Der akute Herzpatient in der

Kleintiermedizin

Dr. vet. med. Alan Kovacevic, DECVIM-CA/cardiology

Vetsuisse-Fakultät Universität Bern

Departement für klinische Veterinärmedizin

Abteilung Kardiologie

Längass-Strasse 128

CH-3012 Bern

Hund und Katze beim Kardiologen

10% aller Patienten einer Kleintierklinik sind Herzpatienten

Erworbene Erkrankungen

Endokard: Endokardiose, Endokarditis, Prolaps der Klappen

Myokard: Kardiomyopathien, Myokarditis, Neoplasien

Perikard: Entzündung, Neoplasien

Primäre Arrhythmien

Angeborene Erkrankungen

0,8-1% der Jungtiere haben

kongenitale Herzerkrankungen

SAS, PS, TF, PDA, VSD, ASD,

MD, TD, PPDH

Die Klinik: Zeichen von Herzversagen

Rechts: Aszites

Hepato/Splenomegalie

Distension V. jugularis

Hydrothorax/-perikard

Ödeme

Links: Husten

Leistungsschwäche

Dyspnoe

Synkopen

Vergleich der Klassifikationssysteme M. Deinert: Therapie erworbener Herzerkrankungen bei Hund und Katze. Enke 2010

CHIEF Klassifikation

der caninen Herzerkrankungen

STADIUM A STADIUM B STADIUM C STADIUM D

Risiko einer

Herzerkrankung (HE);

keine strukturelle HE

dokumentiert; z.B.:

genetische

Prädisposition,

gleichzeitige

systemische

Erkrankung mit

kardiovaskulärer

Auswirkung

HE dokumentiert;

B1 keine Anzeichen

einer Herzinsuffizienz

(HI); aber:

B2 Fakultatives

Vorliegen einer

Kardiomegalie

Vorangegangene oder

aktuelle klinische Symptome

einer objektiv dokumentierten

Herzinsuffizienz (HI)

C1 (vorangegangen): Keine

klinischen Symptome

(stabile HI)

C2 (aktuell): Geringe bis

mittelgradige HI

C3 (aktuell): hochgradige,

lebensbedrohliche HI

+/- Zeichen geringer

Auswurfleistung

Therapieresistente HI,

die nicht auf

maximale/optimale

Medikation anspricht

(flankierende

Maßnahmen nötig,

um das Tier am Leben

zu erhalten)

Praktisches Management von Stadium C3:

hochgradig, lebensbedrohliche HI

Furosemid i.v. CRI 1 mg/kg/h; Sauerstoff, Thorakozentese,

Abdominozentese, Perikardpunktion

Dopamin, Dobutamin, Nitroprussid,

Beta-Blocker, Hydralazin, Amlodipin,

Digoxin, Nitroglyzerin, Butorphanol,

Buprenorphin, ACP, Aminophillin

Praktisches Management von Stadium D:

Therapieresistente HI

• PEEP- Ventilation, Pimobendan 3x/Tag, Sildenafil

• eine Euthanasie ist zu erwägen

Endokardiose Chronische myxomatöse Degeneration- Ursache unklar.

Kleine und mittelgrosse Rassen, männlich, Auftreten der

klinischen Symptome: 8-10 Jahren. Bis zu 75% der Kardio-Fälle

Mitral Klappen 62 %

Mitral + Trikuspidal 33 %

Trikuspidal 1%

Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch:

• häufiges Vorkommen

• populäre Rassen

• einfache DX (Herzgeräusch)

• langsame Progression

• lange therapierbar

Häufig befallene Rassen

Sonderform bei

grossen Rassen

Klinische Symptome Endokardiose der Mitralis Husten, Leistungsschwäche, Synkopen, Gewichtsverlust

Tachypnoe, Dyspnoe, verlängerte kapillare Füllungszeit, blasse Schleimhäute

Tachykardie, schwacher Puls, syst. Herzgeräusche 5. IKR links, Brustwandschwirren

Klinische Symptome Endokardiose

der Trikuspidalis

Aszites, Jugularispulsation, Hepato-/Splenomegalie,

verlängerte kapillare Füllungszeit, blasse SLH,

Tachykardie, schwacher Puls, syst. Herzgeräusche

(4. IKR rechts), Brustwandschwirren

EKG : Tachykardie, AES, VES, P-mitrale, hohe R2,

ST Denivelation

Röntgenbefunde Mitralendokardiose

Kardiomegalie LV, LA

Angehobene Trachea und Stammbronchen

Dilatierte Lungenvenen

Erhöhte Lungendichte, interstitiell-alveoläres Lungenödem

Mitralendokardiose Ultraschallbefunde

RP SAX: grosses

Kammerlumen,

Abnormale

Verkürzungsfraktion über 50%

RP LAX: grosses

Kammerlumen und normale

Wanddicke.

