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Der Begriff Ozon begegnet uns in der Regel im Zusam- menhang mit Begriffen wie Sommersmog und Ozonloch, die uns das diffuse Gefühl eines Risikos oder einer nicht unerheblichen Gefahr vermitteln, auf alle Fälle aber eine Bedrohung unserer Lebensqualität und Lebensgewohnhei- ten signalisieren. Und in der Tat trifft es zu, daß Ozon in bestimmten Konzentrationen Leben gefährdet – wie aber andererseits ebenso gilt, daß es ohne Ozon kein Leben auf der Erde gäbe.

Heinrich Sandermann versucht diesen scheinbaren Widerspruch aufzulösen, indem er unter anderem die Ent- deckungsgeschichte des Ozons nachzeichnet und die physi- kalischen und chemischen Prozesse erläutert, die zum Ozonloch und zum Sommersmog führen. Des weiteren werden die unterschiedlichen Wirkungen des Ozons in der erdnahen und erdfernen Atmosphäre beschrieben sowie in einem Anhang die international festgelegten Grenzwerte dokumentiert. Prof. Dr. Heinrich Sandermann, Diplom-Chemiker und Professor für Botanik an der Ludwig-Maximilians- Universität München, leitet das Institut für Biochemische Pflanzenpathologie des GSF-Forschungszentrums für Um- welt und Gesundheit in Oberschleißheim. Sein wissen- schaftliches Hauptinteresse ist, auf molekularer Ebene zu verstehen, wie sich Pflanzen in der Umwelt behaupten.

Heinrich Sandermann

OZON

Entstehung, Wirkung, Risiken

Verlag C.H.Beck

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Mit 28 Abbildungen und 1 Tabelle

Die Deutsche Bibliothek – CIP-Einheitsaufnahme Sandermann, Heinrich: Ozon : Entstehung, Wirkung, Risiken / Heinrich Sandermann. – Orig.-Ausg. – München : Beck, 2001 (C.H.Beck Wissen in der Beck’schen Reihe ; 2150) ISBN 3 406 44750 3

Originalausgabe ISBN 3 406 44750 3

Umschlagentwurf von Uwe Göbel, München © Verlag C.H. Beck oHG, München 2001

Satz: Kösel, Kempten Druck und Bindung: Druckerei C. H. Beck, Nördlingen

Printed in Germany www.beck.de

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Inhalt

1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.1 Kein Leben ohne Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.2 Ozonloch, Sommersmog: Ein erster Blick . . . . . . . 11 1.3 Die Entdeckungsgeschichte von Ozon. . . . . . . . . . . 18 2.Ozon in der erdnahen Atmosphäre . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.1 Entstehungsweise, Transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.2 Wirkungen von erdnahem Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . 28 2.2.1 Der Ökosystemare Forschungsansatz 28 – 2.2.2 Aufnahme von Ozon: Vergleich von Mensch und Baum – 2.2.3 Wirkung von Ozon in Boden und Wasser – 2.2.4 Wirkungen auf Pflanzen 33 2.3 Wirkungen auf Tier und Mensch. . . . . . . . . . . . . . . . 42 2.3.1 Aufnahme von Ozon 42 – 2.3.2 Akute Wirkun- gen von Ozon 48 – 2.3.3 Langzeitwirkungen von Ozon 50 3. Ozon in der erdfernen Atmosphäre . . . . . . . . . . . . . . . 55 3.1 Die Entdeckung des „Ozonlochs“ . . . . . . . . . . . . . . . 55 3.2 Die Rolle der Fluorchlorkohlenwasserstoffe . . . . . 57 3.3 Erhöhtes UV-B als Folge des „Ozonlochs“. . . . . . . 61 3.4 Schadwirkungen von UV-B bei niederen Organismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 3.5 Schadwirkungen von UV-B bei Pflanzen . . . . . . . . 65 3.6 Schadwirkungen von UV-B bei Tier und Mensch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 4. Grenzwerte. Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 4.1 Aktuelle Grenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 4.2 Einsatz der Molekularbiologie für verbesserte 4.3 Grenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

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5. Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 5.1 Vorgeschlagene und bestehende Grenzwerte für Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 5.2 Quellennachweise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 5.3 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

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Danksagung Ein herzlicher Dank geht an zwei Kollegen im GSF-For- schungszentrum für Umwelt und Gesundheit, Neuherberg bei München: PD Dr. Christian Langebartels korrigierte den Textteil über „Ozonsmog“, Dr. Harald Seidlitz den über das „Ozonloch“. Prof. Dr. Rainer Matyssek, Lehrstuhl für Forstbotanik der TU München, gab im Abschnitt 2.2.2 wichtige Hilfe. Dem Verlag C. H. Beck, München, möchte ich für die Einladung zu diesem Buch sowie seine große Geduld danken. Der Text reicht von der Atmosphärenche- mie bis zur Medizin, so daß trotz aller Bemühungen immer noch Fehler enthalten sein könnten. Entsprechende Hin- weise der Leser werden dankbar unter e-mail: sander- mann@gsf.de entgegengenommen. Heinrich Sandermann Neuherberg, 18. April 2000

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1. Einleitung

1.1 Kein Leben ohne Ozon

Die Evolution von Lebewesen auf der Erde ist eng mit der Bildung von Ozon verbunden. Nach dem Abkühlen der Erdoberfläche vor ca. 4 Milliarden Jahren war die Urat- mosphäre frei von Sauerstoff und Ozon. Die lebensfeind- liche kurzwellige Strahlung der Sonne konnte die Atmo- sphäre durchdringen und die ersten primitiven Organismen abtöten. In ökologischen Nischen bildeten sich schließlich vor ca. 3 Milliarden Jahren Vorstufen der blaugrünen Algen (Cyanobakterien) mit der Fähigkeit der Photosyn- these. Dabei wird langwelliges Sonnenlicht eingefangen, Kohlenstoffdioxid in organische Biomasse umgewandelt, und aus Wasser wird Sauerstoff freigesetzt (ein Sauerstoff- molekül besteht aus zwei Sauerstoffatomen und hat die Formel O2). Die Bildung von Sauerstoff in der Erdge- schichte läßt sich am Auftreten von rotgebänderten, eisen- oxydhaltigen Ablagerungen nachweisen, die damaligen blaugrünen Algen durch charakteristische Zellstrukturen in bestimmten Gesteinen wie z.B. den knollenförmigen Stromatolithen in Australien und Afrika. Auch in Eisener- zen und anderen Funden der damaligen Zeit finden sich Lebensspuren. Das in Abb. 1 dargestellte Auftreten von Sauerstoff führte automatisch auch zur Entstehung von Ozon, da der kurzwellige und energiereiche Strahlungsan- teil der Sonne in der Lage ist, Sauerstoffmoleküle in je zwei Sauerstoffatome aufzuspalten (O2 → 2 [O]). Die Reaktion eines Sauerstoffatoms [O] mit einem Sauerstoffmolekül (O2) führt zum Ozon, das aus drei Sauerstoffatomen besteht und die chemische Formel O3 hat. In den letzten 800 Millionen Jahren der Erdgeschichte nahm die Sauer-

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Abb. 1: Anreicherung von Sauerstoff in der ursprünglich sauerstoff- freien Uratmosphäre im Verlauf der Evolution. Für die Sauerstoff- menge und die Zeit sind logarithmische Maßstäbe benutzt. Aus Sau- erstoff entstand stets Ozon, da die Uratmosphäre für kurzwelliges und energiereiches Sonnenlicht durchlässig war.

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Stoffkonzentration und damit auch das schützende Ozon stark zu.

1.2 Ozonloch, Sommersmog: Ein erster Blick

Die heutige Erdatmosphäre ist geschichtet. Der lebensfeind- liche kurzwellige und energiereiche Anteil der Sonnenstrah- lung wird bereits in der Stratosphäre, das heißt in ca. 20 km Höhe, durch Sauerstoffmoleküle und durch die dort befind- lichen Ozonmoleküle abgefangen. Die in Abb. 2 wiederge- gebene Höhenverteilung des Ozons verdeutlicht, daß sich seine Hauptmenge – etwa 90% – in dieser lebensnotwen- digen Schutzschicht befindet. Die erdnahe Troposphäre ent- hält etwa 10% des Ozons; dort wirkt das chemisch sehr reaktive Molekül als Schadstoff für Pflanzen, Tiere und Menschen. Mit etwa 10% aller Spurengase ist das tropo- sphärische, Ozon zudem am sogenannten Treibhauseffekt, also der durch Spurengase bedingten Erwärmung der Erdoberfläche, beteiligt. Auch wenn die globale Mitteltem- peratur in den nächsten Jahrzehnten nur um 1–2°C steigen sollte, wird dies zu stärkeren atmosphärischen Turbulenzen führen. Die Vegetationszonen verschieben sich nordwärts.

Das erdnahe Ozon entsteht durch elektrische Entladun- gen bei Gewittern und gelangt durch Einströmungsvor- gänge aus der Stratosphäre zu uns. Seine Hauptmenge ent- steht jedoch durch die bereits erwähnte Anlagerung eines Sauerstoffatoms an ein Sauerstoffmolekül. Die Sauerstoff- atome in der Troposphäre stammen aus der lichtabhängi- gen Spaltung von Stickstoffdioxid (NO2), während sie in der Stratosphäre aus der lichtabhängigen Spaltung von Sauerstoffmolekülen stammen. Diese Prozesse sollen später eingehender besprochen werden.

Im Jahre 1985 wurde erstmals von einem „Ozonloch“ berichtet: Im antarktischen Frühling (September bis No-

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Abb. 2: Verlauf von Ozonkonzentration (in Nanobar) und der Tem- peratur (°C) in der Erdatmosphäre. Der normale Luftdruck auf Mee- reshöhe ist ca. 1 Bar. 1 Nanobar ist das Milliardstel eines Bars. Von besonderer Bedeutung für Ozon sind die Bereiche der Troposphäre (bis ca. 10 km Höhe) und der Stratosphäre (ca. 20–50 km Höhe).

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vember) wurde die stratosphärische Ozonschicht gefährlich dünn. Diese später vor allem durch Satellitenmessungen bestätigte Beobachtung ist in der der Originalveröffent- lichung entnommenen Abb. 3 wiedergegeben. Eine Ozon- zerstörung durch vom Menschen seit den vierziger Jahren des 20. Jahrhunderts freigesetzte Fluorchlorkohlenwasser- stoffe (FCKW) war bereits 1974 vorhergesagt worden. Die amerikanischen Forscher F. S. Rowland und M. J. Molina sowie der niederländisch-deutsche Forscher P. J. Crutzen erhielten dafür 1995 den Nobelpreis für Chemie.

Der „Sommersmog“ und durch ihn verursachte erheb- liche Schäden in Wäldern und Landwirtschaft wurde schon Ende der vierziger Jahre im Gebiet um Los Angeles beschrieben. Im Jahre 1959 konnte Ozon, als Haupt- komponente im „Sommersmog“, als Verursacher einer neuartigen fleckigen Erkrankung von Tabakblättern iden- tifiziert werden. Inzwischen ist der „Sommersmog“ ein weltweites Problem für die pflanzliche und die menschli- che Gesundheit. Auch Deutschland ist von den Proble- men „Ozonloch“ und „Sommersmog“ betroffen, da seit den sechziger Jahren eine Zunahme des erdnahen Ozons und eine Abnahme des erdfernen Ozons zu verzeichnen sind, wie in Abb. 4 gezeigt ist. Wie aus Abb. 5 hervorgeht, lagen die erdnahen Ozonwerte im 19. Jahrhundert durch- schnittlich bei 10 ppb (parts per billion), während heute Werte um 40 ppb typisch sind (Definition der ppb-Ein- heit siehe Tabelle 1 zusammen mit Daten zur chemischen Zusammensetzung der Troposphäre). In den Medien wer- den oft Mikrogramm (µg) Ozon pro Kubikmeter (m3) Luft angegeben. Ein ppb entspricht ungefähr 2 µg Ozon pro m3.

Man sieht, daß die Konzentration der gasförmigen Kom- ponenten der Atmosphäre sich um viele Größenordnungen unterscheiden. Aber gerade die nur geringen Anteile von

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Abb. 3: Erster Nachweis des Ozonlochs. Im oberen Bild sind die Ozonmittelwerte für den Monat Oktober für 1957 bis 1984 aufgetra- gen. Der starke Verlust an Ozon fällt mit einem entsprechenden Anstieg der FCKWs F11 und F12 zusammen. Die Skala (in ppt für die FCKWs) nimmt nach unten zu. Der starke Abfall des Ozons bzw. die Zunahme der FCKWs ist im unteren Bild für den Kontrollmonat Februar über denselben Zeitraum nicht sichtbar.

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Abb. 4: Durchschnittliche jährliche Ozonprofile über der Meßstation Hohenpeißenberg, Oberbayern. Daten des Deutschen Wetterdienstes. Die Ozonkonzentration in der Troposphäre verdoppelte sich seit 1968, während das Ozon der Stratosphäre um 17% zurückging.

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Abb. 5: Vergleich der mittleren Monatswerte von troposphärischem Ozon aus den siebziger und achtziger Jahren des 20. Jahrhunderts im Vergleich zu Ozondaten des Observatoriums Montsouris bei Paris aus der Zeit um 1880. Das schwache Ozonmaximum im Frühjahr in Montsouris wird durch Turbulenzen und Einströmung von stra- tosphärischem Ozon erklärt. Jetziges Ozon ist dagegen im Sommer bei maximalem Sonnenschein am höchsten und entsteht durch die Photooxidation von Stickoxyden und Kohlenwasserstoffen.

