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JBraktische Intensivmedizin 3. Auflage Paul L. Marino Deutsche Bearbeitung von K. Taeger Unter Mitarbeit von M. Bucher, J.Drescher, Ch. Farnhammer, P.Feher- vary, F.Göbel, E.Hansen, W.Jakob, G. Kerschbaum, C.Keyl, J. Koppenberg, P.Lemberger, M.Mertz, Ch.Metz, St. Nicki, C h . P r a s s e r , J. Schickendantz A.Schneider, U.Wegenhorst, Ch.Wiesenack, K.Wülfing-Palitzsch, M. Zimmermann URBAN& FISCHER München Jena

JBraktische Intensivmedizin - gbv.de · 4.4.3 Die Vena subclavia 47 4.4.4 Die Vena jugularis interna 49 4.4.5 Die Vena jugularis externa 50 4.4.6 Die Vena femoralis 51 4.4.7 Die Arteria

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JBraktische Intensivmedizin

3. A u f l a g e

Paul L. Marino

Deutsche Bearbeitung von K. Taeger

U n t e r M i t a r b e i t v o nM. B u c h e r , J . D r e s c h e r , C h . F a r n h a m m e r , P . F e h e r -v a r y , F . G ö b e l , E . H a n s e n , W . J a k o b , G. K e r s c h b a u m ,C . K e y l , J . K o p p e n b e r g , P . L e m b e r g e r , M . M e r t z ,C h . M e t z , S t . N i c k i , C h . P r a s s e r , J . S c h i c k e n d a n t zA . S c h n e i d e r , U . W e g e n h o r s t , C h . W i e s e n a c k ,K . W ü l f i n g - P a l i t z s c h , M. Z i m m e r m a n n

URBAN& FISCHERMünchen • Jena

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I n h a l t s v e r z e i c h n i s

1 Zirkulatorischer Blutfluß 31.1 Herzzeitvolumen 31.1.1 Vorlast 31.1.2 Nachlast 61.1.3 Kontraktilität 81.2 Peripherer Blutfluß 81.2.1 Fluß in starren Röhren 81.2.2 Fluß in Röhren mit variierendem

Durchmesser 91.2.3 Fluß in komprimierbaren Röhren 101.2.4 Viskosität 11

2 Respiratorischer Gastransport 142.1 Sauerstofftransport 142.1.1 Sauerstoffgehalt des Vollblutes 142.1.2 Sauerstoffangebot (Do2) 162.1.3 Sauerstoffaufnahme (V02) 172.1.4 Sauerstoffextraktionsrate (O2ER) 18

2.2 Regulation der Sauerstoffaufnahme 182.2.1 Die Do2-VO2-Kurve 182.3 Kohlendioxidtransport 192.3.1 Gesamtkörper-CO2 192.3.2 < CO2-Gehalt des Vollblutes 202.3.3 Transportschema 202.3.4 Hämoglobin als Puffer 212.3.5 CO2-Elimination (VCQ2) 23

3 Die Gefahr einer Schädigung durchOxidanzien 24

3.1 Die Oxidationsreaktion 243.2 Der Sauerstoffmetabolismus 243.2.1 Das Sauerstoffmolekül 243.2.2 Der Stoffwechsel 263.3 Reaktionen freier Radikale 273.3.1 Radikale und Nichtradikale 273.3.2 Radikal und Radikal 29

3.43.4.13.4.23.53.5.13.5.23.5.3

Antioxidativer Schutz 29Enzymatische Antioxydationsmittel 29Nichtenzymatische Antioxydationsmittel 32Oxidativer Streß 33Prädisponierende Situationen 33Klinik 34Stoffwechselunterstützung 36

4 Der vaskuläre Zugang 394.1 Vorbereitung der vaskulären Kanülierung . . . 394.1.1 Händewaschen 394.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen 394.1.3 Latexallergie 394.1.4 Hautreinigung 414.1.5 Haarentfernung 424.2 Kathetereinführungsbestecke 424.2.1 Kanüle mit innenliegendem Mandrin 424.2.2 Seldinger-Technik 424.3 Die Katheter 434.3.1 Heparinbeschichtung 434.3.2 Kathetergrößen 444.3.3 Mehrlumige Katheter 444.3.4 Schleusen 454.4 Zugangswege <;. 454.4.1 Venen der Ellenbeuge 454.4.2 Arteria radialis 464.4.3 Die Vena subclavia 474.4.4 Die Vena jugularis interna 494.4.5 Die Vena jugularis externa 504.4.6 Die Vena femoralis 514.4.7 Die Arteria femoralis 524.5 Unmittelbare Komplikationen 524.5.1 Venöse Luftembolie 524.5.2 Pneumothorax 534.5.3 Position der Katheterspitze 54

5 Der intravasale Verweilkatheter 555.1 Routinemäßige Katheterpflege 555.1.1 Schützende Verbände 555.1.2 Antimikrobielle Salben 56

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Inhaltsverzeichnis

5.1.3 Katheterwechsel 565.2 Indikationen für den Wechsel von

intravasalen Dauerkathetern 565.2.1 Durchspülen von Kathetern 565.3 Mechanische Komplikationen 575.3.1 Katheterverschluß 575.3.2 Vena-subclavia-Thrombose 585.3.3 Gefäßverletzungen 595.4 Infektiöse Komplikationen 605.4.1 Definitionen 605.4.2 Pathogenese 605.4.3 Klinik 615.4.4 Kulturmethoden 615.4.5 Welche Methode ist zu bevorzugen? 635.4.6 Gram-Färbung des Katheters 645.4.7 Empirische antimikrobielle Therapie 645.4.8 Persistierende Sepsis 645.5 Eine andere Sichtweise 665.5.1 Ein Argument gegen die Haut 665.5.2 Ein Argument für den Darm 66

6 Gastrointestinale Prophylaxe 686.1 Die Gefahr der Translokation 686.1.1 Schutzmechanismen 686.1.2 Begünstigende Faktoren 696.2 Streßulzera 696.2.1 Pathogenese 696.2.2 Klinik 706.2.3 Risikofaktoren 706.3 Indikationen zur Prophylaxe 706.3.1 Prophylaxestrategien 706.3.2 Sucralfat versus H2-Blocker 726.3.3 Die Angst vor der Säure 736.3.4 Untersuchung auf okkultes Blut 746.4 Die selektive Darmdekontamination 756.4.1 Die Methode 756.4.2 Ergebnisse 76

