Hämorrhagischer-Schock- Diﬀerenzierte-Therapie-der-akuten ... · Universitätsmedizin Rostock Definition des traumatischen / hämorrhagischen Schocks Epidemiologie Historische

Hämorrhagischer Schock Differenzierte Therapie der akuten Blutung

Dr.med. Stefan Bergt

Klinik und Poliklinik für Anästhesie und Intensivtherapie Direktorin: Prof. Gabriele Nöldge-Schomburg

Universitätsmedizin Rostock

Definition des traumatischen / hämorrhagischen Schocks

Epidemiologie

Historische Aspekte

Pathophysiologie

Makrozirkulation vs. Mikrozirkulation

Therapieansätze

Fazit für die Praxis

Hämorrhagischer Schock

Praktikum der Notfallmedizin, 29.09.2014

2

Universitätsmedizin Rostock Präsentation xyz, Abteilung xyz. Rostock, Monat 2011

3

§  Versorgung der Zellen mit O2 und Nährstoffen

§  Entsorgung von CO2 und Stoffwechselendprodukten

§  intakte Zirkulation

§  adäquates Transportmedium

§  funktionstüchtige Pumpe – Herz (Vor-/Nachlast)

§  intaktes Gefäßsystem (ca. 400 km; Regulation über Sphinkteren)

§  Abhängigkeit von Sympathikus / Parasympathikus

§  funktionstüchtiges respiratorisches System

Zirkulation – Perfusion von Organen und Geweben


4

Allgemeine Definition des Schocks: Arterieller Blutdruck und HZV können nicht aufrecht erhalten werden

§  inadäquate Perfusion von Organen und Geweben

§  mangelhafte Versorgung mit O2 und Nährstoffen

§  gestörte Entsorgung von Stoffwechselprodukten und CO2

§  Umstellung auf anaerobe Glykolyse

§  Metabolische Azidose / Laktatazidose

Definition des Schocks


5

Allgemeine Definition des Schocks: Arterieller Blutdruck und HZV können nicht aufrecht erhalten werden

§  Sauerstoffverwertungsstörung in den Mitochondrien

§  Verlust energiereicher Phosphate (ATP)

§  Zusammenbruch der Integrität von Zellmembranen / Ionenpumpen

§  Toxische Peptide aus ischämischen Geweben (DAMPS)

§  Aktivierung zellulärer Hydrolasen

Definition des Schocks


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Inadäquate Organperfusion nach einem Trauma

§  Hämorrhagischer Schock

§  akute Blutung ohne wesentliches Gewebetrauma

§  Traumatisch-hämorrhagischer Schock

§  akute Blutung + massive Mediatorfreisetzung durch Gewebetrauma

§  Traumatisch-hypovolämischer Schock

§  kritische Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens

§  ohne massive Blutung – massive Mediatorfreisetzung aus Geweben

Definition des hämorrhagischen Schocks


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Daten für den US-amerikanischen Raum

§  ca. 100.000 Todesfälle / Jahr infolge eines Traumas

§  Fünfthäufigste Todesursache

§  Altersgruppe 5 – 35 J: häufigste Todesursache

§  häufig Langzeit-Intensivstationsaufenthalt

§  oft Entwicklung eines MOV / MODS

Epidemiologie


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Daten für den US-amerikanischen Raum

§  Kosten für das Gesundheitssystem:

§  Trauma: 44 Mrd. $

§  Malignome: 46 Mrd. $

§  Kardiovaskuläre Erkrankungen: 56 Mrd. $

§  Altersgruppe 5 – 35 J

§  bisher kaum Einzahlungen in das Gesundheitssystem

§  Überleben mit Handicap und Defiziten

Epidemiologie


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Ambroise Paré (französischer Wundarzt; 1510 – 1590)

§  Schock: Blässe der Haut, kalter Schweiß;

§  Pulslosigkeit

Alfred Blalock (1967)

§  Schock ist reversibel durch Volumentherapie

Historie


10

RM Hardaway (Ann Surg 1963)

