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Grampositive Stäbchen ohne Sporenbildung -Corynebakterien -Listerien -Aktinomyzeten S76

Grampositive Stäbchen ohne Sporenbildung Corynebakterien ... · Klinik: - lokaler oder generalisierter Tetanus, Risus sardonicus - Neugeborenentetanus (Krankheit des 8. Tags - nekrot

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Grampositive Stäbchen ohne

Sporenbildung

-Corynebakterien

-Listerien

-Aktinomyzeten

S76

Corynebacterium diphtheriae

Charakteristika: grampositive Stäbchen (2-6 mm), nicht beweglich,

keine Sporenbildung.

Im Grampräparat oft Palisadenform („chinesische

Buchstaben“)

fakultative Anaerobier

Labor-Diagnose: Untersuchungsmaterial:

Rachenabstrich UNTERHALB

von Pseudomembranen

Erregernachweis:

Neisser-Färbung: Polkörperchen,

Isolierung auf tellurithaltigen Spezial-Nährböden

Toxinnachweis:

Immundiffusion (ELEK-Test)

Antikörpernachweis (Impfstatus??): Schick-Test

S77

Corynebacterium diphtheriae

Übertragung Tröpfcheninfektion, Hautkontakt,

nasopharyngiale Sekrete

Erkrankungen: Angina (Pseudomembranbildung),

Myocarditis,

akutes Nierenversagen,

Tetraplegiesyndrom, oberes Hirnnervensyndrom

(Nervus trigeminus)

Pathogenese: Infektion lokale Erregerabsiedlung

Exotoxinbildung Hemmung der Protein-

biosynthese

S79

Merke: Exotoxinbildung erfolgt durch lysogenen Phagen

Kein Phage = keine Pathogenität

Wirkung des Diphtherietoxins

NAD + EF2 (Elongationsfaktor)

Diphtherietoxin blockiert

Proteinbiosynthese

ADP-Ribosyl-EF2 + Nicotinamid + H+

S83 Corynebacterium diphtheriae

Corynebacterium diphtheriae

Prophylaxe: Isolierung von Erkrankten,

Sanierung von Ausscheidern,

Überwachung von Kontaktpersonen

Impfung: Diphterie-Adsorbat-Impfstoff (Totimpfung)

bei allen Kindern ab 3. Lebensmonat

Wiederholung bei Schuleintritt

Auffrischung alle 10 Jahre

Therapie: 1. Antitoxin

2. Penicillin G

S86

Therapie: 1. Antitoxin

2. Penicillin G

Was tun?

1) Impfung!!!

2) Abstrich unter

den Belägen

3) Therapie (s.u.)

S86a

Merke: Bereits bei Verdacht auf Diphterie muss mit einer

Antitoxintherapie begonnen werden.

Corynebacterium diphtheriae

Steckbrief: Corynebacterium diphteriae Klassifikation: G+, nicht sporendbildende,

unbewegliche Stäbchen mit keulenförmigen Auftreibungen (=Polkörperchen)

Pathogenitätsfaktoren: Diphterietoxin( Exotoxin eines ysogenenPhagen) blockiert Proteinbiosynthese

Klinik: -Lokalinfektion (je nach Eintrittspforte) mit typ. süßlichem Foetor ex ore

-Rachendiphterie mit Pseudomembrnösen Belägen & Cäsarenhals

-hohe Letalität aufgrund tox. Kreislaufversagens

Diagnostik: Elek-Test

Therapie: 1. Antitoxin bereits bei Verdacht muss mit der Antotoxintherapie begonnen werden.

2. Penicillin (oder ein Makrolid)

Impfung: Totimpfstoff ab dem 3. Monat

S86b

Charakteristika: -aerobe, G+ Stäbchen ohne Sporen

-“kraulende“ Bewegung bei 20 Grad

-keine Bindung von Cephalosporinen

Vorkommen: -in der Umwelt

-auch bei Tieren (Milch, Käse)

Pathophysiologie: -Aufnahme über die M-Zellen der PP

-Leben intrazellulär in Makrophagen

Labornachweis: -Präparat und Kultur (Kälteanreicherung!)

