Nervenläsionen nach minimal-invasiver Hüftendoprothetik

Orthopäde 2012 · 41:354–364DOI 10.1007/s00132-011-1890-7Online publiziert: 13. Mai 2012© Springer-Verlag 2012

B.M. Holzapfel1 · F. Heinen2 · D.E. Holzapfel3 · K. Reiners2 · U. Nöth1 · M. Rudert1

1 Orthopädische Klinik König-Ludwig-Haus, Julius-Maximilians-Universität Würzburg2 Neurologische Klinik und Poliklinik, Julius-Maximilians Universität Würzburg3 OCM-Klinik München

Nervenläsionen nach minimal-invasiver Hüftendoprothetik

Der Trend zu minimal-invasiven Ope-rationstechniken in der Hüftendo-prothetik setzt sich unvermindert fort. Aktuellen Metaanalysen zufol-ge scheint die minimal-invasive Hüft-endoprothetik jedoch noch mit ge-ringfügig höheren Komplikationsra-ten behaftet zu sein als die gebräuch-lichen Standardverfahren [1]. Hierbei ist insbesondere die Gefahr von Ner-venläsionen nicht zu unterschätzen [2]. Die Vermittlung des Wissens um die Lokalisation und Lagevariabilität von Nerven am Hüftgelenk ist essen-ziell, um das Risiko für deren Verlet-zung auf ein Minimum zu reduzieren. Intraoperativ müssen alle erdenkli-chen Maßnahmen zur Prävention ge-troffen werden. Präoperative Risiko-faktoren für Nervenläsionen sollten ebenso bekannt sein wie postopera-tive Maßnahmen zur Diagnosesiche-rung und Therapie eines bereits ein-getretenen neurologischen Defizits.

Risikofaktoren

Die Inzidenz klinisch relevanter Nerven-schädigungen im Rahmen der Hüftendo-prothetik liegt im Durchschnitt bei 0,5–3,5% und wird wesentlich von der Aus-gangssituation beeinflusst [3]. Durch den Einsatz elektrophysiologischer Untersu-chungen konnte in verschiedenen Studien eine Inzidenz von über 70% nachgewie-sen werden, wobei es sich hierbei in vie-len Fällen um subklinische Verläufe han-delte [4].

Entscheidend für die Prophylaxe von Nervenläsionen bei minimal-invasiver Hüftendoprothetik sind die exakten ana-tomischen Kenntnisse, der Ausbildungs-stand und die Erfahrung des Operateurs sowie die Einhaltung der weichteilscho-nenden Operationsprinzipien [5]. Eine weitere wichtige Rolle spielt der jewei-lige Ausgangsbefund. Voroperationen, einliegendes Osteosynthesematerial, pe-riartikuläre Ossifikationen und eine prä-operativ bestehende hochgradige Bewe-gungseinschränkung bzw. Hüftgelenk-ankylose werden als Risikofaktoren für eine Nervenschädigung angenommen [6]. Auch bei Protrusionskoxarthrose [7] und zu erwartendem hohem Blutverlust [8] wurde über eine erhöhte Rate an Ner-venläsionen berichtet. Eine Sonderrol-le nehmen Patienten ein, bei denen eine

Rekonstruktion des Drehzentrums und somit eine Beinverlängerung geplant ist. Vor allem bei Defektrekonstruktionen im Rahmen der Revisionsendoprothetik und bei Dysplasiekoxarthrosen mit Se-kundärpfanne hängt das Risiko für eine Nervenschädigung vom Grad der Bein-verlängerung und der Vergrößerung des anatomischen Offsets ab [9]. Als relative Kontraindikationen für den Einsatz mi-nimal-invasiver Techniken gelten außer-dem Fehlstellungen und Knochendefek-te des proximalen Femurs, starkes Über-gewicht (Body Mass Index [BMI] >30 kg/m2) und Knochentumoren. In diesen Fäl-len sollte die Anwendung minimal-inva-siver Verfahren genau überdacht werden und erfahrenen Chirurgen vorbehalten bleiben (. Tab. 1).

Tab. 1  Riskofaktoren für iatrogene Nervenschädigungen

Risikofaktoren für Nervenschäden bei  minimal-invasiver Hüftendoprothetik

Faktoren, die die Empfindlichkeit für eine iat-rogene Nervenschädigung erhöhen, bzw. die Regenerationsfähigkeit verschlechtern

Operateur: Anatomische Kenntnisse, Ausbil-dungsstand, weichteilschonendes Operieren

Erkrankungen des rheumatischen Formenkrei-ses (z. B. rheumatoide Arthritis, Vaskulitis etc.)

Voroperationen (mit z. B. einliegendem  Osteosynthesematerial)

Medikamenteneinnahme (Kortikosteroide,  Chemotherapeutika etc.)

Starke Bewegungseinschränkung, periartikuläre Ossifikationen, Ankylose

Diabetes mellitus, Hypothyreoidismus,  Akromegalie

Protrusionskoxarthrose Spinalkanal- bzw. Foramenstenose

Knochendefekte, Tumoren Arterielle Hypertonie

Dysplasiekoxarthrose (abhängig vom  D ysplasiegrad)

Alkohol- und Nikotinabusus

Wechseloperationen Hyperlipidämie

Hoher Blutverlust, Hämatom, Antikoagulation Tumorerkrankung, Kachexie

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Leitthema

In einigen Studien zeigte sich, dass die Suszeptibilität eines bereits proximal vor-geschädigten Nervs erhöht ist (sog. „Dou-ble-crush-Syndrom“). Dadurch lässt sich möglicherweise erklären, weshalb eine vorbestehende fortgeschrittene Spinalka-nalstenose das Risiko für ein postopera-tives neurologisches Defizit nach Hüft-endoprothetik erhöht [10]. Weitere Fak-toren, die die Empfindlichkeit eines pe-ripheren Nervs erhöhen oder dessen Re-generationsfähigkeit verschlechtern, sind meist toxischer Natur oder durch Stoff-wechsel- und Tumorerkrankungen be-dingt (. Tab. 1; [11]).

