Krankheiten der Unterhaut

• Unterhautemphysem• Ödeme• Hämatome• Phlegmonen• Abszesse• Aktinobazillose / Aktinomykose

Unterhaut / Subkutis

Hautturgor: Spannungszustand, abhängig vom Flüssigkeitsgehalt des Gewebes

Unterhautemphysem

Unterhautemphysem

Unterhautemphysem

ÖdemeWesen: Primär schmerzlose Schwellungen inf.Ansammlung wäßriger Flüssigkeit in denGewebespalten von Haut u. Unterhaut (sowie derSchleinhäute)Klinische Befunde: Umfangsvermehrung teigig, d.h.mit dem Finger vorübergehend eindrückbar;Fingereindrücke bleiben eine gewisse Zeit bestehen.Keine Fluktuation, weil die Flüssigkeit nicht - wie etwabei einem Hämatom - in einem großen Hohlraum,sondern - ähnlich wie bei einem Schwamm - in vielenkleinen Hohlräumen enthalten ist.Daneben entzündliche Ödeme; bei diesen auchRötung, vemehrte Wärme und Schmerzhaftigkeit.

Ödeme

Ätiologie u. Pathogenese u. Formen:1. Erhöhter hydrostatischer Druck, z.B. bei Herzinsuffizienz, Thrombose, Gefäßkompression

2. Vermind. onkotischer Druck (Hypoproteinämie), z.B. bei nephrot. Syndromen (renales Ödem bei Nierenerkr. mit Albuminurie), Enteropathie, Leberparenchymschäden (hepatogenes Ödem), Kachexie (kachektisches Ödem)

3. Kapillarwandschäden Als entzündliches od. allergisches Ödem (Exsudative Entzündung: Exsudation von Blutplasma eiweißreiches Ödem)

4. Hyperhydratation, Natrium- od. Wasserretention (z.B. bei akutem Nierenversagen od. inf. hormoneller Ursachen)

Ödeme

Onkotischer Druck: Kolloidosmotischer Druck; erbeträgt etas 25 mm Hg (3,3 kPa); wirkt demarteriellen hydrostatischen Druck entgegen.

Prognose u. Behandlung von Ödemen: richtetsich nach der Ursache

Ödeme

Ödembildung bei Amyloidnephrose

Stauungsödeme bei Herzerkrankungen

Pericarditis traumatica

Endokarditis

Entzündliche Ödeme:

a) inf. Kapillarwandschäden

Als entzündliches od. allergisches Ödem

(Exsudative Entzündung: Exsudation von Blutplasma eiweißreiches Ödem)

b) In und neben gewebsdruckausübenden inflammatorischen Prozessen

(Kompression der blutabführenden Venen durch eine sich ausbreitende Phlegmone)

kollaterales Ödem (neben phlegmonösen Kern)

Hämatom (Bluterguß)

Durch Trauma entstandene Blutansammlung imWeichteilgewebe od. in einer vorgebildetenKörperhöhle (z.B. Hämarthros, Hämatothorax); beilängerem Bestehen erfolgt eine bindegewebigeUmbildung (sog. organisiertes Hämatom).

Hämatom

Hämatome

Resorbierte Hämatome

PhlegmoneFlächenhafte nekrotische (= zu intravitalem Zelltod führende)Entzündung im Bereich der Gewebszwischenräume, d.h. iminterstitiellen Bindegewebe.Kennzeichen sind also eine sich infiltrativ ausbreitende Entzündung mitlokalen u. allgem. Entzündungszeichen (Schwellung, vermehrte Wärme,Schmerzhaftigkeit, Funktionsbeeinträchtigung, [Rötung]).Im Gegensatz zum Abszeß ist die Phlegmone nicht durch eine Kapselbegrenzt.Ursachen für einfache Phlegmonen: Wundinfektionen, ausgehend vonWunden bzw. Verletzungen (insbes. im dist. Gliedmaßenbereich):Eindringen von Erregern über Hautläsionen, Gabelstiche, sonst.Verletzungen).Phlegmonen im Kehlgangs- / Halsbereich: Wundinfektionen, ausgehndvon der Maulhöhle (insbes. Zahnalveolen).

