angaben über die Häufigkeitsverteilung der einzelnen Initialsymptome, insbesondere für
Schwindel (11-50%) und Hörminderung (8-42%) werden in der Literatur unterschiedlich
hoch angegeben (Enander und Stahle, 1967; Thomas und Harrison, 1971; Friberg et al.,
1984, Charachon et al., 1989,Katholm und Vesterhauge, 1993; Haid et al., 1995).
In unserer Studie traten Schwindel in 49%, Hörminderung in 34 % und Ohrgeräusche in
17% als Initialsymptome auf, und lagen in dem in anderen Studien beschriebenen Bereich
der Häufigkeitsverteilung. Sie lassen sich am ehesten mit denen von Thomas und Harrison
(Thomas und Harrison, 1971) vergleichen, die in einer Studie an 318 Patienten Schwindel in
50% und eine Hörminderung in 34% der Fälle als Initialsymptom beschrieben.
Die Angaben anderer Autoren über Ohrgeräusche als Initialsymptom betragen maximal 13%
(Haid et la., 1995). Mit 17% Ohrgeräusche als Initialsymptom liegen diese Daten in unserer
Studie etwas höher.
4. Diskussion
70
4.4 Auswertung der postoperativ erhobenen Daten
4.4.1. Schwindel
4.4.1.1 Subjektive Häufigkeit der aufgetretenen Schwindelanfälle
Die von uns operierten Patienten gaben in 83% der Fälle an, die Häufigkeit der
Schwindelanfälle habe sich postoperativ deutlich reduziert oder sei ganz verschwunden.
Während 7% der saccotomierten Patienten keinen Unterschied feststellen konnten, klagten
10% über eine Zunahme der Schwindelattacken.
Die von uns gewonnenen Ergebnisse liegen im Bereich der auch von anderen Autoren
gefundenen Werte. Fisch (Fisch, 1976) berichtet in seiner Studie über eine deutliche
Besserung beziehungsweise völliges Fehlen der Schwindelsymptomatik in 48%, während
Arenberg (Arenberg und Spector, 1977) von 89% und Morrison (Morrison, 1976) sogar
von 96% ausgeht. (Siehe Tabelle 1.3)
Dieses positive Ergebnis bezüglich der Schwindelsymptomatik bei 83% der
nachuntersuchten Patienten unterstreicht den therapeutischen Nutzen der Saccotomie.
Die unter anderem von Rudert (Rudert, 1977) und Maddox (Maddox, 1977) beschriebene
Beobachtung, daß im Laufe der Zeit die Besserungsquote der Schwindelattacken abnehme,
konnte von uns nicht bestätigt werden. Während 15 (75%) der 20 Patienten, deren
Operation zum Untersuchungszeitpunkt weniger als 4 Jahre zurücklag eine deutliche
Besserung beziehungsweise ein völliges Sistieren der Schwindelattacken angab, war bei
allen 9 (100%) Patienten mit einer länger als 4 Jahre zurückliegenden Operation eine
deutliche Besserung beziehungsweise völliges Fehlen dieser Symptome zu finden.
Ein ähnliches Ergebnis berichtet Quaranta (Quaranta et al., 1998), der nach einer
Nachbeobachtungszeit von 2 Jahren ein „positives“ Ergebnis in 64% der Fälle beobachtete,
nach 7 Jahren sogar in 85%.
Der Grund für die besseren Ergebnisse hinsichtlich der postoperativen
Schwindelsymptomatik bei einer langen Nachbeobachtungszeit könnte darin begründet
liegen, daß bei einigen dieser Patienten ein ´ausgebrannter´ Morbus Menière vorliegt.
4. Diskussion
71
4.4.1.2 Zusammenhang zwischen Schwindel und Hörverlust
Bei genauer Betrachtung unserer postoperativen Ergebnisse lässt sich kein Rückschluss von
der Schwindelsymptomatik auf den subjektiven Hörverlust ziehen: von den 24 (83%)
Patienten, die über ein positives Ergebnis hinsichtlich der Schwindelsymptomatik
berichteten, konnten nur 2 von einer Hörverbesserung profitieren. Ein weiterer Patient, der
ebenfalls eine Hörverbesserung beschrieb, konnte bezüglich der Schwindelsymptomatik
keinen Unterschied feststellen.
Dieses Ergebnis deckt sich mit dem Ergebnis von Wilschowitz (Wilschowitz et al., 2001).
Dieser konnte keine Korrelation zwischen dem beobachteten Verlauf der
Schwindelbeschwerden und der Art oder dem Ausmaß der im postoperativen Verlauf
aufgetretenen Änderung des Hörvermögens auf der operierten Seite feststellen.
4.4.1.3 Subjektive Stärke der aufgetretenen Schwindelanfälle
Die Stärke der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle war in 79% (23 Patienten) der
Fälle deutlich reduziert. 7% (2 Patienten) konnten keinen Unterschied feststellen, während
14% (4 Patienten) über eine Zunahme der Stärke der Schwindelanfälle klagten. 3 dieser 4
Patienten gaben ebenfalls die oben beschriebene postoperative Steigerung der
Anfallshäufigkeit an. Lediglich ein Patient gab eine reduzierte Anfallshäufigkeit mit einer
gleichzeitig gesteigerten Intensität der postoperativen Anfälle an.
Bezüglich der Abnahme der Stärke der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle konnte
mit 79% ein ähnlich gutes Ergebnis wie hinsichtlich der Reduktion der Anfallshäufigkeit
erzielt werden.
4. Diskussion
72
4.4.1.4 Funktion des Vestibularorgans
Mit Hilfe der kalorischen Vestibularisprüfung wurde die Funktion des Vestibularorgans prä-
und postoperativ geprüft. Da es sich, wie bei der Hörprüfung, um eine Gruppe von 10
Patienten handelt, lassen sich auch hier nur tendenzielle Veränderungen beschreiben. Wie in
Abbildung 3.13 dargestellt, beobachtet man postoperativ eine Zunahme der in ihrer
Reaktion verminderten, untererregbaren und komplett ausgefallenen Vestibularorgane.
Nach Haid (Haid, 1997) kann die kalorische Prüfung im Verlauf des Morbus Menière sehr
unterschiedliche Resultate erbringen und so eine Beurteilung der Therapie erschweren.
Die Prüfung des Spontan-, Provokations-, Lagerungs- und Lagenystagmus ergab
postoperativ ein selteneres Auftreten von pathologischen Nystagmen. Während 7 (70%)
Patienten präoperativ mindestens einen pathologischen Befund aufwiesen, waren es
postoperativ nur noch 3 (30%). Bei diesen 3 Patienten waren die jeweiligen Nystagmen zum
Teil deutlich reduziert.
Somit konnte durch die Saccotomie hinsichtlich des Auftretens und der Intensität eine
postoperative Abnahe pathologischer Nystagmen erzielt werden.
4. Diskussion
73
4.4.2 Hören
4.4.2.1 Subjektives Hörvermögen
Hinsichtlich des subjektiv empfundenen postoperativen Hörvermögens waren die Ergebnisse
bei weitem nicht so gut, wie betreffend der Schwindelsymptomatik. 14 (48%) Patienten
gaben eine Verschlechterung ihres Hörvermögens an. Weitere 12 (42%) Patienten konnten
keine Veränderung feststellen, während lediglich 3 (10%) Erkrankte eine Hörverbesserung
angaben.