§  Tierexperimentelle Untersuchungen am Schwein

§  massives Trauma des Oberschenkels – Sterblichkeit: 0 %

§  Blutverlust und Reperfusion – Sterblichkeit: 0 %

§  Trauma + Blutverlust – Sterblichkeit: 91 %

Historie


11

Vietnam Wound Analysis (J Trauma 1978)

§  Sanitätspersonal in der Gefechtszone

§  Methoden der adäquaten Blutungskontrolle

§  Volumentherapie

§  schnellstmöglicher Transport ins Hospital (MEDEVAC)

Historie


12


§  Sanitätspersonal in der Gefechtszone

§  Methoden der adäquaten Blutungskontrolle


§  schnellstmöglicher Transport ins Hospital (MEDEVAC)

Versterben der Soldaten nach initialer Stabilisierung

Historie


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Lunge Gerinnungssystem

Nieren Gastrointestinaltrakt

Leber Immunsystem

§  Schock und massives Gewebetrauma

§  Volumenverlust / Reperfusion – Ischämie / Reperfusionsschaden

§  Freisetzung von Mediatoren aus geschädigtem Gewebe

MODS / MOV

Historie


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Klinische Zeichen des hämorrhagischen Schocks

§  Agitiertheit, ggf. Bewusstseinsstörung infolge zerebraler Hypoxie

§  Hautblässe und Kaltschweißigkeit infolge Vasokonstriktion

§  Tachypnoe und Hyperventilation infolge Hypoxie / metabolischer Azidose

§  Hypotonie / Tachykardie

§  Oligurie / Anurie infolge renaler Minderperfusion

§  Schmerzen / Funktionseinschränkungen der geschädigten Organe

Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks


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Ort des Blutverlustes

§  Extremitäten / Knochen (innen / außen)

§  Thorax

§  Abdomen

§  Retroperitoneum

§  Muskulatur / Weichteile



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Stadieneinteilung des hämorrhagischen Schocks


Stadium I II III IV Blutverlust [ml] ≤750 750–1500 1500–2000 >2000 Blutverlust [% Blutvolumen] ≤15 15–30 30–40 >40 Herzfrequenz [1/min] <100 >100 >120 >140 Blutdruck Normal Normal Vermindert Vermindert Atemfrequenz [1/min] 14–20 20–30 30–40 >35

ZNS/Bewusstseinszustand Geringe Unruhe

Mittelgradige Unruhe

Hochgradige Unruhe,

Desorientiertheit

Desorientiertheit, Lethargie

Stadieneinteilung des Hämorrhagischen Schocks Committee on Trauma (2004) Advanced trauma life support (ATLS). American College of Surgeons, Chicago, 7th edition


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Sympathikoadrenerge Gegenreaktion

§  Freisetzung von Noradrenalin, Adrenalin, ADH, ACTH, Cortisol

§  Aktivierung des RAAS

§  Anstieg von HF und SVR; Retention von Wasser über die Nieren

§  Zentralisation der Zirkulation durch Minderperfusion von

§  Haut (Blässe)

§  Muskulatur

§  Splanchnikusgebiet



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Umverteilung des Blutflusses

§  zu Gunsten von Herz und Gehirn

§  auf Kosten von Haut, Fettgewebe, Muskulatur, Leber, Niere, Darm



19

Zusammenhang zwischen Makro- und Mikrozirkulation



20




21


Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks 21

time [min] 0 60 120 420

sinuoidal perfusion [%]

50 60 70 80 90

100 110 120

control (n=5) shock + vehicle (n=5)

.

baseline 1 h shock 1h reperfusion 5 h reperfusion

Schock Sinusoidale Perfusion Schock Sinusoidale Perfusion


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Ischämie-/Reperfusionsschaden - Leber


Gallefluss

time [min] 60 120 180 240 300 360 420

bile flow [µg/ g liverw

eight/ min]

