Vorgelegt von:

Silke SchönbachAnnika JäschkeAnja WynhoffAnna SiewekeMatthias SchregelBritta Wemmer

Integriertes Seminar Niere

Inhalt:

Allgemeine Epithelpysiologie Transportvorgänge am Sammelrohr/

Henlescher Schleife Renin-Angiotensin-

Aldosteronmechanismus undBluthochdruck

Diurese – Antidiurese - Diuretika Konzentrierungsmechanismus Chronisches Nierenversagen

Allgemeine Epithelphysiologie

Definition Epithel: Das Epithel (griechisch epi – „über“, „auf“

thele - „Mutterbrust“) ist eine biologisch –medizinische Sammelbezeichnung fürDeck – und Drüsengewebe. Es ist nebenMuskel-, Nerven- und Bindegewebe eineder vier Gewebearten.

Epithelien

Definition Epithel:

Aufgaben von Epithelien: Mechanischer Schutz Immunologische Barriere = erste

Verteidigungslinie des Organismus Funktionelle Grenzschichten an äußeren und

inneren Körperoberflächen Barrierefunktion gegen ungeregelten

Flüssigkeitsverbrauch Zaunfunktion als Voraussetzung des geregelten

Stofftransports Sinnesfunktion (Zunge, Tasten, Riechen, Retina)

Prinzipieller Aufbau:

Keine Interzellularsubstanz Basallamina + Verankerung Oberflächenvergrößerung durch Villi Zytokeratinfilamente Zell-Zell-Verbindungen:

Zonula occludens (tight junctions) Zonula adhaerens (gap junctions) Desmosomen (Haftzellen)

Cave: Hier entstehen maligne Entartungen!!

Transportrichtungen

Sekretion vs. Resorption:

Sekretion ResorptionBasolateral apikal apikal basolateral

Allgemeine Epithelphysiologie

Transportvorgänge undprinzipielle Wege Transzellulärer Transport:

ATP-abhängig = teuer Parazellulärer Transport

Sekundär passiv (Potentialdifferenzen!) =energieunabhängig

Transmembraner Transport Aktiv

Primär aktiv (z.B. Na+/ k+- ATP-ase) Substanz brauchtden Treibstoff selbst

Sek. aktiv, carrier (z. B. Na+/Glc.- Co-Transport) gegenseinen Konzentratiosgradienten!

Passiv Ionenkanäle, erleichterte Diffusion

TransmembraleTransportmechanismen

Das Membranpotential

Diffusionspotential, im Wesentlichen durchK+ : intrazellulär negativesMembranpotential

Unterscheide zwischen apikalem undbasolateralem Membranpotential:

Die Differenz zwischen diesen beidenPotentialen ist das so genannte...

...Transepitheliales Potential Polarität: Strukturelle Unterschiede von

apikaler bzw. basolateraler Membran(asymmetrischer Einbau von intrinsischenProteinen, Keine Vermischung wg.Schlussleisten (tight junctions), z. B. Na+/K+-ATP-ase grundsätzlich an basolateralerSeite)

gerichteter Transport wird möglich

Transepitheliales Potential

Der glomeruläre FilterDer glomeruläre Filter ist permselektiv. Entscheidend für die Passagedurch den Filter sind:•Größe der Moleküle: Moleküle >4nm bzw. >50kDa können nichtpassieren•Ladung der Moleküle: Negative Ladungen werden abgestoßen•Gibbs-Donnan-Potential: filtrierbare Kationen werden zurückgehalten•Proteinbindung: v.a. schlecht wasserlösliche Substanzen werdenzurückgehalten

Pro Tag werden•180l H2O•1500g NaCl•300g Glukosefiltriert

Wichtige Parameter derglomerulären Filtration

Die glomeruläre Filtration hängt von einigen Parameternab:•Fläche: entsprechend der Zahl der Glomerula•Hydraulische Leitfähigkeit•Effektiver Filtrationsdruck:

Peff = Pkap – πkap – Pbow

Transportvorgänge in der Niere

Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

Transportprozesse improximalen Tubulus

Der proximale Tubulus hat ein sehr leckes Epithel undgroße Oberfläche→ Massentransport

Es werden 2/3 des gefilterten Wassers und NaCl und95% des gefilterten Bikarbonats resorbiert.

