224 IV[. Vogel:

Die mit der EPH-Gestose einhergehende Placentamangeldurchblu- tung bewirkt eine Hypoxie des Trophoblasten, chronisehe Mangeldurch- blutung hat Fibrinablagerungen, Mikroinfarkte und Makroinfarkte zur Folge, die die funktionierende Placentaoberfl/~ehe verkleinern.

Wird die syncytiale Oberflgche bei der Gestoseplacenta sekund/~r vermindert, so ist sic bei der diabetischen Placenta aufgrund der pathologischen Reifungsverz6gerung prim/~r zu klein. Bisweilen kann durch eine Hypertrophie des Gesamtorgans noch eine normale Oestrogen- ausscheidung resultieren; die Plaeenten werden jedoch wegen der man- gelnden Reservekapazit/~t h/~ufig sub partu insulfizient. Die niedrigen Umwandlungsraten von 4-14C-DHEA beim Diabetes (< 12) werden dahin- gehend interpretiert, dab bei der Maturitas retardata neben der funktio- nellen Minderwertigkeit des reifungsretardierten Syneytium auch quan- titativ weniger syncytiales Gewebe in 1 g Placenta enthalten ist. Als vorl/~ufige therapeutische Konsequenz wird bei der EPH-Gestose die Forderung nach friihzeitiger blutdrueksenkender Behandlung unterstfitzt, beim Diabetes mellitus wird aueh bei normalen Oestrogenwerten der DHEA-Test empfohlen.

16. Herr M. Vogel (Pathologisches Institut des St/idt. Kranken- hauses Moabit): Morphologische ~quivalente der respiratorischen und nutritiven Placentainsuifizienz

Die Diffusionskapazit/~t der Placenta wird wesentlich dutch die vill6se Gef/tBoberfl~che und dureh die Dicke der Diffusionsmembran bestimmt. AuBerdem ist fiir den feto-maternen Stoffaustausch eine adequate Per- fusion dcr Placenta unbedingte Voraussetzung. St6rungen der Austauseh- funktion k6nnen grunds~tzlich akut oder chroniseh auftreten. Entspre- chend mfissen die Folgen ffir die Frucht unterschiedlieh sein.

In Placenten yon Neugeborenen mit akuter intrauteriner Asphyxie wurden in fiber 1/~ akute groBfl/~ehige Durehblutungsst6rungen, in erster Linie akute h/imorrhagische Infarkte beobachtet (Tabelle 1). In weiteren 40 % war die akute Kreislaufst6rung kleinherdig ausgepr/~gt. Bei ihnen bestand zus/~tzlich eine Kombination mit Plaeentationsst6rungen im Sinne der Pr~valenz unreifer Zottenstrukturen. Isoliert wurden Placenta- reifungsst6rungen in 20 % dieses Kontingentes gesehen.

Im Gegensatz hierzu wurde das Plaeentabild der Kinder mit post- partal anhaltender Asphyxie yon Plaeentationsst6rungen beherrscht (in 60% der F/file; Tabelle 1). Kleinherdige akute Durchblutungsst6rungen (34 % der F/file) hatten nur in Kombination mit den Placentareifnngs- st6rungen eine pathogenetische Bedeutung.

Morphologisehe Aquivalente 225

Tabelle 1. Pathogenetiseh bedeutsame Placentavergnderungen bei eu~rophen Neu- geborenen mit akuter intrauteriner und mi~ peripartaler Asphyxie

Plaeentaver~nderungen Neugeborene mit intrauteriner Asphyxie n = 5 2

Neugeborene mit peripartaler Asphyxie n = 50

Grogherdige, akute 19 36,5% 0 0,0% DurehblutungsstSrungen

Kleinherdige, akute 2l 40,4% 17 34,0% DurehblutungsstSrungen kombiniert mit PlacentationsstSrungen

PlacentationsstSrungen 10 19,2% 31 62,0%

Entziindungen 2 3,9% 2 4,0%

Tabelle 2. Pathogenetisch bedeutsame PlaeentaverS~nderungen bei Neugeborenen mit fetaler Dystrophie und fetMer Hypot.rophie

PlacentaverS, nderungen Neugeborene mit Neugeborene mit fetMer Dystrophie fetaler Hypotrophie n = 30 n = 82

GroBherdige 5 16,6% 19 23,2% Durehblutungsst6rungen subakute und ehronisehe chronis0he (>15% d. Plae. vol.)

Kleinherdige 9 30,0 % 7 8,5 % DurehblutungsstSrungen subakute und ehronisehe ehronisehe kombiniert mit Plaeentationsst6rungen

Diffuse 8 26,7 % 22 26,8 % Durehblutungsst6rungen

Plaeentationsst6rungen 8 26,7 % 29 35,4 %

Entziindungen 0 0 % 5 6,1%

Placent .a t ionss t6rungcn mi t Pr/~valenz unreifer Z o t t e n s t r u k t u r e n ver- mindern die Diffusionskapazit /~t der P l acen ta infolge der geringeren Gefggoberfl~ehe bei ungenfigender pr/~partaler Verkle inerung der Zot- t endurchmesse r und infolge der besonderen Lgnge der Diffusionsstrecke in den S tof fweehse lmembranen infolge mange lhaf te r sinusoidMer Urn- wandlung der villSsen Capil laren. Gemeinsam mi t den aku t en Dureh- b lu tungss t6 rungen im In te rv i l lo sum k6nnen sie sub p a r t u eine aku te Plaeenta insuff iz ienz bedingen.

15 Arch, Gyn~k., Jgd. 214 (39. Kongregberich~)

226 M. Vogel: Morphologisehe Aquivalente

Bei Kindern mit /etaler Dystrophie wurden in 75% der Placenten chroniseh rezidivierende DurchblutungsstSrungen gesehen. Bei geringem Ausmal3 derselben bestanden regelm~l~ig PlacentationsstSrungen, am h/~ufigsten konkordant retardierte Zottenstrukturen. Diese waren in 1/4 des Kontingentes auch isoliert anzutreffen (Tabelle 2).

Quantitativ noeh ausgedehnter waren chronisehe DurchblutungsstS- rungen in Plaeenten untergewichtiger Kinder (Tabelle 2). Allerdings wurden auch in einem guten Drittel der Plaeenten untergewiehtiger Kinder aussehlieglieh Plaeentationsst6rungen mit Verminderung der Dif- fusionsflaehe- und -streeke beobachtet. Darfiber hinaus hatten 80% der Placenten ein Gewicht - - in bezug auI das Tragezeita]ter - - unter- halb der zu erwartenden Streuung, wie dies wiederholt auch yon anderer Seite naehgewiesen worden ist.

In Plaeenten yon Kindern mit fetaler Dystrophie priivalieren disse- minierte rezidivierende Durchb]utungsst6rungen, so dab bei ihnen die intervillSse DurchstrSmung zunehmend beeintr/~chtigt wird und so zu einer ,,subakuten" Placentainsuffizienz fiihrt. Bei der fetalen Hypo- trophie spreehen dagegen sowohl das Untergewicht der Placenta als auch die groBfl/ichig ausgepr~gten chronischen Infarkte fiir eine lang- anhaltende Minderung des uteroplacentaren Blutzustromes mit ~berwie- gen einer chronischen P]acentainsuffizienz.