Ätiologie der Nervenschädigung

Die Ätiologie eines postoperativen neuro-logischen Defizits bleibt bei etwa der Hälf-te der Fälle unklar [7, 12]. Es kann zwi-schen direkten und indirekten Schädi-gungsursachen unterschieden werden [11]. Die im Folgenden genannten möglichen Ursachen für eine Nervenläsion müssen bekannt sein, da unterschiedliche Schä-digungsmechanismen auch verschieden-artiger therapeutischer und diagnosti-scher Ansätze bedürfen.

»  Es kann zwischen direkten und indirekten Schädigungsursachen unterschieden werden

Bei direkten Verletzungsmechanismen kommt es postoperativ in den meisten Fällen zu einer zeitnahen Symptomaus-bildung. Zu den direkten Schädigungs-mechanismen gehörenF  Hitzetrauma durch Zement,F  scharfe Verletzung bzw. Durch-

trennung,F  Einschnürung (sog. „entrapment“)

durch Fäden bzw. Drähte oderF  Quetschung durch Haken bzw.

Prothesenkomponenten.

Lagerungsschäden mit Affektion des N. peronaeus communis am Caput fibu-lae sind nach Hüftendoprothetik relativ selten.

Eine indirekte Schädigung wird oft erst nach einer gewissen Latenzzeit kli-nisch manifest. Als häufigste Ursachen

sind eine intra- bzw. extraneurale Blu-tung, Ischämie oder Traktion zu nennen. Anamnestisch muss die Einnahme von Antikoagulanzien ausgeschlossen werden. Ein Druckanstieg im glutäalen Kompart-ment kann zu Rhabdomyolyse, Myoglo-binurie und eingeschränkter Nierenfunk-tion führen. Bei einer relevanten Beinver-längerung oder Offsetvergrößerung muss unbedingt an einen Traktionsschaden ge-dacht werden. Sowohl die Blutung als auch ein Traktionsschaden sind Indika-tionen zur sofortigen Revision. In jüngs-ter Zeit wurde auch über Fälle von verzö-gert aufgetretenem neurologischem Defi-zit berichtet, die mit einer Partikelerkran-kung bei vermehrtem Abrieb in Verbin-dung gebracht wurden [13].

Minimal-invasive Zugänge zum Hüftgelenk und Risiko für Nervenschädigungen

Aktuelle Metaanalysen und Reviews zum Vergleich minimal-invasiver und herkömmlicher Techniken lassen ver-muten, dass minimal-invasive Zugänge zum Hüftgelenk mit einem höheren Ri-siko einer Nervenschädigung verbunden sind [14]. Bei differenzierter Betrachtung kann man erkennen, dass sich dieser Ef-fekt durch die erhöhte Rate an Läsionen des N. cutaneus femoris lateralis beim minimal-invasiven anterioren Zugang er-klären lässt (. Tab. 2). Bezüglich der üb-rigen Nerven werden sowohl für mini-mal-invasive als auch für herkömmliche Techniken ähnliche Schädigungsraten be-richtet [2]. Entsprechend der bisherigen Datenlage kann also festgehalten werden, dass minimal-invasive Zugänge nicht mit einem erhöhten Risiko für eine Schädi-gung der Nn. femoralis oder ischiadicus einhergehen.

Anteriorer Zugang

Das Risiko einer Läsion des N. cutaneus femoris lateralis bei Verwendung des an-terioren Zugangs wird zwischen 0 und 15% angegeben (. Tab. 1). In vielen die-ser Studien wird jedoch nicht zwischen einer bleibenden oder nur zeitweise be-stehenden Hypästhesie und einer Meral-gia paraesthetica unterschieden. Um eine Verletzung dieses rein sensiblen Nervs zu

vermeiden, muss dessen Lagebeziehung zur Spina iliaca anterior superior und zur Fascia lata bekannt sein. Der Haut-schnitt beim anterioren Zugang beginnt üblicherweise 2 Querfinger (etwa 4 cm) distal und lateral der Spina iliaca ante-rior superior [15] und verläuft parallel zu einer Linie zwischen der Spina und dem Caput fibulae. Verschiedene anatomische Studien konnten zeigen, dass der Haupt-stamm des Nervs hierbei in über 90% der Fälle medial des Hautschnitts liegt. In nur 2,9–13% der Fälle verläuft der Nerv late-ral der Spina iliaca anterior superior über den Beckenkamm [16, 17]. Im Bereich des Zugangs liegt der Nerv laut Carai et al. [16] in 88,5% der Fälle subfaszial und in nur 2,7% epifaszial. In 8,8% der Fälle lässt sich der Nerv trotz genauester Dis-sektion nicht auffinden. Außerdem ist er im Zugangsbereich häufig schon in sei-ne Einzeläste aufgeteilt. Deshalb wird von einer standardmäßigen Präparation des Nervs abgeraten.

In der Regel erfolgt zunächst die Iden-tifikation des M. tensor fasciae latae durch den Nachweis der in den Unter-rand des Muskels einstrahlenden Per-foratoren. Am Übergang vom lateralen zum mittleren Drittel des Muskelbauchs wird die Faszie in kraniokaudaler Rich-tung eröffnet. Der medial gelegene Anteil der Faszie wird mit einem stumpfen Ha-ken nach medial und der gesamte M. ten-sor fasciae latae nach lateral gehalten, wo-bei der Nerv idealerweise medial liegen sollte. Anschließend kann der Zugang über das Smith-Petersen-Intervall erfol-gen. Auf diese Weise kann einer direkten Schädigung des N. cutaneus femoris la-teralis wirksam vorgebeugt werden, da dieser zusammen mit dem ihn begleiten-den Fettgewebe und dem vorderen Blatt der Fascia lata nach medial gehalten wird. Prinzipiell sollte der Hautschnitt über dem M. tensor fasciae latae so lateral und distal wie möglich gewählt werden, da der glutäale Seitenast des N. cutaneus fe-moris lateralis über den proximalen Mus-kelbauch des M. tensor fasciae latae nach lateral zieht und hier ein großes Risiko der Verletzung besteht. Besondere Vor-sicht muss beim Faszienverschluss aufge-wendet werden, da es durch das Nahtma-terial zu einem „entrapment“ des Nervs kommen kann.