An der luminalen Zellmembran viele Na+-gekoppelteTransportprozesse.Treibende Kraft: elektrochemischer Gradient für Na+

Aufrechterhaltung durch Na+/K+-ATPase anbasolateraler Seite

apikal basolateral

Na+

K+K+

Na+

H+H+

+ HCO3-

CO2

HCO3-

Na+

Elektrolyttransport

Transport weiterer ElektrolyteResorption: Phosphat: über 3Na+,HPO4

--Symport in die Zelle, über Uniporter insBlut

Sulphat: über 3Na+, SO42--Symport in die Zelle, über

Anionenaustauscher ins Blut. Mg2+: nur mäßige Resorption Ca2+: passiv resorbiert, parazellulär

Sekretion: NH4

+: entsteht durch Desaminierung von Glutamin, Aufnahme durchNa+-gekoppelten Transport aus dem Blut. Verlässt Zelle durchluminale Membran.

apikal basolateral

Na+

K+K+

Na+

H+H+

+ HCO3-

CO2

Na+

Na+

Glukose Glukose

Glukosetransport

HCO3-

Glukosetransport

Für den Glukoseresorption der Zelle sind 2 Transporterzuständig:

SGLT1: hohe Affinität, an 2 Na+-ionen gekoppelt, gegenEnde proximaler Tubulus

SGLT2: geringe Affinität, an 1 Na+-ion gekoppelt, ersteHälfte proximaler Tubulus

Nierenschwelle bei einer Plasmakonzentration vom10mmol/l

Über GLUT2 wird Glukose ins Blut abgegeben.

Aminosäuren: Nahezu vollständige Resorption Na+-gekoppelte Symporter: anionische und neutrale

Aminosäuren und Prolin Austauscher: Kationische und schwefelhaltige

Aminosäuren, akzeptiert auch neutrale Aminosäuren. Sättigbar

Harnstoff: Epithel über Transportproteine gut passierbar Mehr als die Hälfte wird resorbiert

Transport von Proteinen,Aminosäuren und Harnstoff

Transport von Proteinen,Aminosäuren und Harnstoff

Peptide und Proteine: Resorption bestimmter Di- und Tripeptide über Peptid,H+-

Symporter In Membran Enzyme zur Spaltung von Peptiden und

Proteinen Aufnahme größerer Moleküle durch Endozytose sättigbar Kaum Ausscheidung von Proteinen

Weitere TransportvorgängeOrganische Säuren und Basen Resorption durch Na+gekoppelte Transportprozesse sowohl in

luminaler als auch in basolateraler Membran Dienen Energiegewinnung und Anionenaustausch Sekretion über Anionenaustauscher oder Uniporter

Harnsäure: Über Anionentransporter resorbiert und sezerniert (Resorption

überwiegt normalerweise, nur 10% werden ausgeschieden)

Xenobiotika: In Leber Kopplung an organische Säuren, können über Niere

ausgeschieden werden.

apikal basolateral

Na+

K+K+

Na+

H+H+

+ HCO3-

CO2

Na+

H2O, Na+, Cl-

Na+

Glukose Glukose

Parazelluläre Resorption

HCO3-

Transportvorgänge in der Niere

Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

Transportprozesse der Henle-Schleife

Absteigender dicker Teil der Henle-Schleife: Gehört zum proximalen Tubulus

Dünner Teil der Henle-Schleife: Nahezu kein aktiver Transport Kationen verlasse über tight junctions und Chloridionen über

Chloridkanäle das Lumen

Dicker aufsteigender Teil der Henle-Schleife Ist wasserimpermeabel

Durch die Transportprozesse in der Henle-Schleife wird dasNierenmark hyperosmolar.

apikal basolateral

Na+

K+K+

Na+, Ca2+, Mg2+

Na+

K+

2 Cl-

K+

Cl-

K+

Cl-

+ + - -

70mV

8mV

Transport im dicken aufsteigendenTeil der Henleschleife

Wasser-undurchlässig

Transporte im aufsteigendendicken Teil der Henle-Schleife

Mg2+ und Ca2+-Transport: Großer Teil der Resorption im dicken aufsteigenden Teil der Henle-

Schleife Ca2+-Konzentration beeinflusst über Rezeptor Aktivität von

Na+,K+,2Cl—Cotransporter und Durchlässigkeit der Schlussleisten.