2 der 12 Patienten, die keine subjektive Veränderung bezüglich der Hörleistung feststellen
konnten, zeigten jedoch im Tonaudiogramm eine objektive Verbesserung des
Hörvermögens. Ein Patient erreichte im Tieftonbereich eine Hörverbesserung um circa
30dB, während ein anderer eine Besserung um 10-20 dB im Tiefton-, sowie eine geringe
Verbesserung im Hochtonbereich aufwies. Dieses Ergebnis unterstreicht die Subjektivität
der Angaben hinsichtlich des Hörvermögens.
4.4.2.2 Cochleäre Funktion
Eine allgemeine postoperative Hörverschlechterung konnte von uns auch in objektiven
Hörprüfungen gemessen werden. Da es sich hier um eine Gruppe von 10 nachuntersuchten
Patienten handelt, lassen sich lediglich „tendentielle“ Unterschiede feststellen. Die
Abbildung 3.12 verdeutlicht diese postoperative Tendenz. Im einzelnen kam es bei 6 (60%)
audiometrisch nachuntersuchten Patienten zu einem Hörverlust, während lediglich bei 3
(30%) Patienten kein Unterschied festzustellen war.
Ein Patient (10%) ertaubte auf dem operierten Ohr. Präoperativ lag jedoch bei diesem
Patienten, der einen Hörverlust im Tief- und Hochtonbereich von circa 70dB aufwies, schon
eine hochgradige Schwerhörigkeit vor. Helms (Helms, 1985) berichtet ebenfalls von 5%
postoperativ aufgetretenen Ertaubungen. Diese Patienten hatten präoperativ ebenfalls einen
Hörverlust von 50-80 dB.
4. Diskussion
74
Vergleicht man unsere Ergebnisse mit den von anderen Autoren beschriebenen Werten
bezüglich einer postoperativen Hörverschlechterung, so lassen sich unsere Daten am
ehesten mit Bertran (Bertran et al., 1999) und Wilschowitz (Wilschowitz et al., 2001)
vergleichen. Andere Autoren beziffern eine postoperative Hörverschlechterung mit 8%
(Rudert und Reker, 1974), 10% (Stupp, 1972) oder 18% (Maddox, 1977) zum Teil
wesentlich niedriger.
Nach Wilschowitz (Wilschowitz et al., 2001) können diese besseren Ergebnisse hinsichtlich
der postoperativen Hörverschlechterung auf eine kürzere Nachbeobachtungszeit
zurückzuführen sein.
4.4.3 Ohrgeräusche
Die Einteilung der postoperativen Stärke der Ohrgeräusche in reduziert, unverändert und
zugenommen ergab eine gleichmäßige Verteilung der Patienten innerhalb dieser drei
Gruppen.
So profitierten 9 (32%) Patienten bezüglich der Stärke während jeweils 10 Patienten (34%)
entweder keine Veränderung wahrnahmen oder eine Verstärkung der Ohrgeräusche
beklagten.
Diese Ergebnisse decken sich bezüglich einer Besserung beziehungsweise dem völligen
Fehlen der Ohrgeräusche mit Angaben anderer Autoren (Helms, 1985).
4. Diskussion
75
4.4.4 Druckgefühl auf dem erkrankten Ohr
13 (45%) saccotomierte Patienten gaben an, das Völlegefühl auf dem erkrankten Ohr habe
sich postoperativ deutlich gebessert. Jeweils 7 (24%) Patienten konnten entweder keine
Veränderung feststellen oder beklagten eine Zunahme. 2 (7%) Patienten haben weder prä-
noch postoperativ unter einem Völlegefühl auf dem erkrankten Ohr gelitten.
Dieses menière-typische Symptom wird in anderen Studien relativ selten erwähnt. Die
Angaben anderer Autoren über eine Besserung beziehungsweise Fehlen des Völlegefühls
weichen mit 92% (Fisch, 1976) oder 60% (Sennaroglu et al., 2001) von unseren
Ergebnissen ab.
4.4.5 Wiederaufnahme der beruflichen Tätigkeit
Betrachtet man die berufliche Tätigkeit, so setzt sich unser Patientengut präoperativ aus 22
Erwerbstätigen und 7 Rentnern zusammen.
14 (64%) der 22 präoperativ erwerbstätigen Patienten konnten postoperativ ihre alte
berufliche Tätigkeit wieder aufnehmen.
8 (36%) waren hierzu nicht mehr in der Lage. 3 dieser 8 Patienten gaben an, die
Schwindelanfälle hätten postoperativ zugenommen. Ein Patient konnte hinsichtlich dieses
Symptoms keinen Unterschied feststellen. Obwohl die restlichen 4 Patienten angaben, die
Schwindelanfälle hätten sich postoperativ deutlich reduziert, konnten auch sie ihre alte
berufliche Tätigkeit nicht wieder aufnehmen.
Ein Vergleich mit den Ergebnissen anderer Studien ist in diesem Fall schwierig, da uns
besonders die Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit interessiert. Hingegen
unterteilt zum Beispiel Moffat (Moffat, 1997) die Patienten postoperativ in arbeitsfähig
(42%), leicht eingeschränkt arbeitsfähig (50%) sowie arbeitsunfähig (8%).
4. Diskussion
76
4.4.6 Medikamenteneinnahme wegen der Menièreschen Krankheit
In unserem Patientengut gaben 16 (55%) Patienten an, postoperativ keine Medikamente
wegen der Menièreschen Krankheit zu benötigen. 13 (45%) Patienten mussten auch
weiterhin Medikamente einnehmen.
Von den 16 Patienten, die postoperativ keine Medikamente wegen der Menièreschen
Krankheit einnahmen, gaben alle (100%) eine deutliche Reduzierung beziehungsweise ein
völliges Fehlen der Schwindelattacken an.
3 (23%) der 13 (100%) medikamenteneinnehmenden Patienten klagten über eine
Verschlechterung, 2 (15%) über keine nennenswerten Unterschiede bezüglich der
Schwindelsymptomatik. Trotz einer deutlichen postoperativen Besserung der
Schwindelattacken nahmen 8 (62%) saccotomierte Patienten weiterhin regelmäßig
Medikamente ein.
4. Diskussion
77
4.4.7 Lebensqualität
In unserer Studie stellte sich heraus, daß sich 17 (59%) der 29 (100%) Befragten in ihrer
Lebensqualität eingeschränkt fühlten. 12 (41%) Patienten verneinten eine Einschränkung
der Lebensqualität.
Trotz der deutlichen postoperativen Besserung der Schwindelsymptomatik in über 80%,
empfanden nur 41% der Befragten ihre Lebensqualität sei uneingeschränkt,
beziehungsweise wieder normal.
Betrachtet man die 12 (41%) Patienten, die sich in ihrer Lebensqualität nicht mehr
eingeschränkt fühlen, so fällt auf, daß sich bei allen Patienten die Schwindelsymptomatik
postoperativ gebessert oder sistiert hat. Diese Ergebnis unterstreicht den Stellenwert der
Schwindelsymptomatik hinsichtlich der Lebensqualität und wird in einer Studie von
Wilschowitz (Wilschowitz et al., 2001) bestätigt.