7 Venöse Thrombembolie 777.1 Risikopatienten 777.1.1 Chirurgie 777.1.2 Trauma 777.1.3 Internistische Erkrankungen 777.2 Methoden der Prophylaxe 787.2.1 Kompressionsstrümpfe 78

7.2.2

7.2.37.2.47:2.57.37.3.17.3.27.3.37.3.47.47.4.17.4.2

88.18.1.18.1.28.1.38.28.2.18.2.28.2.38.38.3.18.3.28.48.4.18.4.28.58.5.18.5.2

99.19.1.1

9.1.29.1.39.1.49.2

Stiefel zur intermittierenden pneumatischenKompression 78Low-dose-Heparin 79Niedermolekulares Heparin 80Vena-cava-Filter 80Diagnostisches Vorgehen 81Klinische Zeichen 81Sonographie der Venen 82Lungenszintigraphie 83Pulmonalisangiographie 84Antithrombotische Therapie 84Antikoagulation 84Thrombolytische Therapie 85

Analgosedierung 87Schmerz auf der Intensivstation 87Prävalenz 87Opioidphobie 88Schmerzmessung 88Opioidanalgesie 88Intravenöse Opioide 89Epidurale Opioide 90Nebenwirkungen der Opioide 90Angst auf der Intensivstation 92Angststörungen 92Sedierung 92Die Sedierung mit Benzodiazepinen 92Medikamentenvergleich 92Toxische Wirkungen 94Andere Sedativa 95Propofol 95Haloperidol 96

Der arterielle Blutdruck 101Die indirekte Blutdruckmessung 101Die Größenverhältnisse derBallonmanschette 101Die auskultatorische Blutdruckmessung 102Die oszillometrische Blutdruckmessung 103Zuverlässigkeit 103Die intravasale Blutdruckmessung 104

XI

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Inhaltsverzeichnis

9.2.1 Druckwellen versus Flußwellen 1049.2.2 Die Form der arteriellen Druckkurve 1059.3 Artefakte in der Aufzeichnung 1069.3.1 Resonanzsysteme 1069.3.2 Die Verzerrung der Wellenform 1069.3.3 Der Spül-Test 1069.3.4 Der mittlere arterielle Blutdruck 1079.3.5 Der kardiopulmonale Bypass 107

10 Der Pulmonalarterienkatheter 10910.1 Der Aufbau des Katheters 10910.1.1 Die grundlegenden Merkmale 10910.1.2 Zusätzliche Ausstattung 11010.2 Die Plazierung des Katheters 11010.2.1 Das Füllen des Ballons 11110.2.2 Häufige Probleme 11210.3 Hämodynamische Parameter 11310.3.1 Körperoberfläche 11310.3.2 Kardiovaskulärer Status 11310.3.3 Der systemische Sauerstofftransport 11510.4 Hämodynamische Profile 11610.4.1 Kardiales Pumpversagen 11610.4.2 Hypotonie 11610.4.3 Schocksyndrom 11610.4.4 Computer-Profile 117

11 Zentraler Venendruck undWedge-Druck 118

11.1 Ursachen für Abweichungen 11811.1.1 Körperposition 11811.1.2 Veränderungen des intrathorakalen

Drucks 11811.1.3 Spontane Druckschwankungen 11911.1.4 Manometrische Druckmessung 12011.2 Wedge-Druck 12011.2.1 Die Wedge-Druckkurve 12011.2.2 Prinzip 12111.2.3 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als

Vorlast 12111.2.4 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als

linksatrialer Druck 12211.2.5 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als

linksventrikulärer enddiastolischer Druck . . . 12311.2.6 Der pulmonalkapilläre Wedge-Druck als

hydrostatischer Druck 123

11.2.7 Das Kurvenprofil der Okklusionsdruck-messung 124

11.3 Zusammenfassung 124

12 Die Thermodilution: Methoden undAnwendungen 125

12.1 Das herkömmliche Thermodilutions-verfahren 125

12.1.1 Thermodilutionskurven 12612.2 Technische Überlegungen 12612.2.1 Lagerung des Patienten 12612.2.2 Injektion des Indikators 12612.3 Genauigkeit und Zuverlässigkeit 12712.3.1 Zahl der Messungen 12712.3.2 TrikuspidalinsufHzienz 12712.3.3 Niedriges Herzzeitvolumen 12812.3.4 Intrakardiale Shunts 12812.3.5 Zuverlässigkeit 12812.4 Messung der Ejektionsfraktion mittels

Thermodilution 12812.4.1 Methode 12812.5 Kontinuierliche Messung des

Herzzeitvolumens 129

13 Die Gewebeoxygenierung 13113.1 Die Gewebesauerstoffbilanz 13113.2 Überwachung des Sauerstofftransports 13213.2.1 Interpretationen 13213.2.2 VO2-Defizit > 13213.2.3 Sauerstoffschuld 13313.2.4 Korrektur einer Sauerstoffschuld 13313.2.5 Das drohende Defizit in der Sauerstoff-

aufnahme 13513.2.6 Angebotsabhängige Sauerstoffaufnahme . . . . 13513.2.7 Berechnete versus gemessene Sauerstoff-

aufnahme 13613.3 Die Laktatkonzentration im Blut 13713.3.1 Blutlaktatkonzentration und Überleben 13813.3.2 Andere Laktatquellen 13913.3.3 Laktat als Brennstoff 13913.4 Die Tonometrie des Magens 14013.4.1 Methode 14013.4.2 Leistungsfähigkeit 14113.4.3 Schwierigkeiten 14113.4.4 Behandlung 142

XII

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Inhaltsverzeichnis

14 Blutung und Hypovolämie 14514.1 Flüssigkeitskompartimente und Blutverlust . . 14514.1.1 Reaktion auf geringen Blutverlust 14514.1.2 Klinische Auswirkungen 14614.1.3 Klinische Überwachung 14714.1.4 Blutdruck 14714.1.5 Kardiale Füllungsdrücke 14714.1.6 Sauerstoffextraktion 14814.1.7 Endexspiratorisches Kohlendioxid (CO2) . . . . 14814.2 Schnelle Volumenersatztherapie 15014.2.1 Gefäßzugang 15014.2.2 Viskosität 15214.3 Autotransfusion 15214.3.1 Trendelenburg-Lagerung 15214.3.2 Pneumatische Kompression 15414.4 Therapierichtlinien 15414.4.1 Flow-orientierte Volumenersatztherapie 15414.4.2 Zielgrößen der Volumenersatztherapie 15614.4.3 Basendefizit 15614.4.4 Erythrozytengabe 15714.5 Weitere Probleme 15714.5.1 Blutung als Folge einer Volumensubstitution . 15714.5.2 Organschäden nach Volumenersatztherapie .. 157