Leitthema

Anterolateraler Zugang

Insgesamt gesehen ist sowohl bei die-sem als auch beim anterioren Zugang das Risiko einer direkten Schädigung der Nn. femoralis oder ischiadicus eher als gering einzuschätzen, falls die Hakenplat-zierung sorgsam erfolgt. Slater et al. [18] haben nachgewiesen, dass die perineu-ralen Drücke bei Platzierung des Hoh-mann-Hakens am vorderen medialen Azetabulumrand am größten sind. Nach vorsichtiger Lösung der Muskulatur von der ventralen Kapsel sollte deshalb der Haken so dicht wie möglich am lateralen Rand des vorderen Azetabulums platziert werden, da der N. femoralis in der Lacu-na musculorum dem dünneren media-len Anteil des M. iliopsoas aufliegt und er hier nur wenig vor Druck geschützt ist (. Abb. 1). Beim anterolateralen Zu-gang besteht außerdem das Risiko einer Schädigung kaudaler Äste des N. gluta-eus superior. Vor allem bei der Präpara-tion des Femurschafts kann es zu einer Schädigung des kaudalen Astes kommen, der den M. tensor fasciae latae innerviert [19]. Um dem vorzubeugen, muss auch hier die Lage des Hautschnitts sorgsam gewählt werden. Zhang et al. [20] kamen in Kadaverstudien zu dem Resultat, dass der anteriore Rand des M. glutaeus me-dius an der Crista iliaca etwa 6 cm hinter der Spina iliaca anterior superior beginnt. Deshalb empfehlen sie eine Schnittfüh-rung auf einer Linie vom anterioren Tro-chantermassiv entlang des Vorderrandes des Muskels, um bei der Schaftpräpara-tion eine ausreichende Einsicht in den Si-tus zu gewährleisten.

Transglutäaler Zugang

Das größte Risiko für eine Schädigung besteht aus anatomischer Sicht für den N. glutaeus superior [21]. Bei Standard-zugängen wurden elektrophysiologisch sowohl für den transglutäalen als auch den posterioren Zugang Schädigungs-raten von 77% nachgewiesen, wobei es sich hierbei meist um subklinische Ver-läufe handelte [22]. Ramesh et al. [23] berichten über klinisch relevante Schä-

digungen des N. glutaeus superior in 9 von 81 Fällen im Rahmen des transglu-täalen Standardzugangs. Schädigungs-raten beim Einsatz des minimal-invasi-ven transglutäalen Zugangs liegen bisher nicht vor. Das Trendelenburg-Hinken als mögliches Zeichen einer Schädigung des Nervs ist nicht spezifisch und häufig mul-tifaktorieller Genese. Daher werden Lä-sionen des N. glutaeus superior klinisch nur sehr selten diagnostiziert.

Abb. 1 8 Die Platzierung eines Hakens am me-dialen vorderen Azetabulumrand sowie am mittleren Bereich des hinteren Azetabulumran-des sollte vermieden werden. (Mod. nach [7])

Zusammenfassung · Abstract

Orthopäde 2012 · 41:354–364   DOI 10.1007/s00132-011-1890-7© Springer-Verlag 2012

B.M. Holzapfel · F. Heinen · D.E. Holzapfel · K. Reiners · U. Nöth · M. Rudert

Nervenläsionen nach minimal-invasiver Hüftendoprothetik

ZusammenfassungTrotz unklarer Evidenz scheint die minimal-invasive Hüftendoprothetik derzeit mit noch geringfügig höheren Komplikationsraten be-haftet zu sein als die gebräuchlichen Stan-dardverfahren. Eine der seltensten, jedoch schwerwiegendsten Komplikationen stellt die Nervenläsion dar. Durch eine präopera-tive Analyse der Risikofaktoren, eine genaue Kenntnis der Anatomie und der minimal-in-vasiven Techniken lässt sich das Risiko für Nervenschäden auf ein Minimum reduzieren. Bei eingetretenem Nervenschaden sind die ersten diagnostischen Schritte die Lokalisa-tion der Läsion und eine Quantifizierung des Schädigungsmusters. Hierzu sollte umge-hend eine klinische Erhebung des neurologi-schen Defizits erfolgen. Abgesehen von we-nigen Fällen einer isolierten transienten Lei-tungsverzögerung oder kompletten Durch-

trennung liegt meist ein kombiniertes Schä-digungsmuster vor. So können gleichzei-tig eine Störung der Leitungsfunktion (Neur-apraxie) und eine strukturelle Nervenschädi-gung (Axonotmesis oder Neurotmesis) vorlie-gen. Da Denervierungszeichen im Elektromy-ogramm erst nach etwa einer Woche nach-weisbar sind, ist es in den ersten Tagen nach der Läsion nicht möglich, die Prognose mit elektrophysiologischen Methoden verlässlich abzuschätzen. Die vorliegende Übersichts-arbeit soll als Leitfaden zur Prävention, Diag-nostik und Therapie von Nervenläsionen bei minimal-invasiver Hüftendoprothetik dienen.