Hgr. Regurgitation

Endokardiose: LA-Dilatation

Massive Dilatation des

linken Atriums; das LA/Ao-

Verhältnis ist auf 2.75

angestiegen

Physiologisches

LA/Ao Verhältnis.

Normal < 1.3 bis 1.5

Dilatative Kardiomyopathie

U: 1° (primär)

Abnorme strukturelle und funktionelle Proteine der

Sarkomeren. Genetisch vorprogrammiert, wird komplex und

rassenabhängig unterschiedlich vererbt.

U: 2° (sekundär)

Infektionen: Parvovirose, Borreliose, Trypanosomiasis.

Endokrin: Hyperthyreoidismus, Hypothyreoidismus.

Intoxikation: Doxorubicin. Nutritiv: Taurin-/Karnitinmangel.

Degenerativ: Chronische Klappenerkrankungen.

Dystrophie/Entzündungen: Duchenne Muskeldystrophie,

GDV, Pankreatitis….

Prävalenz Die häufigste erworbene Erkrankung bei Hunden grosser und

sehr grosser Rassen. Alter der Patienten liegt bei 3-8 Jahre.

Der Cocker Spaniel und Portugiesischer Wasserhund sind

Repräsentanten der kleinen/mittelgrossen Rassen.

DKMP klinische Befunde

Meistens klinische Zeichen von Linksherzversagen: Husten,

Leistungsschwäche, Synkopen, Gewichtsverlust,

Tachypnoe, Dyspnoe, plötzlicher Herztod, verlängerte

kapillare Füllungszeit, blasse Schleimhäute, schwacher,

arrhythmischer Puls mit Defiziten

Gelegentlich klinische Zeichen von Rechtsherzversagen:

Aszites, Ödeme, Hepato-/Splenomegalie, Jugularisstau/-

pulsation. Auch Kombination L und R möglich

Abgeschwächter Herzstoss, nach kaudal verlagert, evt.

abwesend

Auskultation: Tachykardie oder Tachyarrhythmie, oft 3. HT-

oder Summationgallopp, leise systolische Herzgeräusche

von Mitral-/Trikuspidalregurgitation

DKMP Röntgenbefunde

Es bestehen relativ grosse Rassenunterschiede,

gelegentlich ohne deutliche Abweichungen von der

Norm bis hin zu Kardiomegalie, Lungenödem, gestaute

Lungengefässe, Pleuralerguss.

DKMP Ultraschallbefunde

RP LAX DKMP: reduzierte

Wanddicke und dilatiertes Lumen des

linken Ventrikels. Vorhofflimmern.

Abnormale Verkürzungsfraktion 12%

RP LAX: normales Kammerlumen

und normale Wanddicke.

Sinusarrhythmie.

Normale Verkürzungsfraktion 35%

EKG Befunde

DKMP: Antiarrhythmische TX

Vorhofflimmern:

Digoxin, Diltiazem, Betablocker

Kammer-ES, ventrikuläre Tachykardien:

Sotalol, Atenolol, Amiodaron.

Perikarderguss

• Aszites, gestaute/pulsierende V. jugularis, Hepato-

/Splenomegalie, hepato-jugularer Reflux

• Leistungsschwäche, Abmagern

• Schwacher und paradoxer Puls

• Gedämpft: Herztöne, Lungengeräusche Perkussionsbefund

Radiologische Zeichen Perikarderguss

EKG Perikarderguss

Elektrisches Alternanz und Niederspannung („low voltage“)

Perikarderguss: Ultraschall

RP LAX

Kollaps RV und RA, viel

FF im Perikard. Keine

eindeutige Ursache der

FF zu erkennen

RP SAX

Kollaps RV und RA, viel

FF im Perikard

Perikarderguss: Ultraschall

RP LAX

Kollaps RV und RA, viel

FF im Perikard

Eindeutige UV (Masse)

RP SAX

Kollaps RV und RA, viel

FF im Perikard.

Eindeutige UV.