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Tab. 1: Chemische Zusammensetzung der Troposphäre in ihren Mit- telwerten. Es gibt Abweichungen durch lokale Quellen und Senken, Turbulenzen aus der Stratosphäre und Ferntransport. Gas Volumenanteil in Volumenprozent in ppm/ppb1 Stickstoff 78.1 Sauerstoff 21.0 Argon 0.93 Kohlendioxid 0.035 = 350 ppm Methan – 1.7 ppm Ozon – 30 ppb FCKW F11 (CFC13) – 0,28 ppb FCKW F12 (CF2C12) – 0,48 ppb 1 Für die Angabe dieser Einheiten hat sich der englische Sprachgebrauch durchgesetzt. Sie hängen wie folgt mit dem Volumenanteil zusammen: 1 ppm (parts per million) = 0,0001 Volumprozent; 1 ppb (parts per billion) = 0.001 ppm. Bei Kohlendioxid sind zur Veranschaulichung beide Di- mensionen angegeben. Für die ppb-Einheit wird in der wissenschaftli- chen Literatur auch die Einheit Nanoliter pro Liter Luft angegeben (1 ppb = 1 nl/l).

Fluorchlorkohlenwasserstoffen (FCKWs) sind von zentraler Bedeutung für das Ozonloch und auch für den sogenannten Treibhauseffekt. Es handelt sich dabei um eine Rückstreu- ung der von der Erdoberfläche reflektierten Sonnenenergie, die normalerweise in das Weltall abgestrahlt wird. Von der Menge her haben Kohlendioxid und Wasserdampf den stärksten Anteil am Treibhauseffekt. Bezogen auf den Wär- meeffekt von Einzelmolekülen sind allerdings die Treib- hausgase und auch das troposphärische Ozon um Größen- ordnungen effektiver. Die Rückstreuung der Energie durch Wasserdampf und Kohlenstoffdioxid ist ein normaler Pro- zeß, der wesentlich zur Entwicklung des Lebens auf der Erde beigetragen hat. Ohne diesen normalen Treibhaus- effekt würde die Erdtemperatur bei minus 20 °C liegen.

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Die Abb. 5 zeigt, daß im letzten Jahrhundert das erdnahe Ozon nur im Frühjahr leicht erhöht war, während das Maximum des heutigen Ozons im Sommer, das heißt in der Wachstumssaison von Wäldern und Landwirtschaft, liegt. Das „Ozonloch“ führt zum erhöhten Einfall des kurzwelli- gen UV-B-Lichtanteils des Sonnenlichts auf die Erde. Diese Erhöhung wie auch die Zunahme des troposphärischen Ozons führen zu chronischen, das heißt sich über längere Zeit entwickelnden Folgewirkungen. Dazu gehören die mögliche Entstehung von Hautkrebs bei Tier und Mensch, Ertragsverluste in der Landwirtschaft und Verschiebungen des Artenspektrums.

1.3 Die Entdeckungsgeschichte von Ozon

Der deutsche Chemiker Christian Friedrich Schönbein (1799–1868) gilt als Entdecker des Ozons, obwohl er sei- nen Aufbau aus drei Sauerstoffatomen noch nicht erkannte. Schönbein hatte bei Blitzschlägen die Bildung eines scharf riechenden Gases wahrgenommen. Denselben Geruch be- merkte er um 1840 bei der Elektrolyse von verdünnter Säure, wo sich am positiven Pol Sauerstoff mit Ozon als Nebenprodukt entwickelte. Erst andere Forscher ermittel- ten dann den Aufbau des Ozons aus drei Sauerstoffatomen. In Pierers Konversations-Lexikon, 7. Auflage von 1892, wird der Kenntnisstand über Ozon wie folgt beschrieben: „Ozon (aktiver, polarisierter Sauerstoff), O3 ... Eingeatmet greift es die Respirationsorgane stark an, kleinere Tiere werden … rasch getötet. Es ist ein höchst energisches Oxi- dationsmittel ... Die atmosphärische Luft enthält fast immer Ozon, die sehr geringe Menge ist besonders groß nach heftigen Gewittern ...“ Schönbein erfand ein erstes Meßverfahren für Ozon. Papierstreifen wurden mit Ka- liumjodid und Stärke imprägniert. Bei Ozoneinwirkung

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wurden die Streifen blau. Ein zweites Meßverfahren beruhte auf einem Arsenit/Jodid-Reagens. Der Chemiker Albert-Levy setzte beide Meßverfahren am Pariser Mont- souris-Observatorium täglich von 1877 bis zu seinem Tod 1907 ein. Er protokollierte seine Messungen sorgfältig. Diese Protokolle und vergleichbare Dokumente des letzten Jahrhunderts haben es erlaubt, die Neuartigkeit von „Som- mersmog“ zu definieren (vgl. Abb. 5). Das jetzige erhöhte erdnahe Ozon, seine Begleitgase und die Aerosole (in Luft suspendierte kleine Teilchen) des Sommersmogs sind dem- nach ganz überwiegend durch Straßenverkehr und Indu- strialisierung verursacht.

Wie gezeigt, bildet sich das stratosphärische Ozon (O3) durch Anlagerung eines Sauerstoffatoms (O) an ein Sauer- stoffmolekül (O2). Das Sauerstoffatom entsteht aus der Spaltung eines Sauerstoffmoleküls durch energiereiches kurzwelliges Sonnenlicht (unter 240 Nanometer). In den vierziger Jahren dieses Jahrhunderts hat A. Haagen-Smit in Kalifornien entdeckt, daß bei der Bildung des Ozons im „Sommersmog“ das Sauerstoffatom aus Stickstoffdioxid (NO2) entsteht.

Der französische Physiker A. Cornu hatte 1878 heraus- gefunden, daß das Sonnenlicht unterhalb von 300 Nano- metern von der Erdatmosphäre absorbiert wird. Diese Wel- lenlänge ist mitten im UV-B-Bereich, wie in der Abb. 6 gezeigt wird, während die pflanzliche Photosynthese durch längerwelliges Licht bewirkt wird. Spektroskopische Unter- suchungen haben noch im letzten Jahrhundert gezeigt, daß der Ozongehalt der Stratosphäre für Cornus Beobachtung verantwortlich war. Im Jahre 1814 hatte der Münchener Physiker Josef Fraunhofer die Spektrallinien des Sonnen- lichts entdeckt. Bereits 1880 konnte aus diesen Spektral- linien die Existenz von Ozon in der Erdatmosphäre abge- leitet werden. Im Jahre 1920 war schließlich bekannt, daß

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Abb. 6: Wellenlängenbereich von Ultraviolett-B (UV-B) innerhalb der verschiedenen Bereiche der Sonnenstrahlung. Ein Nanometer ist ein Tausendstel eines Mikrometers, der wiederum ein Tausendstel eines Millimeters ist. Ein Millimeter ist ein Tausendstel eines Meters.

das gesamte Ozon bei Atmosphärendruck einer Schicht von nur 3 Millimeter reinem Ozon entspricht. Diese Ozon- menge entspricht 300 Dobson-Einheiten, benannt nach dem englischen Ozonforscher C. Dobson, der ein Spektro- meter zur Messung der gesamten Ozonsäule entwickelt und damit ein weltweit operierendes Meßnetz aufgebaut hatte. Die Dobson-Einheiten für die Ozonsäule werden auch auf den Satellitenaufnahmen des „Ozonlochs“ über dem Süd- pol der Erde in einer über alle Farben reichenden Farbskala ausgedruckt. Eine solche Aufnahme ist in Abb. 7 in Schwarzweiß reproduziert. Der Ozongehalt der Tropo- sphäre wird dagegen in Einheiten von ppb (siehe Tabelle 1) oder in Mikrogramm pro Kubikmeter Luft angegeben. Dabei entspricht ein ppb etwa 2 Mikrogramm Ozon

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Abb. 7: Nachweis des „Ozonlochs“ mit dem Satelliten Nimbus 7 und seinem Total Ozone Mapping Spectrometer (TOMS) für den 5. Okto- ber 1987. Die Darstellung der Dobson-Einheiten ist ursprünglich in Farbe, aber man kann auch in Schwarzweiß das „Ozonloch“ mit nur 125–150 Dobson-Einheiten als zentralen schwarzen Fleck erkennen. normalerweise sind etwa 300 Dobson-Einheiten vorhanden.

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pro Kubikmeter Luft (1 Mikrogramm = 1 Millionstel Gramm). Die in Abb. 2 skizzierte Höhenverteilung des Ozons täuscht über die vorhandenen starken Fluktuationen hinweg. Diese wurden in neuerer Zeit durch Ballons, die in großer Höhe einzusetzen waren, durch Flugzeuge und Satelliten in vielen Einzelheiten aufgeklärt. Ein wichtiger Schritt in der Meßtechnik für Ozon war die Entwicklung des Nimbus–7-Satelliten mit einem TOMS-Gerät (TOMS = Total Ozone Mapping Spectrometer). Jetzt konnte erstmals die Ozonschicht der Erde von außen her vermessen werden. Die Abb. 7 stammt aus diesem Meßprogramm.

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2. Ozon in der erdnahen Atmosphäre

2.1 Entstehungsweise, Transport

Die Troposphäre als erdnaher Teil der Atmosphäre besteht hauptsächlich aus Stickstoff (N2) und Sauerstoff (O2). Daneben kommen Edelgase, Kohlendioxid und weitere klimatisch wichtige Spurengase vor (s. Tabelle 1). Im Gegensatz zu klassischen Luftschadstoffen wie dem Schwe- feldioxid wird Ozon nicht direkt vom Menschen als Luftverschmutzung produziert. Es ist ein sekundärer Luft- schadstoff, der sich erst unter dem Einfluß des Sonnenein- strahlung aus Stickoxiden und Kohlenwasserstoffen bildet. Die Verteilung des so gebildeten Ozons hängt von der Sonnenintensität und den Windverhältnissen ab. In Los Angeles etwa sind weite Teile der Stadt lediglich mit Vor- stufen von Ozon belastet, stark erhöhte Ozonwerte aber werden hauptsächlich im Südosten der Stadt und in den angrenzenden Erholungsgebieten und Wäldern (z.B. der San Bernardino Mountains) gemessen. Los Angeles ist son- nenreich, hat häufige Inversionswetterlagen und ist landein- wärts von Bergketten umgeben. Dadurch kann sich hier wie in ähnlich gelegenen Städten eine Art riesiger Photoreak- tionskessel ausbilden. Auch in Deutschland werden die Ozonvorstufen überwiegend in Verkehr und Industrie von Großstadtgebieten (z.B. Köln oder München) produziert. Dort treten bereits Perioden mit hohen Ozonwerten auf. Die maximalen Ozonwerte werden jedoch in der Regel außerhalb der Großstädte gemessen, oft in Erholungsgebie- ten, die früher als Reinluftgebiete galten. Damit ist in vielen Fällen die Bezeichnung „Luftkurort“ fragwürdig geworden. Während des Transports der Abgaswolken in der Tropo- sphäre werden unter dem Einfluß von Sonnenlicht fort-

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laufend Photooxidantien produziert. Ozon ist dabei eine Hauptkomponente, aber auch andere gesundheitsschäd- liche Komponenten, wie das Peroxyacetylnitrat (PAN) oder Aerosole (Partikel der Luft) treten auf. Im oberen Atem- trakt werden Partikel oberhalb von 5 Mikrometern auf- gefangen, aber die toxischen kleineren Partikel unter 0.1 Mikrometer Durchmesser können bis in die Lungen- bläschen vordringen.

Bei Verbrennungsprozessen entsteht aus dem Stickstoff der Luft (N2) zu über 50% im Straßenverkehr zunächst das Stickstoffmonoxid (NO), das sich aus je einem Atom Stick- stoff und einem Atom Sauerstoff zusammensetzt. Die Ein- führung des Katalysators hat bisher nicht zu einer wesent- lichen Verminderung der Emission von Stickoxiden im Straßenverkehr geführt. Emittiertes NO reagiert bereitwillig mit oxidierten Stoffen. Bei der Reaktion mit Ozon entsteht ein Sauerstoffmolekül (O2) und Stickstoffdioxid (NO2). Stickstoffdioxid wird durch relativ langwellige Anteile des Sonnenlichts (Wellenlänge um 400 Nanometer) angeregt und kann dann ein Sauerstoffatom auf ein Sauerstoffmolekül übertragen. So bilden sich Ozon und Stickstoffmonoxid zurück. Insgesamt kann sich so ein Gleichgewicht zwischen NO2 und O3 in der Troposphäre einstellen, das jedoch durch die Kohlenwasserstoffe der Luft verschoben wird. Aus Koh- lenwasserstoffen und Sauerstoff entstehen nämlich Peroxyl- radikale, die in kreisförmigen Prozessen immer wieder NO zu NO2 oxidieren. Jedes NO2 kann zu einem Ozonmolekül führen. Dabei werden auch die Konzentrationen anderer Ra- dikale, besonders des berühmten OH-Radikals, beeinflußt. Dieses kann z. B. in Anwesenheit von Wasserdampf durch UV-B aus Ozon gebildet werden. Das äußerst reaktive OH- Radikal wird als universelles chemisches „Waschmittel“ der Atmosphäre betrachtet, da es Spurengase wie Methan oder flüchtige Kohlenwasserstoffe abbauen kann.