NH4+-Transport:

Resorption über Na+,K+,2Cl—Cotransporter anstatt K+

Akkumulierung im Nierenmark Garantiert Ausscheidung von NH4

+ durch den Urin

Transportvorgänge in der Niere

Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

apikal basolateral

Na+

K+K+

Transport im distalen Nephron

Na+

Cl-

Ca2+

Cl-

K+

Na+

Ca2+

Transportvorgänge in der Niere

Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr

apikal basolateral

Na+

K+K+

Transport im Sammelrohr

Na+

K+

Transport im Sammelrohr

Im Sammelrohr auch Sekretion von H+ / HCO3-

Resorption von Cl-

Resorption von Wasser über Wasserkanäle

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Aufgaben

Regulation der Nierendurchblutung →glomeruläre Filtration soll konstant

bleiben

Abfangen eventuellerBlutdruckschwankungen

Renin

Peptidase

zirkuliert in zweiverschiedenenFormen: als Proreninund als aktivesRenin (kann alsGesamtreninbestimmt werden)

Peptidase

Freisetzung aus juxtaglomerulären Zellen(juxtaglomeruläre Zellen+ Macula densa+extraglomeruläre Mesangiumzellen =juxtaglomerulärer Apparat)

Reninfreisetzung

Afferente Arteriolen reagieren aufBlutdruckabfall wie Pressorezeptoren;Faktoren:

→ Catecholamine (über β-Rezeptoren)

→Blutdruckabfall (P-Sensor)

→distal-tubuläre Na+ -Konzentration(Macula- densa- Zellen)

Reninwirkung

Spaltet aus Angiotensinogen AngiotensinI ab (Dekapeptid)

Converting Enzyme (kommt inEndothelien und glatten Muskelzellen vonBlutgefäßen vor) spaltet von Angiotensin Izwei AS ab; Angiotensin II entsteht(Oktapeptid)

Angiotensin II Greift am Vas afferens und Vas efferens an:

Vasokonstriktion → Nierendurchblutung (RBF) sinkt Löst zentralnervös Durst aus Führt zur Ausschüttung von ADH (Erhöhung

der Wasserpermeabilität im Sammelrohrdurch Einbau von Aquaporinen;Wasserkonservierung)

Nebennierenmark:KatecholaminausschüttungNebennierenrinde: Aldosteronausschüttung

Aldosteron Mineralcorticoid

Bildung in Zona glomerulosader NNR

Ausschüttung beiVolumenmangel (via Reninund Angiotensin)

Ausschüttung beiHyperkaliämie

Dient Konservierung von Na+(nicht nur in Niere!)

Wirkung von Aldosteron

Wirkt in 2 Stufen:

→ 1) sekundenschnell, nichtgenomisch; intrazelluläres Ca+ ist erhöht,

intrazelluläre Alkalose

Zelle ist bereit für folgende genomische Wirkung

→ 2) volle Wirkung erst nach einigen Stunden, genomisch

In Hauptzellen des Sammelrohres:*Anzahl der Na+ -Kanäle in luminaler Membran*Anzahl der Na+ -K+ -Pumpe in basolat. Membran

Außerdem: Zunahme der Menge vieler Enzyme fürden Zellstoffwechsel

Klinik- Hyperalsdosteronismus

Ursachen:

- primäre Mehrproduktion (z.B. benignerTumor in NNR- Morbus Conn)

- Sekundäre Ursachen (Überfunktion desRAAS durch Diuretika, Überdosierung vonMineralcorticoiden, Abbaustörung)

Leitsymptome:

- Hypertonie- Hypokaliämie- Kopfschmerzen- Polyurie- Polydipsie

Therapie:

- Operative Entfernung eines Tumors- Aldosteronantagonisten (z.B.