SchlüsselwörterMinimal-invasiv · Hüfttotalendoprothese · Prävention · Diagnostik · Therapie

Nerve lesions after minimally invasive total hip arthroplasty

AbstractAlthough there is no clear evidence, minimal-ly invasive hip arthroplasty seems to be as-sociated with slightly higher complication rates compared to standard procedures. Ma-jor nerve palsy is one of the least common but most distressing complications. The key for minimizing the incidence of nerve lesions is to analyze preoperative risk factors, accu-rate knowledge of the anatomy and minimal-ly invasive techniques. Once clinical signs of nerve injury are evident, the first diagnostic steps are localization of the lesion and quan-tification of the damage pattern. Therefore, clinical assessment of the neurological def-icits should be performed as soon as possi-ble. Apart from rare cases of isolated tran-sient conduction blockade or complete tran-

section, the damage pattern is mostly com-bined. Thus, there can be evidence for dys-function of nerve conduction (neuropraxia) and structural nerve damage (axonotmesis or neurotmesis) simultaneously. Because the earliest signs of denervation are detectable via electromyography after 1 week, it is not possible to make any reliable prognosis with-in the first days after nerve injury using elec-trophysiological methods. This review arti-cle should serve as a guideline for prevention, diagnostics and therapy of neural lesions in minimally invasive hip arthroplasty.

KeywordsMinimally invasive · Total hip arthroplasty · Prevention · Diagnostics · Therapy

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»  Aus anatomischer Sicht besteht das größte Schädigungsrisiko für den N. glutaeus superior

Während der subperiostalen Ablösung der Mm. vastus lateralis und glutaeus me-dius muss eine nach proximal erweiterte Schnittführung dringlich vermieden wer-den, um den kaudalen Ast des N. glutaeus superior nicht zu verletzen. In den letzten Jahren wurden hierzu von einigen Auto-ren unterschiedlich große „safe zones“ vorgeschlagen. Diese Zone reicht von der Spitze des Trochanter major etwa 2–3 cm nach proximal. Sie nimmt mit der Kör-pergröße des Patienten zu [24] und ver-kleinert sich mit dem Grad einer etwaig vorbestehenden Hüftgelenkdysplasie [25]. Sowohl beim anterolateralen als auch transglutäalen Zugang ist der N. ischia-dicus durch Hakenplatzierung im mittle-ren Bereich des hinteren Azetabulumran-des v. a. bei Flexion gefährdet (. Abb. 1).

Posteriorer und posterolateraler Zugang

Aus anatomischen Studien geht hervor, dass bei etwa 16% aller Patienten eine sog.

„Piriformis-sciatic-Anomalie“ vorliegt, bei der der N. ischiadicus oder der N. pero-

naeus communis durch den M. pirifor-mis ziehen. Bei Ablösung dieses Muskels kann es zu dessen Retraktion mit kon-sekutiver Nervenschädigung kommen. Falls möglich, sollte deshalb der M. piri-formis beim posterioren Zugang femoral nicht abgelöst werden [26]. Beim hinteren Zugang besteht außerdem das Risiko für eine Schädigung des N. glutaeus inferior, da dieser im direkten Zugangsweg liegt. Während der Präparation wird auf diesen Nerv häufig nicht geachtet. Die früher ge-bräuchliche Schnittführung auf einer Li-nie zwischen Trochanterspitze und Spina iliaca posterior inferior sollte nicht mehr gewählt werden. Apaydin et al. [27] be-stimmten in einer Kadaverstudie auch für den N. glutaeus inferior eine „safe zone“. Um den Hauptstamm des Nervs nicht zu verletzen, sollte der Schnitt weiter distal als bei der klassischen Schnittführung er-folgen. Empfohlen wird ein etwa 4 cm dis-tal und dorsal der Trochanterspitze begin-nender Schnitt, der in einem Winkel von 20–30° zur Femurschaftachse nach dorsal verläuft [28].

Klinik und bildgebende Diagnostik

N. ischiadicus

Etwa 80% aller Paresen nach Hüften-doprothetik werden durch eine Schädi-

gung des N. ischiadicus verursacht [11]. Der Nerv besteht von Anfang an aus 2 separaten Bündeln, dem medialen tibia-len und lateralen peronäalen. Makrosko-pisch vermittelt eine gemeinsame binde-gewebige Hülle den Eindruck eines ein-zelnen Nervs. Unabhängig von der Ursa-che und dem Ort der Schädigung ist der peronäale Anteil am häufigsten betroffen. Dies lässt sich erklären durch seine latera-le superfizielle Lage, seine geringere Zahl an Nervenfasern und seine im Vergleich zum tibialen Anteil verringerte Blutver-sorgung. Außerdem ist er sowohl an der Incisura ischiadica als auch am Caput fi-bulae fixiert, was ihn für Traktions- oder Lagerungsschäden besonders vulnerabel macht. Der gemeinsame Nerv teilt sich im weiteren Verlauf in der Regel erst vor dem Eintritt in die Fossa poplitea in seine bei-den Äste auf. Die klinische Untersuchung des peronäalen Anteils beinhaltet die Tes-tung der Zehen- und Fußhebung sowie der Kontraktion des kurzen Bizepskopfs und die Überprüfung der Sensibilität von distaler Unterschenkelaußenseite und Fußrücken. Zur Abgrenzung gegenüber einer gleichzeitigen Verletzung des tibia-len Anteils müssen immer auch die Knie-beugung, die Plantarflexion im Sprungge-lenk und die Sensibilität an der Fußsohle geprüft werden. Bei klinischem Verdacht auf eine Schädigung kann der N. ischiadi-cus in seinem extrapelvinen Verlauf durch

Tab. 2  Minimal-invasiver anteriorer Zugang und Schädigungsraten einzelner Nerven

Autoren Jahr Patientenanzahl N. cutaneus femoris lateralis

N. femoralis N. peroneus

Jewett u. Collis [36] 2011 800 0,12% (1) – –

Bergin et al. [37] 2011 29 k.A. – –

Bhargava et al. [38] 2010 81 14,8% (12, 10 tran-sient)

– –

Berend et al. [15] 2009 258 0,8% (2, transient) – –

Nakata et al. [39] 2009 99 1% (1) – –

Woolson et al. [40] 2009 247 k.A. – 0,8% (2)

Wayne u. Stoewe [41] 2009 100 6% (6) – –

Bhandari et al. [42] 2009 1277 0,5% (7) – –

Mast et al. [43] 2009 294 k.A. 0.3% (1) –

Rachbauer u. Krismer [44] 2008 100 6% (6, 2 transient) – –

Bal u. Vallurupalli [45] 2008 100 k.A. – –

Masonis et al. [46] 2008 300 k.A. – –

Oinuma et al. [47] 2007 116 – 0,9% (1,  transient) –

Matta et al. [48] 2005 494 k.A. 0,2% (1,  transient) –

Siguier et al. [49] 2004 1037 k.A. 0,2% (2,  transient) –k.A. keine Angabe.