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Ob die Luftchemie in Richtung Ozonbildung oder -zer- setzung läuft, hängt von dem Verhältnis der Kohlenwasser- stoffe zu Stickoxiden ab. In Stadtgebieten werden eher die Kohlenwasserstoffe einschränkend auf die Ozonproduktion einwirken, außerhalb eher die Stickoxide. Dabei treten Umschlagspunkte auf, z.B. bei einem Emissionsverhältnis von Kohlenwasserstoff zu Stickoxiden von 1 zu 4 bis 10. Unterhalb dieses Schwellenbereichs (z.B. in Stadtgebieten) läßt sich Ozon eher durch Absenkung der Kohlenwasser- stoffe kontrollieren, oberhalb des Schwellenbereichs (z.B. in ländlichen Gebieten) eher durch Absenkung der Stick- oxide. Es ist mithin schwierig, auf Ozonwerte einzuwirken.

In Europa und den USA werden in Waldgebieten über 90% und in Stadtgebieten unter 40% der gesamten flüchti- gen Kohlenwasserstoffe von Pflanzen abgegeben, den Rest produzieren überwiegend der Straßenverkehr und die Indu- strie. Die Stickoxide entwickeln sich immer zu über 50% aus dem Straßenverkehr. In dünn besiedelten Gebieten sind die von Menschen produzierten Ozonvorstufen zwar nied- rig, die Ozonkonzentration kann aber wegen des Fern- transports trotzdem hoch sein.

Der abendliche Autoverkehr in den Großstädten führt zu einem kräftigen Ausstoß von Stickstoffmonoxid (NO) bei bereits abnehmender Lichtintensität der Sonne. Dadurch wird am späten Nachmittag und abends das tagsüber gebil- dete Ozon im Stadtgebiet wieder verbraucht und in NO2 überführt. Diese Reinigung der Luft von Ozon tritt in den Erholungsgebieten, z.B. den Alpen, nicht auf. Ohne den Autoverkehr sind dort Tag und Nacht hohe Ozonwerte zu messen, wie in Abb. 8 für den Berggipfel Wank belegt wird. In Tallagen mit Autoverkehr (Ort: Garmisch-Partenkir- chen) ist dagegen die erwartete starke Fluktuation des Ozons zu sehen (Abb. 8). Auf die Ozonmaxima wirkt sich dieses jedoch kaum aus. Einige der erheblich höheren Stun-

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Abb. 8: Verschiedene Tagesgänge von Ozon in einer Berglage (Wank- Gipfel; 1782 Meter über Meeresspiegel; durchgezogene Linie) und der Tallage (735 Meter über Meeresspiegel) von Garmisch-Partenkirchen (untere dünne Linie). Die mittlere dünne Linie bezieht sich auf eine Höhenlage von 1175 Meter am Wank (Daten: W. Junkermann, Fraun- hofer Institut, Garmisch-Partenkirchen). denmaxima aus der Umgebung von Los Angeles sind in Abb. 9A gezeigt. An den Meßstationen San Bernardino und Riverside war an über 80 Tagen des Jahres 1990 das 1-Stun- den-Ozonmaximum über 120 ppb. Die jährlichen Ozon- maxima liegen in den Sommermonaten, wie erneut für Gar- misch und Umgebung in Abb. 9B gezeigt ist, in der Nähe von, oft sogar über den verschiedenen gesetzlichen Grenz- werten (s. Anhang). So wird das erdnahe Ozon besonders problematisch. In Deutschland liegen die jährlichen 1-Stun- den-Maximalwerte seit 1990 im Bereich von 160 ± 20 ppb. Der Schwellenwert zur Information der Bevölkerung (90 ppb als 1-Stunden-Mittelwert) wird an durchschnittlich 10–30 Tagen im Jahr überschritten.

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Auch der Ferntransport von Ozon, z. B. aus Mitteleuropa in die skandinavischen Länder, ist von Bedeutung, da diese Länder stark von der Forstwirtschaft, und der Holzproduk- tion, abhängig sind. In Europa war seit den siebziger Jahren des 20. Jahrhunderts ein Anstieg des erdnahen Ozon zu ver- zeichnen (Abb. 4). In Kalifornien hat sich seit dem Maximum in den frühen siebziger Jahren durch Kontrollmaßnahmen die Menge an Ozon um über die Hälfte vermindert. Dagegen wird für die Entwicklungsländer ein erheblicher Ozonan- stieg vorausgesagt. Die dort jetzt schon möglichen ozonbe- dingten Probleme für den Reisanbau könnten dramatisch zu- nehmen. Nach gegenwärtigen Prognosen wird z.B. für die Philippinen und für die Großstadtkomplexe in Südasien eine Situation wie früher in Kalifornien vorhergesagt, mit dra- matischen Auswirkungen auf Land- und Forstwirtschaft.

2.2 Wirkungen von erdnahem Ozon

2.2.1 Der Ökosystemare Forschungsansatz

Seit der Zeit von Paracelsus beschäftigt sich die Toxikologie mit der Giftwirkung von Chemikalien auf den Menschen und auf Labortiere. Vor 20 bis 30 Jahren begann das neue Gebiet der Ökotoxikologie mit Tests an repräsentativen Arten von Mikroorganismen, Tieren und Pflanzen, die als Bioin- dikatoren für die Wirkung chemischer Gifte auf den Na- turhaushalt und auf Ökosysteme dienen. Ein einfaches Ökosystemares Schema zeigt Abb. 10. Pflanzen wirken als Primärproduzenten, aus denen dann Nahrungsketten und die zur organischen Bodensubstanz führenden Zersetzerketten gespeist werden. Eine Beeinträchtigung von Pflanzen oder ihrer Symbionten, oder eine Begünstigung von Pathogenen, könnte große Auswirkungen auf den Naturhaushalt haben.

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Abb. 10: Einfaches Ökosystemares Funktionsschema. Die von Pflanzen mittels Photosynthese gebildete Biomasse ist die Grundlage für Zer- setzerketten in Boden und Wasser und für Nahrungsketten (Pflanzen- und Fleischfresser). Die pflanzliche Leistung wird wesentlich durch Symbionten und Pathogene sowie durch Umweltfaktoren, wie Ozon und UV-B, bestimmt.

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2.2.2 Aufnahme von Ozon: Vergleich von Mensch und Baum

Während Menschen das Ozon mit der Atemluft aufneh- men, geschieht dies bei Pflanzen durch kleine Spaltöffnun- gen in Blättern oder Nadeln. Diese werden in Abhängigkeit von der Wasserversorgung geöffnet (bei guter) oder geschlossen (bei schlechter Wasserversorgung). Zwischen Mensch und Pflanze existieren einige überraschende Ähn- lichkeiten. So ist die Blattfläche eines ausgewachsenen Laubbaumes vergleichbar mit der inneren Oberfläche des Atemsystems eines Erwachsenen (jeweils etwa 140 Qua- dratmeter). Bei Menschen und Pflanzen erfolgt die Ozon- aufnahme wie in einer Einbahnstraße. Während Gase wie Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid im Blatt und in der Lunge im Prinzip aufgenommen und auch abgegeben werden kön- nen, reagiert sich das aufgenommene Ozon in beiden Fällen zu über 95% im Gewebe ab. Während eines Tages nehmen Bäume und erwachsene Menschen ähnliche Ozonmengen auf, nämlich einige Milligramm. Bäume nehmen in diesem groben Vergleich erstaunlicherweise sogar größere Ozon- mengen pro Tag auf, obwohl Ozon nur durch Diffusion eindringt, während der Mensch es aktiv einatmet. Hierzu zwei Kurzberechnungen: Ozonaufnahme durch den Menschen: Ein durchschnitt- licher Erwachsener hat in Ruhe ein Atemvolumen von ca. 9 Liter pro Minute, was 540 Litern pro Stunde oder 4320 Litern an einem Achtstundentag entspricht. 1 Kubikmeter Luft enthält 1000 Liter. Bei einer Ozonkonzentration in der Außenluft von 50 ppb (etwa 100 Mikrogramm pro Kubik- meter) beträgt die von Menschen an einem Achtstundentag aufgenommene Ozonmenge 432 Mikrogramm Ozon. Bei schwerer Arbeit oder sportlicher Betätigung ist das Atem-

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volumen 3–4 mal höher, so daß die aufgenommene Ozon- menge auf 1–2 Milligramm ansteigt. Ozonaufnahme durch einen Baum: Für die Photosynthese von Laubbäumen findet sich in Lehrbüchern eine maximale Aufnahme von Kohlenstoffdioxid von 12 µMol (= 0.53 mg) pro Quadratmeter Blattfläche und Sekunde. Dieser Wert ist wegen der gleichzeitig erfolgenden Abgabe von Kohlen- stoffdioxid (= CO2) auf mindestens 1 Milligramm pro Qua- dratmeter und Sekunde zu erhöhen. Aus diesem Wert ergibt sich für 140 m2 eine Menge von insgesamt 3,6 Gramm pro Stunde, für einen Achtstundentag 28,8 Gramm CO2. Das Kohlenstoffdioxid wird vom Baum durch seine Spaltöff- nungen im Blatt aus der Luft entnommen, die 350 ppm CO2, aber im Schnitt nur 50 ppb Ozon enthält. Mit dem resultierenden Korrekturfaktor von 7000 nimmt der Baum etwa 4,5 Milligramm Ozon pro Achtstundentag auf. An- dere Rechenmodelle führen zu 10–50mal höheren Aufnah- meraten. Andererseits sind die Photosynthese und die Ozonaufnahme von Nadelbäumen etwa fünfmal niedriger als die von Laubbäumen.

2.2.3 Wirkung von Ozon in Boden und Wasser

Die vielfältigen Organismen des Bodens sind gegen erdna- hes Ozon geschützt, da das Ozon kaum durch die oberste Bodenschicht und die Streuauflage eindringt. Mikroorga- nismen sind anderswo in der Umwelt, z. B. auf Blattober- flächen, ebenfalls von Ozon wenig betroffen, da keine aktive Gasaufnahme erfolgt. Jedoch zeigen die bekannten Effekte von Ozon auf Gummiartikel und andere Materia- lien (Sprödigkeit, Risse), daß Schäden auch ohne aktive Gasaufnahme auftreten können. Für spezielle Wachstums- stadien, wie z.B. die Ausbildung von Keimschläuchen bei

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Pilzen, wird von einem Einfluß von erdnahem Ozon berich- tet. Im Wasser lebende Mikroorganismen, Algen oder Fische sind gegen Ozon der Luft zunächst geschützt. Der Grund ist, daß die in der Umwelt vorkommenden Ozon- konzentrationen in Wasser in der Regel schnell abklingen. Zellen, Chloroplasten oder Protoplasten (wandlose Zellen), sind nach der Isolierung aus ozonempfindlichen Pflanzen nicht mehr ozonempfindlich, wenn sie in wäßriger Suspen- sion getestet werden. Auf der Wasseroberfläche schwim- mende Pflanzen, wie z. B. die Wasserlinse (Lemna), werden dagegen von Ozon ähnlich leicht wie Landpflanzen ange- griffen, da sie das Ozon direkt aus der Luft aufnehmen.

Ozon wird in hoher Konzentration als Alternative zu Chlorgas für die Desinfektion von Wasser in Wasserwerken und Schwimmbädern eingesetzt, da es sich rasch zersetzt und die problematischen Nebenprodukte von Chlor ver- mieden werden. Das durch elektrische Entladung herge- stellte Ozon (z.B. im „Siemens’schen Ozonisator“) wird jedoch in viel höherer Konzentration (z. B. 200 Milligramm pro Liter Wasser) eingesetzt, als das mit troposphärischem Ozon erreichbar wäre. Diese hohen Ozonkonzentrationen wirken auf Mikroorganismen als akutes Gift, da die Lipide und Proteine der Zellmembranen durch oxidativen Angriff chemisch zerstört werden. Die Desinfektion mit Ozon hat gegenüber dem Einsatz von Chlorgas den Vorteil, daß keine giftigen Rückstände entstehen, obwohl in Kontakt mit organischem Material Aldehyde und Peroxide entstehen können. Konzentrationen von nur 10 Mikrogramm Ozon pro Liter im Abwasser sind giftig für Fischlarven und Was- serflöhe, so daß Ozonreste vor dem Ableiten chemisch abgebaut werden müssen.

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2.2.4 Wirkungen auf Pflanzen

Ende der vierziger und Anfang der fünfziger Jahre des letz- ten Jahrhunderts wurde „Sommersmog“ in Kalifornien und an der Ostküste der USA als eine neuartige Mischung von Luftschadstoffen erkannt. In Kulturen von Zitrusfrüchten, Reben und Tabak traten Flecken und Ernteverluste auf. Nadeln von kalifornischen Kiefernarten entwickelten sicht- bare Symptome und fielen vorzeitig ab. Die normale Lebenszeit der Nadeln von vier Jahren verkürzte sich auf ein einziges Jahr. Durch die Abnahme der Photosynthese- Leistung der Nadeln wurde das Wachstum der Bäume gehemmt. Schadinsekten und Schadpilze konnten die Bäume angreifen. Im Jahre 1959 wurde in kontrollierten Versuchen nachgewiesen, daß Ozon für die Flecken auf Tabakblättern verantwortlich war. Da Freilandversuche wegen der wechselnden Wetterbedingungen nur einge- schränkt reproduziert werden können, sind kontrollierte Expositionsversuche von großer Bedeutung. Die in allen Parametern kontrollierten Kammern des GSF-Forschungs- zentrums in Neuherberg bei München sind schematisch in Abb. 11 gezeigt. Die preisgünstigeren, sogenannten „Open- Top“-Kammern, die mit einer Plastikhülle im Freien betrie- ben werden, reichen für die Beantwortung vieler Fragen aus. Eine solche Anlage ist schematisch in Abb. 12 wieder- gegeben.