15 Kolloidaler und kristalloiderFlüssigkeitsersatz 159

15.1 Kristalloide Flüssigkeiten 15915.1.1 Volumeneffekte 15915.1.2 Isotone Kochsalzlösung 15915.1.3 Ringerlaktat-Lösung 16015.1.4 Vollelektrolytlösungen 16115.1.5 Glukoselösungen 16215.2 Kolloidale Flüssigkeiten 16315.2.1 Kolloidosmotischer Druck 16315.2.2 Albumin 16415.2.3 Hydroxyäthylstärke 16415.2.4 Dextrane 16515.3 Kolloide oder Kristalloide? 16615.3.1 Anfänge der Kristalloide 16615.3.2 Effektivität von Kolloiden 16615.3.3 Überleben 166

15.3.4 Kosten 16715.3.5 Ödeme 16715.3.6 „Loch im Eimer"-Analogie 16715.4 Hypertoner Flüssigkeitsersatz 16815.4.1 Welche Bedeutung hat dieses Verfahren? 168

16 Akute Herzinsuffizienz 16916.1 Diagnostische Überlegungen 16916.1.1 Frühe Zeichen eines Pumpversagens 16916.1.2 Systolisches oder diastolisches

Herzversagen 17016.1.3 Enddiastolisches Volumen 17116.1.4 Rechtsherz- oder Linksherzversagen 17216.2 Behandlungsstrategien 17316.2.1 (Systolisches) Linksherzversagen 17316.2.2 (Diastolisches) Linksherzversagen 17616.2.3 Rechtsherzversagen 17616.3 Mechanische Unterstützungssysteme 17716.3.1 Intraaortale Ballongegenpulsation

(IABP) 17716.3.2 Mechanische Ventrikelunterstützungs-

systeme 17816.4 Hämodynamische Komplikationen nach

herzchirurgischen Operationen 17916.4.1 Perikardtamponade 17916.4.2 Hämodynamik nach Operationen mit der

Herz-Lungen-Maschine 179

17 Herzstillstand 18117.1 Basismaßnahmen bei Reanimation 18217.1.1 Thoraxkompressionen 18217.1.2 Reanimation mit aktiver Kompression und

Dekompression 18317.1.3 Offene Herzdruckmassage 18317.2 Erweiterte'Reanimationsmaßnahmen 18417.2.1 Algorithmen erweiterter Reanimations-

maßnahmen 18417.2.2 Defibrülation 18417.2.3 Zugangswege für die Medikamentengabe . . . . 18917.2.4 Adrenalin 18917.2.5 Atropin 19017.2.6 Bikarbonat 19017.2.7 Kalzium ' 19017.2.8 Glukoseinfusionen 19117.3 Klinisches Monitoring 191

XIII

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Inhaltsverzeichnis

17.3.1 Endtidaler CO2-Partialdruck 19117.3.2 Venöse Blutgase ,? 19117.3.3 Wie lange sollte reanimiert werden? 19217.4 Probleme nach der Reanimation 193 1917.4.1 Postreanimationsschaden 19317.4.2 Neurologische Erholung 193 19.1

19.1.118 Hämodynamisch wirksame 19.1.2

Medikamente 195 19.218.1 Infusionsraten 195 19.2.118.2 Adrenalin 195 19.2.218.2.1 Wirkungen 195 19.2.318.2.2 Dosierung 196 19.318.2.3 Nebenwirkungen 197 19.3.118.3 Amrinon 197 19.3.218.3.1 Wirkungen 197 19.3.318.3.2 Dosierung 19718.3.3 Nebenwirkungen 198 19.3.418.4 Dobutamin 198 19.418.4.1 Wirkung 199 19.4.118.4.2 Dosierung 200 19.4.218.4.3 Nebenwirkungen 200 19.4.318.5 Dopamin 200 19.4.418.5.1 Wirkungen 201 19.518.5.2 Dosierung 201 19.5.118.5.3 Nebenwirkungen 201 19.5.218.6 Labetalol 202 19.618.6.1 Wirkung 202 19.6.118.6.2 Dosierung 203 19.6.218.6.3 Nebenwirkungen 20318.7 Nitroglycerin 203 2018.7.1 Stickstoffmonoxid 203 20.118.7.2 Wirkung 203 20.1.118.7.3 Dosierung 204 20.218.7.4 Nebenwirkungen 205 20.2.118.7.5 Nitrattoleranz 206 20.318.8 Nitroprussid 206 20.3.118.8.1 Toxikologie 207 20.3.218.8.2 Wirkung 207 20.3.318.8.3 Dosierung 20818.8.4 Nebenwirkungen 208 20.3.418.9 Noradrenalin 208 20.3.518.9.1 Wirkungen 208 20.3.618.9.2 Dosierung 209 20.3.718.9.3 Nebenwirkungen 209 20.4

Therapie des akuten Myokard-infarkts 213Grundlagen 213Die Koronarthrombose 213Die thrombolytische Therapie 213Die Erstversorgung 214Therapie des Thoraxschmerzes 215Lebensbedrohliche Situationen 215Einschlußkriterien für die Lysetherapie 216Lysetherapie 217Wirkungsweise 218Vorteile und Risiken 218Prävention eines erneuten Gefäß-verschlusses 219Reperfusionsschaden 219Weitere Therapiemaßnahmen 219Betarezeptorenblocker 219Antithrombotisch wirksame Medikamente .. 220Nitroglycerin 220Magnesium 220Frühe Komplikationen 221Rhythmusstörungen 221Myokardiales Pumpversagen 221Akute Aortendissektion 222Klinische Symptomatik 222Therapie V 223

