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88 — der niedergelassene arzt 05/2017

Stabile koronare Herzkrankheit

Fortbildung

Claudia Engelings, Prof. Dr. med. Verena StanglMed. Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie und Angiologie,Charité Campus Mitte, Berlin

Obwohl Prävalenz und Sterblichkeit der koronaren Herz­krankheit (KHK) durch Aufklärung, Reduktion klassischer Risikofaktoren sowie Verbesserung der Infarkttherapie und Sekundärprävention in den letzten 30 Jahren kontinuierlich abgenommen haben, bleibt die chronisch ischämische Herz­erkrankung mit ihren Folgeschäden die Todesursache Nr. 1 in Deutschland. Das begründet die großen Bemühungen der modernen Medizin um eine weitere Optimierung von Präven­tion und Therapie.

Sie können auch online teilnehmen unter www.der­niedergelasse­arzt.de/nc/cme Bei Online­Teilnahme werden Ihre Punkte direkt an die Ärztekammer gemeldet.

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89 — der niedergelassene arzt 05/2017

K linisch wird zwischen akuten koronaren Syndromen (ACS) und chronisch stabi-

ler KHK (sKHK), die hier schwerpunktmä-ßig besprochen wird, unterschieden.

Pathogenese und Klinik

Pathogenetisch können bei sKHK struk-turelle, atherosklerotische Veränderungen der epikardialen Gefäße (Plaques) aber auch funktionelle Störungen (Spasmen) sowie eine mikrovaskuläre Dysfunktion vorliegen. Belastungs- oder stressinduziert kann es zu einem reversiblen Missverhält-nis zwischen myokardialem Sauerstoffbe-darf und -angebot und konsekutivem Auf-treten von Angina pectoris (AP) kommen.

Die typische stabile AP ist per definitionem 1. ein retrosternales Druck- oder Enge-

gefühl von kurzer Dauer, 2. durch körperliche oder psychische

Belastung auslösbar, und 3. sistiert in Ruhe oder nach Nitrogabe

innerhalb weniger Minuten.

Sind nur zwei der oben genannten Krite-rien zutreffend, wird von einer atypischen AP, bei einem Punkt von nicht-anginösem Brustschmerz gesprochen.1 Der Schwere-grad der AP wird nach der Canadian Car-diovascular Society (CCS) Klassifikation eingeteilt.1

Frauen mit sKHK haben oft vielfälti-gere Symptome als Männer: Neben Brust-schmerzen klagen sie über Dyspnoe, Mü-digkeit, häufiger auch über Schmerzen im Oberbauch, Rücken oder Kieferbereich.1

Risikofaktoren und Primärprävention

Die neuen Präventionsleitlinien der Euro-päischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) 2016 geben aktuelle Empfehlungen zur Risikostratifizierung. Der ESC- SCORE (Systematic Coronary Risc Estimation) evaluiert unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Blutdruck, Lipidwerten und Nikotinkonsum das Risiko bei scheinbar gesunden Patienten über 40 Jahren, ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis im Ver-lauf von zehn Jahren zu erleiden.2 Dieser SCORE hilft Personen zu identifizieren, die

strenger präventiv behandelt werden soll-ten (https://www.escardio.org/static_file/Escardio/Subspecialty/EACPR/Documents/score-charts.pdf). Risikofaktoren wie po-sitive Familiengeschichte, ungesunder Lebensstil, Adipositas und psychosoziale Faktoren gehen in den Score nicht ein. Pa-tienten mit manifester kardiovaskulärer Erkrankung oder mit Risikofaktoren, die mit einem hohen oder sehr hohen Risiko assoziiert sind, wie Diabetes mellitus oder schwere Niereninsuffizienz, benötigen kei-ne gesonderte Risikostratifizierung, da per se eine strenge (Sekundär-) Prävention er-forderlich ist (Tabelle 2).3

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Tab.1

Einteilung des Schweregrads der AP nach der CCS Klassifikation [1]

CCS 1 Keine AP bei Alltagsbe-lastung, sondern nur bei längerer oder plötzlicher physischer Belastung