Leitthema

eine Ultraschalluntersuchung schnell und einfach dargestellt werden. Hierbei kann der M. piriformis als Landmarke dienen. Der Muskel läuft unter dem M. glutaeus maximus als einziger der Außenrotato-ren quer über den Nerv hinweg. Geschä-digte Bezirke des Nervs können durch ge-übte Untersucher echoarm dargestellt und gleichzeitig extrapelvine Hämatome aus-geschlossen werden. Eine Schichtbildge-bung mit exakter Formulierung der Fra-gestellung kann weitere Ursachen für eine Nervenschädigung aufdecken.

N. femoralis

Die Funktion des M. iliopsoas bleibt bei einer Schädigung des N. femoralis im Rahmen der Hüftendoprothetik zumeist intakt, da die Läsion in der Regel distal des versorgenden Asts liegt [7]. Da sich der N. femoralis etwa handbreit unterhalb des Lig. inguinale bereits in seine Einzel-äste aufteilt, bewirkt eine Schädigung ein-zelner Äste meist nur eine leichte Quad-rizepsschwäche, die häufig unbemerkt bleibt. Eine vollständige Parese (Plegie) ist eher selten. Eine Insuffizienz des M. qua-driceps wird klinisch häufig erst beim Gehen in unebenem Gelände oder beim Treppensteigen ersichtlich. Betroffene Pa-tienten klagen häufig über das Gefühl, im Knie einzuknicken. Die hieraus resultie-rende Unsicherheit erschwert häufig eine rasche Rehabilitation des Patienten. Eine Abschwächung oder ein Ausfall des Pa-tellarsehnenreflexes sowie eine frühzei-tige Atrophie des M. quadriceps sind ty-pisch. Zum Ausschluss einer postopera-tiven Parese muss die aktive Streckfähig-keit im Kniegelenk getestet werden. Au-ßerdem ist die Sensibilität an der Ober-schenkelvorder- und Unterschenkelin-nenseite bis zum Malleolus medialis hin zu überprüfen. Zum Ausschluss eines Hä-matoms reicht bei einer Läsion des N. fe-moralis eine Ultraschalluntersuchung nicht aus, da der Nerv nicht selten durch eine intrapelvine Blutung geschädigt wird. Hier muss eine CT-Untersuchung durch-geführt werden. Bei einem Iliakushäma-tom ist typischerweise der N. femoralis, bei gleichzeitigem Psoashämatom auch der N. obturatorius betroffen. Zu einer Blutung aus den externen Iliakalgefäßen kann es durch eine zu weit mediale Plat-

zierung eines Hakens am vorderen Pfan-nenrand oder durch eine Schraubenplat-zierung im anterioren oberen Quadran-ten kommen.

N. obturatorius

Eine Läsion dieses Nervs wird häufig übersehen und fällt meist erst nach Mo-bilisierung des Patienten auf. Das Über-gewicht der Abduktoren kann zu einer vermehrten Zirkumduktion des betrof-fenen Beins während der Schwungphase führen. Aufgrund der Mitinnervation der Mm. adductor longus und magnus durch den N. femoralis bleibt meist eine gewis-se Restfunktion der Adduktoren erhal-ten. Im Sitzen kann das betroffene Bein jedoch nicht über das andere geschlagen werden. Auffällig und diagnostisch weg-weisend kann ein handtellergroßes sen-sibles Defizit an der distalen Innenseite des Oberschenkels sein. Eine fortbeste-hende Kompression des Nervs kann zu einer Obturatoriusneuralgie (sog. Rom-berg-Howship-Syndrom) führen.

»  Eine Läsion des N. obturatorius wird häufig übersehen

Die Verletzung im Rahmen der Hüften-doprothetik ist selten und häufig mit in-trapelvin eindringendem Zement ver-bunden. Patienten mit diffusen Leisten-schmerzen und im postoperativen Rönt-genbild erkennbar ausgetretenem Ze-ment sollten einer weiteren neurologi-schen Untersuchung unterzogen werden [29]. Bei Insuffizienz der medialen Azeta-bulumwand – z. B. im Rahmen einer Pro-trusionskoxarthrose – sollte die Zemen-tierung ohne ein nach medial hin abde-ckendes Knochentransplantat vermieden werden. Eine Druckläsion des Nervs ist auch durch ein intrapelvines Hämatom möglich. Zum Ausschluss eines intrapel-vinen Hämatoms muss eine computer-tomographische Untersuchung durchge-führt werden.

N. glutaeus superior

Eine Verletzung dieses Nervs führt meist zu einer Schwäche der Abduktion des be-

troffenen Beins. Eine Parese des M. tensor fasciae latae kann außerdem zu einer In-stabilität des Kniegelenks führen. Bei der postoperativen Untersuchung ist zu be-achten, dass ein positives Trendelenburg-Zeichen oder ein Duchenne-Hinken nicht in jedem Fall auf eine Schädigung des N. glutaeus superior zurückzuführen sind. Am postoperativen Röntgenbild müssen anatomisches und funktionelles Offset sowie die Position des Drehzentrums ab-geschätzt werden, um eine Veränderung des Hebelarms der Abduktoren als Ursa-che für eine Insuffizienz ausschließen zu können. Außerdem muss die Integrität des Trochanter major beurteilt werden. Ergibt die radiologische Befunderhebung keine Erklärung für die Ursache einer Abduktorenschwäche, wird eine weiter-führende elektrophysiologische Untersu-chung empfohlen [30].