3 dieser Patienten wiesen postoperativ eine Verschlechterung des Hörvermögens auf. 2
weitere Patienten profitierten lediglich hinsichtlich der Schwindelsymptomatik, während sie
eine Zunahme des Tinnitus und eine Abnahme des Hörvermögens beklagten.
Eine genauere Analyse der 17 (59%) Patienten, die sich postoperativ in ihrer Lebensqualität
eingeschränkt fühlen ergibt, daß auch 12 dieser Patienten von einer Abnahme,
beziehungsweise einem Sistieren der Schwindelsymptomatik profitieren. 2 Patienten
empfanden die Schwindelanfälle als unverändert, 3 beklagten eine Zunahme.
Obwohl die Schwindelattacken die unangenehmsten und für den Patienten die belastendsten
Symptome dieser Erkrankung sind, spielen das Hörvermögen und die Ohrgeräusche im
Hinblick auf die subjektiv empfundene Lebensqualität ebenfalls eine wichtige Rolle. So
konnten zwar 7 Patienten von ihren Schwindelattacken befreit oder diese in der Häufigkeit
reduziert werden, ihr subjektiv empfundenes Hörvermögen nahm jedoch ab. Ohrgeräusche
nahmen ebenfalls bei 5 Patienten zu, die bezüglich der Schwindelattacken eine postoperative
Besserung angaben.
Die Betrachtung dieser Daten zeigt, daß auch durch eine genaue Analyse von
Schwindelsymptomatik, Tinnitus und Hörvermögen keine sicheren Aussagen bezüglich der
Lebensqualität der Patienten möglich sind. Insbesondere die Angaben der 2 Patienten,
4. Diskussion
78
welche postoperativ eine Besserung ihrer Lebensqualität trotz Verschlechterung von
Tinnitus und Hörvermögen beschreiben, verdeutlichen wie subjektiv die einzelnen
Symptome des Morbus Menière bewertet werden.
Unserer Meinung nach sollte die erreichte postoperative Lebensqualität für die Beurteilung
des Erfolges einer bestimmten Therapie mit herangezogen werden.
4. Diskussion
79
4.4.8 (Post-)operative Komplikationen
Nach den 39 (100%) durchgeführten Saccotomien wurden im postoperativen Verlauf bei 3
(7,7%) Patienten Komplikationen beobachtet.
Bei einem Patienten kam es während der Operation zu einer Duraperforation mit einer
Liquorrhinorrhoe, die postoperativ noch für 3 Tage anhielt. Nach antibiotischer Abdeckung
konnte der Patient nach wenigen Tagen beschwerdefrei entlassen werden.
Ein weiterer Patient entwickelte am 6. postoperativen Tag Fieber und zeigte erneut
Schwindelanfälle sowie einen Begleittinnitus. Wir führten diese Symptomatik auf eine
oberflächliche Thrombophlebitis zurück. Nach einer antibiotischen und antipyretischen
Behandlung konnten wir den Patienten ebenfalls beschwerdefrei entlassen. Postoperativ
ertaubte der Patient auf dem erkranktem Ohr. Es ist jedoch zu berücksichtigen, daß
präoperativ schon eine an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit vorlag.
Im Hinblick auf das Ergebnis der Operation waren bei unserer Nachuntersuchung beide
Patienten zufrieden und fühlten sich in ihrer Lebensqualität nicht mehr eingeschränkt.
Schwere Komplikationen traten lediglich bei einer Patientin auf, die sich, ebenfalls nach
einem persistierenden Liquorfluß, einer Revision der mittleren Schädelgrube unterziehen
mußte und anschließend in eine neurochirurgische Klinik verlegt wurde.
In unserer Nachuntersuchung zeigte sich, daß es bei dieser Patientin zu einer Abnahme von
Schwindelhäufigkeit und -stärke, jedoch zu einer Verschlechterung des Hörvermögens und
des Tinnitus kam. Ihren Angaben nach, fühlt sie sich in ihrer Lebensqualität eingeschränkt.
Die relativ hohe Anzahl der postoperativen Komplikationen, die sich aus 2,6% schweren
und 5,1% leichten zusammensetzen, müssen bei der Bewertung der Saccotomie sowie der
Therapieplanung mit berücksichtigt werden.
4. Diskussion
80
4.5 Bewertung des Erfolgs der Operation in Abhängigkeit von der Dauer der
Krankheitsanamnese bis zum Zeitpunkt der Saccotomie
4.5.1 Auswirkung auf die Anzahl der Reoperationen
Insgesamt wurden in unserer Studie 9 Patienten wenigstens einmal re-saccotomiert.
5 (42%) der 12 Patienten, bei denen die Dauer der Krankheitsanamnese bis zur Operation
weniger als 18 Monate betragen hatte, mussten sich mindestens einer Re-Operation
unterziehen. In der Gruppe der Patienten mit einer länger als 18 Monate dauernden
Krankheitsanamnese waren es 4 (24%) von 17, die mehrmals operiert werden mussten.
In unserem Patientengut mussten sich also fast doppelt so viele Patienten mit einer relativ
kurzen Krankheitsanamnese einer Reoperation unterziehen, als Patienten mit einer längeren
Anamnesedauer.
Der Grund für die geringere Rezidivquote der Patienten mit einer längeren
Krankheitsanamnese bis zur Operation könnte darin begründet sein, daß die Aktivität des
Morbus Menière, die im Laufe der Erkrankung abnehmen kann, nicht mehr so hoch ist
(Goldenberg, 1984). Möglicherweise handelt es sich hier teilweise um Patienten mit einem
schon ´ausgebrannten´ Morbus Menière.
4.5.2 Auswirkung auf postoperative Symptome
Hinsichtlich der Dauer zwischen Erstsymptomatik und Operation wurden die Patienten in
vier verschiedene Gruppen aufgeteilt. Die Anzahl der Patienten mit einer
Krankheitsanamnese von weniger als einem Jahr (Gruppe 1), zwischen 1 bis 3 (Gruppe 2),
sowie mehr als 5 Jahren (Gruppe 4) ergab mit einer Verteilung von 8 bis 9 Patienten pro
Gruppe eine relativ gleichmäßige Häufung innerhalb dieser Gruppen. In der Gruppe der 3
bis 5 Jahre (Gruppe 3) dauernden Krankheitsanamnese bis zur Operation waren 4 Patienten.
Im Hinblick auf Hörvermögen, Tinnitus, Völlegefühl im erkrankten Ohr, sowie
Lebensqualität lassen sich in unserem Patientengut keine Vor- oder Nachteile in einer
frühen, beziehungsweise späten Operation feststellen.