CCS 2 AP bei stärkerer körperlicher Belastung (Bergaufgehen, schnelles Laufen, Treppen-steigen nach dem Essen, bei Kälte, Wind oder psychischer Belastung)

CCS 3 AP bei leichter körperlicher Belastung (normales Gehen, Ankleiden)

CCS 4 Ruhebeschwerden oder Beschwerden bei geringster körperlicher Belastung

Risikokategorien [2]

Sehr hohes Risiko • KHK, Z. n. Schlaganfall, transitorische ischämische Attacke, Aortenaneurysma, periphere arterielle Verschlusskrankheit

• Diabetes mellitus mit Organschäden wie Proteinurie oder weitere schwerwiegende RF

• Signifikante Plaques in der Koronarangiographie oder im Ultraschall der Carotiden

• CNV (GFR < 30 ml/min/1,73 m2)

• SCORE von >10%

Hohes Risiko • schwerwiegende RF, wie ein LDL-Wert > 8 mmol/l (310 mg/dl) oder ein Blutdruck über 180/110mmHg

• Diabetes mellitus (außer junge Patienten mit Typ I und ohne schwer wiegende RF -> moderates oder geringes Risiko)

• CNV (GFR von 30-59 ml/min/1,73 m2)

• SCORE >5 % bis <1 %

Mittleres Risiko • SCORE >1 % bis <5 %

Geringes Risiko • SCORE <1 %

Tab. 2: RF: Risikofaktor, CNV: chronisches Nierenversagen, GFR: glomeruläre Filtrationsrate SCORE (Systematic Coronary Risc Estimation): Beschreibt prozentual das Risiko innerhalb von 10 Jahren, ein tödliches kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden.

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Diagnostik der stabilen KHK

Die typische Anamnese ist ein zentrales dia-gnostisches Kriterium. Die leitlinienkonfor-me Basisdiagnostik bei V. a. auf KHK um-fasst als Initialuntersuchung ein Ruhe-EKG und eine Echokardiographie.1,4 Die Vortest-wahrscheinlichkeit (Tabelle 3) kann beim weiteren diagnostischen Vorgehen helfen.

Bei niedriger Vortestwahrscheinlichkeit < 15 Prozent ist in der Regel keine weite-re Diagnostik erforderlich, im Einzelfall kann eine koronare CT-Angiographie, die einen sehr hohen, negativ prädiktiven Wert (> 95 %) besitzt, zum Ausschluss einer KHK durchgeführt werden.1,4

Bei einer Vortestwahrscheinlichkeit zwischen 15 bis 85 Prozent sollte zur Ba-sisdiagnostik ein weiteres, nicht-invasives Verfahren durchgeführt werden. Obwohl bei höherer Vortestwahrscheinlichkeit (65 %-85 %) die aktuellen ESC Leitlinien bildgebende Verfahren (Stressechokardio-

graphie, Stress-MRT, Szintigraphie, PET) favorisieren, bleibt das Belastungs-EKG wegen ubiquitärer Verfügbarkeit, gerin-ger Kosten und zusätzlicher Aussage zu Leistungsbreite, Blutdruck und Frequenz-adaptation zur Ischämiedetektion oft Methode der ersten Wahl.1,4

Es muss allerdings berücksichtigt wer-den, dass die Sensitivität der Ergometrie (< 50 %) deutlich geringer ist als die der bildgebenden Verfahren (67-97 %).1 Vor allem bei Frauen sind die diagnostischen Kenngrößen des Belastungs-EKGs einge-schränkt;1 wohl hormonell bedingt kann es zu ST-Streckenveränderungen kommen, die falsch positive Ergebnisse liefern.5

Als zusätzliche, weiterführende dia-gnostische Methoden kommen Stress-echokardiographie sowie Tc-Mibi-Szinti-graphien am häufigsten zum Einsatz, bei vergleichbarer Zusatzinformation sind bes-sere Verfügbarkeit und niedrigere Kosten Argumente für den Einsatz.