S88

Exposition ist häufig --- Erkrankung aber selten

Listeria monocytogenes =Steckbrief 1

Klinik: a) „Grippe“ beim Immunkompetenten

b) Meningoencephalitis beim Immungeschwächten

(z.B. Tumor, Alkoholiker/“Penner“)

c) Infektion des Feten (Mutter „Grippe“) als

1) Abort

2) Frühgeburt mit Sepsis und Schäden

3) normale Geburt mit Schäden

jeweils als Granulomatosis infantiseptica

mit Abszessen und Granulomen in

Lunge

Haut

ZNS

4) Infektion perinatal, dann Sepsis + Meningitis

Therapie: Ampicillin + Gentamycin

S89 Listeria monocytogenes =Steckbrief 2

Spezies: Actinomyces israelii, Actinomyces viscosus, u.a.

Charakteristika: Grampositive, anaerobe Stäbchen mit Verzweigung

(„Strahlenpilz“), keine Sporenbildung.

Häufig: Mischinfektion mit anderen Anaerobiern !!

Nachweis: Mikroskopisch, kulturell (sehr anspruchsvoller Keim,

anaerob, langsames Wachstum).

Wichtig: Transportmedium !

Ausbildung von Drusen-Eiter!!

S91 Aktinomyzeten (=Steckbrief 1)

Krankheitsbild: Endogen ausgelöste lokale Eiterungen („Drusen“)

mit Ausbildung von Fisteln und Granulationsgewebe

im Bereich von

a) Auge (Tränengänge)

b) Nasen-/Rachenraum

c) weiblichem Genitale

d) Lunge

Therapie: Chirurgische Therapie +

Aminopenicillin + ß-Lactamase-Inhibitor

(z.B. Unacid, Augmentan)

S91a Aktinomyzeten (=Steckbrief 2)

Grampositive Stäbchen mit Sporenbildung

-Bazillen

-Clostridien

S95

Spezies: Bacillus subtilis, Bacillus cereus, u.a.

Morphologie: Grampositive, plumpe, aerobe Stäbchen-

bakterien, die Sporen bilden können.

Bedeutung: Ubiquitäres Vorkommen in Boden und

Wasser, häufige Kontaminationskeime

im mikrobiologischen Labor

potentielle Produzenten von Lebensmittel-

toxinen (Bacillus cereus)

Einsatz in der Bio-Industrie (Waschmittel,

Produktion von Antibiotika)

Steckbrief Bazillen außer Bacillus anthracis S95a

Bacillus anthracis

Morphologie: Großes (bis zu 10 mm) unbewegliches, aerobes

grampositives Stäbchen

Sporenbildner (jeweils eine Endospore)

Ausbildung von Ketten und einer Kapsel.

Häufig „Bambusform“ der Stäbchen.

Epidemiologie: Zoonose. Übertragung durch Tiere oder

Tierprodukte.

Sporen sehr umweltresistent (Kampfstoff 2.

Weltkrieg!)

Pathogenese: Toxin mit drei Komponenten (Typ AB Toxine) :

Bindungsteil (= Schutzantigen)

„Letalfaktor“ (Zelltod) und

„Ödemfaktor“ (Erhöhung von cAMP)

S97

Bacillus anthracis im Liquor S97a

Krankheitsbild: Je nach Eintrittspforte Erreger des

a) Hautmilzbrandes (daraus ggf Sekundäre Sepsis)

b) Lungenmilzbrandes (atypische schwere

Bronchopneumonie)

c) Darmmilzbrandes (Erbrechen und

blutige Diarrhoen)

Nachweis: Bei Hautmilzbrand im Direktpräparat,

sonst kulturell aus Hautläsionen,

Sputum, Stuhl oder Blut.

Problemlose aerobe Anzüchtung

auf üblichen Nährmedien.

Therapie: Penicillin G.

Trotz adäquater Therapie Letalität bei

Lungen- und Darmmilzbrand ca. 50%.

Bacillus anthracis S98

Labor:

Sicherheitsstufe III

MERKE: Beim Hautmilzbrand sind

chirurgische Maßnahmen kontraindiziert!

S99a Bacillus anthracis

Steckbrief: Bacillus anthracis meldepflichtig!!! Klassifikation: sehr großes ,G+ unbewegliches, Sporenbildendes (mittelständig,oval) Stäbchen (Bambusartig im Mikroskop) Pathogenitätsfaktor: -Kapsel (Phagozytoseschutz) -Exotoxin aus 3 Komponenten ( Ödembildende K., Letalitätsfaktor, Schutzantigen) Klinik: -Hautmilzbrand (>90%) Pustulamalignafulminante Sepsis (Fieber, Benommenheit, Herzrhythmusstörungen) - Lungenmilzbrand (über Inhalation des Erregers) - Darmmilzbrand (kontaminierte Lebensmittel- Erbrechen, blut. Dirarrhoe) Nachweis: aus Sputum,Stuhl,Hautläsion&Blut Kultur:grauweiße lockige Ausläufer um matt glänzende Kolonie CAVE: Sicherheitsstufe III Therapie: Penicillin G MERKE: Beim Hautmilzbrand sind chirurgische Maßnahmen kontraindiziert!!!!!!