In einer Arbeit wies Rudert (Rudert, 1977) darauf hin, daß eine frühzeitige Operation
deutlich bessere Ergebnisse in Hinblick auf das Verschwinden, beziehungsweise auf die
Reduzierung der Schwindelanfälle liefere. Auch Arenberg (Arenberg und Spector, 1977)
4. Diskussion
81
wies anhand einer Studie darauf hin, daß die postoperativen Ergebnisse besser ausfallen,
wenn die Operation in frühen Stadien der Erkrankung durchgeführt werde. Dies gilt seiner
Meinung nach insbesonders für Patienten, die präoperativ einen positiven Glycerol-Test
aufwiesen.
Diese Tendenz läßt sich ebenfalls in unserer Studie erkennen. Bei unseren operierten
Patienten kam es in der Gruppe 1 in 88%, in Gruppe 2 in 89% und in den Gruppen 3 und 4
in 75% der Fälle zur Beschwerdefreiheit, beziehungsweise zu einer deutlichen Reduzierung
der Schwindelanfälle.
Der Grund für die tendenziell besseren Ergebnisse einer frühen Operation hinsichtlich der
Schwindelanfälle kann darin begründet sein, daß der Saccus endolymphaticus im
Frühstadium der Erkrankung weniger fibrosiert ist.
Der Erfolg der Saccotomie in Abhängigkeit von der Fibrosierung des Saccus
endolymphaticus konnte Wilschowitz (Wilschowitz und Sanchez-Hanke, 2001) in einer
Studie bestätigen. Er beobachtete bei Patienten mit einem operationsmikroskopisch
unauffälligen Saccus endolymphaticus eine postoperative Besserung beziehungsweise
Restitution der Schwindelsymptomatik in 80%, bei einem fibrotisch verändertem Saccus
lediglich bei 36%.
4. Diskussion
82
4.5.3 Bewertung der Saccotomie
Die Saccotomie, als eine Therapiemöglichkeit bei einem mit medikamentöser Therapie nicht
mehr beherrschbaren Morbus Menière, wird von verschiedenen Autoren unterschiedlich
bewertet.
Während einige Autoren auch heute noch die Saccotomie als eine gute
Therapiemöglichkeit ansehen, so mehren sich zunehmend ablehnende Haltungen gegenüber
diesem chirurgischen Eingriff.
Die Gründe für die positive Beurteilung der Saccotomie (Wilschowitz et al., 2001) gehen
dabei hauptsächlich auf die positiven Ergebnisse bezüglich der Schwindelsymptomatik, die
wir ebenfalls in unserer Studie belegen können, zurück.
Demgegenüber stehen Gründe, die für eine ablehnende beziehungsweise kritische Haltung
gegenüber der Saccotomie verantwortlich sind:
viele Autoren bevorzugen die intratympanale Gentamycintherapie. Diese soll hinsichtlich der
Schwindelsymptomatik bessere Ergebnisse erzielen als die Saccotomie und ist weniger
invasiv (Hirsch und Kamerer, 1997; Minor, 1999; Kaplan, 2000).
Untersuchungen haben ergeben, dass mit zunehmender Krankheitsdauer die Häufigkeit
eines beidseitigen Morbus Menière zunimmt (Stahle et al., 1991) . Während Salvinelli
(Salvinelli et al., 1999) einen bilateralen Krankheitsverlauf in 14% beobachten konnte,
beschreibt Smith (Smith und Pillsbury, 1988 ) ein beidseitigen Morbus Menière bei 30%,
Ikeda (Ikeda und Watanabe, 1997) sogar bei 70% der nachuntersuchten Patienten. Die
Operation führt in vielen Fällen zu einer Hörverschlechterung beziehungsweise Ertaubung
des operierten Ohres. Unter dem Gesichtspunkt einer möglichen Erkrankung des
Gegenohres, welche ebenfalls im weiteren Verlauf der Erkrankung zu einer
Hörverschlechterung des neu erkrankten Ohres führen kann, muß diese operative Therapie
kritisch betrachtet werden.
Weitere Gründe, die eine kritische Betrachtung der Saccotomie notwendig erscheinen lassen
ergeben sich aus den Untersuchungen von Thomsen (Thomsen et al., 1996). Thomsen
stellte fest, daß eine alleinige Mastoidektomie das Beschwerdespektrum bei einem Morbus
Menière genau so günstig beeinflusst wie eine Saccotomie. Die Saccotomie würde demnach
die gleichen Resultate liefern, wie der Spontanverlauf der Menierèschen Erkrankung.
Diese Beobachtung bestätigt zum Teil die von Schuknecht beschriebenen Nachteile
beziehungsweise Schwierigkeiten der Saccotomie (Kap. 1.10.3.1.1.1.1), die unter anderem
4. Diskussion
83
darin begründet liegen, daß die durch die Inzision verursachte Epithelschädigung die
Resorptionsfähigkeit des Saccus endolymphaticus noch weiter reduziert, die gegebenenfalls
eingelegten Drainageröhrchen mit großer Sicherheit von Bindegewebe eingescheidet
werden und daß der Endolymphweg in vielen Fällen durch dilatierte Membrananteile im
Vestibulum verlegt sei.
Die in unserer Studie beobachtete relativ hohe Komplikationsrate von fast 8%, die sich aus
5,1% leichten und 2,6% schweren Komplikationen zusammensetzt, sowie die Angaben der
Patienten bezüglich der Lebensqualität, die in 59% der Fälle angaben, sich in dieser auch
postoperativ eingeschränkt zu fühlen, unterstreicht die Notwendigkeit einer kritischen
Beurteilung der Saccotomie.
Bei Betrachtung all der genannten Kritikpunkte kann die Saccotomie als eine operative
Therapie des Morbus Menière nicht mehr als so positiv bewertet werden.
5. Zusammenfassung
84
5 Zusammenfassung
Das Ziel der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung der Auswirkung der Saccotomie auf die
menièretypischen Symptome Schwindel, Hörvermögen und Tinnitus, der Lebensqualität und die
Wiederaufnahme der alten beruflichen Tätigkeit. Zusätzlich wurde der Zusammenhang zwischen den
Symptomen, sowie der Anzahl der Re-Operationen mit der Dauer der präoperativen Krankheitsanamnese
untersucht.
1) Das beste Ergebnis nach der Saccotomie hinsichtlich der menièretypischen Symptome konnte bei der
Häufigkeit der postoperativ aufgetretenen Schwindelanfälle erzielt werden. Diese wurden in 83% deutlich
reduziert oder waren nicht mehr vorhanden.
Die Ergebnisse der postoperativ empfundenen Hörveränderung, sowie der Ohrgeräusche auf dem
betreffenden Ohr waren mit 48% Hörminderung und 32% Verstärkung der Ohrgeräusche weniger positiv
zu beurteilen.
2) In unserer Studie mussten sich fast doppelt so viele Patienten mit einer relativ kurzen
Krankheitsanamnese (<18 Monate) einer Reoperation unterziehen, als Patienten mit einer längeren
Anamnesedauer. Einen positiven Einfluß einer frühen Operation auf die Anzahl der Reoperationen konnten
wir somit nicht beobachten.
3) Im Hinblick auf Hörvermögen und Tinnitus im erkrankten Ohr lassen sich in unserem Patientengut keine
Vor- oder Nachteile in einer frühen, beziehungsweise späten Operation feststellen. Die Reduktion der
Häufigkeit der Schwindelanfälle war bei einer frühen Operation (<36 Monate) mit 88% tendenziell jedoch
etwas günstiger als bei einer später (>36 Monate) durchgeführten Saccotomie mit 75%.