Heute stellt man sich die Wirkungsweise von Ozon auf Pflanzen vor, wie es in Abb. 13 skizziert ist. Blätter und Nadeln besitzen kleine Spaltöffnungen (die Stomata), durch die normalerweise das Kohlenstoffdioxid für die Photosyn- these eintritt und der Sauerstoff als Produkt der Photosyn- these austritt. Durch die Stomata können auch andere Gase, und somit auch das Ozon, eintreten. Die Regulation der Spaltöffnungen führt zu einem ersten wirksamen Ab-

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Abb. 11: Schematischer Aufriß einer Expositionskammer des GSF- Phytotrons. Oben befindet sich eine Lampenkombination mit Wasser- filter zur Simulation des Sonnenspektrums. Die Luftschadstoffe oder erhöhtes Kohlendioxid werden mit dem horizontalen Luftstrom ein- geblasen. Die Versorgung der Pflanzen mit Mineralstoffen und Wasser wird über die abgebildeten Wurzelkammern geregelt.

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Abb. 12: Schematischer Aufbau einer „Open-Top“-Kammer, die in internationalen Programmen zur Bestimmung der durch Ozon verur- sachten Ernteverluste verwendet werden. Die zu testenden Pflanzen werden im Inneren der lichtdurchlässigen Kammer angezogen.

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Abb. 13: Wirkungsmechanismus von Ozon in Pflanzen. Nach der Auf- nahme durch Spaltöffnungen wird Ozon im Raum außerhalb der Plas- mamembran (dem Apoplast) weitgehend zerstört. Dabei werden Si- gnalketten angestoßen, die die angegebenen Effekte im Chloroplasten und den Kernen der Zelle verursachen. Am Ende können sichtbare Symptome entstehen.

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wehrmechanismus der Pflanze gegen Ozon. An heißen und trockenen Tagen, an denen sich besonders viel Ozon bildet, werden nämlich die Spaltöffnungen geschlossen, um einen Verlust von Wasser aus dem Gewebe zu vermeiden.

Ein zweiter Abwehrmechanismus wirkt auf Ozon, das bereits durch die Stomata eingedrungen ist. Das aufgenom- mene Ozon kann wegen seiner hohen oxidativen Reak- tionsfähigkeit abgebaut werden, bevor es die lebenswichtige Zellmembran durchdringt. Nur stark überhöhte Ozonkon- zentrationen führen zum Abbau der Membran und zum unmittelbaren Zelltod, wie oben für Bakterien erwähnt und in Modellversuchen kalifornischer Forscher an Grünalgen gezeigt wurde. Selbst die hohen Ozonkonzentrationen der Troposphäre von Abb. 9A liegen jedoch im chronischen Bereich, das heißt, Langzeitwirkungen treten ohne einen unmittelbaren chemischen Abbau der Zellmembran auf. Bei dem Abreagieren des Ozons außerhalb der pflanzlichen Zellen entstehen Moleküle, die entweder zur weiteren Abwehr der Pflanze, der sogenannten „induzierten Resi- stenz“, oder zu Schäden führen können. Die Abwehr kann z. B. durch die Induktion antioxidativer Schutzsysteme, zu denen auch das Vitamin C gehört, in der Pflanze erfolgen. Schadwirkungen werden nach derzeitigen Forschungser- gebnissen durch einen „programmierten Zelltod“ in be- stimmten Zellen eingeleitet. Die Pflanze produziert an die- sen Stellen aktive Sauerstoffmoleküle, die den Zelltod hervorrufen. Die empfindlichen Zonen lassen sich mit be- stimmten Farbstoffen auf Blättern von Tabak und anderen Pflanzen nachweisen (Abb. 14). Dieses Programm, Zellen absterben zu lassen, ist normalerweise in Pflanzen vorhan- den, um den Eintritt von Viren, Bakterien und Pilzen zu blockieren. Ozon simuliert somit einen Angriff von Patho- genen. In vielen Fällen kann die Pflanze den zunächst eng begrenzten Zelltod jedoch nicht anhalten; so kommt es zum

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Abb. 14: Die Pflanze vergiftet sich selbst. Erstmaliger Nachweis der durch Ozon zur Bildung aktiver Sauerstoffspezies angeregten Zellen. Ein mit dem Farbstoff Evans Blue behandelter Blattausschnitt der Tabaksorte Bel W3 ist dargestellt. Diese Sorte wird wegen ihrer beson- deren Ozonempfindlichkeit häufig als Bioindikator für Ozon einge- setzt. Die ozontolerante Sorte Bel zeigte keine Flecke.

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flächenhaften Absterben pflanzlicher Zellen. Zwischen die- sem Absterbeprozeß und der erfolgreichen Abwehr liegt ein breiter Reaktionsraum, in dem Stoffwechselvorgänge ledig- lich umdirigiert werden. So können, wie in Abb. 13 darge- stellt, die ausgelösten Signalstoffe im Chloroplasten der Pflanzenzellen zum Abbau von Pigmenten und einer Hem- mung der Photosynthese führen. Dabei wird ein oxidativer Streß in den Chloroplasten der pflanzlichen Zelle ausgelöst und letztlich das Wachstum der Pflanze gehemmt.

Auf der anderen Seite können von Ozon induzierte Signa- le im Kern der Zelle wirksam werden, wo normalerweise der Informationsfluß der Erbmasse (DNA) in die Boten- Ribonukleinsäure (sogenannte messenger-RNA = mRNA) und über diese zur Proteinbiosynthese erfolgt. Der Einfluß von Ozon auf den Kern kann zur Induktion von Genen führen, die überwiegend zum Abwehrsystem der Pflanze gehören. Man kommt somit zu einer paradoxen Situation: Auf der einen Seite werden Photosynthese, Wachstum und somit Vitalität der Pflanze gehemmt, auf der anderen Seite werden umfangreiche Abwehrsysteme zum antioxidativen Schutz und zur Pathogenabwehr in Gang gesetzt. Ozon ist also keineswegs nur ein Schadstoff. Ozon kann für die Pflanze dann vorteilhaft sein, wenn durch die induzierten Abwehrsysteme ein Pathogen erfolgreich abgewehrt werden kann. Dieses ist an zahlreichen kontrollierten Modellversu- chen im Labor bewiesen. Im Freiland kann die unregulierte Natur der Induktion aber das Gegenteil bewirken. So haben kalifornische Forscher festgestellt, daß die dortigen Kiefern unter dem Einfluß des Ozons empfindlicher gegen Bor- kenkäfer und Rotfäule-Pilze werden. Das Absterben der Bäume wird auf diese Schädlinge, nicht auf einen direkten Angriff von Ozon, zurückgeführt.

Außer gegen Pathogene kann die Pflanze durch Ozon auch gegen andere Umwelteinflüsse wie zum Beispiel

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Trockenheit oder Frost empfindlicher werden. Viele der durch Ozon verursachten biochemischen Veränderungen bleiben über Tage oder Monate in der Pflanze gespeichert, so daß es so etwas wie ein Erinnerungsvermögen („Me- mory“) gibt. Es ist für die chronische Wirkungsweise des troposphärischen Ozons typisch, daß erhöhte Konzen- trationen in einem Jahr erst in den Folgejahren zu sichtba- ren Schädigungen führen. Der amerikanische Forscher P. Reich hat z. B. herausgefunden, daß die zunächst ganz unterschiedliche Ozonempfindlichkeit von Laub- und Nadelbäumen gleich wird, wenn man das über die ganze Lebenszeit der Blätter bzw. Nadeln einwirkende Ozon betrachtet (Abb. 15). Bis vor kurzem enthielt die Literatur über Ozonschäden die hier geschilderten Konzepte noch nicht. Man betonte vielmehr die akuten Wirkungen von Ozon auf Membranen. Heute ist klar, daß selbst die schlimmsten „Sommersmog“-Perioden in Kalifornien oder Mexiko-City zwar bei empfindlichen krautigen Pflanzen und Laubbäumen, nicht aber bei Nadelbäumen den akuten Schadweg induzieren können.

Der beschriebene chronische Mechanismus der Ozonwir- kung im pflanzlichen Gewebe kann zu erheblichen ökologi- schen Konsequenzen im Freiland führen. So zeigen umfang- reiche Meßprogramme mit „Open-Top“-Kammern in den USA und Europa, daß jetzige Ozonkonzentrationen im Schnitt zu Ernteverlusten von 10–30% und damit zu finan- ziellen Verlusten in Milliardenhöhe führen. Sie sind stark von der Sorte des Saatguts abhängig, so daß kontrollierte Vorversuche mit Ozon von großem Wert für die Saatgut- entwicklung sein können. Weiterhin spielt Ozon eine Rolle bei neuartigen Waldschäden, wie zuerst in den San Bernar- dino Mountains südöstlich von Los Angeles und auch in anderen Waldgebieten im Südwesten der USA bewiesen wurde. Im Osten der USA und in Europa ist die Beteiligung

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von Ozon an neuartigen Waldschäden bisher nicht bewie- sen. Ein Hauptgrund dafür ist der Mangel an diagnosti- schen Methoden. Dies beruht auf dem im Freiland nur schwer nachweisbaren „Memory“-Effekt und auf der er- wähnten Kopplung von Ozon mit anderen Stressoren.

Eine weitere offene Frage ist, ob erhöhte erdnahe Ozon- konzentrationen als Selektionsdruck auf Wildpflanzen ein- wirkt, so daß es zu Verschiebungen im Artenspektrum und in den Genotypen der Vegetation kommt. Dadurch kann Ozon einen großen Einfluß auf die Biodiversität ausüben. Aus Laborversuchen ist gut belegt, daß es ozonempfindliche und -unempfindliche Sorten von landwirtschaftlichen Pflan- zen und Wildpflanzen gibt, aber es fehlt an Untersuchungen im Freiland. Daher ist immer noch unklar, ob der Mensch einen neuen Evolutionsprozeß eingeleitet hat, so daß seit den fünfziger Jahren ozonempfindliche Arten oder Geno- typen im Aussterben sind. Dieser Ausleseprozeß ist jedoch wahrscheinlich und wurde für die intensiv untersuchten Waldgebiete in Südkalifornien von den beteiligten Wissen- schaftlern postuliert.

2.3 Wirkungen auf Tier und Mensch

2.3.1 Aufnahme von Ozon

Das Ozon der Außenluft kommt in Kontakt mit den Augen und der Haut des Menschen. Beide Bereiche sind im Prinzip gegen oxidativen Streß empfindlich, nehmen aber kaum Ozon auf. Die Augenschleimhäute werden nach Literatur- angaben erst ab 200–300 ppb Ozon stark gereizt. Der Atemtrakt wird dagegen direkt belastet, denn ein Erwach- sener atmet durchschnittlich 540 Liter Luft pro Stunde ein und empfängt auf diesem Wege etwa ein Milligramm Ozon pro Achtstundentag (siehe Kapitel 2.2.2). Die aufgenom-

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Abb. 16: Zellen des Atemtraktes vergiften sich selbst. Dieses Schema nach W. J. Pryor sagt aus, daß Ozon an den Grenzflächen Luft/Ge- webe, also an Schleim- und Lipidschichten, zerfällt, so daß es nicht selbst in den Zellen wirksam wird. Ozon setzt vielmehr eine bioche- mische Kaskade in Gang, für die hier ein Ablauf über Fettsäure- Peroxide (LOP1–3) zu wichtigen Signalketten und Folgereaktionen abgebildet ist.

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mene Ozondosis setzt sich aus Ozonkonzentration in der eingeatmeten Luft, Atemvolumen und Aufnahmezeit zusammen. Diese drei Parameter müßten mindestens ange- geben werden, um z. B. Versuche an Maus oder Ratte auf den Menschen umzurechnen. Die Literatur beschränkt sich jedoch meist auf Ozonkonzentrationen und Aufnahmezei- ten, so daß die Ozonmenge im Atemtrakt meist nicht klar ist. Wie bei Pflanzen tritt bei Mensch und Tier einmal ein- geatmetes Ozon nicht wieder aus, sondern reagiert an Schleim- und Wasserschichten und danach an den Zell- membranen des Atemtraktes ab – im Gegensatz zum Sauer- stoff und Stickstoff der Luft, bei denen geschätzte 30% bzw. über 90% wieder ausgeatmet werden. Die Fixierung im Atemtrakt und die hohe oxidative Reaktivität von Ozon lassen zahlreiche Schadeffekte von Ozon erwarten. Diese sind auch auf der Ebene von Strukturveränderungen so- wie funktionellen und biochemischen Veränderungen gut belegt. Wie bei Pflanzen nimmt man an, daß die Schad- effekte nicht durch Ozon, sondern durch Sekundärstoffe und Signalketten bewirkt werden. Dies ist schematisch in Abb. 16 zusammengefaßt. Die Einwirkung von Ozon auf Membranen führt zur Oxidation von Proteinen und Lipi- den. Die in Abb. 16 betonten Lipidoxidationsprodukte führen zu Signalstoffen, die an Entzündungsvorgängen mit- wirken. Dazu gehören Prostaglandine, Interleukine und der Lipidmediator PAF. Viele der Folgeprodukte, wie z. B. Alde- hyde, besitzen auch mutagene Aktivität. Abb. 16 liefert somit einen Mechanismus, der dem in Pflanzen (Abb. 13) ähnelt und der die chronischen Langzeitschäden von Ozon in Tier und Mensch erklären kann.