Tachyarrhythmien 225Klassifikation 225Anhaltspunkte im EKG-Streifen 225Sinustachykardie 226Therapie : 226Vorhofflattern und -flimmern 227Vorkommen 227Postoperatives Vorhofflimmern 227Unerwünschte Auswirkungen vonVorhofflimmern 228Überwachung und Therapie 228Elektrische Kardioversion 228Pharmakotherapie 229Wolff-Parkinson-White-Syndrom 233Vorhof- und Knotentachykardien 234

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I n h a l t s v e r z e i c h n i s

20.4.1 Multifokale Vorhoftachykardie 23420.4.2 AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 23420.5 Ventrikuläre Tachykardie 23520.5.1 Akute Therapiemaßnahmen 23520.5.2 Torsade de pointes 238

21

21.121.1.121.1.221.221.2.121.2.221.2.3

21.2.421.2.521.321.421.4.121.4.221.521.5.121.5.221.5.3

2222.122.222.2.122.2.222.2.3

22.2.422.2.522.322.3.122.422.4.122.4.2

Hypoxämie und Hyperkapnie 241Pulmonaler Gasaustausch 241Totraumventilation 241Intrapulmonaler Shunt 242Quantitative Bestimmungen 243Totraum (Vd/Vt) 243Shuntfraktion (Qs/Qt) 244A-a-P02-Gradient (alveolo-arterielleSauerstoffpartialdruckdifferenz) 244a/A-PO2 246

PaO2/F,o2 246Blutgasvariabilität 246Hypoxämie 247Gemischtvenöser PQ2 247Diagnostische Beurteilung 248Hyperkapnie 249Ursachen einer Hyperkapnie 249Diagnostische Beurteilung 249Alveoläre Hypoventilation 250

Oxymetrie und Kapnographie 252Definitionen 252Oxymetrie 252Methoden der Oxymetrie 253Pulsoxymetrie 254Häufige Bedenken bezüglich derPulsoxymetrie (SpO2) 254Anwendungsbereiche der Pulsoxymetrie 256Gemischtvenöse Oxymetrie 256Kolorimetrischer CO2-Detektor 257Vorhersagewert 258Infrarot-Kapnometrie 259Kapnogramm 259

versus PETCO 260

22.4.3 Nichtintubierte Patienten 26022.4.4 Klinische Anwendungen 260

23 Acute Respiratory Distress Syndrome(ARDS) 263

23.1 Pathogenese 26323.1.1 Entzündliche Schädigung 26323.1.2 Prädisponierende Faktoren 26423.2 Klinisches Erscheinungsbild 26523.2.1 Diagnostische Schwierigkeiten 26623.3 Diagnostische Hilfen 26823.3.1 Wedge-Druck 26823.3.2 Kolloidosmotischer Druck 26823.3.3 Bronchoalveoläre Lavage 26923.4 Therapeutische Strategien 26923.4.1 Fokus der Therapie 27023.4.2 Vermeidung iatrogener Schäden 27023.4.3 Verringerung des Lungenwassers 27123.4.4 Sicherung der Gewebeoxygenierung 27123.4.5 Spezifische Therapien 273

24 Sauerstofftherapie 27424.1 Der Bedarf an zusätzlichem Sauerstoff .. \... 27'424.1.1 Indikationen für Sauerstoff 27424.1.2 Was überwacht werden sollte 27524.2 Methoden der Sauerstoffinhalation 27624.2.1 Nasensonden 27624.2.2 Sauerstoffmasken mit niedrigem Flow 27724.2.3 Masken mit Reservoirbeuteln 27824.2.4 HighJflow-Sauerstoffmasken 27824.3 Toxizität des eingeatmeten Sauerstoffs 28024.3.1 Toxizität des Sauerstoffs für die Lunge 28024.4 Vergleichende Physiologie 28024.4.1 Ungefährliche versus toxische F,02 28024.4.2 Präventivmaßnahmen 281

25 Pharmakotherapie im Bereich derAtemwege 284

25.1 Überwachung am Krankenbett 28425.1.1 Maximaler exspiratorischer Fluß 28425.1.2 Inspiratorischer Spitzendruck 28625.1.3 Auto-PEEP 28625.2 ß-Rezeptoragonisten 286

25.2.1 Aerosoltherapie 28725.2.2 Therapie des akuten Asthmaanfalls 288

XV

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Inhaltsverzeichnis

25.2.3 Nebenwirkungen 28925.3 Theophyllin 29025.3.1 Gebrauchsinformation 29125.3.2 Theophyllintoxizität 29225.4 Kortikosteroide 29225.4.1 Asthma 29325.4.2 Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung .. 29325.4.3 Nebenwirkungen 29425.5 Mukokinetische Therapie 29425.5.1 Blande Aerosole 29425.5.2 Mukolytische Therapie 295

| G Maschineile Beatmung

26 Prinzipien der maschinellenBeatmung 299

26.1 Konventionelle maschinelle Beatmung 29926.1.1 Beatmungsdrücke 29926.2 Herzleistung 29926.2.1 Transmuraler Druck 30026.2.2 Herzzeitvolumen 30226.3 Indikationen zur maschinellen Beatmung . . . 30226.4 Beatmungsstrategien 30226.4.1 Hohes Atemhubvolumen 30226.4.2 Lungenprotektive Beatmung 30326.5 Überwachung der mechanischen

Eigenschaften der Lunge 30426.5.1 Drücke in den proximalen Atemwegen 30426.5.2 Thorakale Compliance 30626.5.3 Atemwegswiderstand (Resistance) 307

27 Beatmungsmuster 30827.1 Assistiert-kontrollierte Beatmung 30827.1.1 Beatmungsmuster 30827.1.2 Atemarbeit 30927.1.3 Nachteilige Wirkungen 30927.2 Intermittent mandatory Ventilation 30927.2.1 Grundeigenschaften 31027.2.2 Nachteile 31027.2.3 IMV versus ACV 31127.3 Druckkontrollierte Beatmung 31127.3.1 Vorteile und Risiken 31127.3.2 Inverse-ratio-Ventilation 312

27.4 Druckunterstützte Beatmung 31227.4.1 Beatmungsmuster 31227.4.2 Klinischer Nutzen 31327.5 Positiv endexspiratorischer Druck 31327.5.1 Extrinsischer PEEP 31327.5.2 Die Auswirkungen von PEEP auf

physiologische Vorgänge 31327.5.3 Klinische Anwendungen 31527.5.4 Falsche klinische Anwendung 31627.6 Continuous positive airway pressure 31627.6.1 Klinische Anwendung: nicht-invasive