Patienten mit einer Vortestwahrschein-lichkeit von > 85 Prozent sollten direkt einer invasiven Diagnostik zugeführt wer-den. Dies gilt auch für Patienten mit einer eingeschränkten Herzfunktion (Ejektions-fraktion (EF) von < 50 %) und typischer AP.1,4

Diagnostik bei bekannter KHK

Kontrolluntersuchungen bei Patienten mit sKHK werden im ersten Jahr nach Therapiebeginn alle vier bis sechs Mo-nate, danach jährlich empfohlen. Sie um-fassen Anamnese und ein Ruhe-EKG.1 Außerdem sollten jährlich Lipidwerte, Glukose metabolismus (Nüchtern-Plasma- Glukose, HbA1c) und Kreatinin kontrol-liert werden. Eine darüberhinaus gehende Diagnostik hängt von Symptomatik und funktionellem Status des Patienten ab. Bei Beschwerden gilt es eine instabile Situation auszuschließen und eine nicht invasive, möglichst bildgebende Belastungsuntersu-chung zum Ausschluss einer Progression der bekannten KHK durchzuführen.1 Eine Koronarangiographie sollte nicht routinemäßig, sondern nur bei Verdacht auf Progression erfolgen. Ausnahme sind durchgeführte Hochrisiko-Koronarinter-ventionen wie am Hauptstamm, hier kann eine invasive Kontrolle nach drei bis zwölf Monaten erwogen werden.1

Therapie

Therapieziele bei KHK sind Verbesserung von Prognose und Symptomatik (Abb. 1). Neben Revaskularisationsmaßnahmen (interventionell, operativ) und pharmako-

Abb. 1: Medikamentöse Therapie der stabilen KHK

Prävention unerwünschter kardiovaskulärer Ereignisse

Antithrombozytäre Therapie• ASS

– alternativ Clopidogrel– bei Z.n. Intervention +

Clopidogrel• +Ticagrelor 60 mg bei

Hochrisikopatienten* mit Z.n. 1-3Jahre zurückliegendem Infarkt

Lipidsenkende Therapie• Statine• +Ezetrol (falls Zielwerte

nicht erreicht)• PCSK9 Hemmer bei hohem

kardiovaskulären Risiko und Statinunverträglichkeit, bzw. noch erhöhten LDL Werten oder klinischer Progression trotz Statin ± Ezetrol

Bei Begleiterkrankungen:• Betablocker, ACE- oder AT1

Blocker, Aldosteronantagonistenbei Z.n. nach Myokardinfarkt und/oder Herzinsuffizienz

Verringerung der AP Symptomatik

Calcium-antagonisten

Nitrate Ranolazinkreislaufneutral

Betablocker Ivabradinblutdruckneutral

* Alter >65 Jahre, Z.n. zweitem zurückliegenden Myokardinfarkt, Mehrgefäßerkrankung, chronische Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus

Akut: kurzwirksame Nitrate

Klinische Vortestwahrscheinlichkeit (%) bei Patienten mit stabilen Brust-schmerzsymptomen [1]

Typische Angina Atypische Angina Nicht anginöser Schmerz

Alter Männer Frauen Männer Frauen Männer Frauen

30-39 59 28 29 10 18 5

40-49 69 37 38 14 25 8

50-59 77 47 49 20 34 12

60-69 84 58 59 28 44 17

70-79 89 68 69 37 54 24

> 80 93 76 78 47 65 32

Tab. 3

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logischen Therapieansätzen kommt einer gesunden Lebensführung und Kontrolle der Risikofaktoren eine zentrale Rolle zu. Die Zielwerte der wichtigsten Risikofakto-ren werden in Tabelle 4 dargestellt.

Prävention kardiovaskulärer Ereignisse

ThrombozytenaggregationshemmungEs ist gut belegt, dass ASS (100 mg) bei Patienten mit sKHK das Risiko für Schlag-anfall und nicht tödlichen Myokardinfarkt sowie die Mortalität signifikant senkt.1,6,7 Bei Unverträglichkeit kann alternativ Clopidogrel eingesetzt werden. Eine duale antithrombozytäre Therapie mit ASS und Clopidogrel (dual antiplatelet thera-py, DAPT) wird zur Verhinderung einer Stentthrombose bei elektiven perkutanen Koronarinterventionen (PCI) angewendet.8 Wie lange die DAPT mit Clopidogrel bei der sKHK durchgeführt wird, hängt von der Art der Intervention ab. Nach Implan-tation eines Drug-Eluting-Stents (DES) ist eine sechsmonatige DAPT erforderlich.8 Eine kürzere Therapiedauer kann bei er-höhtem Blutungsrisiko, eine längere Thera-pie über sechs Monate hinaus bei Patienten mit hohem vaskulären Risiko diskutiert werden.8 Die Indikation zur Implantati-on eines Bare-Metal-Stents (BMS) besteht nur noch bei Patienten mit sehr hohem Blutungsrisiko, da dann eine DAPT für