4) 64% der präoperativ erwerbstätigen Patienten konnten postoperativ ihre alte berufliche Tätigkeit wieder
aufnehmen, während sich 36% dazu nicht mehr in der Lage fühlten, obwohl 50% dieser Patienten angaben,
dass sich die Schwindelsymptomatik postoperativ deutlich reduziert habe.
5) Trotz der deutlichen postoperativen Besserung der Schwindelsymptomatik in über 80% empfanden nur
41% der Befragten, ihre Lebensqualität sei uneingeschränkt, beziehungsweise wieder normal. Die Analyse
unserer Daten ergab, daß eine Aussage über die Lebensqualität anhand der postoperativ angegebenen
Symptome und deren Häufigkeit beziehungsweise Stärke keine sicheren Aussagen bezüglich der
Lebensqualität ermöglicht.
Besonders unter dem Aspekt einer möglichen bilateralen Erkrankung mit der Gefahr einer beidseitigen
postoperativen Hörverschlechterung beziehungsweise Ertaubung, der Vermutung, eine einfache
Mastoidektomie liefere die gleichen Ergebnisse wie eine Saccotomie, sowie der guten postoperativen
Ergebnisse nach intratympanaler Gentamycintherapie, muss die Saccotomie, als eine operative
therapeutische Maßnahme zur Behandlung des Morbus Menière, als kritisch angesehen werden.
6. Literaturverzeichnis
85
6 Literaturverzeichnis
1 ) Agrup C, Berggren PO, Bagger-Sjoback D. Morphological and functional characteristics of cells cultured from the
endolymphatic sac. Hear Res. 157(1-2), 43-51 (2001)
2 ) Altmann F, Zechner G. The pathology and pathogenesis of endolymphatic hydrops. New investigation. Arch Klin Exp Ohren Nasen Kehlkopfheilkd. 192(1), 1-19 (1968)
3 ) Arenberg IK, Spector GJ. Endolymphatic sac surgery for hearing conservation in Meniere disease. Arch Otolaryngol. 103(5), 268-70 (1977)
4 ) Arnold W. Zur Pathophysiologie und Klinik des Morbus Menière. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). 60(12), 601-8 (1981)
5 ) Arnold W. Difficult decision in treatment of Meniere disease. HNO. 49(3), 163-5 (2001)
6 ) Bernard C, Ferrary E, Sterkers O. Production of endolymph in the semicircular canal of the frog Rana esculenta. J Physiol. 371, 17-28 (1986)
7 ) Bertran JM, Alvarez de Cozar F. Results of surgery of the endolymphatic sac. Acta Otorrinolaringol Esp. 50(3), 179-83 (1999)
8 ) Blumberg L. Menières Originalarbeiten über den Menièreschen Symptomkomplex und die
Menièresche Krankheit. Musterschmidt Verlag, Göttingen (1955)
9 ) Buys E. Syndrome de Menière. Rev Otoneuroophthalmol 19, 193-212 (1947)
10 ) Camilleri AE, Howarth KL. Prognostic value of electrocochleography in patients with unilateral Meniere's
disease undergoing saccus surgery. Clin Otolaryngol. 26(3), 257-60 (2001)
6. Literaturverzeichnis
86
11 ) Charachon R, Gratacap B, Barthez M, Benoit-Gonin F. Histoire naturelle de la maladie de Menière. A propos de 92 cas inclus de 1971
à 1980. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 110(5), 453-6 (1989)
12 ) De Burlet HM. Vergleichende Anatomie des statoakustischen Organs. In: Handbuch der vergleichenden Anatomie der Wirbeltiere. Urban & Schwarzenberg, Berlin-Wien (1934 )
13 ) de Diego JI, Prim MP, Melcon E, de Sarria MJ, Gavilan J. Result of middle fossa vestibular neurectomy in Meniere's disease. Acta Otorrinolaringol Esp. 52(4), 283-6 (2001)
14 ) Di Girolamo S, Picciotti P, Sergi B, D'Ecclesia A, Di Nardo W. Postural control and glycerol test in Meniere's disease. Acta Otolaryngol. 121(7), 813-7 (2001)
15 ) Dohlman GF. Zur Ätiologie des Menièreschen Anfalls und die daraus folgenden
physiologischen Aspekte. HNO. 27(11), 371-2 (1979)
16 ) Dunnebier EA, Segenhout JM, Dijk F, Albers FW. Sensory cell damage in two-phase endolymphatic hydrops: a morphologic
evaluation of a new experimental model by low-voltage scanning techniques. Otol Neurotol. 22(5), 655-61 (2001)
17 ) Enander A, Stahle J. Hearing in Meniere's disease. A study of pure-tone audiograms in 334 patients. Acta Otolaryngol. 64(5), 543-56 (1967)
18 ) Ferrary E, Sterkers O. Mechanisms of endolymph secretion. Kidney Int Suppl. 65, 98-103 (1998)
19 ) Fisch UP. Die chirurgische Behandlung des Morbus Menière. Arch Otorhinolaryngol. 16;212(4), 385-91 (1976)
20 ) Fisch UP. Excision of Scarpa's ganglion. Arch Otolaryngol. 97(2), 147-9 (1973)
21 ) Fowler E. Streptomycin treatment of vertigo. Trans Am Acad Ophthal Otolaryng. 52, 293 (1948)
6. Literaturverzeichnis
87
22 ) Friberg U, Rask-Andersen H, Bagger-Sjoback D. Human endolymphatic duct. An ultrastructural study. Arch Otolaryngol. 110(7), 421-8 (1984)
23 ) Friberg U, Stahle J, Svedberg A. The natural course of Meniere's disease. Acta Otolaryngol Suppl. 406, 72-7 (1984)
24 ) Gibson WP, Arenberg IK. Pathophysiologic theories in the etiology of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am. 30(6), 961-7 (1997)
25 ) Glasscock ME, Miller GW, Drake FD, Kanok MM. Surgical management of Meniere's disease with the endolymphatic subarachnoid
shunt: A five-year study. Laryngoscope. 87(10 Pt 1), 1668-75 (1977)
26 ) Goldenberg RA. Management of Meniere's disease. Surgery may help if medication fails. Postgrad Med 75(4), 133-8 (1984)
27 ) Green K, Saeed S. Accurate diagnosis of Meniere's disease. Practitioner. 246, 26-32 (2002)
28 ) Haid CT. Periphervestibuläres System In: Haid CT, Hofferberth B, Hortmann G (Hrsg.):Schwindel und
Gleichgewichtsstörungen. Ullstein Mosby, St. Louis, 33-46 (1997)
29 ) Haid CT, Watermeier D, Wolf SR, Berg M. Clinical survey of Meniere's disease: 574 cases. Acta Otolaryngol Suppl. 520, 251-5 (1995)
30 ) Hallpike CS, Cairns H. Observations on the pathology of Menière´s syndrome. J Laryngol Otol 53, 625-655 (1938)