Beatmung 316

28 Der beatmungspflichtige Patient 31828.1 Künstlicher Luftweg 31828.1.1 Endotracheale Intubation 31928.1.2 Tracheotomie 32228.1.3 Probleme mit dem Cuff 32328.2 Alveolarruptur 32428.2.1 Klinische Zeichen 32428.2.2 Pneumothorax 32428.2.3 Pleuradrainage 32528.3 Auto-PEEP 32728.3.1 Pathogenese 32728.3.2 Konsequenzen 32828.3.3 Überwachung des Auto-PEEP 328

29 Entwöhnung von der maschinellenBeatmung > 330

29.1 Falsche Vorstellungen .; 33029.1.1 Das Zwerchfell 33029.2 Weaning-Kriterien am Krankenbett 33129.2.1 Maximaler inspiratorischer Sog 33129.2.2 Verhältnis aus Atemfrequenz und

Atemzugvolumen '; 33229.3 Weaning-Methoden 33229.3.1 T-Stück-Weaning 33329.3.2 IMV-Weaning 33429.3.3 Welche Methode zur Entwöhnung? 33429.4 Komplizierende Faktoren 33429.4.1 Dyspnoe 33529.4.2 Herzzeitvolumen 33529.4.3 Hyperkalorische Ernährung 33529.4.4 Elektrolytmangel 33629.5 Das problematische Weaning 336

XVI

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Inhaltsverzeichnis

29.5.1 Tachypnoe 33629.5.2 Paradoxe Bauchwandbewegung 33629.5.3 Hypoxämie 33729.5.4 Hyperkapnie 33729.6 Entfernung des Tubus 33729.6.1 Atemarbeit 33729.6.2 Endotrachealtuben 33829.6.3 Trachealkanülen 338

H

3030.130.1.130.1.230.1.330.230.2.130.2.230.2.330.2.430.2.530.3

30.3.130.3.230.3.330.3.430.430.4.130.4.230.4.330.530.5.130.5.230.5.330.5.430.630.6.130.6.2

Der Fieberpatient 341Körpertemperatur 341Normale Körpertemperatur 342Definition von Fieber 342Die febrile Reaktion 342Postoperatives Fieber 343Maligne Hyperthermie 343Wundinfektionen 344Atelektasen 344Thrombembolie 345Abdominelle Abszesse 345Fieber nach diagnostischen odertherapeutischen Eingriffen 346Hämodialyse 346Endoskopie 346Bluttransfusion 346Iatrogen verursachtes Fieber 346Häufige Infektionen 346Pneumonie 347Urosepsis 347Kathetersepsis 347Weniger häufige Infektionen 347Sinusitis 347Die nicht-steinbedingte Cholezystitis 349Pseudomembranöse Enterokolitis 349Sonstige Infektionen 349Nicht-infektiöse Ursachen für Fieber 349Arzneimittelinduziertes Fieber („drug fever") 349Systemisch inflammatorische Reaktion(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 350

30.6.3 Mesenterialinfarkt 35030.6.4 Andere Gründe 35030.7 Maßnahmen, die frühzeitig durchgeführt

werden sollten 35130.7.1 Blutkulturen 35130.7.2 Empirische antibiotische Therapie 35130.7.3 Fiebersenkende Therapie 352

31 Infektion, Entzündung und Multi-organschaden 353

31.1 Die Entzündungsreaktion 35331.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (SIRS) 35431.3 Syndrom der multiplen Organdysfunktion

(MODS) 35531.4 Schwere Sepsis und septischer Schock 35631.4.1 Sauerstofftransport 35731.4.2 Sauerstofftransport 35831.4.3 Neuere Therapien 35931.4.4 Klinische Erfahrungen 35931.4.5 Theoretische Probleme 35931.4.6 Therapie mit Antioxidanzien 36031.4.7 Klinische Erfahrungen 36031.5 Toxisches Schock-Syndrom 36031.6 Anaphylaxie 36131.6.1 Therapie 361

32 Nosokomiale Pneumonie 36332.1 Pathogenese 36332.1.1 Kolonisation des Oropharynx 36432.1.2 Besiedelung der Magenschleimhaut 36532.2 Klinik 36532.2.1 Die Röntgenaufnahme des Thorax 36532.3 Diagnostik 36632.3.1 Sputum oder Trachealsekret 36632.3.2 Geschützte Bürstenproben (protected

specimen brushing, PSB) 36932.3.3 Bronchoalveoläre Lavage (BAL) 37032.3.4 Parapneumonische Ergüsse 37132.4 Die Antibiotikatherapie 37232.4.1 Frühe antibiotische Therapie 37232.4.2 Antibiotikaprophylaxe 373

33 Sepsis, ausgehend von Abdomen undBecken 374

33.1 Nicht-steinbedingte Cholezystitis 374

XVII

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I n h a l t s v e r z e i c h n i s

33.1.1 Pathogenese 374 35.2.133.1.2 Klinik 374 35.2.233.2 Besiedelung des oberen Gastrointestinal- 35.3

trakts 375 35.3.133.2.1 Pathogenese 375 35.3.233.2.2 Präventive Maßnahmen 375 35.3.333.3 Clostridium-difficile-Kolitis 35.4

(pseudomembranöse Kolitis) 376 35.4.133.3.1 Epidemiologie 377 35.4.233.3.2 Klinik 377 35.4.333.3.3 Diagnostik 377 . 35.4.433.3.4 Therapie 379 35.533.4 Abdominelle Abszesse 379 35.5.133.4.1 Klinik 379 35.5.233.4.2 Therapie 380 35.5.333.5 Urosepsis 380 35.5.433.5.1 Pathogenese 380 35.633.5.2 Mikrobiologische Befunde 381 35.6.133.5.3 Klinik 381 35.6.233.5.4 Diagnostik 382 35.6.333.5.5 Frühe antibiotische Therapie 382 35.733.5.6 Candidurie 383 35.7.1