Der Atemtrakt umfaßt die Nasen-Rachen-Region und die Tracheo-Bronchial-Region aus Luftröhre und Lunge mit den Bronchien und ihren Verzweigungen (Bronchiolen). Die Abb. 17 zeigt neben diesem prinzipiellen Aufbau auch

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Abb. 17: Der Atemtrakt des Menschen. Der obere Atemtrakt reicht von den Nasenhöhlen bzw. der Mundhöhle bis zum Kehlkopf (Larynx). Es schließt sich der Tracheobronchialbereich aus Luftröhre (Trachea), Bronchien und Bronchiolen an. Das eingesetzte Bild ver- größert den unteren Atemtrakt mit folgenden Strukturelementen: ter- minale Bronchiole (TB), respiratorische Bronchiole (RB), Alveolar- gänge (AG) und sich anschließende Alveolen (AL). Als Bronchiolen bezeichnet man die feinen Verzweigungen der Luftröhrenäste. Alveole ist der Fachausdruck für Lungenbläschen.

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einige der Millionen von Lungenbläschen (Alveolen), die dem Atemtrakt des Erwachsenen insgesamt eine Oberfläche von etwa 140 Quadratmetern verleiht. Einige der dem Ozon ausgesetzten Zelltypen in den Lungenbläschen sind in Abb. 18 gezeigt. Besonders die Makrophagen sind für die Abwehr von Partikeln (Aerosole) und Bakterien zuständig. Die Lungenbläschen sind im engen Kontakt mit Blutkapil- laren, durch die der Gasaustausch mit dem Blutkreislauf erfolgt. Da sich das Ozon schon innerhalb des Atemtraktes abreagiert, ist der Blutkreislauf nicht von Ozon betroffen. Beispielsweise wären bei einer Oxidation des roten Blut- farbstoffs Hämoglobin oder der im Blut kreisenden Lipo- proteine ernsthafte Schäden zu erwarten. Andere Schad- gase, wie z. B. das Kohlenstoffmonoxid, dringen über die Alveolen hinaus in die Kapillaren vor und entfalten eine Giftwirkung, indem diese Gase anstelle von Sauerstoff den roten Blutfarbstoff beladen. Aber auch Ozon gehört zu den tief zu den Alveolen vordringenden Luftschadstoffen, zu denen neben dem Kohlenstoffmonoxid auch das Stickstoff- dioxid (NO2) gehört. Dies hängt mit der relativ niedrigen Wasserlöslichkeit von Ozon zusammen, die ähnlich wie die von Sauerstoff ist. Es lösen sich 31 Milliliter dieser Gase pro Liter Wasser, was in der Sprache der Biochemie einer etwa Abb. 18: Anatomie eines Lungenbläschens (Alveole), das beim Men- schen etwa 200 Mikrometer groß ist. Die Luft/Blutschranke besteht, wie eingezeichnet, aus dem Material „Surfactant“, der alveolären Epithelschicht, der Basalmembran, dem Interstitium und der vas- kulären Epithelschicht. Als Epithelgewebe wird allgemein der äußer- ste Zellverband bezeichnet. Die Pneumocyten-Typ–1-Zellen bedecken etwa 90% der Alveolen-Oberfläche. Der alveoläre Makrophage kann sich im Bereich der Alveole frei bewegen und hat eine besondere Funk- tion beim Entfernen von Partikeln und Mikroorganismen. Die abge- bildeten Zellen können Gewebs- und Signalstoffe abgeben, wie z.B. bei Entzündungsprozessen oder der Tumorbildung.

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1,5 millimolaren Lösung entspricht. Im Gegensatz zu Sau- erstoff zerfällt jedoch Ozon, wie gesagt, sehr schnell in wäßriger Umgebung, so daß eine Angabe der Wasserlös- lichkeit wenig Sinn macht. Stark wasserlösliche Luftschad- stoffe wie z. B. die Salzsäure und das Ammoniak wirken maximal in der Nasen-Rachen-Region, während mittellös- liche Luftschadstoffe wie Schwefeldioxid oder Chlorgas maximal im mittleren Bereich wirken.

2.3.2 Akute Wirkungen von Ozon

Ist man erhöhtem Ozon kurzzeitig ausgesetzt, bemerkt man zunächst ab etwa 40 ppb das Ozon an seinem stechenden Geruch. Es kommt zu Hustenanfällen und einer Reizung der Schleimhäute im Nasen- und Rachenraum, wobei Men- schen unterschiedlich empfindlich auf Ozon reagieren. Die Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft hat bis 1995 als Grenzwert für Ozon am Arbeitsplatz eine Kon- zentration von 100 ppb (8-Stunden-Mittelwert) festgelegt. Dieser Wert bezog sich hauptsächlich auf die Reizung der Schleimhäute. Eine berufliche Exposition gegen Ozon am Arbeitsplatz kann z. B. beim Schweißen und beim Einsatz von Ozon zum Bleichen und zur Desinfektion auftreten. Tief in die Alveolen (Lungenbläschen) vordringende Luft- schadstoffe können sogar eine tödlich verlaufende Wasser- ansammlung in der Lunge, ein Lungenödem, auslösen. Dabei sammelt sich Blutflüssigkeit im Bereich der Alveolen und Blutkapillaren an. Die tödliche Dosis von Ozon betrug nach dreistündiger Dauer etwa 50 ppm bei Meerschwein- chen und etwa 20 ppm bei Mäusen. Als Schwellenwert für die Bildung von Lungenödemen in Ratten werden 0,25 bis 0,5 ppm über 6 Stunden angegeben. In Ratten und Affen wurden bei 8 Stunden pro Tag ab 200 ppb Ozon nach 7 Ta-

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gen Strukturveränderungen in den Zelltypen der Alveolen festgestellt. Bereits 200 ppb Ozon verursachten in Tierver- suchen Chromosomenveränderungen in Blutzellen (Lym- phocyten) und Schadeffekte in Embryonen von trächtigen Mäusen. Für Ozonkonzentrationen über 1 ppm gibt es zahlreiche Berichte über Schadwirkungen auf Lungenfunk- tionen. Bei Ratten führten 600 ppb Ozon über 12 Stunden zu Funktionsstörungen der Makrophagen in der Lunge.

In Versuchen mit Ratten und Mäusen schützte eine ein- stündige Behandlung mit 300 ppb Ozon gegen Folgebe- handlungen mit erhöhtem Ozon. Dieser als Toleranz bezeichnete Effekt tritt auch bei Menschen auf. Anderer- seits führte Vorbelastung mit Ozon zu erhöhter Empfind- lichkeit gegen Histamin und gegen Allergene. Bakterielle Erkrankungen nach Vorbehandlung von Mäusen mit 80 ppb Ozon über 3 Stunden sind ebenfalls berichtet. Ozon reduzierte die Zahl und die Aktivität der für die Abwehr wichtigen Makrophagen in den Alveolen. Bei den genann- ten Konzentrationen in Tierversuchen ist zu bedenken, daß die Bevölkerung in Riverside nahe Los Angeles über viele Jahre Spitzenkonzentrationen von über 200 ppb Ozon aus- gesetzt war (siehe Abb. 9A). Von intuitiv vielleicht zu erwartenden Effekten, wie z. B. häufigeren Asthma-Anfäl- len von Asthmatikern oder Lungenkrebs bei Nichtrau- chern, wird jedoch für die betroffenen Vororte von Los Angeles nicht berichtet. Auch Lungenfunktionstests oder die Häufigkeit chronischer Atemwegserkrankungen waren nicht signifikant verschieden von anderen Vororten. In Kali- fornien und anderen ozonreichen Gebieten wurden Unter- suchungen über die Korrelation von Ozonkonzentration und der Zahl an Sterbefällen oder Krankenhausaufnahmen angestellt. Diese Datensätze sind jedoch umstritten, so daß insgesamt akute Schadeffekte von mäßig überhöhtem Ozon beim „Durchschnitts“-Menschen nicht belegt sind.

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2.3.3 Langzeitwirkungen von Ozon

Bei längerfristiger Belastung mit erhöhtem Ozon lassen sich oxidativ veränderte Lipide und Proteine im Atemtrakt nachweisen. Eine Zeitlang dachte man, daß Personen, die zu asthmatischen Anfällen neigen, empfindlicher gegen Ozon sind. Dies hat sich in neueren Forschungen nicht bestätigt, wenn solche Personen intensive sportliche Akti- vitäten während Hochozonperioden vermeiden. Auch Schulkinder und Kranke sollten sich daher über Mittag und Nachmittag, also im typischen Ozonmaximum, nicht kör- perlich anstrengen, um durch das höhere Atemvolumen nicht die Ozondosis im Atemtrakt zu erhöhen. Die hauptsächliche chronische Wirkung von Ozon ist die Aus- lösung latenter Entzündungsprozesse im Atemtrakt bis hin zu den Lungenflügeln. Auch das maximale Lungenvolumen wird in Atmungsversuchen reduziert. In Analogie zu Pflan- zen wirkte Ozon im chronischen Bereich auf die an Ent- zündungsprozessen und der Abwehr beteiligten Signalstoffe ein (siehe Abb. 16). Wenn eine Abwehr in der Lunge nicht gelingt, kommt es unter chronischer Ozonbelastung zur Fibrose, das heißt zu einem Zell- und Gewebeumbau, der zu chronisch-entzündlichen Lungenkrankheiten und Atem- störungen führen kann. Die Ozonbehandlung freiwilliger Versuchspersonen und die epidemiologische Untersuchung (Beobachtung definierter Bevölkerungsgruppen) haben zahlreiche Schadeffekte oberhalb 300 ppb ergeben. Emp- findliche Personen zeigten diese Effekte bereits bei ca. 100 ppb über eine Stunde. Im Durchschnitt läßt sich sagen, daß nach zweistündiger Exposition gegen 120 ppb Ozon nur ca. 5% Minderung der Lungenfunktion auftritt. Bei 240 ppb über zwei Stunden kam es bei leichter körperlicher Bela- stung zu 10% und bei sehr starker körperlicher Belastung zu 25% geminderter Lungenfunktion. Über längere Zeit

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tritt bei vielen Personen ein Gewöhnungseffekt auf. Selbst wenn eine erhebliche Minderung der Lungenfunktion auf- tritt, klang dieser nach längerer ozonfreier Zeit wieder ab.

Pflanzen verhalten sich anders, da hier Erinnerungsef- fekte („Memory“) für Ozon nachgewiesen sind (siehe Ab- schnitt 2.2.4). Personen mit chronischer Bronchitis oder Asthma reagierten kaum stärker auf Ozon als Normal- personen. Nach sechs Stunden bei 60 ppb Ozon traten entzündliche Reaktionen auf. Besonders in Kalifornien wurden Kinder in Schulen oder Feriencamps untersucht. Erste Effekte bei Lungenfunktionen traten schon bei 60–150 ppb auf. Die Studien hatten jedoch eine große statistische Schwankungsbreite, und die Effekte waren reversibel. Bei Lungenfunktionstests zeigten sich ältere Menschen eher weniger empfindlich als jüngere Versuchs- personen. Insgesamt erwies sich der Mensch als recht unempfindlich gegen jetzige Ozonkonzentrationen, obwohl Langzeiteffekte auf das Immunsystem noch nicht gut erforscht sind. In Ruhe werden bis 500 ppb Ozon vertra- gen, auch bei starker körperlicher Belastung treten erst bei 90 bis 120 ppb meßbare Veränderungen auf. Einige Perso- nen, jedoch nicht die vermuteten Risikogruppen – Kinder, Ältere oder Asthmatiker –, reagieren wesentlich empfind- licher auf Ozon als andere Personen. Dieser bisher schlecht charakterisierte Bevölkerungsanteil wird auf 10% der Ge- samtbevölkerung geschätzt.

Versuche mit Mäusen haben kürzlich gezeigt, daß sich auf den Chromosomen 11 und 17 Gene befinden, die zur Ozonempfindlichkeit führen. Eines der Gene scheint die Information für einen Signalstoff für die zelluläre Immu- nität zu tragen, nämlich den Tumor-Nekrose-Faktor. Diese neuen genetischen Ergebnisse könnten bedeuten, daß die besondere Ozonempfindlichkeit in einem Teil der Bevölke- rung vererbbar ist. Die Ergebnisse sind außerdem in Ein-

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klang mit dem in Abb. 16 skizzierten Kaskadenmodell der Ozonwirkung und mit den Schadwirkungen von UV-B bei Entzündungsprozessen und Krebswirkung (Abschnitt 3.6). Eine allgemeine Schwächung des Immunsystems ist jedoch bisher für Ozon weniger gut belegt als für UV-B.