N. glutaeus inferior

Eine isolierte Läsion führt zu einer Schwäche der Hüftstreckung, was häu-fig erst beim Treppensteigen als störend empfunden wird. Bei Schädigung durch ein Hämatom ist aufgrund der anatomi-schen Nähe oft auch der N. ischiadicus betroffen.

N. cutaneus femoris lateralis

Eine Läsion kann zu Hyp- oder Paräs-thesien im Versorgungsgebiet des Nervs führen. Zunächst tritt dabei meist eine Hypästhesie auf. Bei Chronifizierung bil-det sich gelegentlich ein neuropathisches Schmerzsyndrom mit spontanen Brenn-missempfindungen und einer Allodynie aus (sog. Meralgia paraesthetica). Bei der Allodynie werden vormals nicht unange-nehme Reize als unangenehm oder gar schmerzhaft empfunden. Die spontane Prognose von Parästhesien ist meist güns-tig, von einer operativen Exploration oder Dekompression wird überwiegend abge-raten. Durch Flexion im Hüftgelenk kann der auslösende Druck auf den Nerv redu-ziert werden, dies führt dann zu einer Be-schwerdebesserung. Dagegen kann der umgekehrte Lasègue-Test den Schmerz auslösen. Ein Hoffmann-Tinel-Zeichen über dem Nervenverlauf unterhalb der Spina oder eine Schmerzfreiheit nach


Nervenblockade mit einem Lokalanästhe-tikum können diagnostisch hilfreich sein.

Elektrophysiologie und Prognoseabschätzung

Mittels Elektroneurographie (ENG) und Elektromyographie (EMG) ist einerseits die objektive Dokumentation einer ein-getretenen Nervenläsion möglich, ande-rerseits können hiermit Aussagen zu Art und Ausmaß der Schädigung und der da-mit verbundenen Prognose getroffen wer-den. Im Rahmen einer Verlaufsbeobach-tung kann der Regenerationsprozess be-urteilt werden und bei der weiteren the-rapeutischen Entscheidungsfindung hilf-reich sein. Die heute immer noch ge-bräuchlichste Einteilung von Nervenlä-sionen wurde 1942 von Seddon [31] vor-gestellt. Die Unterteilung richtet sich nach dem Ausmaß der strukturellen Schädi-gung der Nervenfaser und deren Hüll-strukturen und dient vorwiegend als Mo-dellvorstellung in der elektrophysiologi-schen Diagnostik. In der Praxis handelt es sich meist um eine Mischform der unten ausführlicher dargestellten Schädigungs-formen (. Abb. 2).

Neurapraxie

Die Neurapraxie ist die leichteste Form der Nervenschädigung. Hierbei kommt es z. B. durch Druckeinwirkung zu einer kurzstreckigen Entmarkung (Demyeli-nisierung). Axone und Hüllstrukturen bleiben intakt. Die Demyelinisierung

blockiert die Weiterleitung des Aktions-potenzials über die Läsionsstelle (Lei-tungsblock). Jeweils vor und hinter der Lä-sion bleibt der Nerv intakt und ist normal elektrisch stimulierbar. Da keine Schädi-gung des Axons vorliegt, ist in der EMG keine Denervierungsaktivität (d. h. Spon-tanaktivität in Form von Fibrillationspo-tenzialen und positiven scharfen Wel-len) nachzuweisen. Typischer Befund des

„Leitungsblocks“ bei der ENG ist die mehr als 50%ige Minderung der Summenam-plitude bei Nervenreizung proximal der Blockierungsstelle verglichen zur Ampli-tude bei Reizung distal der Läsionsstelle. Schwierigkeiten bereitet die Diagnosestel-lung, wenn es aus anatomischen Gründen, wie z. B. beim N. femoralis, nicht mög-lich ist, einen Nerv an mehreren Stellen zu stimulieren. In diesem Fall ist es mit der ENG unmöglich zu unterscheiden, ob die Abnahme der Amplitude und damit die Parese durch eine Neurapraxie oder eine Axonotmesis bedingt ist. Hier kann der Nachweis einer axonalen Schädigung nur durch das Auftreten von Spontanak-tivität in der EMG erfolgen. Dies ist erst nach 7 bis 14 Tagen möglich. Falls ein Lei-tungsblock vorlag, fehlt Spontanaktivität. Meist ist bei bloßem Leitungsblock zu die-sem Zeitpunkt bereits eine Besserung der Lähmung nachzuweisen.

Axonotmesis und Neurotmesis

Bei der Axonotmesis kommt es neben einer Schädigung der Myelinscheide auch zu einer Kontinuitätsunterbrechung des

Axons. Bedingt durch die Waller-Dege-neration resultiert ein Verlust des distalen Axonabschnitts. Dieser Prozess beginnt wenige Stunden nach Einsetzen der Schä-digung und ist nach wenigen Tagen abge-schlossen [32]. Durch die Denervierung der Muskulatur entsteht Spontanaktivität, welche im EMG erfasst werden kann. Ab-hängig davon, wie viele Axone eines Nervs betroffen sind, vermindert sich die Sum-menamplitude der ENG. Anhand der In-tensität der Spontanaktivität ist eine Ein-schätzung des Schädigungsausmaßes mög-lich. Auch die vollständige Durchtrennung eines Nervs mitsamt seinen Hüllstrukturen aus Peri- und Epineurium (Neurotmesis) äußert sich durch Spontanaktivität in der betroffenen Muskulatur. Nach Abschluss der Waller-Degeneration ist in der Neuro-graphie keine Reizantwort abzuleiten. Die neurophysiologische Unterscheidung einer Axonotmesis sämtlicher Axone von einer Neurotmesis ist nur über die ausbleiben-de spontane Reinnervation bei der Neuro-tmesis möglich.