Phlegmonen

Gasphlegmonen (Gasödemerkrankungen)

Entstehungsweise: Prinzipiell die gleiche wie bei den einfachenPhlegmonen.Die dabei beteiligten Bakterien sind aber zur Gasbildung befähigt,weshalb die plötzlich auftretende entzündliche (d.h. vermehrtwarme u. schmerzhafte) Schwellung palpatorisch nicht nur derberscheint,sondern bei kräftiger Betastung auch mehr od. wenigerdeutlich knistert (“feine Krepitation”).Dias: Gasphlegmone in Kehlgangsbereich / im Bereich desUnterschenkelsDas Gas findet sich in Form feinster Bläschen im Gewebe überlauter Schall beim Beklopfen.

Gasphlegmonen (Gasödemerkrankungen)

Unterscheidung gutartige / bösartige Gasphlegmonen

Lokalisierte Gasödeminfektionen (sog. Gasabszess) und eine langsamer

fortschreitende Form (sog. Gasphlegmonen) werden aufgrund des klin.

Verlaufs als gutartige Formen bezeichnet.

Bösartige Form: schwere Wundinfektion, die durch hochgradige Toxämie u.

ausgedehntes lokales Ödem mit unterschiedlich ausgepr. Gasbildung

charakterisiert ist.

Gasphlegmone

Gasphlegmonen

Therapie Gasphlegmonen• Frühzeitige chirurg. Intervention → Herbeiführung aeroberVerhältnisse (Humanmed.: Sauerstoffüberdrucktherapie),Entlastung von den sonst u.U. zur Nekrose führendenGewebsdrucke.(Vorgehensweise schildern: Vorbereitung d. Inzisionsstelle, Haut,Unterhaut u. Muskulatur mit Skalpell spalten, Hohlräume stumpf mitd. Hand aufbrechen; Spülung mit H2O2-Lösung 3% od.Entozonlösung 0,3 %. Evtl. Jodoformgazedrain; systemischeAntibiose über mind. 3 Tage.

· Hochdosierte Antibiotikatherapie (z.B. Penicillin,Cephalosporine, Tetrazykline)

Gasphlegmone: Spülung, Drainage

PhlegmoneDiffuse, sich infiltrativ ausbreitendeentzündung des interstitiellenBindegewebes mit lokalen u. allgem. Entzündungszeichen.

einfachePhlegmone

gutartigeGasphlegmone

bösartigeGasphlegmone(= Pararausch- brand)

Rauschbrand

betroffeneGewebe

Unterhaut(Muskulatur)

Unterhaut,Muskulatur

Unterhaut,Muskulatur

Muskulatur

Ausbreitungs-tendenz

gering gering bismäßig

stark stark

Allgemein-störungen

- / (+) - / + ++ / +++ ++ / +++

beteiligteKeime

A. pyogenes,Strepto- &Staphylokokken

Cl. sporogenes,Prot. vulgaris,A. pyogenes,Strepto- &Staphylokokken

Cl. septicum(Cl. novyi,cl. perfringens)

Cl. feseri

Pararauschbrand (Bösartige Gasphlegmone / malignes Ödem)

Wesen: Akute Wundinfektion mit Cl. septicum (häufig auch Cl. novyi und/od. Cl.perfringens beteiligt),ausgehend Haut- od. Schleimhautverletzungen (Maul, Rachen, Darm,Geburtswege), bei stärkerer Verschmutzung d. Wunden und / od.Gewebequetschungen .(Injektionen, inbes. v. Prostaglandinen; Verletzungen, chirurg. Eingriffe,Schwergeburten u.s.w)Charakteristisch ist eine sich rasch ausbreitende, das lockere Bindegewebe derUnterhaut und die Muskulatur (Myositis) betreffende Gasphlegmone (Knistern beimBetasten) mit toxinbedingter (Toxämie) schwerer, oft hochfieberhafterAllgemeinstörung (40 - 41 °C).

Klinisch: 1 bis 5 Tage nach dem Trauma entsteht ein zunächst warm-schmerzhafte,später zentral kühler und schmerzloser werdendes, knisterndes Ödem / Phlegmone,das sich rasch ausbreitet (auf größere Körperregionen) und mit Kreislaufschwäche(Tachykardie), Inappetenz sowie Benommenheit innerhalb 5 Tagen zum Tode führt.Bei Geburtsrauschbrand zunächst Vulva geschwollen, dann Übergreifen aufSchenkel u. Bauch.Ödematös-emphysematöse Schwellungen, die beim Betastenknistern.