Eine noch unentschiedene Frage ist, ob Ozon beim Men- schen zu Krebs führen kann. Die Entwicklung von Krebs wird als vielstufiger Prozeß angesehen. Umwelteinflüsse, wie z.B. eingeatmetes Asbest, Staub bestimmter Hölzer oder Formaldehyd können an frühen Teilschritten wie der Initiation oder der Promotion von Tumoren mitwirken. Bei Ozon und UV-B ist bekannt, daß sie für Bakterien, Pflanzen und Säugerzellen als direkte Mutagene wirken und daher gentoxisch sind. Versuche im Labor mit reiner DNA und Ozon oder UV-B haben eine Modifikation von Bausteinen und damit eine Grundlage für Mutationen nachgewiesen. Mehrfache Mutationen sind charakteristisch für die Entste- hung von Krebs. Dabei sind bei vielen Krebsarten definierte Mutationen in Krebsgenen (Onkogenen) und in Schutz- genen (Tumorsupressorgenen) nachgewiesen worden. Die Forschung ist bei den durch Ozon induzierten Mutationen noch nicht so weit fortgeschritten, wohl aber beim UV-B (Abschnitt 3.6). Die Tierversuche zum Krebsproblem sind meist mit stark erhöhten Ozonkonzentrationen durchge- führt worden. Eine Versuchsserie aus dem Jahre 1994 hat z.B. mit 0,5 ppm und 1 ppm Ozon Lungentumoren in Mäusen und Ratten ergeben. Bei 120 ppb Ozon traten keine Tumoren auf. Die MAK-Kommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft hat daher 1995 Ozon als Stoff mit begründetem Verdacht auf Krebserzeugnispotential ein- gestuft. In menschlichen Zellkulturen traten Brüche der Chromosomen auf, ähnlich wie nach Exposition gegen Röntgen-Strahlung. Da die Atemtrakte von Nagetieren und Menschen sich stark unterscheiden und die Nagetiere im

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allgemeinen viel empfindlicher auf Ozon ansprechen, ist im Moment unklar, ob der 1995 ausgesprochene Verdacht auf Karzinogenität von Ozon auch für den Menschen gilt. Die DFG hat jedenfalls ihren bis 1995 geltenden Grenzwert auf- gehoben, da für krebserregende Stoffe, die gentoxisch sind, keine unschädlichen Konzentrationen angegeben werden können. Allgemeiner gesehen, sollte ein Nachweis von Krebspotential auf drei Ebenen erfolgen: 1) Nachweis von Genmutationen, 2) Krebsbildung im Tier, 3) Krebsbildung bei Menschen (durch Epidemiologie oder besonders expo- nierte Personen nachzuweisen). Bei Ozon liegen Nachweise auf den Ebenen 1) und 2) vor, die Ebene 3) ist noch nicht nachgewiesen. Bei UV-B liegen dagegen bereits auf allen drei Ebenen Nachweise vor (siehe Abschnitt 3.6).

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3. Ozon in der erdfernen Atmosphäre

3.1 Die Entdeckung des „Ozonlochs“

N. J. Molina und F. S. Rowland errechneten 1974, daß in der Stratosphäre aus den FCKWs durch kurzwellige Son- nenstrahlung Chloratome freigesetzt werden, die die schüt- zende Ozonschicht abbauen könnten. In Abb. 3 wurden be- reits die Daten von 1985 präsentiert, die einen drastischen Verlust der Ozonschicht über der Antarktis nachgewiesen haben. Das weltweite Netz von Dobson-Spektralphotome- tern, insbesondere die japanische Meßstation in der Ant- arktis, hatte bereits einige Jahre vorher einen ca. 30pro- zentigen Verlust der Ozonschicht angezeigt. Inzwischen ist durch genaue Messungen des Satelliten Nimbus 7 mit dem TOMS-Gerät das alljährliche „Ozonloch“ über der Antark- tis nachgewiesen worden. Das „Ozonloch“ ist etwa 20 Mil- lionen Quadratkilometer groß, was etwa der doppelten Fläche Europas entspricht, wobei jedoch die Größe des Ozonlochs über der Antarktis von Jahr zu Jahr schwankt. Die Ozonsäule geht dort bis auf etwa 120 Dobson-Einhei- ten herunter. Auch über Deutschland und anderen Ländern treten Verluste des stratosphärischen Ozons auf, wie in Abb. 4 an den Meßdaten des Observatoriums Hohen- peißenberg in Oberbayern gezeigt wird. Das Phänomen wird weiter durch die in Abb. 19 zusammengefaßten Bal- lonmessungen des Ozonprofils über der Antarktis belegt. Zur Zeit des „Ozonlochs“ am 7. Oktober trat ein enormer Ozonverlust auf. Über der Arktis sind Ozonverluste weni- ger häufig, da die sogenannten stratosphärischen Wolken und die zur Kondensation von Spurengasen nötigen extrem niedrigen Temperaturen seltener sind. Im Winter 1995/96 und erneut 1999/2000 traten erhebliche Ozonverluste über

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Abb. 19: Ballonmessungen des Ozongehalts in Abhängigkeit von der Höhe über Halley Bay in der Antarktis. Die normale Ozonverteilung, wie sie am 15. August 1987 gemessen wurde, war am 7. Oktober 1987 wegen des Ozonlochs eingebrochen. Dieses Ergebnis aus Ballon- messungen kann mit den spektrometrischen Daten der Abbildung 6 (Dobson-Spektrometer) und den Satellitendaten von Abbildung 7 verglichen werden.

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dem Nordpolgebiet und den angrenzenden Regionen auf. Der Ozonabbau durch Chloratome soll an der Oberfläche von Wolkenpartikeln stattfinden.

Die Ozonsäule ist dynamisch. In vertikaler Richtung kann es besonders im Frühjahr zur Einströmung von stra- tosphärischem Ozon nach unten kommen. Weiterhin exi- stieren Strömungen, die die ozonreiche Luft des Äquators zu den Polen hin transportieren. Dies ist in Abb. 20 sche- matisch zusammengefaßt. Die erwähnten Turbulenzen und Strömungen erschweren die Modellierung und Prognose von Ozonverteilungen.

3.2 Die Rolle der Fluorchlorkohlenwasserstoffe

Die Fluorchlorkohlenwasserstoffe (FCKWs) und die ver- wandten Halone (Halogenkohlenwasserstoffe, die Brom enthalten) wurden in den vierziger und fünfziger Jahren des 20. Jahrhunderts, da es sich um chemisch sehr stabile Stoffe handelt, als Treibgase, als Kühlsysteme in Eisschränken, Klimaanlagen, Transformatoren und als Feuerlöschmate- rialien eingeführt. Für die FCKWs ist eine Kurzschreibweise üblich, wobei der Buchstabe „R“ für „Refrigerant“ (Kühl- mittel) steht. Einige dieser Stoffe sind mit ihren Kurzbe- zeichnungen, ihren Lebenszeiten in der Atmosphäre, ihrem Ozonzersetzungspotential und ihrem Treibhauspotential in der Abb. 21 zusammengestellt.

Durch kurzwellige Sonnenstrahlung (Bereich von 200 Nanometern) werden aus diesen Verbindungen Chloratome freigesetzt, die dann in dem in Abb. 22 gezeigten stark ver- einfachten Reaktionszyklus das Ozon unter Bildung von Sauerstoff (O2) und Chloroxid (ClO) zersetzen. Aus Chlor- oxid und einem Sauerstoffatom oder anderen Reaktions- partnern wird das Chloratom zurückgebildet, so daß in immer neuen Kreisläufen Ozon zersetzt wird. Ein einziges

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Abb. 21: Ozonabbaupotential und Treibhauseffekt von Halogenkoh- lenwasserstoffen. Trotz ihrer geringen atmosphärischen Konzentra- tion (siehe Tabelle 1) sind FCKW für etwa 24% des Treibhauseffektes der troposphärischen Spurengase verantwortlich (Kohlendioxid, 50%; Methan, 13%; Ozon, 7%). Der Buchstabe „R“ steht für „Re- frigerant“ (= Kühlmittel). R11 ist chemisch CFC13, R12 ist CF2C12, vgl. Tabelle 1. F steht für Fluor, Cl für Chlor und C für Kohlenstoff. Die ebenfalls wichtigen Verbindungen R114 und R115 sind CC12F- CF, und CClF2-CF3. R114 hat eine atmosphärische Verweildauer von etwa 200 Jahren, R11 von 65 Jahren und R12 von 130 Jahren. Die Größe der Kreise gibt die Lebenszeiten in etwa wieder.

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Abb. 22: Schema für die bedeutendsten chemischen Umwandlungen anorganischer Chlorverbindungen in der Stratosphäre. Ein Verlust von Ozon tritt nur auf, wenn Chlor in Form von Chloratomen (Cl) und Chlormonoxid (ClO) vorliegt. Chloratom wirkt somit als Katalysator für zahlreiche Ozonmoleküle. Die wirklichen Prozesse sind komplizierter, da z.B., wie schon erwähnt, stratosphärische Wolken mit Eiskristallen beteiligt sind. An ihrer Oberfläche findet unter Beteiligung von Salpetersäure (HNO3) die Umsetzung statt, der Schlüssel bleibt jedoch die Bildung von Chloratomen. Wegen der sehr geringen Luftfeuchte in der Stratosphäre (unter 1%) kommt es erst unterhalb – 80°C zur Bildung von Wolken. Diese Temperaturen werden in den Zyklonen der Antarktis häufig erreicht, am Nordpol seltener. In man- chen Jahren, wie z.B. 1987, erstreckte sich das „Ozonloch“ der Antarktis bis in Regionen von Neuseeland und Austra- lien. Die dort am Boden gemessene UV-B-Strahlung nahm um etwa 5 % zu.

Inzwischen ist auf Grund internationaler Vereinbarun- gen – wie dem Protokoll von Montreal 1987 und Folgever- trägen – die Freisetzung von FCKWs weitgehend reduziert worden. Die bis jetzt freigesetzten FCKWs werden aber für

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viele weitere Jahre die Stratosphäre verschmutzen, und man hat errechnet, daß auch bei Einhaltung der bisher verein- barten Minderungsmaßnahmen erst im Jahre 2050 das „Ozonloch“ verschwunden sein wird. In Deutschland sind die Reduktionsziele in der FCKW-Halon-Verbotsverord- nung von 1991 festgelegt. Vollhalogenierte FCKWs und Halone werden inzwischen nicht mehr produziert.

3.3 Erhöhtes UV-B als Folge des „Ozonlochs“

Die schädlichen kurzwelligen Anteile des von der Sonne unterhalb von 320 Nanometer abgestrahlten Lichts wer- den durch das erdferne Ozon normalerweise weggefiltert (Abb. 23). Die noch durchdringende, anteilsmäßig geringe Strahlung im UV-B-Bereich zwischen 280 bis 320 Nano- meter hat hohe biologische Wirksamkeit, wie ebenfalls in der Abbildung 23 schematisch wiedergegeben ist. Ein 50%iger Ozonverlust (von 300 auf 150 Dobson-Einheiten) wirkt sich überproportional auf die. biologische Wirksamkeit aus. Die harte und energiereiche UV-C-Strahlung unterhalb von 280 Nanometer wird in der Stratosphäre abgefangen und kann nur im Labor untersucht werden. Der Spektralbereich von 320 bis 400 Nanometer wird als UV-A bezeichnet. Auch diese Strahlung hat erhebliche biologische Wirkungen. Sie ist zwar weniger energiereich als UV-B, dringt aber meist tiefer in Gewebe ein. Der geringe Lichtanteil des UV-B ist bio- logisch so wirksam, weil zahlreiche wichtige Moleküle in biologischen Systemen in diesem Wellenlängenbereich eine hohe Lichtaufnahme (Absorption) zeigen. Dies betrifft ins- besondere die Erbsubstanz (DNA), bestimmte Aminosäuren (wie z.B. Tryptophan) und zahlreiche andere wichtige Moleküle, wie z. B. das Pflanzenhormon Auxin.

Auf der anderen Seite sind in der Evolution Schutzme- chanismen entstanden. Pflanzliche und tierische Zellen

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Abb. 23: Einstrahlung und Wirkung von UV-B. Sonneneinstrahlung mit normaler Ozonschicht (etwa 320 Dobson-Einheiten) und mit einer auf ca. 160 Dobson-Einheiten verminderten Ozonschicht (nach rechts offene Kurven). Aus der schematisch dargestellten Wirkungs- kurve (nach links offene Kurven) ergeben sich die biologisch wirk- samen Strahlungsanteile der normalen und darüber der um 50% verminderten Ozonsäule (kleine Glockenkurven). Diese Kurven wer- den bei jeder Wellenlänge als Produkt von Strahlungsintensität und Wirkung erhalten.

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haben Schutzmoleküle entwickelt, die das UV-B-Licht abfangen können. In Pflanzen sind es oft Naturstoffe oder Polymere, die aromatische Ringsysteme enthalten. Pflan- zen können sich auch gegen UV-B schützen, indem die äußerste Schicht von Blättern und Nadeln verdickt und mit lichtstreuenden Strukturen versehen wird. Bei Tier und Mensch sind es die in bestimmten Hautzellen, den Mela- nozyten, gebildeten Melanine. Diese leiten sich von der aromatischen Aminosäure Tyrosin ab. Das durch Sonnen- licht (UV-A oder UV-B) induzierte Melanin wird aus den Melanozyten in benachbarte Hautzellen exportiert und sorgt so für eine Hautbräunung. Pflanzen und Tiere kön- nen sich weiterhin gegen UV-B schützen, indem sie Schutz- gene gegen die auftretenden Sauerstoffradikale induzieren. Trotz der vielfältigen Schutzmechanismen sind Schäden durch UV-B in Pflanzen sowie bei Tier und Mensch gut belegt.

3.4 Schadwirkungen von UV-B bei niederen Organismen

Zum Desinfizieren von Räumen in Kliniken oder bei der Lebensmittel- und Medikamentenverarbeitung wird häufig UV-C-Strahlung eingesetzt. Hierdurch werden Mikroorga- nismen in vielen Fällen effektiv abgetötet. Der UV-B- Bereich ist wesentlich energieärmer und in einigen Fällen sogar ein spezifisches Mittel, um die Sporenbildung in Pil- zen und andere Differenzierungsprozesse von Mikroorga- nismen zu induzieren. Dies erinnert daran, daß eines der menschlichen Vitamine, nämlich das Vitamin D, ebenfalls UV-B-Licht zu seiner Entstehung in der Haut benötigt. Ein Schadfaktor der Umwelt kann somit auch lebenswichtig sein, und UV-B und Ozon werden auch für bestimmte Heilzwecke in der Medizin eingesetzt.