PrognoseDie Prognose der reinen Neurapra-xie ist günstig. Wird die Druckwirkung auf den Nerv entfernt, beginnt der Re-myeliniserungsprozess rasch und ist in der Regel nach wenigen Tagen bis Wo-chen abgeschlossen. Nach etwa 3 Mona-ten haben sich in der Mehrzahl der Fäl-le die Symptome vollständig zurück ge-bildet. Ungünstiger ist die Prognose bei den häufiger vorliegenden axonalen Lä-sionen. Hier ist ein Neuaussprossen des Axons vom proximalen Stumpf aus in die noch erhaltenen Hüllstrukturen nö-tig. Das Wachstum des Axons erreicht da-bei eine Geschwindigkeit von etwa 1 mm/Tag, entsprechend lange kann der Rege-nerationszeitraum einige Wochen bis ca. 2 Jahre betragen. Da nicht alle Axo-ne in ihre ursprüngliche Hülle und damit an ihren ursprünglichen Zielpunkt aus-sprossen, ist die Regeneration häufig in-komplett, wodurch ein klinisches Residu-um nach entstandener Läsion nachweis-bar bleibt. Als Methoden zur Verlaufsbe-obachtung eignen sich sowohl die ENG, in der sich mit voranschreitender Rein-nervation eine Zunahme der Amplitude zeigt, wie auch die EMG. Hier geht mit voranschreitender Reinnervation das

Abb. 2 9 Schädi-gungsformen einer Nervenfaser und deren Hüllstrukturen. a Neur-apraxie, b Axonotme-sis, c Neurotmesis


Leitthema

Ausmaß der Spontanaktivität zurück, die-se kann jedoch auch noch bis ca. 1,5 Jah-re nach Reinnervation nachweisbar sein. Zeitgleich verdichtet sich die Willkür-aktivität, häufig lassen sich Reinnerva-tiospotenziale nachweisen. Bei der voll-ständigen Durchtrennung des Nervs fin-det eine spontane Regeneration aufgrund der fehlenden Kontinuität der Hüllstruk-turen nicht statt. Hier ist therapeutisch eine direkte Nervennaht oder häufiger das Einbringen eines Interponats indi-ziert. An den Adaptationsstellen fehlt den aussprossenden Axonen jede faszikuläre Orientierung. Deshalb bleibt die Regene-ration zumeist inkomplett.

In den ersten beiden Wochen nach einer perioperativen Nervenschädigung

kann zwar aus forensischen Gründen eine neurologische Statuserhebung sinn-voll sein, jedoch kann elektrophysiolo-gisch nicht zwischen den Läsionstypen unterschieden und damit auch keine Stel-lungnahme zur Prognose abgegeben wer-den. Die wichtigste Frage nach Eintreten einer perioperativen Nervenschädigung ist, ob die Kontinuität des Nervs erhal-ten ist. Ist dies bei einer deutlichen Pare-se der Fall, liegt entweder eine Neurapra-xie oder eine Axonotmesis vor. Beide Lä-sionsformen erfordern kein chirurgisches Eingreifen, vielmehr ist (s. oben) je nach Schädigungsform eine kurz- oder mit-telfristige spontane Besserung zu erwar-ten. Elektrophysiologisch lässt sich nach etwa 2 Wochen entscheiden, ob ledig-

lich ein Leitungsblock vorliegt oder eine axonale Schädigung eingetreten ist. Lässt sich eine axonale Schädigung anhand der Spontanaktivität in den paretischen Mus-keln nachweisen, bleiben die Möglichkei-ten einer Axonotmesis (Kontinuitätser-haltung) und einer Neurotmesis (d. h. feh-lende Kontinuität). Eine Differenzierung zwischen diesen beiden Schädigungs-formen ist in den ersten Wochen nur in Kenntnis des speziellen Operationsab-laufs möglich. Falls eine Durchtrennung des Nervs möglich bleibt, kann die Klä-rung zeitnah nur durch operative Inspek-tion, Revision und ggf. gleichzeitige Ner-venrekonstruktion erfolgen.

»  Die reine Neurapraxie hat eine günstige Prognose

Neurophysiologisch erfordert der Nach-weis einer fehlenden Kontinuität die über Wochen und Monate wiederholte EMG der Muskeln entlang der Innerva-tionsreihenfolge von proximal nach dis-tal mit dem Ziel, Reinnervationspoten-ziale nachzuweisen. Zeigt sich hierbei in Abschätzung der Distanz nach initial er-wartungsgemäßem Verlauf eine Stagna-tion der Reinnervation, kann dies durch eine Neurom- oder Narbenbildung be-dingt sein. Therapeutisch kann dann (heute meist nach MRT-Darstellung des Nervenverlaufs) die operative Neuroly-se indiziert sein. Nach über 18 Monaten seit der Läsion kann mit einer weiteren Regeneration nicht mehr gerechnet wer-den. Bei Verdacht auf einen eingetrete-nen Nervenschaden kann ein diagnosti-scher und therapeutischer Algorithmus hilfreich sein, um die Möglichkeiten der elektrophysiologischen und bildgebenden Diagnostik sinnvoll einsetzen zu können (. Abb. 3).

Therapeutische Ansätze

Bei postoperativen Hinweisen für eine Nervenschädigung ist es als Akutmaß-nahme dringend nötig, die betroffene Ex-tremität so zu lagern, dass eine weitere Traktion des Nervs vermieden wird. Au-ßerdem soll Druckstellen sowie Ulzera vorgebeugt werden. Die Versorgung mit Orthesen sollte noch vor der ersten Mo-

Klinischer Verdacht einer Nervenläsion

Problemorientierte neurologische Untersuchung und Dokumentation

Ausschluss vonSchädigungsursachen

die einer sofortigen Revision bedürfen (z.B. Blutung, Traktionsschaden etc.)