31 ) Hara A, Salt AN, Thalmann R. Perilymph composition in scala tympani of the cochlea: influence of
cerebrospinal fluid. Hear Res. 42(2-3), 265-71 (1989)
32 ) Havia M, Kentala E, Pyykko I I. Hearing loss and tinnitus in Meniere's disease. Auris Nasus Larynx. 1;29(2), 115-119 (2002)
6. Literaturverzeichnis
88
33 ) Helms J. Die chirurgische Therapie des Morbus Menière. Arch Otorhinolaryngol Suppl. 1, 67-118 (1985)
34 ) Hesse G, Mausolf A. Vergrößerte Summationspotentiale bei Morbus-Menière-Patienten Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). 67(3),129-31 (1988)
35 ) Hirsch BE, Kamerer DB. Intratympanic gentamicin therapy for Meniere's disease. Am J Otol. 18(1), 44-51 (1997)
36 ) House WF Surgical exposure of the internal auditory canal and its contents through the
middle cranial fossa. Laryngoscope. 71, 1363-1385 (1961)
37 ) House WF, Owens FD. Long-term results of endolymphatic subarachnoid shunt surgery in Meniere's
disease. J Laryngol Otol. 87(6), 521-7 (1973)
38 ) Ikeda M, Watanabe I. A long-term follow-up of patients with Meniere's disease--comparative study of
unilateral and bilateral Meniere's disease Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 100(12), 1425-35 (1997)
39 ) Jahnke K. Stadiengerechte Therapie der Menièreschen Krankheit Deutsches Ärzteblatt 7, 340-344 (1994)
40 ) Johnson EW . Audiometric results in Menière´s disease. Proc Barany Soc, Meet. Los Angeles (1974)
41 ) Kaplan DM, Nedzelski JM, Chen JM, Shipp DB. Intratympanic gentamicin for the treatment of unilateral Meniere's disease. Laryngoscope. 110(8), 1298-305 (2000)
42 ) Katholm M, Vesterhauge S . Symptoms, associated phenomena and the course of Menière´s disease in 112
patients. In: Filipo R, M Barbara (Hrsg.): Proceedings of the 3rd International
Symposium on Menière´s disease. Amsterdam/New York pp. 39-42 (1993)
6. Literaturverzeichnis
89
43 ) Kimura RS. Experimental blockage of the endolymphatic duct and sac and its effect on the
inner ear of the guinea pig. A study on endolymphatic hydrops. Ann Otol Rhinol Laryngol. 76(3), 664-87 (1967)
44 ) Kitahara M, Tatzeda T, Yazawa Y, Matsura H. Electrocochleography in the diagnosis of Menière´s disease. In: Vosteen K-H, Schuknecht HF (Hrsg.): Menière´s disease. G. Thieme-Verlag Stuttgart, (1981)
45 ) Kitahara M. Bilateral aspects of Meniere's disease. Meniere's disease with bilateral fluctuant
hearing loss. Acta Otolaryngol Suppl. 485, 74-7 (1991)
46 ) Kitahara T, Takeda N, Kondoh K, Morihana T, Okumura S, Mishiro Y, Fukushima M, Kubo T.
Endolymphatic sac drainage and steroid-instillation surgery (EDSS) for intractable Meniere's disease
Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 104(7), 728-34 (2001)
47 ) Klockhoff I. Glycerol- test - some remarks after 15 years experience In: Vosteen K-H, Schuknecht HF (Hrsg.): Menière´s disease. G. Thieme-Verlag Stuttgart, 148-151 ( 1981)
48 ) Klockhoff I, Lindblom U. Endolymphatic hydrops revealed by glycerol test. Preliminary report. Acta Otolaryngol. 61(5), 459-62 (1966)
49 ) Konishi T, Hamrick PE, Walsh PJ. Ion transport in guinea pig cochlea. I. Potassium and sodium transport. Acta Otolaryngol. 86(1-2), 22-34 (1978)
50 ) Konishi T, Hamrick PE. Ion transport in the cochlea of guinea pig. II. Chloride transport. Acta Otolaryngol. 86(3-4), 176-84 (1978)
51 ) Kotimaki J, Sorri M, Aantaa E, Nuutinen J. Prevalence of Meniere disease in Finland. Laryngoscope. 109(5), 748-53 (1999)
52 ) Lange G. Die Indikation zur intratympanalen Gentamycinbehandlung der Menièreschen
Krankheit. HNO 29, 49-51 (1981)
6. Literaturverzeichnis
90
53 ) LaRouere MJ. Surgical treatment of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am. 29(2), 311-22 (1996)
54 ) Lawrence M. The flow of endolymph -- a unified concept. Otolaryngol Clin North Am 3(4),577-83 (1980)
55 ) Leuwer R, Westhofen M, Siepmann G. Zum Stellenwert der ultrahochauflösenden Computertomographie in der
präoperativen Diagnostik des M. Menière. Laryngorhinootologie. 71(4), 217-20 (1992)
56 ) Lindsay JR. Effect of obliteration of the endolymphatic sac and duct in the monkey. Arch Otolaryngol 45, 1-13 (1947)
57 ) Lundquist P G, Rask-Anderson H, Galey F R, Bagger-Sjöbäck D. Ultrastructural morphology of the endolymphatic duc and sac. In: Friedmann I, Ballantyne J (Hrsg.): Ultrastructural Atlas of the Inner Ear. Butterworth, London 309-325 (1984)
58 ) Maddox HE. Endolymphatic sac surgery. Laryngoscope 87, 1676-9 (1977)
59 ) Maier W, Marangos N, Aschendorff A. Das Lermoyez-Syndrom - Elektrocochleographische Beobachtungen. Laryngorhinootologie. 75(6), 372-6 (1996)
60 ) Mateijsen DJ, Van Hengel PW, Van Huffelen WM, Wit HP, Albers FW. Pure-tone and speech audiometry in patients with Meniere's disease. Clin Otolaryngol. 26(5) 379-87 (2001)
61 ) McCabe B F, Clemeis J D, Rubin W, Shea J J, Williams W H. Medical management of Meniére´s disease. Arch Otolaryngol 97,142-146 (1973)
62 ) Meyerhoff WL, Paparella MM, Gudbrandsson FK. Clinical evaluation of Meniere's disease. Laryngoscope 91(10), 1663-8 (1981)
63 ) Minor LB. Intratympanic gentamicin for control of vertigo in Meniere's disease: vestibular
signs that specify completion of therapy. Am J Otol. 20(2), 209-19 (1999)
6. Literaturverzeichnis
91
64 ) Moffat DA. Endolymphatic mastoid shunt surgery in unilateral Meniere's disease. Ear Nose Throat J. 76(9), 642-3 (1997)
65 ) Morgenstern C. Pathophysiologie, Klinik und konservative Therapie der Menièreschen
Erkrankung. Arch Otorhinolaryngol Suppl. 1, 1-66 (1985)