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UV-B dringt nur wenig in den Bodenbereich ein, wo sich eine große Vielfalt an Mikroorganismen aufhält. Von gro- ßer Bedeutung ist das UV-B in aquatischen Systemen wie in Teichen und auch in den offenen Meeren, wo UV-B je nach Wasserreinheit bis in über 50 Meter Meerestiefe dringen kann. Dabei kommt es zu einer Exposition von Mikroorga- nismen, Plankton und Algen. Das Absterben dieser Orga- nismen in den Meeren könnte Nahrungsketten unterbre- chen und so weitreichende ökologische Folgen haben. Das Abtöten bakterieller Sporen (von Bacillus subtilis) auf Poly- esterfilmen wurde zu einem biologischen Meßverfahren für UV-B entwickelt. Andererseits haben Mikroorganismen und auch Algen Mechanismen zur Bildung von Schutzpig- menten oder Fluchtmechanismen zur Vermeidung von UV-B entwickelt. Im Gebiet der Antarktis wurde jedoch bereits gezeigt, daß die Photosynthese von Phytoplankton im Bereich des „Ozonlochs“ abnahm und daß weniger bakte- rielles und pflanzliches Plankton vorhanden war. Es wird daher angenommen, daß UV-B durch Abtöten von Phyto- plankton Nahrungsketten in dem empfindlichen Öko- system der Antarktis unterbrechen kann.

An bestimmten Bakterien wurde ein Schadmechanismus von UV-B, der auch in Pflanzen und bei Tieren von großer Bedeutung ist, besonders gut untersucht. Die Energie des UV-B kann nämlich von Bausteinen der Erbsubstanz DNA aufgenommen werden und dann zu chemischen Verän- derungen führen. Insbesondere können sich in der Erb- substanz unter dem Einfluß von UV-B zwei bestimmte Bausteine zusammenlagern und Zweiermoleküle, soge- nannte Thymidin-Dimere, bilden. Dadurch wird der Able- sevorgang der Erbinformation gestört. Andererseits haben Bakterien und höhere Zellen von Pflanzen und Tieren Reparaturmechanismen für Veränderungen an der Erbsub- stanz entwickelt. Auch die schädlichen Thymidin-Dimeren

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können wieder entfernt werden. Neben der Auslösung von Mutationen verändert UV-B in Analogie zu Ozon die Gen- expression und als Folge davon den Stoffwechsel in Mikro- organismen, bei Pflanzen, Tieren und Menschen.

3.5 Schadwirkungen von UV-B bei Pflanzen

Im Abschnitt 3.4 wurde bereits erwähnt, daß Pflanzen in der Lage sind, Abwehrmechanismen gegen UV-B auszubil- den, wie z. B. eine Verstärkung der Wachsschichten auf der Oberfläche von Blättern und Nadeln oder die Bildung von Schutzpigmenten, die schädliche Wellenlängen absorbieren. In der Abb. 24 ist schematisch zusammengefaßt, wie UV-B in pflanzliche Zellen eindringt, oder durch Reflexion, Absorption oder Streuung geschwächt wird. In Gewächs- häusern oder Innenräumen spielt UV-B keine Rolle, da es von Fensterglas nicht durchgelassen wird. Die Untersu- chung von landwirtschaftlichen Pflanzen hat gezeigt, daß eine Erhöhung des gegenwärtigen UV-B bei bestimmten Sorten zu Ertragsverlusten führen kann. Man sollte daher, wie auch bei Ozon schon angemerkt, bei der Entwicklung von Saatgut prüfen, ob die Schutzmechanismen ausgebildet sind. Gut belegt ist auch die mutagene Wirksamkeit von UV-B, da die Erbmasse der Zellen (DNA) die energiereiche Strahlung einfangen kann. Eine der Schadreaktionen ist die Bildung sogenannter Thymidin-Dimere, die bereits für Bak- terien diskutiert wurden. Dieser Schadeffekt ist bereits früh in der Evolution von Pflanzen und Tieren aufgetreten, und es sind Reparatursysteme dafür vorhanden. Ein Mechanis- mus (Excision-Reparatur) beruht auf Enzymen, die die ver- änderten Bestandteile der DNA herausschneiden und auf der Grundlage des zweiten DNA-Stranges die korrekten Bestandteile der DNA wieder einsetzen. Ein zweites System ist die sogenannte Photolyase, die mit der Energie von auf-

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Abb. 24: Der Weg der UV-B-Strahlung im Blattquerschnitt. Die Pflanze kann die UV-B-Belastung durch Reflexion, Absorption durch Schutzpigmente oder durch Streuung vermindern. Viele pflanzliche Gewebe, wie z. B. die erwachsenen Nadeln von Fichte und Kiefer, sind so weitgehend gegen UV-B-Strahlung geschützt.

Abb. 25: Vernetzte Effekte bei der Einwirkung von UV-B auf Pflan- zen. Diese Abbildung soll im Prinzip ähnliche Zusammenhänge wie- dergeben, wie die frühere Abbildung 10 für Ozon.

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genommenem UV-A und Blaulicht die Bindung zwischen den Thymidin-Dimeren aufbrechen kann, so daß der alte Zustand der DNA wiederhergestellt wird. Die Genexpres- sion für die Photolyase wird durch UV-A induziert, so daß hier ein Schutz vor UV-B durch UV-A bewirkt wird. Man- che Schadwirkungen von UV-B werden somit gemildert, wenn gleichzeitig UV-A anwesend ist. Auch die Haut- bräunung, die einen Schutz gegen UV-B bildet, wird durch UV-A ausgelöst. Andererseits kann UV-A auch die UV-B- Schäden verstärken, da UV-A tiefer in das Gewebe ein- dringt und Sauerstoffradikale erzeugt. Diese können schä- digen, aber ihrerseits auch wieder neue Abwehrgene induzieren. Dies macht die ökologische Forschung über UV-B, ähnlich wie über Ozon, kompliziert. Man hat es nicht mit Einzelreaktionen, sondern stets mit Kaskaden und Netzwerken zu tun.

Die Photosynthese von Pflanzen wird durch UV-B-Strah- lung gehemmt, indem z. B. Pigmente zerstört oder Proteine oder die Genexpression verändert werden. Die Situation ist daher ähnlich wie bei troposphärischem Ozon, wo der Chloroplast und der Kern der Zelle mit seiner DNA die hauptsächlichen Zielorte sind. Hemmeffekte an diesen zel- lulären Orten wirken sich dann auf die gesamte Physiologie der Pflanze und auch auf die Zusammenhänge im Ökosy- stem aus. Dies ist in der Abb. 25 für UV-B schematisch zusammengefaßt. Diese Abbildung weist ebenso wie die frühere für Ozon (Abb. 10) auf die Vernetzung im Öko- system hin.

Kürzlich wurde in Südargentinien nachgewiesen, daß der Gehalt an Tymidin-Dimeren in einer einheimischen Pflan- zenart (Gunnera magellanica; ein Tausendblattgewächs) durch das Ozonloch und das erhöhte UV-B deutlich zuge- nommen hat. In Modellrechnungen führt jedes Prozent Ozonabnahme zu etwa 2% mehr UV-B, 2% mehr DNA-

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Schäden und Nicht-Melanom-Hautkrebsen sowie 0,5% Zunahme an Augenkatarakten. In Deutschland und Europa und auch in den USA hat jedoch die gut meßbare Abnahme des stratosphärischen Ozons (circa 5% Verlust pro De- kade) bisher nicht zu einer deutlichen Zunahme von UV-B auf der Erdoberfläche geführt. Der Grund dafür sind die Luftverschmutzung aus Spurengasen und Aerosolen und die Bewölkungsverhältnisse, die das UV-B zum Teil wegfil- tern oder streuen. Erhöhte Schäden durch UV-B können auch durch den gegenüber früher veränderten Lebensstil verursacht sein. Die UV-B-Strahlung ist stark von der Höhe (über Meereshöhe) abhängig sowie vom Breitengrad. Beim Schilaufen in den Alpen und beim Urlaub im Süden oder sogar in Äquatornähe erhält der Mitteleuropäer eine erhöhte UV-B-Dosis, die die gegenwärtigen Prognosen der UV-B-Erhöhung für Mitteleuropa weit übertrifft. Hier sind viele Urlauber erst durch die Diskussion über das „Ozon- loch“ und das erhöhte UV-B vorsichtiger geworden. Auch die Risiken von Sonnenbädern und Sonnenstudios werden zunehmend wahrgenommen.

3.6 Schadwirkungen von UV-B bei Tier und Mensch

Bei Mensch und Tier sind drei Zielorte von UV-B unter- sucht: 1. Die Haut (Sonnenbrand, Krebs), 2. das Auge (Linsentrübungen) und 3. das Immunsystem (Schwächung und Regulationsstörungen). Bei Tier und Mensch sind Bräunung der Haut oder Behaarung bekannte Schutzme- chanismen gegen UV-B. Bei hellhäutigen Rassen besteht ein besonderes Risiko für UV-B-Schäden. Es gibt Tier- arten, die solche Schutzmechanismen kaum haben, nur bedingt der erhöhten UV-B-Strahlung ausweichen können und zusätzlich unzureichende Reparatursysteme besitzen. Hier sind besonders die Eier und die Kaulquappen von

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Amphibien (z. B. Frösche, Kröten) in der Diskussion. Welt- weit ist ein Artenrückgang an Amphibien festgestellt wor- den. Der Grund dafür ist noch nicht geklärt, aber die Schädigung durch erhöhtes UV-B ist eine der vorgeschla- genen Hypothesen. Falls diese zutrifft, könnte man in die- sem Fall von Artensterben als einem akuten Schaden durch UV-B sprechen, während die Schädigung durch Mutation und Krebserregung als chronische Schädigung anzusprechen ist. Insofern besteht erneut eine Analogie zu erdnahem Ozon. Im Bereich des antarktischen „Ozon- lochs“ wurden erhöhte DNA-Schäden in Zooplankton und in Eiern von Fischen festgestellt. Auch das menschli- che und tierische Auge ist recht ungeschützt dem UV-B ausgesetzt. Als Schadeffekt können hier Linsentrübungen, die als Katarakte bezeichnet werden, entstehen. Dabei ist die UV-B-Dosis beim Aufenthalt auf dem Wasser oder im Schnee wegen der Reflexion des Lichtes besonders hoch. Nur in Tierversuchen ist bisher eine Beziehung zwischen UV-B-Belastung und Katarakten hergestellt worden. Beim Menschen überlagern sich viele andere Einflußfaktoren (z.B. Alterungsprozesse). Der Aufbau der Haut als hauptsächlichem Zielort von UV-B ist schematisch in Abb. 26 dargestellt. Der bekannteste Schadeffekt des UV-B beim Menschen ist der Sonnenbrand, der wissenschaftlich als Erythem bezeichnet wird. Man hat hier sogenannte Wirkungsspektren ermittelt, welche die Abhängigkeit der Erythembildung von der Wellenlänge des Lichtes genau beschreiben. Weitere Wirkungskurven, die auch für Mikroorganismen und Pflanzen zutreffen, sind in Abb. 23 dargestellt. Neben der direkten Schadwirkung von UV-B sind auch phototoxische und photoallergische Wirkungen bekannt, wenn die Haut nämlich gleichzeitig gegen UV-B oder UV-A und gegen bestimmte Arzneimittel, Nahrungs- bestandteile oder Kosmetika exponiert ist.

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Abb. 26: Schematischer Aufbau der oberen Hautschicht, der Epi- dermis. Die nur 0,1 Millimeter dicke Epidermis ist der primäre Angriffsort von UV-B. Der hauptsächliche Zelltyp sind die in der Wachstumszone gebildeten Keratinozyten, deren Transformation zu Krebszellen recht genau untersucht ist. Überwiegend im Bereich der Basalmembran liegen vereinzelt die nicht abgebildeten Melanozyten, die mit dem Farbstoff Melanin gefüllte Partikel (Melanosomen) an die benachbarten Keratinozyten abgeben können und so zur Hautbräu- nung führen. Dieser Prozeß wird durch UV-B- und UV-A-Strahlung stimuliert. Unkontrolliertes Wachstum von Melanozyten verursacht die gefährlichen Melanome.

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Der Sonnenbrand ist lediglich eine Vorwarnstufe für ernsthaftere Schadeffekte, unter denen bösartige Hauttu- moren und Melanome gefürchtet sind. Laborversuche haben bei Melanomen, also den aus Melanozyten hervor- gehenden Krebsarten, keine eindeutige Beziehung zu UV-B zeigen können, obwohl insgesamt die Häufigkeit an Mela- nomen, besonders in Australien und Neuseeland zugenom- men hat. Weltweit sollen Melanome in den vergangenen 40 Jahren 10fach zugenommen haben. Im deutschen Sprach- bereich treten heute jährlich 9000 neue Melanomfälle pro Jahr auf. Bestimmte Melanome sind wegen ihres schnellen Wachstums und ihrer aggressiven Metastasen (Tochter- krebse) gefürchtet. Bei Hautkrebsen aus anderen Hautzel- len (insbesondere Keratinozyten; die dunkle Zellschicht der Abb. 26), ist ein Bezug zu UV-B gut belegt, besonders wenn man vom Konzept einer kumulativen lebenslangen UV-B- Dosis ausgeht. Die epidemiologische Beobachtung, daß der Ursprung von Hautkrebsen, einschließlich Melanomen, auf überhöhte Sonnenexposition und vielfache Sonnenbrände im Kindesalter zurückgehen kann, aber erst beim Erwach- senen ausbricht, konnte inzwischen auch molekularbiolo- gisch belegt werden. Typisch für UV-B ist nämlich die Umwandlung des Bestandteiles C (Cytosin) der Erbmasse in T (Tymidin), oder von CC in TT. In verschiedenen Tumo- ren traten diverse Mutationen der DNA-Bestandteile auf, aber die CC- und TT-Umwandlung war spezifisch für Haut- krebs. Neben den direkten Schädigungen der DNA spielt bei dieser Krebsauslösung auch die Wechselwirkung von UV-B mit den Schutzsystemen der Zelle eine Rolle. Bei- spielsweise ist das bekannte p53-Gen, das normalerweise als Schutzsystem gegen Zellentartung wirkt, ein Zielort für UV-B-induzierte Mutationen, die das p53-Protein weniger wirksam machen. Die Wichtigkeit der Schutzsysteme geht u. A. aus der Existenz einer seltenen Erbkrankheit hervor,

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der Xeroderma pigmentosum. Diese Patienten sind sehr empfindlich gegen Sonnenlicht und entwickeln zahlreiche bösartige Hauttumoren. Bei dieser Erbkrankheit fallen durch Gendefekte einzelne Enzyme, die für die Reparatur von Mutationen benötigt werden, aus.