Elektrophysiologische Untersuchung

Kontrolle bei fehlender Rückbildung

Verlaufskontrolle nach ca. 8 Wochen

sofort

sofort

nach 7-14 Tagen

Neurapraxie Partielleaxonale Läsion

Verlaufskontrolle nach ca. 6 Wochen

Keine Besserung

Kein Hinweis auf Reinnervationnach 6 Monaten

Befundbesserung

Verlaufskontrolle nach 6 Monaten

Verlaufskontrolle nach 3 und 6 Monaten

Operative Revision erwägen (ggf. Naht, Interponat)

Vollständige axonale Läsion

Abb. 3 8 Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf einen Nervenschaden


Leitthema

bilisierung des Patienten erfolgen. Die Indikation zur operativen Revision wird nur in Einzelfällen gestellt (z. B. Traktion durch Beinverlängerung, Hämatom, ein-deutige Hinweise für eine Neuronotme-sis, s. oben). Neben den häufig im Vor-dergrund stehenden motorischen Ausfäl-len führen periphere Nervenläsionen ge-mischter Nerven regelhaft auch zu sen-siblen Ausfällen, welche auch von un-angenehmen sensiblen Reizerscheinun-gen (Parästhesien, Dysästhesien) oder neuropathischen Schmerzen begleitet sein können. Insbesondere bei Läsion des rein sensiblen N. cutaneus femoris lateralis entwickelt sich nicht selten eine für den Patienten äußerst unangenehme Meralgia paraesthetica auf der proxima-len Oberschenkelvorderaußenseite. The-rapeutisch kommt bei neuralgiformen Schmerzen bzw. unangenehmen Reizer-scheinungen in erster Linie eine medi-kamentöse Therapie mit Substanzen aus der Klasse der Antikonvulsiva/-neuralgi-ka wie Gabapentin oder Pregabalin in Be-tracht. Zusätzlich können, auch in Abhän-gigkeit von Begleiterkrankungen, Antide-pressiva wie Amitriptylin oder Duloxetin eingesetzt werden. Die Anwendung von Opiaten bleibt starken und mit den erstge-nannten Medikamenten nicht beherrsch-baren Schmerzsyndromen vorbehalten. Besonders bei der Meralgia paraestheti-ca kann auch eine topische Therapie mit Lidocain oder Capsaicin versucht werden (. Tab. 3).

»  Die Indikation zur operativen Revision bleibt Einzelfällen vorbehalten

Erfahrungsgemäß sind die Gabe von Vi-tamin-B-Komplex und die Elektrothera-pie die am häufigsten angewendeten The-rapieverfahren zur Förderung der Ner-venregeneration. Beide zeigten in vor-wiegend tierexperimentellen Studien eine positive Wirkung auf die Nerven-regeneration [33]. Auch die Anwendung von Ultraschall oder Lasertherapie [34], Dehydroepiandrosteron oder des Im-munsuppressivums Tacrolimus [35] wur-den untersucht. Für keine dieser Thera-pien liegen jedoch größere kontrollierte Studien vor, welche die Wirksamkeit am Menschen und eine klinisch signifikan-te Verbesserung der funktionellen Ein-schränkungen belegen. Deshalb bleibt der Einsatz dieser Verfahren weiterhin umstritten.

Fazit

F  Minimal-invasive Zugänge gehen nach derzeitiger Datenlage nicht mit einem erhöhten Risiko für eine Schä-digung der Nn. femoralis oder ischia-dicus einher.

F  Der Operateur muss vom Hautschnitt bis zum Wundverschluss alle Maß-nahmen zur Prophylaxe einer Ner-venschädigung kennen.

F  Zur Vermeidung einer Schädigung des N. cutaneus femoris lateralis muss der Hautschnitt beim anterio-ren Zugang über dem M. tensor fasci-ae latae so lateral und distal wie mög-lich gewählt werden.

F  Bei Verdacht auf einen eingetretenen Nervenschaden kann ein diagnosti-scher und therapeutischer Algorith-mus hilfreich sein, um die Möglichkei-ten der elektrophysiologischen und bildgebenden Diagnostik sinnvoll einsetzen zu können.

Korrespondenzadresse

Dr. B.M. HolzapfelOrthopädische Klinik König-Ludwig-Haus, Julius-Maximilians-Universität WürzburgBrettreichstr. 11, 97074 Wü[email protected]

Interessenkonflikt.  Der korrespondierende Autor gibt für sich und seine Koautoren an, dass kein Interes-senkonflikt besteht.

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Tab. 3  Exemplarischer Überblick über die Therapiemöglichkeiten neuropathischer  Schmerzen (Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie [50])

Präparat Startdosis Maximale Dosis Häufige Neben-wirkungen

Antikonvulsiva/Antineuralgika

Pregabalin 75 mg 1-0-1 600 mg/Tag Müdigkeit, Schwindel

Gabapentin 300 mg 0-0-1 3600 mg/Tag Müdigkeit, Schwindel

Antidepressiva

Amitriptylin 12,5 mg 0-0-1 150 mg/Tag Müdigkeit, AV-Block, Glaukom

Duloxetin 30 mg 1-0-0 120 mg/Tag Übelkeit, Erbrechen

Opioide

Tramadol 50 mg 1-0-1 600 mg/Tag Übelkeit, Hypotension

Oxycodon 10 mg 1-0-1 Nach Wirkung Müdigkeit

Topische Analgetika

Lidocainpflaster 700 mg/einmal/Tag 3 Pflaster/Tag Lokale Hautreizung

Capsaicinsalbe 0,025–0,075% Bis 3-mal/Tag Anfängliches  Hautbrennen


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Leitthema

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Nervenläsionen nach minimal-invasiver Hüftendoprothetik