Spironolacton)

Antidiurese, Diurese

Antidiurese: Drosselung der renalenWasserausscheidung durchHarnkonzentrierung

Wird durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und überAusschüttung von ADH erreicht

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Aufgabe: Regulation des Blutvolumens

Angiotensin II Wirkt vasokonstriktorisch an Vas affarens

und efferens GFR wird gesenkt Löst Durstgefühl aus Löst Freisetzung von ADH aus Steigert die Aldosteron-Produktion

Aldosteron

Steigert die Aktivität der Na+-K+-ATPase Erhöht die Permeabilität der Membran für

Natrium Steigert die Aktivität des Na+-H+-Antiports → Natrium, Chlorid und Wasser werden

vermehrt resorbiert H+ und K+ werden vermehrt sezerniert

ADH

Exakte Wasserrückresorption: beruht aufosmotischem Gradienten zwischenTubuluslumen und Interstitium

Begünstigt den Einbau von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die luminale Membrandes Sammelrohrs

→ Wasser folgt dem osmotischenGradienten ins Interstitium

ADH-Ausschüttung stimuliert durch:

Hohe Plasmaosmolarität Niedriges Plasmavolumen Stress, Schmerz, Übelkeit, Erbrechen,

Hyperthermie

Diuretika

Greifen alle an der luminalen Membran an Vermindern die Transportarbeit der

entsprechenden Tubulusabschnitte „Organselektivität“

Osmodiuretika

Frei filtrierbar, kaum resorbierbar Binden das Wasser osmotisch →

verhindern Wasserrückresorption →osmotische Diurese

ZB.: Mannitol

Schleifendiuretika

Hemmen den Na+-K+-2Cl--Cotransporter → weniger Wasser folgt Sehr effektiv Nachteil: mehr Na+ im distalen Tubulus → dort wird mehr K+ und H+

sezerniert → Hypokaliämie, metabolische

Alkalose

Na+-Kanalblocker undAldosteronantagonisten

Hemmen die Na+-Rückresorption in denHauptzellen des Sammelrohrs

Hemmen damit auch die Sekretion vonKalium

Nur geringe diuretische Wirkung

Carboanhydratasehemmer greifen im proximal Tubulus ein Verlangsamen die Bildung von CO2 aus H2CO3 → weniger CO2 kann in die Zelle

diffundieren Intrazellulär: Bildung von H2CO3 verlangsamt →weniger HCO3

- und H+

→weniger Protonen für den Na+-H+Antiport →weniger Na+ wird resorbiert geringer diuretischer Effekt

Nebenwirkungen Plötzliche Volumenreduktion →

Blutdruckabfall Starke Änderungen der

Kaliumkonzentration → Veränderungender Erregungsausbreitung undErregungsrückbildung des Herzens

Azidose, Alkalose Diabetogene Wirkung, Erhöhung von

Plasmalipiden, Erektionsstörungen

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O

Harnkonzentrierung

1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min

Harnkonzentrierung

1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min 0,3% GFR 20% GFR

Harnkonzentrierung

1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min 0,3% GFR 20% GFR 0,5 ml Harn/d

Harnkonzentrierung

Mechanismen der Harnkonzentrierung:

-kortikomedullärer Gradient

Harnkonzentrierung

Mechanismen der Harnkonzentrierung:

-kortikomedullärer Gradient-Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs

Harnkonzentrierung

Mechanismen der Harnkonzentrierung:

-kortikomedullärer Gradient-Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs-Harnstoffrezirkulation

Harnkonzentrierung

Mechanismen der Harnkonzentrierung:

-kortikomedullärer Gradient-Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs-Harnstoffrezirkulation-Blutversorgung im Gegenstrom

Harnkonzentrierung

Der kortikomedulläre Gradient

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Regulation im Sammelrohr

Harnkonzentrierung

Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton

Harnkonzentrierung

Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton

Konzentrierung abhängig vom ADH-Spiegel

Harnkonzentrierung

Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton

Konzentrierung abhängig vom ADH-Spiegel

ADH hoch: Einbau von AQP2, Antidiurese,hypertoner Harn

Harnkonzentrierung

Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton

Konzentrierung abhängig vom ADH-Spiegel

ADH niedrig: Sammelrohrwasserundurchlässig, Antidiurese,hypotoner Harn

Harnkonzentrierung

Harnstoffrezirkulation

Harnkonzentrierung

- Harnstoff diffundiert im dünnen Teil derHenle-Schleife über UT2 (UreaTransporter 2) ins Lumen