Pararauschbrand

Rauschbrand (Gangraena emphysematosa)

Wesen: Hochfieberhafte (41 - 42 °C), perakut verlaufendes bösart.intramusk.. Gasödem (Myositis), meist an Kopf, Hals, Oberschenkelu. anderen Stellen.Ursache ,Pathogenese:: Cl. chauvoei (syn. Cl. feseri)Erreger (als Sporen) im Boden; nach Aufnahme Vermehrung d.vegetativen Form im Darm, gelangen über den Blutkreislauf imMuskulatur u. Leber.Verweilen reaktionslos als Sporen in diesen Organen, bis hieranaerobe Verhältnisse die Vermehrung der vegetativen Formerlauben;insbesondere aber auch direkte exogene Infektionen d. Muskulatur(Injektionen, Verletzungen, Zahnwechsel u.s.w.)Die Clostridien-Ektotoxine begünstigen die Ausbreitung d. Infektion(Schädigung der wirtseigenen Abwehrmechanismen,Aufrechterhaltung anaerober Verhältnisse)

Rauschbrand

Abszess(lat. Abscessus, Weggang, „Eitergeschwür“)Ansammlung von Eiter in einem nicht vorgebildeten, sonderndurch Gewebeeinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose)entstandenen, allseitig abgeschlossenen Gewebshohlraum(vgl. Empyem); wird später oft von einer bindegewebigenAbszessmembran (Abszesskapsel) gegen die Umgebungabgegrenzt wird.(Eiteransammlung in einer präformierten Körperhöhle =Empyem: z.B. Empyem der Stirnhöhle)

Häufigste Erreger:Actinomyces pyogenes, Staph. aureus, ß-hämolysierendeStreptokokken, → gelb-rahmiger Eiter, E. coli (jauchig-bräunliche Flüssigkeit). Entwicklung:Pyogene Membran, welche den Entzündungsherd umgibt,enthält Granulozyten, die proteolytische Enzyme (zurVernichtung der Erreger) abgeben; dadurch auchEinschmelzung des Gewebes.Der Reifungsprozess eines Abszesses ist beendet, wenndie Erreger abgetötet sind bzw. die pyogene Membranverschwindet und der Eiter direkt an die bindegewebigeKapsel angrenzt.

Abszesse

Abszesse

Abszesse

Leberabszesse als Folgeeiner Omphalophlebitis

Aktinomykose / Aktinobazillose

AktinomykoseErreger: Actinomyces bovis (Gram-pos.)Lokalisation: Ober- u. Unterkieferknochen (“Knochen-Aktinomykose”),Maul u. Rachen, Schleimhaut, Zunge, Lymphknoten, Speicheldrüsen,Kehlkopf, Euter, Haube

AktinobazilloseErreger: Actinobazillus lignieresii (Gram-neg.)Lokalisation: Fast ausschließl. Weichteile(“Weichteil-Aktinomykose”) – Zunge, Muskulatur, Haut, Lymphknoten. Anhand der makroskopischen Veränderungen nicht mit Sicherheit zuunterscheiden, um welchen der beiden Erreger es sich handelt.(Allerdings betrifft Aktinobazillose mehr die Weichteile, Aktinomykose mehrdie Knochen).

Aktinomykose

Aktinomykose / Aktinobazillose

Erreger bilden Drusen = 1-2 mm große Konglomerate kleiner Actinomyces-Kolonien,die von einem Leukozytenwall umgeben sind.

Myzelfäden ragen radiär aus den Kolonien heraus, daher die alte Bezeichnung

Strahlenpilz-KrankheitStrahlenpilz-Krankheit

Aktinomykose,Unterkiefer Schaf

MazerationspräparatUnterkiefer:

Rarefizierung des Knochensals Folge der progressivengranulomatösen Panostitis

Zungenaktinobazillose

Haubenaktinobazillose

Aktinomykose / Aktinobazillose: Therapie

1. Jodtherapie (Thomassen, 1885[1])

1.1 Intravenöse Jodapplikation

a) Jod-Stammlösung

(1 g J, 12 g KJ, 18 g NaJ; A. dest. ad 100)

15 ml der Stammlsg. + 75 ml A. dest. pro 100 kg KM

am 1., 5. u. 12. Tag langsam streng i.v.

b) Lugolsche Lösung

15 ml d. konz. Lsg. pro 100 kg KM + die 10-fache Menge A. dest.

am 1., 5. u. 12. Tag langsam streng i.v.