Perikarderguss und Pleuralerguss bei

der Katze

Therapeutisches Vorgehen

Perkutane Ballonperikardiotomie

Thorakoskopische partielle Perikardiotomie Bild: Prof Nickel-BRD,

Transthorakale Punktion

Weiterer Verlauf und Abklärungen

Überwachung: Ultraschall- Nachkontrolle

1° 24 h post Punktion

2° 3-4 Wochen post Punktion

Diuretika (Furosemid 1 mg/kg BID); Antibiotika nach Bedarf- eher

nicht; Entzündungshemmer werden nicht empfohlen (Prednisolon,

NSAIDS; Azathioprine)

Zytologische Untersuchung, bakteriologische

Untersuchung, mykologische Untersuchung

pH Messung der Ergussflüssigkeit: pH unter 6,5

eher entzündliche Genese, über 7,5 eher

neoplastischer Genese

Falls Rezidiv (bei IPE ca 30-50%) : noch 2

Punktionen danach Perikardiotomie

Oft perakutes Auftreten von Dyspnoe/ Tachypnoe, Anorexie,

Schwäche, Lähmung. KEIN Husten bei Herzerkrankungen.

Systolisches Herzgeräusch. Galopp-Rhythmus, Tachykardie/

Arrhythmie, abnormaler Auskultationsbefund der Lunge:

knistern oder rasseln vs. gedämpfte Lungengeräusche

Kardiomyopathien der Katze: Anamnese und klinische Symptome und Befunde

Der Röntgenbefund ist unspezifisch. Kardiomegalie, gestaute Lungengefässe und Thoraxerguss sind oft nachzuweisen. Erweiterung der Vorhofschatten.

HCM und RCM: Röntgen

HCM und RCM: EKG

Das EKG ist oft ohne Besonderheiten, supraventrikuläre Tachykardie mit Achsenverschiebung ist die häufigste Abweichung von der Norm. Extrasystolen und partielle Schenkelböcke werden beobachtet

HCM: Ultraschall

Hochgradig verdickte Muskulatur der linken Kammerwand, Reduktion des linksventrikulären Kammerlumen

RP LAX RP SAX

HCM/RCM: Ultraschall

Hochgradig erweiterter linker Vorhof SAX LA/Ao; LA/Ao = 2,5

Therapie symptomatischer Katzen

Punktion Thorax

Therapie symptomatische Katzen im

kongestiven Herzversagen

Sauerstoff

50-100 mL/kg

ACP

0,05 mg/kg

Furosemid Bolus

1-2 mg/kg

Furosemid CRI

0,25-0,5 mg/kg/h

Dobutamin

2-5 (10) μg/kg/min

Photos: Dr. A. Stosic

Der Schwerpunkt ist auf eine Entwässerung zu setzen

Mit einer temporären prärenalen Azotämie muss gerechnet

werden. CAVE Elektrolyte. Infusion sollte nur in vereinzelten

Fällen und mit eindeutiger Indikation gegeben werden

Komplikation der Kardiomyopathien

FATE

Akuter Verschluss der Aorta durch einen verschleppten Thrombus. Komplikation einer Kardiomyopathie, Entzündungen, Infektionen, Neoplasien oder Hyperthyreose Aufzweigung der abdominalen Aorta (trifurcatio aortae- Sattelthrombus). Ischämische Myo-/Neuropathie der Hintergliedmaßen

Prävalenz der AT im Patientengut ist 0,5%. Bei 12-41% der Katzen mit HKMP kommt es zur FATE

Virchowsche Triade: Strömungsverlangsamung, Hyperkoagulabilität, Schädigung des Endothels

Feline Aortenthrombose FATE-

Grundbegriffe

• Perakut auftretende Schmerzen

• Parese/Paralyse der Hintergliedmaßen, kalte und zyanotische oder zyanotisch-graue Ballen, Muskulatur der Hinterbeine hart, Puls ist nicht zu palpieren

• Kranialer Aortenthrombus: Parese/Paralyse der Vordergliedmaßen, Urämie, Durchfall

• Krallenbett: keine/minimale Blutung nach anschneiden

(abnorm dunkles, schwarzes Blut) Muskelenzyme im

Blutserum (ASAT, Kreatinkinase) steigen um das Vielfache

über den Normwert

Feline Aortenthrombose FATE

Befunde und Diagnostik

Nicht-invasive

Doppleruntersuchung

mittels Blutdruckmessgeräte

Ultraschalluntersuchung des

Abdomens, Angiographie

und Computertomographie

Feline Aortenthrombose FATE

Feline Aortenthrombose FATE

Ultraschallbefunde

Smoke vs. Thrombus

FATE – Therapie

• Buprenorphin und Fentanyl iv oder als Dauertropfinfusion

• Sedation: Acepromazin

• Kongestives Herzversagen: Furosemid (CAVE- nicht in die Hintergliedmassen). Nach Erfolg/Bedarf in 1-2 Stunden wiederholt, Sauerstoffkäfig, ACE-Hemmer, Ca++-Kanal Blocker

• Thrombolyse: Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA) oder Streptokinase

• Heparin, Aspirin, Clopidogrel