nur vier Wochen ausreichend ist.8 Bei Be-handlung mit einem beschichtetem Ballon (DEB) ohne Stentimplantation, meist bei In-Stent-Restenosen eingesetzt, sollte eine DAPT für drei Monate (mindestens 4 Wo-chen) durchgeführt werden.9 Selbstauflö-sende (bioresorbierbare) Stents (Scaffolds) müssen aufgrund der längeren proinflam-matorischen und prothrombotischen Akti-vierung während des Resorptionsprozesses mindestens zwölf Monate dual therapiert werden.

Die potenteren, antithrombozytär wirksamen Substanzen Prasugrel und Ticagrelor haben bei ACS in der DAPT Therapie gegenüber Clopidogrel Vorteile gezeigt und sollten über ein ein Jahr ver-abreicht werden. Bei sKHK sind sie pri-mär nicht indiziert.10 Sie können aber bei Patienten mit Stentthrombose unter Clo-pidogreltherapie und speziellen Hochrisi-kosituationen (z. B. Hauptstamminterven-tion) erwogen werden. Neue Daten geben Hinweise darauf, dass Hochrisikopatienten mit Herzinfarkt in der Vorgeschichte auch im Langzeitverlauf von einer stärkeren antithrombozytären Therapie profitieren. So konnte die PEGASUS TIMI-54 Studie zeigen, dass bei Patienten mit ein bis drei Jahre zurückliegendem ACS und mindes-tens einem Risikofaktor, wie Alter über 65 Jahre, Diabetes mellitus, einem zwei-ten zurückliegenden Myokardinfarkt, Mehrgefäß erkrankung oder chronischer Niereninsuffizienz (GFR < 60 ml/min), die Behandlung mit Ticagrelor zusätzlich zu

ASS zu einer signifikanten Reduktion von kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall führt.1,12 Ticagrelor 60 mg ist in dieser Indikation zugelassen.

Lipidsenkung Von zentraler Bedeutung in der Sekundär-prävention ist die Senkung des Cholesterin-spiegels, insbesondere des LDL-Cholesterins auf Werte < 70 mg/dl (Tabelle 4). Mittel der Wahl sind Statine, die die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in Primär- und Sekundärprävention klar reduzieren.2,3,13 Daten der Cholesterin Treatment Trialist (CTT) Collaboration haben bei einer Sen-kung des LDL-Wertes um 40 mg/dl eine 20-prozentige Reduktion kardiovaskulärer Todesursachen gezeigt.14 Bis zu einem Al-ter von 85 Jahren wird eine Statintherapie gleichermaßen wie bei jungen Patienten empfohlen, danach ist die Evidenz der The-rapie limitiert.13 Bei einer unzureichenden Senkung des LDL-Wertes wird eine Kom-binationstherapie mit dem Cholesterinre-sorptionshemmern Ezetimib empfohlen, die IMPROVE-IT Studie konnte entsprechend eine zusätzliche Reduktion kardiovaskulä-rer Endpunkte belegen.3,15

Als neue Therapieansätze stehen seit kurzem PCSK9-Inhibitoren zur Verfügung (Evolocumab, Alirocumab), die zusätzlich zur Statintherapie zu einer weiteren, bis zu 60%igen LDL-Senkung führen.16 Die FOURIER-Studie konnte zeigen, dass bei Hochrisikopatienten (81 % nach Myokard-infarkt, 19 % nach ischämischem Schlag-FO

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Tab. 4

Ziele/Zielwerte, Risikofaktoren [2]