S100

Clostridien

Obligat anaerob wachsende, plumpe grampositive

Stäbchen, Sporenbildner

1. Clostridium perfringens

2. Clostridium botulinum

3. Clostridium tetani

4. Clostridium difficile

Pathogene Clostridien (Auswahl)

S101

Erreger des Gasbrandes

Clostridium perfringens

( Clostridium histolyticum

Clostridium septicum

Clostridium novyl

Clostridium oedematiens )

S102 Clostridien

Clostridium perfringens

5 Typen (unterschiedliche Haupt-Toxine) A-E

humanpathogen:

Typ A: Gasbrand

Nahrungsmittelvergiftungen

Typ C: Nekrotische Enteritis

(Darmbrand, pig - bel.)

S103

Clostridium perfringens

Morphologie: grampositives, plumpes Stäbchen, unbeweglich,

strikt anerob

Polysaccharid –Kapsel

Nachweis: im Direktpräparat häufig KEINE Sporen

( bilden sich selten aus)

Kultur: anaerobes Wachstum

Doppelzonen-Hämolyse

ovale subterminale Sporen ohne Zellleibauftreibung

Toxine Typ A: Haupttoxin (alpha-Toxin): Lezithinase

Nebentoxine: Hämolysin

Kollagenase

Hyaluronidase

Desoxyribonuklease

S104

Doppelzonen-Hämolyse

S105 Clostridium perfringens

S106 Clostridium perfringens

Spore

Klinik: Inkubation: ca 5h

Tod nach ca. weiteren 5 h

Myonekrose

Starker Wundschmerz, gespannte

ödematöse rotbraune Haut

Toxiämie

Ödem

Gasbildung Krepismus-Zeichen

Volles Bewusstsein!!

Therapie: O2 in die Wunde lassen sofortige chirurg.

Wundtoilette

Penicillin, Cephalosporine als flankierende

Maßnahme

S108a Clostridium perfringens

Nahrungsmittelvergiftungen bei Typ A:

Pathogenese: Intoxikation durch Enterotoxin, das bei der

Versporung im Darm gebildet wird.

Nach Genuss von rohem Fisch und

Fleischprodukten

Symptome: 8 - 12 Stunden nach Nahrungsaufnahme:

- Übelkeit

- Bauchschmerzen

- profuser Durchfall

- kein Erbrechen, kein Fieber

S109 Clostridium perfringens

Steckbrief: Clostridium perfringens

Klassifikation: Gram + , anaerobe, sporenbildende

unbewegliche Stäbchen

Pathogenitätsfaktoren: Haupttoxin (Gasbrand, Darmbrand)

und

Enterotoxin (Lebensmittelvergiftung)

Klinik: Gasbrand –Myonekrose

Enteritis necroticans (Darmbrand)

Lebensmittelvergiftung

Therapie: O2

Chirurgische Wundtoilette

Penicillin, Cephalosporine

S109a

Krankheitsbild: Botulismus

Leitsymptome: Sehstörungen (Doppelbilder!!); Ptosis

Schluckbeschwerden (Heiserkeit)

Sprachschwierigkeiten (Stottern)

eingeschränkter Speichelfluss

Wichtige weitere Symptome:

Lähmung der Atemmuskulatur

Ileus

symetrische neurologische Manifestation

klares Bewußtsein; kein Fieber

normaler Puls; evtl. Hypotension

S111 Clostridium botulinum

Sonderfall Säuglingsbotulismus

Pathogenese: Nach Aufnahme von C.botulinum-Sporen

(! Hier nicht das Toxin) z.B. in Honig:

Auskeimen im Darm und Intoxikation

Symptome: Obstipation

Mattigkeit

herabgesetzter Muskeltonus („floppy baby“)

Differentialdiagnose: Vergiftungen (Atropin, Methylalkohol)

Diphtherie

Poliomyelitis

S112 Clostridium botulinum

Pathogenese: Toxine A-G, wichtig für den Menschen A, B, E

in Deutschland v.a. B

Toxinwirkung: Protease, spaltet Komponenten des

Exozytosewegs für Acetylcholin an der

motorischen Endplatte (z.B. Toxin B spaltet

das Protein SNAP-25)

Stärkstes bakterielles Gift.