Harnkonzentrierung

- Harnstoff diffundiert im dünnen Teil derHenle-Schleife über UT2 (UreaTransporter 2) ins Lumen

- distaler Tubulus, corticales und äußeresmedulläres Sammelrohr praktischundurchlässig

Harnkonzentrierung

- Harnstoff diffundiert im dünnen Teil derHenle-Schleife über UT2 (UreaTransporter 2) ins Lumen

- distaler Tubulus, corticales und äußeresmedulläres Sammelrohr praktischundurchlässig

=> Harnkonzentrierung durchWasserresorption

Harnkonzentrierung

- UT1 im papillären Mark ermöglichenstarke Ausstrom in das Interstitium

Harnkonzentrierung

- UT1 im papillären Mark ermöglichenstarke Ausstrom in das Interstitium

- „Harnstoffrezirkulation“

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Vorteil: Harnstoff unterstütztWasserresorption

Harnkonzentrierung

Durchblutung im Gegenstrom

Harnkonzentrierung

- Vasa recta transportieren das Blutlangsam

- Anastomosen

Harnkonzentrierung

- Vasa recta transportieren das Blutlangsam

- Anastomosen

=> Blutaustausch zwischen arteriellemund venösem Schenkel nach demGegenstromprinzip

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

Harnkonzentrierung

- Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht„ausgewaschen“

Harnkonzentrierung

- Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht„ausgewaschen“

- Nachteil: Versorgungsmangel imNierenmark, keine aktivenTransportprozesse möglich

Harnkonzentrierung

- Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht„ausgewaschen“

- Nachteil: Versorgungsmangel imNierenmark, keine aktivenTransportprozesse möglich

- Nachteil 2: Durch langsamen BlutstromAnfälligkeit der vasa recta für Thrombosenusw.

Chronische Niereninsuffizienz

Definition Epidemiologie Ursachen Symptome Folgen Diagnostik Therapiemöglichkeiten

Definition„Ein chronisches Nierenversagen liegt vor, wenn imUrin Eiweiß oder Albumin nachweisbar ist oderwenn die Nierenfunktion unter 60% der Normabgefallen ist oder wenn bei bildgebendenVerfahren krankhafte Veränderungen an den Nierenfestgestellt werden und wenn dieser Zustand längerals drei Monate anhält.“

Stadien der chronischenNiereninsuffizienz

In den Stadien 3-5 gründet sich die Diagnose ausschließlich auf eine GFR <60ml/min/1,73m2

Menschen mit einer milden Nierenfunktionseinschränkung bei denen keine Proteinurie oderandere krankhafte Veränderung festgestellt wurde sind nicht nierenkrank

Im Stadium 1 und 2 ist zum Nachweis einer Nierenerkrankung immer der Nachweis von Eiweißim Urin oder ein krankhafter Befund in einem bildgebenden Verfahren nötig

Chronisches Nierenversagen<155

Nierenkrankheit mit moderater Nierenfunktionseinschränkung15-294

Nierenkrankheit mit moderater Nierenfunktionseinschränkung30-593

MildeNierenfunktionseinschränkungkeine Nierenkrankheit

Nierenkrankheit mit milderNierenfunktionseinschränkung

60-892

NormalbefundNierenkrankheit mit normalerNierenfunktion

>891

Keine Proteinurie nachweisbarProteinurie nachweisbarGFRStadium

Progression abhängig von….