Rauchen Nikotinabstinenz

Diät Wenig gesättigte Fett-säuren mit Fokus auf Vollkornprodukten, Obst, Gemüse und Fisch

Sport Mindestens 150 min/Woche moderates Trai-ning oder 75 min/Woche stärkeres Training

Gewicht BMI von 20-25 kg/m2

Blutdruck < 140/80 mmHg

Lipide LDL-Wert

< 70 mg/dl (1,8 mmol/l) oder eine Reduktion von mindestens 50 % sofern der Basiswert zwischen 70 mg/dl (1,8 mmol/l) bis 135 mg/dl (3,5 mmol/l) liegt

Diabetes HbA1c < 7 % (53 mmol/mol)

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In der chronischen antianginösen The-rapie sind kardioselektive Betablocker Medikamente der ersten Wahl, da sie den myokardialen Sauerstoffverbrauch ver-mindern und durch Reduktion der Herz-frequenz und Verlängerung der Diastolen-dauer die Koronarperfusion verbessern.

Anders als bei Patienten mit einem ACS sind Betablocker allerdings bei sKHK-The-rapie nicht mit einer Prognoseverbesserung assoziiert.1,10 Alternativ kommen negativ chronotrop wirksame Kalziumantagonis-ten wie Diltiazem in Betracht. Bei Kon-traindikation oder Unverträglichkeit so-wie bei unzureichender Wirkung können Kalziumantagonisten vom Dihydropyri-dintyp eingesetzt werden. Diese entfalten ihre antianginöse Wirkung über eine Vaso-dilatation und Nachlastsenkung.1

In der Therapieeskalation folgen lang-wirksame Nitrate, Ivabradin und Ra-nolazin. Ivabradin, ein „funny channel Blocker“, führt zu einer isolierten Herz-frequenzsenkung ohne den Blutdruck zu beeinflussen und ist bei stabiler AP und Sinusrhythmus bei Patienten, die Betablo-cker nicht tolerieren oder weiterhin eine erhöhte Herzfrequenz haben, zugelassen.1,4 Ranolazin hemmt den späten Natrium-kanaleinstrom, ist gänzlich kreislaufneu-

anfall) die bereits unter Statintherapie (+- Ezetimib) waren, durch Evolocumab eine Absenkung des LDL-Werts bis auf 30 mg/dl erreicht werden konnte. Diese war mit einer 15%igen Reduktion kardi-ovaskulärer Ereignisse (Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall, instabile Angina, Revaskula-risation) assoziiert.17 Aus diesem Grund wird eine PCSK9-Hemmung bei Patienten mit sehr hohem kardiovaskulären Risiko und weiterhin erhöhten LDL-Werten trotz Statin- und Ezetimibtherapie oder bei Pa-tienten mit Statinunverträglichkeit emp-fohlen.3,13 Eine Verordnung ist gebunden an eine über zwölf Monate dokumentierte optimierte, klinisch unzureichende (nicht erreichte LDL-Zielwerte, Progression der vaskulären Erkrankung u.a.) medikamen-töse Therapie.

BegleiterkrankungenFalls Begleiterkrankungen wie Hypertonus, Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus vorliegen, sollten zusätzlich ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten eingesetzt werden.

Antianginöse Therapie

Bei akuten AP-Beschwerden sind kurz-wirksame Nitrate gut wirksam. FO

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tral und kann auch bei hypotensiven und bradykarden Patienten eingesetzt werden.4

Patienten mit Diabetes mellitus und einem erhöhten HbA1c Wert profitieren besonders von der antianginösen Wirkung von Ra-nolazin.4,18

Revaskularisation

Eine Revaskularisation bei sKHK ist zur Verbesserung der Symptomatik bei nach-gewiesener Ischämie und/oder hämody-namisch relevanter Stenose (fraktionelle Flussreserve (FFR) < 0,8) zu empfehlen.