66 ) Morgenstern C. M. Menière. In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E (Hrsg.): Oto-Rhino-
Laryngologie in Klinik und Praxis G. Thieme-Verlag Stuttgart New York I, 768 - 775 (1994)
67 ) Morgenstern C, Zabel A, Lamprecht J. Zur Pathogenese und Klinik des Morbus Menière. HNO 31:140-143 (1983)
68 ) Morrison AW. The surgery of vertigo: saccus drainage for idiopathic endolymphatic hydrops. J Laryngol Otol. 90(1), 87-93 (1976)
69 ) Nadol JB Jr. Positive Hennebert's sign in Meniere's disease. Arch Otolaryngol. 103(9), 524-30 (1977)
70 ) Niyazov DM, Andrews JC, Strelioff D, Sinha S, Lufkin R. Diagnosis of endolymphatic hydrops in vivo with magnetic resonance imaging. Otol Neurotol. 22(6) 813-7 (2001)
71 ) Paparella MM, Hanson DG. Endolymphatic sac drainage for intractable vertigo (method and experiences). Laryngoscope. 86(5), 697-703 (1976)
72 ) Plester D. Die chirurgische Behandlung des Morbus Menière. HNO 18(7), 205-10 (1970)
73 ) Plester D. Surgery of endolymphatic hydrops. J Otolaryngol Soc Aust 3(3), 393-5 (1972)
74 ) Portmann G. The saccus endolymphaticus and an operation for draining the same for the
relief of vertigo. J Laryngol Otol 42, 809 (1927)
6. Literaturverzeichnis
92
75 ) Portmann G. Vertigo: surgical treatment by opening the saccus endolymphaticus. Arch Otolaryngol 6, 309 (1927)
76 ) Portmann G. The old and new in Meniere's disease -- over 60 years in retrospect and a look
to the future. Otolaryngol Clin North Am. 13(4), 567-75 (1980)
77 ) Quaranta A, Marini F, Sallustio V. Long-term outcome of Meniere's disease: endolymphatic mastoid shunt versus
natural history. Audiol Neurootol. 3(1), 54-60 (1998)
78 ) Quaranta A, Onofri M, Sallustio V, Iurato S. Comparison of long-term hearing results after vestibular neurectomy,
endolymphatic mastoid shunt, and medical therapy. Am J Otol. 18(4), 444-8 (1997)
79 ) Quaranta A, Scaringi A, Aloidi A, Quaranta N, Salonna I. Intratympanic therapy for Meniere's disease: effect of administration of low
concentration of gentamicin. Acta Otolaryngol. 121(3), 387-92 (2001)
80 ) Rask-Andersen H, Bredberg G, Lyttkens L, Loof G. The function of the endolymphatic duct--an experimental study using ionic
lanthanum as a tracer: a preliminary report. Ann N Y Acad Sci 374,11-9 (1981)
81 ) Rask-Andersen H, Friberg U, Bagger-Sjobck D. The ultrastructure of the human endolymphatic duct. Acta Otolaryngol Suppl 406, 61-6 (1984)
82 ) Robert W, Baloh RW. Prosper Meniere and his disease. Arch Neurol. 58(7), 1151-6 (2001)
83 ) Rollin H. Zur Kenntnis des Labyrinthhydropses und des durch ihn bedingten Menière. Hals-Nasen-Ohrenarzt 31,73-109 (1940)
84 ) Rudert H, Reker U. Saccus endolymphaticus-Drainage bei Morbus Menière. HNO. 22(10), 1317-9 (1974)
85 ) Rudert H. Ergebnisse der Saccotomie beim Morbus Menière. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). 56(5), 415-6 (1977)
6. Literaturverzeichnis
93
86 ) Salvinelli F, Trivelli M, Greco F, Silvestrini M, Fernandez E, Pallini R. Meniere's disease: is it a bilateral disease? Eur Rev Med Pharmacol Sci. 3(3), 129-33 (1999)
87 ) Schuknecht HF. Pathology of the Ear. Harvard University Press, Cambridge (1974)
88 ) Schuknecht HF. Rationale of surgical procedures for Menière´s disease. In: Vosteen K-H, Schuknecht HF (Hrsg.): Menière´s disease. G. Thieme-Verlag Stuttgart, 236-241 (1981)
89 ) Sellick PM, Johnstone BM. Production and role of inner ear fluid. Progress Neurobiol 5:337-362 (1975)
90 ) Sennaroglu L, Sennaroglu G, Gursel B, Dini FM. Intratympanic dexamethasone, intratympanic gentamicin, and endolymphatic sac
surgery for intractable vertigo in Meniere's disease. Otolaryngol Head Neck Surg. 125(5), 537-43 (2001)
91 ) Sennaroglu L, Yilmazer C, Basaran F, Sennaroglu G, Gursel B. Relationship of vestibular aqueduct and inner ear pressure in Meniere's disease
and the normal population. Laryngoscope. 111(9), 1625-30 (2001)
92 ) Shambaugh GE jr. Decompression of the endolymphatic sac for hydrops. Otolaryngol Clin North Am 607-611 (1968)
93 ) Shambaugh GE Jr, Clemis JD, Arenberg IK. Endolymphatic duct and sac in Meniere's disease. Arch Otolaryngol. 89(6), 816-25 (1969)
94 ) Shea JJ. Teflon film drainage of the endolymphatic sac. Arch Otolaryngol. 83(4) 316-9 (1966)
95 ) Smith WC, Pillsbury HC. Surgical treatment of Meniere's disease since Thomsen. Am J Otol. 9(1), 39-43 (1988)
96 ) Soderman AC, Bergenius J, Bagger-Sjoback D, Tjell C, Langius A. Patients' subjective evaluations of quality of life related to disease-specific
symptoms, sense of coherence, and treatment in Meniere's disease. Otol Neurotol 22(4); 526-33 (2001)
6. Literaturverzeichnis
94
97 ) Spector GJ, Smith PG. Endolymphatic sac surgery for Meniere's disease. Ann Otol Rhinol Laryngol. 92(2 Pt 1), 113-8 (1983)
98 ) Spoendlin H. Strukturelle Organisation des Innenohres In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E (Hrsg.): Oto-Rhino-
Laryngologie in Klinik und Praxis G. Thieme-Verlag Stuttgart New York I, 32-81 (1994)
99 ) Stahle J. Some historical notes on Menière´s disease. In: Verthauge S, Katholm M, Mikines P (Hrsg.): Menière´s -Disease. Scanticon, Kolding 13-23 (1995)
100 ) Stahle J, Friberg U, Svedberg A. Long-term progression of Meniere's disease. Acta Otolaryngol Suppl. 485, 78-83 (1991)
101 ) Stahle J, Stahle C, Arenberg IK. Incidence of Meniere's disease. Arch Otolaryngol. 104(2), 99-102 (1978)
102 ) Sterkers JM. Removal of bilateral and unilateral acoustic tumors with preservation of
hearing: a comparison of the retrosigmoid and the translabyrinthine approach. In: Neurological surgery of the ear II. Aesculapius, Birmingham, Alabama, 269-277 (1980)