[1] Monatschr. d. Ver. der Tierärzte in Österreich, Jg. 9, s. 37, 1886 und l´Echo vétérinaire, 1885

Aktinomykose / Aktinobazillose: Therapie

1.2 Orale Jodapplikation Kaliumjodid, 6 g / Tag über 2 - 4 Wochen p. os 2. Antibiotika · Penicillin G · Penicillin-Streptomycin · Sulfonamide · Erythromycin

über 5 Tage

Abheilung der Aktinomykose dauert 3-8 Wochen

Jodexanthem

• Nabelbruch (Hernia umbilicalis)

• Nabelentzündung (Omphalitis)

• Omphalophlebitis

• Omphalourachitis

Erkrankungen des Nabels

Nabelbruch

Nabelbruch, Bruchpforte 4-Finger stark

Inkarzerieter Nabelbruch

Inkarzeration der Pars pylorica des Labmagens

Nabelbruch mit 3-Finger starker Bruchpforte

Entwicklung der Bruchpforte bei 62 angekauften Kälbern mit Nabelbruch, in Abhängigkeit von deren anfängl. Durchmesser

8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32

Lebenswochen

0

5

10

15

20

25

30

35Anzahl Kälber

Bruchpforte 1 Finger (n = 24) 2 Finger (n = 32) 3 Finger (n = 5)

Nabelbruchfrequenz bei DFV-Kälbern: Einfluß des Bullen

0

1

2

3

4

5

6

7

8Frequenz (%)

14 (18 %) 27 (36 %) 16 (21 %) 19 (25 %)

76 Bullen mit jeweils > 100 erfaßten Nachkommen

Erbfehler und Tierzuchtgesetz Bayerische Tierzuchtverordnung von 1994:

§ 13 (2) Männliche Tiere sind von der Verwendung in der künstlichen Besamung auszuschließen, wenn sich bei ihnen Erbfehler zeigen oder der begründete Verdacht auf solche besteht.

§ 16 (1) (Besamungserlaubnis für den Prüfeinsatz): ... darf das männliche Tier keine Erscheinungen zeigen, die auf vererbbare Krankheiten schließen lassen, welche erhebliche Auswirkungen auf die Wirtschaftlichkeit der Nachkommen haben können.

§ 26 (1) Tierärzte, Fachagrarwirte für Besamungswesen, Besamungsbeauftragte und Eigenbestandsbesamer sowie Tierhalter sind verpflichtet, alle Sachverhalte und Beobachtungen, die zur Erkennung und Feststellung von Erbfehlern geeignet sind, der Besamungsstation zu melden; diese hat unverzüglich der Landesanstalt Meldung zu machen.

- Schlußfolgerungen -

Nabelbruch bei der Rasse DFV weit verbreitet

Signifikanter Einfluß einzelner Bullenlinien sowie einzelner Stiere

Häufigkeit klinischer Komplikationen relativ gering

In der überwiegenden Mehrzahl d. Fälle spontaner Schluß der Bruchpfortebis zur 30. Lebenswoche

Kein Einfluß auf Mast- und Schlachtleistung

Bei Zuchtbullen sollte Untersuchung auf Merkmalsfreiheit gefordert werden

6

6

6

6

6

6

Angeborener Nabelbruch beim Deutschen Fleckvieh

Nabelbruch, Differentialdiagnosen

Nabeloperationen beim Kalb 1. Sedation mit Xylazin 2 % und Infiltrationsanästhesie (Lokalanästhetikum) im Nabelbereich

Dosierung: Xylazin: 0,2 mg / kg i.m. 0,1 mg / kg i.v.

2. Sedation mit Xylazin 0,2 % und hohe Epiduralanästhesie (Procain 2 %)

Dosierung: Xylazin: s. oben Lidocain: Kalb 15 – 30 ml

(oder statt Xylazin: Kombination Xylazin + Ketamin: Xylazin 0,1 mg / kg + 10 min später Ketamin 10 mg/ kg i.v.)

3. Inhalationsnarkose (Isofluran)

Epiduralanästhesie

Periduralanästhesie Humanmedizin

Nabelbruch-Operation

Nabelbruch-Operation

Omphalophlebitis

Omphalophlebitis mit Leberbeteiligung

Omphalourachitis