Aus prognostischer Indikation sollte eine Revaskularisation bei einer relevan-ten Hauptstammstenose, einer >50 Prozent proximalen Stenose des Ramus intervent-ricularis anterior (RIVA), bei einer Mehr-gefäßerkrankung mit Herzinsuffizienz und einer ausgedehnten, nachgewiesenen Myokardischämie (>10 % linksventriku-lär) durchgeführt werden.1,8

Spezialsituationen

Angina pectoris mit „normalen Arterien“/mikrovaskuläre DysfunktionBei circa 20 Prozent der Männer und fast 50 Prozent der Frauen mit stabiler Angi-na pectoris finden sich keine relevanten Stenosierungen der epikardialen Gefäße. Meist liegen Störungen der Mikrozirkula-tion zugrunde. Diese können funktionell (Spasmus) oder strukturell (Hypertrophie, interstitielle oder perivaskuläre Fibrose, lu-minale Obstruktion) bedingt sein. Häufig sind mehrere kardiovaskuläre Risikofak-toren, wie Hypertonus und Diabetes oder eine strukturelle Myokarderkrankung vorhanden. Dabei ist bei nachgewiesener mikrovaskulärer Dysfunktion auch die Prognose beeinträchtigt.1,4

Die Diagnostik der mikrovaskulären Dysfunktion beruht auf der Bestimmung der koronaren Flussreserve (coronary flow reserve, CFR). Nichtinvasiv ist sie mit-tels Echokardiographie, MRT und PET bestimmbar, es handelt sich dabei aber derzeit nicht um Routinemethoden. Gold-standard ist die Messung der CFR in der Koronarangiographie, Werte < 2,0 bis 2,5 sind als pathologisch zu werten.

Die Leitlinien empfehlen bei Vorlie-gen einer mikrovaskulären Angina neben symptomatischer antianginöser Therapie zusätzlich mit ASS und Statinen zu behan-deln.

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Fragen zur strukturierten Fortbildung „Stabile Koronare Herzkrankheit“Es ist immer nur eine Antwort richtig. Schicken oder faxen Sie bitte nur den ausgefüllten Fragenbogen an die oben genannte Adresse. Bei 7, 8, 9 oder 10 richtigen Antworten schicken wir Ihnen das Fortbildungszertifikat „Stabile Koronare Herzkrankheit“ mit 1 cme-Punkt, welches Sie bitte an Ihre Kammer senden.

1. Wie ist nach der neuen ESC­Leitlinie zur Prävention der allgemeine Zielblutdruck bei KHK? □ a) < 150/90 mmHg □ b) < 140/80 mmHg □ c) < 110/70 mmHg □ d) < 120/80 mmHg □ e) < 130/90 mmHg

2. Welche Aussage bezüglich der Risikofaktoren der KHK ist falsch? □ a) Es wird mind. 150 min/Woche moderates körperliches Training empfohlen. □ b) Der BMI sollte zwischen 20-25 kg/m2 liegen. □ c) Rauchen ist kein Risikofaktor. □ d) Der HbA1c-Wert sollte unter 7% (53 mmol/mol) sein. □ e) Psychosoziale Faktoren gelten als Risikofaktor.

3. Welches ist kein bildgebendes Verfahren zur Diagnose einer KHK? □ a) Stressechokardiographie □ b) Myokardszintigraphie □ c) kardiale Magnetresonanztomographie mit Belastung □ d) Belastungs-EKG □ e) CT-Angiographie

4. Wie sollte der LDL­Wert bei sehr hohem Risiko sein? □ a) < 80 mg/dl □ b) < 100 mg/dl □ c) < 70 mg/dl □ d) < 90 mg/dl □ e) < 85 mg/dl.

5. Welche Patienten benötigen direkt eine Koronarangiographie ohne weitere Diagnostik? □ a) Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von > 65 Prozent. □ b) Patienten mit einer EF < 50 Prozent (Erstdiagnose) und typischer AP. □ c) Patienten mit einer normalen EF und typischer AP. □ d) Patienten mit vielen Risikofaktoren. □ e) Patienten, bei denen kein Belastungs-EKG durchgeführt werden kann.

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✃Lernerfolg zum Thema „Stabile Koronare Herzkrankheit“

im Mai 2017

Strukturierte interaktive Fortbildung (Neutralitätserklärung des Autors liegt vor.)