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5


baseline 1 h shock 1 h reperfusion 5 h reperfusion


23

Leukozyten- Endothelinteraktion - Lebersinusoide


leukocyte adherence

time [min] 0 60 120 420

Leukocyte adherence [n/mm

2]

0 100 200 300 400 500 600 700 800


baseline 1 h shock 1 h reperfusion 5 h reperfusion

Leukozytenadhärenz 5 h Reperfusion


24

Ischämie-/Reperfusionsschaden - Leber



25

Ischämie-/Reperfusionsschaden – Lunge

§  „Schock“-Lunge; „Da Nang“-Lung; „Korean“-Lung

§  Komplementaktivierung; Leukozyteninfiltration



26

Ischämie-/Reperfusionsschaden – Niere

§  Oligurie, Hyperkaliämie, Azidose

§  Akutes Nierenversagen



27

Ischämie-/Reperfusionsschaden – Gastrointestinaltrakt Entwicklung eines Stressulcus


24 h baseline 72 h


28 Pathophysiologie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks

28

Hämorrhagischer Schock + Massives Gewebetrauma =

Maximaler inflammatorischer Stimulus mit

MODS / MOV


29

Leukozyten- Endothelinteraktion



Versorgungsalgorithmus nach dem (C) – A – B – C – D – E Schema

Catastrophic Haemorrhage Control Tourniquet, Hämostyptika, moderne Verbandsstoffe

Airway & Cervical Spine Stabilization Intubation, Larynxtubus, Koniotomie, StifNeck

Breathing & Ventilation Entlastung Spannungspneumothorax, ChestSeals, Beatmung

Circulation & Haemorrhage Control Blutungskontrolle, iv./io.-Zugang, Infusionstherapie

Disability or Neurological Deficit Neurologische Untersuchung (Pupillen, GCS / AVPU, BZ)

Exploration & Environment Komplette körperliche Untersuchung, Therapie/ Prävention Hypothermie

<C>

A

B

C

D

E

Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks

Präsentation xyz, Abteilung xyz. Rostock, Monat 2011


Versorgungsalgorithmus nach dem (C) – A – B – C – D – E Schema

Catastrophic Haemorrhage Control Tourniquet, Hämostyptika, moderne Verbandsstoffe

<C>

S3-Leitlinie Polytrauma, Präklinik:

„Stark blutende Verletzungen der Extremitäten, welche die Vitalfunktion beeinträchtigen können, sollen mit Priorität versorgt werden.“ (GoR A)

Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks

Präsentation xyz, Abteilung xyz. Rostock, Monat 2011


32

Therapie des hämorrhagischen Schocks

1.  Kontrolle über die Blutung erlangen

2.  Hämodynamische Stabilisierung

3.  Wiedererlangung einer ausgeglichenen Hämostasiologie

4.  Homöosthase

32 Therapie des traumatisch-hämorrhagischen Schocks


33

1.  Kontrolle über die Blutung erlangen

§  Lokaler Druckverband

§  Anwendung von Tourniquets

§  Beckenschlinge

Klinische Versorgungsstrategie

§  Laparotomie; Thorakotomie; Gefäßrekonstruktion; packing

§  Interventionelle Radiologie – Angiographie (Coiling)



34

Interventionelle Radiologie – Angiographie (Coiling)



35

2. Hämodynamische Stabilisierung


§  Wiederherstellen eines adäquaten intravasalen Volumenstatus

§  keine Sauerstoffträger

§  Dilution der Gerinnungsfaktoren (zellulär und humoral)



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System des „scoop and run“ – US-amerikanisches Rettungssystem

§  sofortiger Transport in ein Krankenhaus

§  Sauerstoffapplikation

§  i.v.-Zugang nicht gefordert

§  Volumentherapie innerhalb der 1. Stunde nach Trauma



37


System des „stay and play“ – deutsches Rettungssystem

§  Präklinischer Einsatz von Notärzten

§  großlumige i.v.-Zugänge; ggf. intraossärer Zugang

§  Beginn der Volumentherapie

§  Zeit am Unfallort „so kurz wie möglich“

§  bei unstillbarer Blutung (intraabdominell): sofortiger Transport

§  Konzept der permissiven Hypotension



38

Konzept der permissiven Hypotension – Bickel & Mattox (NEJM 1994)