35.7.234 Der immunsupprimierte Patient 385 35.7.334.1 Infektionsprophylaxe 385 35.7.434.1.1 HIV-Übertragung 385 35.834.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßregeln 386 35.8.134.2 Der HlV-infizierte Patient 387 35.8.234.2.1 Inzidenz der HIV-Infektion 387 35.8.334.2.2 Pneumonie 388 35.8.434.2.3 Pneumocystis-carinii-Pneumonie 38934.2.4 Kryptokokken-Meningitis 39134.2.5 Toxoplasmen-Enzephalitis 39234.3 Der neutropenische Patient 39234.3.1 Empirische Antibiotikatherapie 39334.4 Der Transplantatempfänger 39434.4.1 Zytomegalievirus (CMV) 394 36

36.135 Antimikrobielle Therapie 396 36.1.135.1 Aminoglykoside 396 36.1.235.1.1 Wirkspektrum 396 36.235.1.2 Dosierung 39835.1.3 Toxkität 399 36.2.135.1.4 Kommentar 399 36.2.235.2 Antimykotika 399 36.2.3

Amphotericin 399Fluconazol 401Aztreonam 402Dosierung 402Nebenwirkungen 402Kommentar 402Cephalosporine 402Die Familie der Cephalosporine 402Dosierung 402Toxizität 403Kommentar 403Imipenem 404Antibakterielles Wirkspektrum 404Dosierung 404Toxizität 404Kommentar 404Die Penicilline 405Natürliche Penicilline 405Penicillinasefeste Penicilline 405Breitspektrumpenicilline 405Die Chinolone 406Wirkungsspektrum 406Dosierung 406Toxizität 406Kommentar 406Vancomycin 406Wirkspektrum 407Dosierung 408Toxizität .\ 408Kommentar 408

I Störungen des Säure-Basen-

Interpretation des Säure-Basen-Status 411Grundlagen 411[H+]undpH 411Kompensatorische Veränderungen 412Regeln zur Interpretation desSäure-Basen-Status 413Primär metabolische Störungen 414Primär respiratorische Störungen 414Kombinierte Störungen 414

XVIII

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I n h a l t s v e r z e i c h n i s

36.3 Regelorientierte Interpretation desSäure-Basen-Status 415

36.3.1 Azidämie 41536.3.2 Alkalämie 41536.3.3 Normaler pH-Wert 41536.4 Die Anionenlücke 41536.4.1 Das Konzept 41536.4.2 Metabolische Azidose 41636.5 Kombinierte metabolische Störungen 41736.5.1 Kombinierte metabolische Azidosen 41736.5.2 Kombinierte Azidose-Alkalose , 41836.6 Venöse Blutgase 418

37 Organische Azidosen 42037.1 Laktatazidose 42037.1.1 Laktatmetabolismus 42037.1.2 Ätiologie 42137.1.3 Diagnose 42237.1.4 D-Laktatazidose 42337.2 Alkalitherapie der Laktatazidose 42337.2.1 Hintergrund 42337.2.2 Durchführung 42337.2.3 Wirksamkeit 42437.2.4 Unerwünschte Wirkungen 42437.2.5 Weitere Pufferlösungen 42537.2.6 Zusammenfassung 42537.3 Ketosen 42537.3.1 Nitroprussidreaktion 42637.4 Diabetische Ketoazidose 42737.4.1 Klinische Charakteristika 42737.4.2 Behandlung 42737.4.3 Verlaufsbeobachtung 42837.5 Alkoholinduzierte Ketoazidose 42937.5.1 Klinische Charakteristika 42937.5.2 Diagnose 42937.5.3 Behandlung 429

38 Metabolische Alkalose 43038.1 Häufige Ursachen 43038.1.1 Nasogastrale Ableitung des Magensafts 43038.1.2 Diuretika 43038.1.3 Volumenmangel 43038.1.4 Organische Anionen 43138.1.5 Zustand nach Hyperkapnie 43138.2 Unerwünschte Wirkungen 431

38.2.138.2.238.2.338.338.3.138.3.238.3.338.438.4.138.4.238.4.338.4.438.4.538.4.6

Neurologische Manifestationen 431Hypoventilation 431Gewebeoxygenierung 431Einteilung 433Chloridreaktive Alkalose 433Chloridrefraktäre Alkalose 433Chloridbestimmung in Urinproben 433Behandlung 434Kochsalzinfusion 434Kaliumchlorid 434Salzsäure 434Andere Chloridlösungen 435Histamin-H2-Blocker 435Chloridrefraktäre Alkalose 435

39 Akute Oligune 43939.1 Übersicht 43939.1.1 Prärenale Störungen 43939.1.2 Renale Störungen 44039.1.3 Postrenale Störungen 44139.2 Urinanalyse 44139.2.1 Mikroskopische Urinuntersuchung 44139.2.2 Natrium im Urin 44239.2.3 Fraktionelle Natriumexkretion 44239.3 Therapie 44239.3.1 Optimierung hämodynamischer Parameter . . 44239.3.2 Glomerulo-tubulärer Fluß 44339.3.3 Low-dose-Dopamin 44339.3.4 Furosemid 44339.4 Spezielle Nierenerkrankungen 44339.4.1 Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen . . . 44339.4.2 Interstitielle Nephritis 44439.4.3 Myoglobinurische akute Tubulusnekrose . . . . 44439.5 Hämofiltration 44539.5.1 Grundlagen 44539.5.2 Kontinuierliche Hämofiltration 445

40 Hypertone und hypotone Syndrome — 44840.1 Grundlagen 44840.1.1 Osmotische Aktivität 448

XIX

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Inhaltsverzeichnis

40.1.2 Tonizität 44840.1.3 Plasmaosmolalität 44940.1.4 Osmotische Lücke 44940.1.5 Plasmatonizität 44940.2 Hypernatriämie 45040.2.1 Extrazelluläres Volumen 45040.3 Hypovolämische Hypernatriämie 45140.3.1 Schlußfolgerungen 45240.3.2 Flüssigkeitstherapie 45240.3.3 Ersatz von freiem Wasser 45240.4 Diabetes insipidus 45340.4.1 Diagnose 45340.4.2 Behandlung 45440.5 Hypervolämische Hypernatriämie 45440.5.1 Behandlung 45440.6 Hyperglykämie 45440.6.1 Klinische Symptomatik 45440.6.2 Behandlung 45440.7 Hyponatriämie 45540.7.1 Pseudohyponatriämie 45540.8 Hypotone Hyponatriämie 45640.8.1 Hypovolämische Hyponatriämie 45640.8.2 Isovolämische Hyponatriämie 45640.8.3 Hypervolämische Hyponatriämie 45740.9 Symptomatische Hyponatriämie 45740.10 Therapiemaßnahmen 45740.10.1 Natriumersatz 458