10-8 g sind für den Menschen tödlich!!!

BOTOX!!!!

S113 Clostridium botulinum

Clostridium botulinum

Morphologie: subterminale Sporen („Tennisschläger“)

Diagnose: primär klinisch (Leitsymptome!)

Diagnosesicherung: Toxinnachweis (Tierversuch) mit

Patientenserum

Mageninhalt

Nahrungsmittelresten

Therapie: Magenspülung

Beatmung

Antitoxin (gegen Typen A, B, E)

Prophylaxe: Vorsicht bei Babys mit Honig und anderen

möglichen kontaminierten Lebensmitteln

Toxine sind hitzelabil 10 min. kochen

S115

S116

Subterminale

Sporen

(Tennisschläger)

Clostridium botulinum

Steckbrief: Clostridium botulinum

Klassifikation: G+, anaerobes ,peritrich begeißeltes

Stäbchen mit subterminalen Sporen

(Tennisschläger)

Pathogenitätsfaktor: Botulinumtoxin

Sporen (Säuglingsbotulismus)

Klinik: lebensmittelbedingter Botulismus

18-36h Inkubation, zunächst

Lähmung kleiner Muskeln Doppelbilder/

Schlundmuskulaturnach 3-5 Tagen

Atemlähmung letal)

Wundbotulismus, Botox!!!

Säuglingsbotulismus (floppy baby)

Therapie: polyvalentes Antitoxin

Magenspülung, Wunderöffnung

symptomatische Behandlung steht im Vordergrund

Bereits der Verdacht auf Botulismus ist meldpflichtig!!

S117a

Clostridium tetani

Krankheitsbild: - Inkubationszeit 4-14 Tage, je kürzer, desto

höher die Letalität

Symptome: - Erhöhung des Muskeltonus (Kaumuskulatur)

- Sprech-, Schluckstörungen (Trismus)

- Fratzenhafte Starre der mimischen Muskulatur

(Risus sardonicus)

- Opisthotonus

- tonisch-klonische Krämpfe, auslösbar durch optische,

akustische und taktile Reize

- Lähmung von Glottis, Zwerchfell, Schlundmuskeln

mit Ersticken

- kein Bewusstseinsverlust

S119

Clostridium tetani

Pathogenese: Produktion von Tetanospasmin

in anaeroben Wunden („Toxi-Infektion“)

Wanderung entlang motorischer,

sensibler und vegetativer

Nervenbahnen (5 mm/h)

Anreicherung in Rückenmark und Hirnstamm,

nicht in Großhirn und Kleinhirn.

S120

Wirkung des Neurotoxins (Tetanospasmin):

Metalloprotease

Hemmung der Exozytose-Maschinerie

zur Freisetzung von Glyzin und

Gamma-Aminobuttersäure

Inhibition von hemmenden Synapsen in den

Vorderhörnern des Rückenmarks

150 kDa

schwere Kette (100 kDa):

Bindung an Ganglioside

leichte Kette (50 kDa):

vermittelt Toxizität

10-10 g töten eine Maus!!!

S121 Clostridium tetani

Clostridium tetani

Morphologie: - schlanke, grampos. Stäbchen

- peritrich begeißelt

- terminale Sporen (Trommelschlegel,

Squashschläger)

Toxine: - Tetanospasmin

- Fibrinolysin

- Desoxyribonuklease

- Tetanolysin

Diagnose: primär klinisch (Leitsymptome!)

Diagnosesicherung: Tierversuch: „Robbenstellung“

Kultur: streng anaeobes Wachstum

S123

S123a Clostridium tetani

Trommelschlegel,

Squashschläger

Clostridium tetani

Prophylaxe: chirurgisches Debridement

Passive Immunisierung mit

humanem Anti-Tetanus-Ig

(250 iU, i.m.)

Aktive Immunisierung mit

Tetanustoxoid

Therapie: Penicillin G (4x5 Mio.iU/d.i.v.) oder

Doxicyclin (2x100 mg/d. i.v.)