§  sofortige vs. verzögerte Volumentherapie

§  Verzögerte Volumentherapie

§  Überleben

§  Komplikationen

§  Verdünnungskoagulopathie

§  Fibrinolyse

§  Hypothermie



39

Konzept der permissiven Hypotension – Bickel & Mattox (NEJM 1994)

Kontraindikationen

§  Schweres Schädel-Hirn-Trauma

§  lange Transportzeiten

§  Patienten in fortgeschrittenem Alter

§  Schwangere



40

2. Hämodynamische Stabilisierung – Volumentherapie

§  Blut und Blutprodukte (Erythrozytenkonzentrate; FFP)

§  Kristalloide Infusionslösungen

§  Kolloidale Infusionslösungen

§  Hypertone Infusionslösungen



41

Volumentherapie – Blut und Blutprodukte

§  Kosten

§  Blutgruppenunverträglichkeit

§  Infektionen (Hepatitis; HIV)

§  Lagerung

§  Citratantikoagulation; Hypokalzämie

§  Hyperkaliämie

§  Lungenschäden (TRALI)



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Volumentherapie – Kristalloide

Vorteile

§  Kosten

§  einfache Lagerung

§  große Erfahrungswerte

Nachteile

§  keine Sauerstoffträger

§  Volumeneffekt < 1



43

Volumentherapie – Kolloidale Lösungen

Vorteile

§  Volumeneffekt ≥ 1

§  Verbleib intravasal

§  Inzidenz eines Lungenödems

§  antioxidative Effekte

§  antiinflammatorische Effekte



44

Volumentherapie – Kolloidale Lösungen

Nachteile

§  Kosten

§  Koagulopathien

§  allergische Reaktionen

§  Nierenversagen

§  Speicherung im RES

§  Dosisbegrenzung



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Volumentherapie – Hypertone Lösungen

Hypertone Kochsalzlösungen

Hyper-HAES

§  schnelle Plasma-Volumenexpansion

§  Mobilisation von Flüssigkeit aus dem Interstitium

§  ICP

§  geringes Gewicht

§  einfacher Transport (z.B. Hubschrauber)



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Volumentherapie – Hypertone Lösungen

Nachteile

§  Hyperosmolares Koma

§  Hypernatriämie

§  Zerebrale Krampfanfälle

§  Arrhythmien

§  Gewebsnekrosen

§  allergische Reaktionen



47

3. Wiedererlangung einer ausgeglichenen Hämostasiologie

§  Therapie mit Blutprodukten

§  Substitution von Gerinnungsfaktoren

§  Zielwerte: Quick > 50 %

pTT < 50 sec

Thrombozytenzahl > 100.000/µl

Fibrinogen > 1,5 g/l

§  Therapie einer Hyperfibrinolyse (Tranexamsäure)



48

4. Homöostase – Letale Trias

§  Ausgleich einer Azidose

§  Normothermie

§  Therapie der Hyperfibrinolyse



49

§  Akuter Blutverlust führt zur Minderperfusion von Organen und Geweben

§  Massives Gewebetrauma mit überadditiver Inflammationsreaktion

§  Makrozirkulation Mikrozirkulation

§  Therapiekonzepte am Unfallort

§  „scoop and run“ vs. „stay and play“

§  Kontrolle über die akute Blutung

§  Konzept der permissiven Hypotension

49 Zusammenfassung – Fazit für die Praxis


50

Management im Krankenhaus

§  Chirurgische / Interventionelle Therapie vor Volumentherapie

§  Einsatz von kristalloiden und kolloidalen Volumenersatzmitteln

§  Einsatz von Blutprodukten so restriktiv wie möglich

§  Wärmemanagement

§  Einsatz von Tranexamsäure

50 Zusammenfassung – Fazit für die Praxis

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