41 Kalium 45941.1 Kaliumverteilung 45941.1.1 Serumkalium 45941.2 Hypokaliämie 46041.2.1 Transzelluläre Verschiebung 46041.2.2 Kaliummangelzustände 46041.2.3 Klinische Symptomatik 46141.3 Behandlung der Hypokaliämie 46141.3.1 Kaliumdefizit 46241.3.2 Kaliumsubstitution 46241.4 Hyperkaliämie 46341.4.1 Pseudohyperkaliämie 46341.4.2 Urinkaliumkonzentration 46341.4.3 Transzelluläre Verschiebung 46341.4.4 Beeinträchtigte renale Ausscheidung 46341.4.5 Bluttransfusionen 46441.4.6 Klinische Symptomatik 464

41.5 Behandlung der Hyperkaliämie 46441.5.1 Antagonismus an den Zellmembranen 46541.5.2 Transzelluläre Verschiebung 46541.5.3 Verbesserte Ausscheidung 466

42 Magnesium 46842.1 Magnesiumgleichgewicht 46842.2 Serummagnesiumkonzentration 46842.2.1 Magnesium im Urin 46942.3 Magnesiummangel 47042.3.1 Prädisponierende Faktoren 47042.3.2 Klinische Symptome 47142.3.3 Diagnose 47242.4 Magnesiumsubstitutionstherapie 47342.4.1 Präparate 47342.4.2 Substitutionsprotokoll 47442.5 Magnesiumakkumulation 47542.5.1 Prädisponierende Faktoren 47542.5.2 Klinik 47542.5.3 Behandlung 475

43 Kalzium und Phosphat 47743.1 Kalzium 47743.1.1 Plasmakalziumkonzentration 47743.1.2 Messung des ionisierten Kalziums 47843.2 Hypokalzämie durch Erniedrigung des

ionisierten Kalziums 47843.2.1 Häufige Ursachen 47943.2.2 Klinische Symptomatik 48043.2.3 Kalziumsubstitutionstherapie 48043.3 Hyperkalzämie 48143.3.1 Klinische Symptomatik 48143.3.2 Therapie 48243.4 Phosphat 48343.5 Hypophosphatämie 48443.5.1 Prädisponierende Faktoren 48443.5.2 Klinische Symptomatik 48543.5.3 Aerobe Energieproduktion 48543.5.4 Phosphatsubstitutionstherapie 48643.6 Hyperphosphatämie 48843.6.1 Klinische Symptomatik 48843.6.2 Therapie 488

XX

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Inhaltsverzeichni s

1 K Therapie mit Blutkomponenten

44 Transfusion von Erythrozyten 49144.1 Annahmen 49144.1.1 Messung der Anämie 49144.1.2 Auswirkungen einer Anämie 49244.1.3 Transfusionstrigger 49444.1.4 Effektivität von Erythrozytentransfusionen . .49444.2 Indikationen für Erythrozytentransfusionen . 49544.3 Erythrozytenpräparate 49644.3.1 Vollblut 49644.3.2 Erythrozytenkonzentrate 49644.3.3 Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate . . . 49644.3.4 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate 49644.4 Infusion von Erythrozytenpräparaten 49744.4.1 Druckinfusion 49744.4.2 Verdünnung mit NaCl 49744.4.3 Blutfilter 49844.4.4 Vorrichtungen zur Bluterwärmung 49844.5 Unverträglichkeitsreaktionen 49844.5.1 Akute hämolytische Transfusionsreaktionen .49844.5.2 Febrile, nichthämolytische Reaktionen 49944.5.3 Allergische Reaktionen 50044.5.4 Akute Schädigung der Lunge (TRALI) 50044.6 Autologe Transfusion 50144.6.1 Eigenblutspende 50144.6.2 Intraoperative Autotransfusion 50144.6.3 Postoperative Autotransfusion 501

45 Störungen der Thrombozyten und derenSubstitution 503

45.1 Thrombozyten und Hämostase 50345.1.1 Thrombose 50345.1.2 Thrombozytopenie 50345.1.3 Thrombozytenadhäsion 50345.2 Thrombozytopenie 50445.2.1 Heparin 50445.2.2 Infektionen 50545.2.3 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC).. 50545.2.4 Thrombotisch-thrombozytopenische

Purpura (TTP) 50645.2.5 Bluttransfusionen 50645.3 Thrombozytenfunktionsstörungen 50745.3.1 Niereninsuffizienz 507

45.3.245.3.345.3.445.4

45.4.145.4.245.4.345.4.445.4.545.4.6

4646.146.1.146.1.246.246.2.146.2.246.346.3.146.3.246.446.4.146.4.246.546.5.146.5.246.746.7.146.7.246.8

4747.147.1.147.247.2.147.347.3.147.3.2

Extrakorporaler Kreislauf 507Aspirin 507Andere Medikamente 508Indikationen für die Thrombozyten-transfusion 508Akute Blutung 508Massivtransfusion 508Prophylaxe 508Thrombozytenkonzentrate 508Effizienz 509Komplikationen 509

Nahrungs-und Energiebedarf 513Oxidative Energieumwandlung 513Oxidative Verbrennung 513Organische Brennstoffe 514Täglicher Energiebedarf 514Formeln zur Abschätzung des Energiebedarfs 514Indirekte Kalorimetrie 515Nichtproteingebundene Kalorien 516Kohlenhydrate 516Fette 517Proteinbedarf 517Stickstoffbilanz 517Stickstoffbilanz und Energiezufuhr 518Vitaminbedarf 518Thiamin 518Antioxidative Vitamine 520Essentielle Spurenelemente 520Eisen 520Selen ....".• 521Zu bedenken 521

Enterale Ernährung 524Trophische Effekte der enteralen Nährstoffe .. 524Translokation 524Auswahl der Patienten 524Kontraindikationen 524Ernährungssonden 525Plazierung 525Tracheale Sondenlaee 526