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1. Meine Erwartungen hinsichtlich der Lernziele und Inhalte des Fortbildungsbeitrags haben sich erfüllt.□ 1 □ 2 □ 3 □ 4 □ 5 □ 6

2. Die Bearbeitung des Fortbildungsbeitrags hat sich für mich gelohnt, weil ich etwas dazugelernt habe.□ 1 □ 2 □ 3 □ 4 □ 5 □ 6

3. Der Fortbildungsbeitrag hat Relevanz für meine praktische ärztliche Tätigkeit.□ 1 □ 2 □ 3 □ 4 □ 5 □ 6

4. Bitte beurteilen Sie die didaktische Aufbereitung und die Güte der präsentierten Inhalte des Fortbildungsbeitrags.□ 1 □ 2 □ 3 □ 4 □ 5 □ 6

5. Durch die Lernerfolgskontrolle wurde das erworbene Wissen in angemessener Weise abgefragt.□ 1 □ 2 □ 3 □ 4 □ 5 □ 6

6. Bitte beurteilen Sie, ob produkt­ oder firmenbezogene Werbung den Inhalt des Fortbildungsbeitrags beeinflusst hat.□ Beeinflussung feststellbar □ Keine Beeinflussung feststellbar

7. Wie sind Sie auf diesen Fortbildungsbeitrag aufmerksam geworden?

8. Wie viel Zeit in Minuten haben Sie für die Bearbeitung des Fortbildungsbeitrags benötigt?□ bis 10 □ 11–20 □ 21–30 □ 31–40 □ 41–50 □ 51–60 □ über 61

9. Weitere Bemerkungen:

6. Welche Aussage bezüglich der PEGASUS TIMI­54 Studie ist falsch? □ a) Es wurden Patienten ein bis drei Jahre nach ACS eingeschlossen. □ b) Neben dem ACS musste mindestens ein weiterer definierter Risikofaktor vorhanden sein. □ c) Ticagrelor 60 ist in der verlängerten DAPT nach ACS zugelassen. □ d) Die verlängerte Therapie mit Ticagrelor zusätzlich zu ASS führt zu einer signifikanten Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen. □ e) Eine koronare Mehrgefäßerkrankung gilt nicht als definierter Risikofaktor.

7. Welche Aussage bezüglich der dualen antithrombozytären Therapie bei Patienten mit sKHK und elektiver PCI trifft zu?

□ a) Nach Implantation eines BMS sollte eine DAPT für acht Wochen erfolgen. □ b) Nach Implantation eines bioresorbierbaren Stents wird eine DAPT für drei Monate empfohlen. □ c) Nach Implantation eines DES ist eine DAPT für sechs Monate empfohlen. □ d) Als Mittel der Wahl werden ASS und Prasugrel verwendet. □ e) Clopidogrel hat in diesem Zusammenhang keine Zulassung.

8. Welches antianginöse Medikament ist kreislaufneutral und beeinflusst Blutdruck und Herzfrequenz nicht? □ a) Ranolazin □ b) Ivabradin □ c) Betablocker □ d) langwirksame Nitrate □ e) ACE-Hemmer

9. Welche Aussage zur PCSK9­Hemmung ist falsch? □ a) Alirocumab gehört zu den PCSK9-Hemmern. □ b) Evolocumab führt bei Hochrisikopatienten mit Statin (+- Ezetimib) zu einer Reduktion des LDL-Wertes auf bis zu 30 mg/dl. □ c) Zusätzlich zur Standardtherapie ist die Gabe von Evolocumab mit keiner Senkung von kardiovaskulären Ereignissen assoziiert. □ d) Es ist bei Hochrisikopatienten mit erhöhten LDL-Werten unter Statin- und Ezetimibtherapie oder bei Statinunverträglichkeit

empfohlen. □ e) Eine Verordnung ist an eine zwölfmonatige, dokumentierte, klinisch unzureichende medikamentöse Therapie gebunden.

10. Welche Aussage trifft für Statine nicht zu? □ a) Sie senken den LDL-Wert. □ b) Sie hemmen kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase. □ c) Statine reduzieren die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. □ d) Sie sollten auch bei älteren Patienten angewendet werden. □ e) Eine Kombinationstherapie mit Ezetimib wird nicht empfohlen.