Alter Geschlecht Grunderkrankung Hautfarbe Rauchen

Epidemiologie

rechts: epidemiologische Datenaus den USA (1988-1994)

In Deutschland: 63427Dialysepatienten, 23724Nierentransplantierte (2005)

Seit 1995 Anstieg um 53% bzw.78% bei den >65jährigen

0,1%5

0,2%4

4,3%3

3,0%2

3,3%1

Prävalenz(USA)

Stadium

Ursachen Hypertonie Diabetes mellitus Glomerulonephritis Pyelonephritis Wiederholte Infektionen durch Harnstau bei Nierensteinen Analgetikaeinnahme Systemerkrankungen Zystenniere (angeboren) Schrumpfniere durch bindegewebigen Ersatz bei Verlust von mehr als 80% der Nephrone ist die Funktion nicht

mehr gewährleistet

Schrumpfniere

links: normale Niere, rechts: Schrumpfniere

Symptome zunächst symptomlos (Stadium 1-4) Einschränkung der körperlichen und geistigen

Leistungsfähigkeit Bluthochdruck Appetitlosigkeit, Erbrechen, Übelkeit Wassereinlagerungen (Ödeme) Atemnot evtl. Krampfanfälle Blässe (Anämie) Evtl. Gicht Juckreiz

Folgen

koronare Herzkrankheit, arteriellerVerschluss, Schlaganfall, Hypertonie

Osteomalazie, Arthtritis Pruritis Polyneuropathie renale Anämie

Gründe für Symptomatik undFolgen IStörung des Elektrolythaushalts:Hemmung der Na/K – ATPase: Kaliumkonzentration intrazellulär nimmt ab Natriumkonzentration intrazellulär steigt Kalzium intrazellulär steigt, daher Depolarisation verminderte Resorption anderer Stoffe (Phosphat, Harnstoff, Harnsäure, HCO3

-, Kalzium, Glucose undAminosäuren)

Folgen Gestörte neuromuskuläre Erregbarkeit Zellschwellung Vasokonstriktion, Hormonausschüttung und –wirkung

Gründe für Symptomatik undFolgen IIStörungen des Wasserhaushaltes: Intrazelluläre Anreicherung von NaCl und Wasser Verschiebung des überschüssigen Volumens ins

Interstitium

Folgen: Hirnödem durch intrazelluläre Hypervolämie periphere Ödeme und Lungenödem durch extrazelluläre

Hypervolämie arterielle Hypertonie

Gründe für Symptomatik undFolgen IIIStörungen des Hormonhaushaltes: verminderte Erytropoetinsynthese verminderte Bildung von Calcitriol Störung des Renin-Angiotensin-Mechanismus

Folgen: verminderte Erythrozytenanzahl = renale Anämie verminderte Calcium und Phosphataufnahme = Osteomalazie Steigerung der Gefäßkontraktion = Hypertonie

Gründe für Symptomatik undFolgen IVAnsammlung von Urämietoxinen und harnpflichtigen

Substanzen: Stoffwechselendprodukte, die sich beim Verlust der Nierenfunktion

im Körper anreichern z.B Methylguanidin, Harnsäure, Harnstoff, Homocysteinsäure, H+,

Folgen: Ablagerungen im Gewebe = Juckreiz, Arthritis, Gicht Störung der normalen Organfunktion durch Toxizität = Neuropathie,

Gastroenteropathie, Gerinnungsstörungen, Infektanfälligkeit,Hämolyse

Diagnostik

Nachweis von Eiweiß imUrin (Urinteststreifen,biochemischeBiuretreaktion,photometrische Faktoren)

Bestimmung der GFRüber Messung derKreatinin Konzentration

Therapiemaßnahmenvorbeugend Kontrolluntersuchungen Risikofaktoren minimieren durch:

Gewichtsreduktion, Reduktion desAlkohol-, Kochsalz- und Nikotinkonsums,Sport

Behandlung von Grundkrankheiten wieHypertonie und Diabetes mellitus

ProgressionshemmendeTherapiemaßnahmen Meidung von nierenbelastenden Medikamenten Blutdrucksenkung Senkung der Blutfette und Behandlung der

Übersäuerung eiweißarme Kost

Nierenersatztherapie

ab Stadium 4: Pläne für eineNierenersatztherapie

ab Stadium 5: Beginn der Nierenersatztherapie Hämodialyse Peritonealdialyse Nierentransplantation konservativ (medikamentöse Therapie)

Das war´s von uns!!Fragen?Ergänzungen?