XXI

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Inhaltsverzeichnis

47.3.3 Duodenale Plazierung 526 49.1.447.4 Ernährungslösungen 526 49.1.547.4.1 Kaloriengehalt 527 49.247.4.2 Osmolalität 527 49.2.147.4.3 Proteingehalt 527 49.2.247.4.4 Lipide 528 49.2.347.5 Zusätze 529 49.2.447.5.1 Glutamin 529 49.347.5.2 Ballaststoffe 529 49.3.147.5.3 Sonstige Zusätze 530 49.3.247.6 Ernährungsregime 531 49.3.347.6.1 Retention im Magen 531 49.447.6.2 Startregime 531 49.4.147.7 Komplikationen 531 49.4.247.7.1 Sondenokklusion 531 49.4.347.7.2 Aspiration 53247.7.3 Diarrhöen 53247.8 Ernährung über Jejunostomie 533 ITTn u

47.8.1 Perkutane Jejunostomie 533 L-—J

48 Parenterale Ernährung 535 5048.1 Intravenöse Nährlösungen 535 50.148.1.1 Glukoselösungen 535 50.248.1.2 Aminosäurelösungen 535 50.2.148.1.3 Lipidemulsionen 536 50.2.248.2 Zusatzstoffe 538 50.2.348.2.1 Elektrolyte 538 50.2.448.2.2 Vitamine 538 50.348.2.3 Spurenelemente 538 50.3.148.3 Erstellung eines TPN-Regimes 538 50.3.248.4 Komplikationen 539 50.3.348.4.1 Katheterbedingte Komplikationen 540 50.448.4.2 Kohlenhydratinfusionen 540 50.4.148.4.3 Lipidinfusionen 541 50.4.248.4.4 Gastrointestinale Komplikationen 54148.5 Periphere parenterale Ernährung 542 5148.5.1 Methode 542 51.1

51.1.149 Störungen der Nebennieren-und 51.1.2

Schilddrüsenfunktion bei Intensiv- 51.1.3patienten 543 51.2

49.1 Nebenniereninsuffizienz 543 51.2.149.1.1 Risikofaktoren 543 51.2.249.1.2 Inzidenz 543 51.2.349.1.3 Klinisches Bild 543 51.2.4

ACTH-Stimulationstest 544Steroidtherapie 545Bestimmung der Schilddrüsenfunktion 546Serumthyroxin 546Freier Thyroxinindex 547Freies Thyroxin 547Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) 547Hyperthyreose 547Klinisches Bild 547Diagnose 548Behandlung 548Hypothyreose 549Klinisches Bild 549Diagnose 549Schilddrüsen-Substitutionstherapie 549

Störungen der mentalen Funktion 553Die mentale Funktion 553Störungen des Bewußtseins 553Grade des Bewußtseins 553Ätiologie 554Diagnose am Krankenbett 555Die „Glasgow-Coma-Scale" 556Das Delir 557Klinische Symptome .\ 558Ätiologie ; 558Behandlung 559Der Hirntod 559Die Diagnosestellung 560Die Organspende 560

Bewegungsstörungen 563Epileptische Anfälle 563Definitionen 563Ätiologie 563Behandlung 564Neuromuskuläre Schwäche 565Myasthenia gravis 565Guillain-Barre-Syndrom 566Polyneuropathie kritisch Kranker 567Pulmonale Komplikationen 567

XXII

Page 15: JBraktische Intensivmedizin - gbv.de · 4.4.3 Die Vena subclavia 47 4.4.4 Die Vena jugularis interna 49 4.4.5 Die Vena jugularis externa 50 4.4.6 Die Vena femoralis 51 4.4.7 Die Arteria

Inhaltsverzeichnis

51.3 Neuromuskuläre Blockade 56851.3.1 Wirkungsmechanismus 56851.3.2 Muskelrelaxanzien 56851.3.3 Überwachung 56951.3.4 Nachteile 569

52 Der Apoplex und verwandteKrankheitsbilder 571

52.1 Definitionen 57152.1.1 Apoplex 57152.1.2 Transitorische ischämische Attacke (TIA) . . . . 57152.2 Klinische Diagnose 57252.3 Diagnosestellung 57352.3.1 Routinediagnostik 57352.3.2 Computertomographie 57352.3.3 Die Kernspintomographie

(NMR-Imaging) 57352.3.4 Weitere Untersuchungen 57452.4 Frühbehandlung 57552.4.1 Arterieller Hypertonus 57552.4.2 Antikoagulation 57552.4.3 Thrombolytische Therapie 57652.4.4 Erhöhter intrakranieller Druck 57652.5 Subarachnoidalblutung 57752.5.1 Klinisches Erscheinungsbild 57752.5.2 Diagnosestellung 57752.5.3 Behandlung 578

53.3.2 Glukagon 58753.4 Kalziumantagonisten 58853.4.1 Mechanismen 58953.4.2 Klinische Toxizität 58953.4.3 Behandlung 59053.4.4 Präventive Therapie 59153.5 Digitalis 59153.5.1 Toxische Wirkungen 59153.5.2 Konventionelle Therapie 59153.5.3 Immuntherapie 59253.6 Nitroprussid 59353.6.1 Zyanidmetabolismus 59453.6.2 Zyanidintoxikation 59553.6.3 Thiozyanatintoxikation 59653.7 Opioide 59653.7.1 Naloxon 59653.8 Trizyklische Antidepressiva 59753.8.1 Toxische Wirkungen 59853.8.2 Klinische Einschätzung 59853.8.3 Behandlung 598

54 Dosierungsanpassungen aufIntensivstation , 600

54.1 Glomeruläre Filtrationsrate 600

53 Pharmazeutische Giftstoffe undAntidote 581

53.1 Acetaminophen 58153.1.1 Toxischer Wirkungsmechanismus 58153.1.2 Klinik 58253.1.3 Diagnose 58253.1.4 N-Acetylcystein 58353.1.5 Aktivkohle 58453.2 Benzodiazepine 58453.2.1 Klinische Toxizität 58453.2.2 Flumazenil 58553.3 Betarezeptorantagonisten 58653.3.1 Klinische Toxizität 586

Einheiten und Umrechnungen 611

Ausgewählte Referenzbereiche 615

Score-Systeme für die Klinik 623APACHE-II-Score-System 623Einschränkungen 626Multiple Organ Dysfunction Score : . . 626

Statistische Daten aus demamerikanischen und dem deutschenGesundheitswesen 628

Literatur 634

Sachregister 681

XXIII