103 ) Sterkers O, Ferrary E, Amiel C. Production of inner ear fluids. Physiol Rev. 68(4), 1083-1128 (1988)
104 ) Sterkers O, Ferrary E, Saumon G, Amiel C Na+ and nonelectrolyte entry into inner ear fluids of the rat. Am J Physiol. 253(1 Pt 2), F50-8 (1987)
105 ) Stupp H. Die Menièresche Krankheit Akt Neurol 6, 1-11 (1979)
106 ) Stupp H. Technik und Ergebnisse der Saccotomie. Menière Symposium in Wien 5. Februar 1972
6. Literaturverzeichnis
95
107 ) Stupp H. Zur operativen Therapie der Menièreschen Krankheit. Arch Klin Exp Ohren Nasen Kehlkopfheilkd. 196(2), 261-6 (1970)
108 ) Thai-Van H, Bounaix MJ, Fraysse B. Meniere's disease: pathophysiology and treatment. Drugs. 61(8), 1089-102 (2001)
109 ) Thomas K, Harrison MS. Long-term follow up of 610 cases of Meniere's disease. Proc R Soc Med.64(8), 853-6 (1971)
110 ) Thomsen J, Kerr A, Bretlau P, Olsson J, Tos M. Endolymphatic sac surgery: why we do not do it. The non-specific effect of sac
surgery. Clin Otolaryngol. 21(3), 208-11 (1996)
111 ) Thorn L. Topographische Anatomie des Ohres In: Naumann HH, Helms J, Herberhold C, Kastenbauer E (Hrsg.): Oto-Rhino-
Laryngologie in Klinik und Praxis G. Thieme-Verlag Stuttgart New York I, 22-31 (1994)
112 ) Wackym PA, Sando I. Molecular and cellular pathology of Meniere's disease. Otolaryngol Clin North Am. 30(6), 947-60 (1997)
113 ) Wangemann P. Adrenergic and muscarinic control of cochlear endolymph production. Adv Otorhinolaryngol. 59, 42-50 (2002)
114 ) Watanabe Y, Mizukoshi K, Shojaku H, Watanabe I, Hinoki M, Kitahara M. Epidemiological and clinical characteristics of Meniere's disease in Japan. Acta Otolaryngol Suppl. 519, 206-10 (1995)
115 ) Welling DB, Nagaraja HN. Endolymphatic mastoid shunt: a reevaluation of efficacy. Otolaryngol Head Neck Surg. 122(3), 340-5 (2000)
116 ) Wilschowitz M, Sanchez-Hanke M, Ussmuller J. Zur Wertigkeit der Saccotomie beim Morbus Ménière HNO. 49(3), 180-7 (2001)
117 ) Wladislavosky-Waserman P, Facer GW, Mokri B, Kurland LT. Meniere's disease: a 30-year epidemiologic and clinical study in Rochester, Mn,
1951-1980. Laryngoscope. 94(8),1098-102 (1984)
6. Literaturverzeichnis
96
118 ) Woodworth BA, Fitzpatrick PC, Gianoli GJ. Meniere's disease. J La State Med Soc. 152(7), 314-9 (2000)
119 ) Yamakawa K. Über pathologische Veränderungen bei einem Menière-Kranken. J Otolaryngol Soc Jap 4, 2310-2312 (1938)
7. Danksagung
97
7 Danksagung
Mein besonderer Dank gilt Herrn Professor Dr. H. Hildmann für die Überlassung des
Themas, die schnelle und kritische Durchsicht des Manuskriptes sowie die hilfreichen
Ratschläge bei der Fertigstellung der Promotion.
Mein Dank gilt auch Herrn Dr. B. Gloddek und Herrn Dr. H. Luckhaupt für die ebenfalls
schnelle Durchsicht des Manuskriptes und die Anregungen bei der Niederschrift der
Dissertation.
8. Lebenslauf
98
8 Lebenslauf
Angaben zur Person
Name: Martin Hyca
Wohnort: Hochnisslstr 14a
81825 München
Geburtstag: 30.05.1973
Geburtsort: Gablonz (Tschechien)
Familienstand: ledig
Nationalität: deutsch
Schulausbildung
8/79 - 6/80 Grundschule (Tschechien)
8/80 - 6/83 Grundschule (Holzwickede, Deutschland)
8/83 - 6/85 Hauptschule (Holzwickede)
8/85 - 2/86 Ernst Barlach Gymnasium (Unna)
2/86 - 6/93 Gymnasium Korntal-Münchingen (Korntal)
11.05.1993 Abitur
Berufsausbildung
10/93 - 9/95 Vorklinisches Studium (Ruhr-Universität Bochum)
10/95 - 4/99 Klinisches Studium (Ruhr-Universität Bochum)
4/99 - 3/00 Beginn des praktischen Jahres
1. Tertial: HNO, St. Elisabeth-Hospital, Bochum
2. Tertial: Chirurgie, Thurgauisches Kantonsspital Münsterlingen,
Schweiz
3. Tertial: Innere Medizin, Allgemeines Krankenhaus Hagen
8. Lebenslauf
99
12.05.2000 3. Staatsexamen
10/2000 Beginn des Medizintechnik-Studiums: Master of Science
(Technische Universität München)
10/2002 voraussichtliche Beendigung des Medizintechnik-Studiums
Famulaturen
2/96 - 3/96 Chirurgie, Robert-Bosch-Krankenhaus, Stuttgart
8/96 - 9/96 Herzchirurgie, Karls-Universität, Prag
2/97 - 3/97 Kardiologie, Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil,
Bochum
2/98 - 4/98 Allgemeine Ambulanz, Jane Furse Memorial Hospital, Jane Furse,
Süd-Afrika
Auslandsaufenthalte
8/96 - 9/96 Herzchirurgie, Karls-Universität, Prag
2/98 - 4/98 Allgemeine Ambulanz, Jane Furse Memorial Hospital, Jane Furse,
Süd-Afrika
6/99 – 9/99 Chirurgie, Kantonsspital Münsterlingen, Schweiz
9. Anhang
100
9 Anhang
9.1 Fragebogen: Menièresche Symptomatik nach der Operation
1) Wie würden Sie die Häufigkeit der Schwindelanfälle nach der Operation beurteilen ?
O reduziert
O gleich geblieben
O zugenommen
2) Wie würden Sie die Häufigkeit der Schwindelanfälle nach der Operation beurteilen ?
O reduziert
O gleich geblieben
O zugenommen
3) Wie würden Sie Ihr Hörvermögen nach der Operation (auf dem operierten Ohr)
beurteilen ?
O reduziert
O gleich geblieben
O zugenommen
4) Haben Sie eine Veränderung der Ohrgeräusche auf dem operierten Ohr bemerkt ?
O haben abgenommen
O sind gleich geblieben
O haben zugenommen
O waren nie vorhanden
9. Anhang
101
5) Haben Sie eine Veränderung des Druckgefühls auf dem operierten Ohr bemerkt ?
Das Druckgefühl
O hat abgenommen
O ist gleich geblieben
O hat zugenommen
O war nie vorhanden
6) Gehen Sie nach der Operation Ihrer alten beruflichen Tätigkeit nach ?
O ja
O nein
7) Nehmen Sie derzeit Medikamente wegen der Menièreschen Erkrankung ein ?
O ja
O nein
8 ) Sind Sie in regelmäßiger HNO-ärztlicher Behandlung ?
O ja
O nein
9) Fühlen Sie sich derzeit in Ihrer Lebensqualität durch die Menièresche Erkrankung
eingeschränkt ?
O ja
O nein