Diazepame, Barbiturate

S124

Steckbrief: Clostridium tetani Klassifikation: G+ anaerobe, sporenbildende (Squashschläger) peritrich begeißelte, schlanke Stäbchen Pathogenitätsfaktor: Tetanusspasmin (hemmt GABA Vesikelfusion) Im Rahmen der Infektion wird das Toxin im Körper gebildet erklärt deutliche Inkubation Klinik: - lokaler oder generalisierter Tetanus, Risus sardonicus - Neugeborenentetanus (Krankheit des 8. Tags - nekrot. Nabel) Nachweis: klinisch, anamnestisch, Tierversuch (kulturell meist erfolglos) Therapie: chirurg. Wundtoilette, Antitoxin Sedierung, Relaxantien (Curaretyp) Barbiturate, Diazepam Penicillin, Doycyclin Prophylaxe: Grundimmunisierung ab 3. Monat, dann alle 10 Jahre auffrischen

S124a

Clostridium difficile

Morphologie: Peritrich begeißeltes anaerobes grampositives

Stäbchen- Bakterium mit Ausbildung subterminaler

Sporen (Tennisschläger)

Krankheitsbild: Antibiotika-induzierter Durchfall

Antibiotika-induzierte pseudomembranöse Colitis

Klinik: Fieber, blutige Diarrhoen,

krampfartige Bauchschmerzen

Abgang von Pseudomembranen

Pathogenese: Ausbildung von zwei Toxinen:

Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-

transport stört

Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel

des Colons schädigt

Nachweis: Toxin im Stuhl

Kultur

S128

Clostridium difficile

Morphologie: Peritrich begeißeltes grampositives Stäbchen-

Bakterium mit Ausbildung subterminaler

Sporen (Tennisschläger)

Krankheitsbild: Antibiotika-induziertem Durchfall

Antibiotika-induzierte

pseudomembranöse Colitis

Klinik: Fieber, blutige Diarrhoen,

krampfartige Bauchschmerzen

Abgang von Pseudomembranen

Pathogenese: Ausbildung von zwei Toxinen:

Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-

transport stört

Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel

des Colons schädigt

S128

Antibiotika - Induzierte C. difficile - Enterokolitis

häufig manchmal selten

Ampicillin, Amoxicillin Chinolone Aminoglykoside

Cephalosporine Tetrazykline Metronidazol

Clindamycin Erythromycin Vancomycin

Trimethoprim Bacitracin

Chloramphenicol

Sulfonamide

S131 Clostridium difficile

Behandlung der Enterokolitis durch C. difficile

Therapie: Absetzen der Antibiose,

orale Applikation von

Vancomycin oder

Metronidazol.

Neu und wohl besser: Fidaxomicin

Antibiotikum Erfolgsrate Rezidivrate Kosten

Metronidazol 98% 7% 3,00 €

(4 x 250 mg)

Vancomyin 96% 18% 103,20 €

(4 x 250 mg)

S132 Clostridium difficile

Behandlung der Enterokolitis durch C. difficile

Therapie: Absetzen der Antibiose,

orale Applikation von

Vancomycin oder

Metronidazol.

Neu und wohl besser: Fidaxomicin

Antibiotikum Erfolgsrate Rezidivrate Kosten

Metronidazol 98% 7% 3,00 €

(4 x 250 mg)

Vancomyin 96% 18% 103,20 €

(4 x 250 mg)

was Leckeres: Stuhltransplantation!!

S132 Clostridium difficile S132a

Steckbrief: Clostridium difficile

Klassifikation: G+, Peritrich begeißeltes Stäbchen-

Bakterium mit Ausbildung subterminaler

Sporen

Pathogenitätsfaktoren: Ausbildung von zwei Toxinen:

Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-

Transport stört

Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel

des Colons schädigt

Klinik: Antibiotikainduzierte Pseudomembranöse

EnterokollitisFieber, blutige Diarrhoen,

krampfartige Bauchschmerzen

Abgang von Pseudomembranen

CAVE: Darmperforationen

Nachweis: Toxinnachweis oder Anzucht aus dem Stuhl

Therapie: Absetzen des auslösenden Antibiotikums!

Metronidazol oder Vancomycin (p.o.)

evtl. Fidaxomicin, Stuhltransplantation

S132b

Steckbrief: Clostridium difficile

Klassifikation: G+, Peritrich begeißeltes Stäbchen-

bakterium mit Ausbildung subterminaler

Sporen

Pathogenitätsfaktoren: Ausbildung von zwei Toxinen:

Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-

transport stört

Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel

des Colons schädigt

Klinik: Antibiotikainduzierte Pseudomembranöse

EnterokollitisFieber, blutige Diarrhoen,

krampfartige Bauchschmerzen

Abgang von Pseudomembranen

CAVE: Darmperforationen

Nachweis: Toxinnachweis aus dem Stuhl!

Therapie: Sofortiges Absetzen des auslösenden

Antibiotikums!

Metronidazol oder Vancomycin (p.o.)

S132a