Auch Systeme der Immunität, die durch Botenstoffe gesteuert werden, sind von UV-B betroffen. Dazu gehören Interleukine, der bei Ozon schon erwähnte Tumor- Nekrose-Faktor, regulatorische Kaskaden, z.B. von Pro- teinkinasen, und eine veränderte Genexpression, z. B. durch die auch bei Ozon aktivierten Faktoren NF-κB und TNF (Tumor-Nekrose-Faktor). Störungen dieser in Abb. 27 ex- emplarisch gezeigten Signalketten können an Prozessen der Zelltransformation und Krebsentstehung beteiligt sein. Weiterhin könnte man so zum Teil die Immunsuppression und die in Tierversuchen beobachteten erhöhten Infek- tionskrankheiten nach UV-B- oder Ozonbelastung erklären.

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4. Grenzwerte. Ausblick

4.1 Aktuelle Grenzwerte

Für UV-B wurde, wie oben gesagt, in Laborversuchen eine erbgutverändernde (gentoxische) Wirksamkeit gezeigt. Außerdem löst UV-B, wie im Abschnitt 3.6 dargelegt, bei Tier und Mensch Krebs aus. Umweltfaktoren, die gleichzei- tig gentoxisch und krebserregend sind, können im Prinzip auch bei geringster Dosis wirksam sein, so daß man für UV-B keinen Grenzwert angeben kann. Anders ist es bei Ozon, das eine gentoxische und bei stark überhöhten Kon- zentrationen eine Krebswirkung bei Maus und Ratte zeigt. Für eine Krebswirkung von Ozon beim Menschen existie- ren bisher keine Anhaltspunkte. Ozon wurde daher zwar als verdächtigtes Karzinogen eingestuft (siehe Anhang), aber gleichzeitig gibt es für das erdnahe Ozon eine Reihe von bestehenden und vorgeschlagenen Grenzwerten, die im Anhang angegeben sind.

Diese Grenzwerte für a) den Naturhaushalt inklusive Pflanzen und b) die menschliche Gesundheit sind auf zwei alternativen Ebenen festgelegt. Zum einen sind es kritische Konzentrationswerte für bestimmte Zeitabschnitte, zum anderen aufaddierte Werte vom Typ des im Anhang defi- nierten AOT40. Die Diskussion über den besten Grenzwert von Ozon ist international noch nicht abgeschlossen. Wich- tig ist, daß alle aufgeführten Grenzwerte alljährlich in Tei- len Europas, den USA und anderen Kontinenten über- schritten werden. Dabei besteht zwischen den Grenzwerten und den am Menschen oder bei Pflanzen beobachteten Wir- kungsschwellen kaum ein Sicherheitsabstand, wie es sonst bei Grenzwerten (z.B. von Pflanzenschutzmitteln) üblich ist. Die Grenzwerte bei Pflanzenschutzmitteln enthalten bei-

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spielsweise meist einen Sicherheitsfaktor von 10, manchmal auch von 100. Das zeigt, wie dringlich die Absenkung von Ozonvorstufen ist. Die Ozondaten des letzten Jahrhunderts waren allesamt unterhalb der im Anhang aufgeführten Grenzwerte. Der damalige AOT40-Wert war nahe Null. Damit handelt es sich bei Ozon im Sommersmog um ein neuartiges, vom Menschen verursachtes, also ein anthro- pogenes Problem.

Bei den Hauptverursachern des „Ozonlochs“, den FCKWs und den Halonen, sind seit dem Protokoll von Montreal 1987 drastische Absenkungen erreicht worden. Zusätzlich kann jeder selbst etwas tun, um seine Exposition gegen UV-B oder Ozon zu vermindern: Haut und Augen gegen intensive Sonne schützen, körperliche Anstrengungen bei hohen Ozonkonzentrationen vermeiden, durch einge- schränkte Benutzung des Autos weniger Ozonvorstufen emittieren, Sonnenschutzmittel als Schutz- und nicht als Bräunungshilfe verwenden. Damit sich jeder in geeigneter Weise vor einer Überexposition schützen kann, wird in- zwischen täglich in Radio, Fernsehen und im Internet un- ter http://www.bfs.de/uvi/allg_erl.htm vom Bundesamt für Strahlenschutz der sogenannte UV-Index bekanntgegeben. Der UV-Index ist international einheitlich festgelegt. Er beschreibt den am Boden erwarteten Tagesspitzenwert der sonnenbrandwirksamen UV-Strahlung. An unbewölkten Tagen wird dieser Wert zur Mittagszeit erreicht. Je höher der UV-Index ist, desto höher ist das Sonnenbrandrisiko. Ein Sonnenbrand kann dann schon in kurzer Zeit auftreten, wobei die verschiedenen Hauttypen natürlich eine Rolle spielen. Schutzhinweise und Zeiten bis zum Erreichen der Sonnenbrandschwelle gelten für den empfindlichen Haut- typ II bei ungebräunter Haut. UV-Index 8 und mehr: UV- Belastung sehr hoch, Sonnenbrand in weniger als 20 Minu- ten möglich, Schutzmaßnahmen unbedingt erforderlich.

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UV-Index 5 bis 7: UV-Belastung hoch, Sonnenbrand ab 20 Minuten möglich, Schutzmaßnahmen erforderlich. UV- Index 2 bis 4: UV-Belastung mittel, Sonnenbrand ab 30 Minuten möglich, Schutzmaßnahmen empfehlenswert. UV-Index 0 bis 1: Belastung niedrig, Sonnenbrand unwahr- scheinlich, Schutzmaßnahmen nicht erforderlich. Der UV- Index hängt vor allem vom Sonnenstand ab; er ändert sich daher am stärksten mit der Jahreszeit und der geographi- schen Breite. Die Ozonsituation in der Atmosphäre, Bewöl- kung und Höhenlage eines Ortes spielen ebenfalls eine Rolle. Reflexionen am Strand und im Schnee beeinflussen die Höhe des UV-Index.

Die beschriebenen Ergebnisse über die Wirkungen von Ozon und UV-B spiegeln eine Veränderung in den For- schungsansätzen wider. Vor 10 bis 20 Jahren standen die akuten Schadwirkungen von UV-B und Ozon in Vorder- grund, also z. B. Sonnenbrand und Atemnot sowie struktu- relle Veränderungen von Haut und Lunge. Heute werden vor allem die Langzeitschäden untersucht. UV-B und Ozon sind beide gentoxisch und beeinflussen beide diverse Si- gnalketten und Abwehrsysteme bei Pflanze, Tier und Mensch, wie es in den Abb. 13 und 16 skizziert ist. In den Signalketten spielen aktivierte Sauerstoffspezies, von Lipi- den abgeleitete Stoffe, zahlreiche körpereigene Botenstoffe und enzymatische Kaskaden, sowie Regulatoren der Gen- expression wie die Faktoren NF-KB und TNF eine Rolle. Viele der Systeme dienen der Abwehr und der Reparatur. Trotzdem treten die im Text besprochenen Schadwirkungen auf. UV-B und Ozon wären ohne die zunächst induzierten Abwehrsysteme wahrscheinlich viel schädlicher, vielleicht sogar schon im letalen (tödlichen) Bereich. Die Abwehr- und Schädigungsmechanismen gegen Ozon und UV-B bei Mensch, Tier und Pflanze ähneln vielfach den Mechanis- men, die bei der Abwehr von Viren, Bakterien oder Pilzen

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auftreten. Die Grundlagenforschung über das gut zu dosie- rende Ozon und UV-B kann daher dazu beitragen, Infek- tionskrankheiten besser zu verstehen und zu behandeln. Bei Tier und Mensch werden die Entstehung von Krebs und die Störung des Immunsystems durch UV-B und Ozon weiter intensiv erforscht. Für den Naturhaushalt wird nach den geschilderten neuen Ergebnissen über die Wirkungsweise von UV-B und Ozon bei Pflanzen jetzt die Frage der öko- systemaren Wirkungsketten bearbeitet werden (Abb. 10 und 25). Bei Pflanze, Tier und Mensch gibt es bei UV-B und Ozon Anhaltspunkte, daß empfindliche und weniger emp- findliche Populationen und Genotypen existieren. Bisher läßt sich nicht angeben, warum bestimmte Individuen besonders empfindlich sind. Bei Pflanzen und allgemein im Naturhaushalt kann eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegen Ozon und UV-B zu Verschiebungen in der Artenviel- falt (Biodiversität) führen – ebenfalls eine wichtige, noch offene Frage für die weitere Forschung.

4.2 Einsatz der Molekularbiologie für verbesserte Grenzwerte

Die Grenzwertsituation für UV-B und für erdnahes Ozon ist bisher unbefriedigend. Bei UV-B läßt sich kein Grenzwert angeben, da es gleichzeitig gentoxisch und krebserregend ist. Andererseits existieren bei Mikroorganismen, Pflanze, Tier und Mensch zahlreiche Abwehr- und Reparaturme- chanismen, die zu einem gewissen Schutz führen sollten. Ein biochemischer Marker, der das Überschreiten des Schutzbereiches anzeigt, sollte daher erlauben, doch einen Grenzwert festzulegen. Solche Marker sind heute im Prin- zip bekannt. Es sind z.B. Ableseprodukte („Transkripte“) von Genen, die durch UV-B induziert werden, oder be- stimmte durch UV-B verursachte Mutationen. Beide Arten

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von Markern lassen sich mit den heutigen Methoden der Molekularbiologie erfassen.

Diese Methoden lassen sich auch auf das im Abschnitt 4.1 angesprochene Problem anwenden, besonders UV-B- oder Ozon-empfindliche Genotypen innerhalb von pflanzli- chen, tierischen oder menschlichen Populationen zu ermit- teln. Ähnlich wie nicht jeder Raucher nach derselben Zahl an Zigaretten an Lungenkrebs erkrankt, besteht ein unter- schiedliches Risiko, einen durch UV-B oder Ozon induzier- ten Schaden zu entwickeln. Durch systematischen Vergleich von Genotypen und Schadenshäufigkeit lassen sich mit den heutigen Methoden besonders gefährdete Genotypen und Populationen ermitteln. Der zu erwartende Fortschritt kommt somit aus einer Kombination von Epidemiologie und Molekularbiologie. Der Grund für den im Abschnitt 2.3.3 erwähnten etwa 10%igen Bevölkerungsanteil mit erhöhter Ozonempfindlichkeit läßt sich so vielleicht auf- klären. Bei Pflanzen und Tieren werden sich so neue Aus- sagen über den Einfluß von UV-B oder Ozon auf die Bio- diversität erzielen lassen. Biodiversität bezieht sich dabei auf die Vielfalt an Arten und an Genotypen innerhalb einer Art. Bei Nutzpflanzen würde sich Saatgut mit UV-B- oder Ozonempfindlichkeit nachteilig auf den Ertrag auswirken.

Die heutigen molekularbiologischen Methoden verwen- den zur Analyse sogenannte Arrays oder Biochips mit je- weils Dutzenden oder sogar Tausenden von Meßplätzen für jeweils ein Gen. Viele der induzierten Gene werden zu Si- gnalketten oder zum pflanzlichen, tierischen oder mensch- lichen Immunsystem gehören, da, wie bereits besprochen, die chronischen Wirkungen von UV-B und Ozon hier anset- zen. Im Abschnitt 2.3.3 wurden die ersten entdeckten tieri- schen Gene für Ozonempfindlichkeit vorgestellt. Eines der Gene gehörte zur zellulären Immunität. Es ist daher vor- stellbar, daß UV-B und Ozon das Immunsystem und die

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Abwehrfähigkeit gegenüber Infektionskrankheiten verän- dern. Jedoch liegen für Tier und Mensch bisher nur wenige Untersuchungen zur Immunologie oder Infektionskrank- heiten vor. Über den Einfluß von Ozon auf das pflanzliche Immunsystem und auf pflanzliche Infektionskrankheiten existieren dagegen bereits zahlreiche Untersuchungen, so daß die weitere Diskussion sich hierauf konzentrieren soll. Für Pflanzen sind ähnliche Ozongrenzwerte wie für den Menschen festgelegt (siehe Anhang). Diese Grenzwerte werden alljährlich in weiten Bereichen Europas, der USA und Asiens überschritten. Die erwarteten direkten Schäden lassen sich jedoch oft nicht nachweisen. Die Schwierigkeit der Untersuchungen soll an einem aktuellen Forschungs- beispiel illustriert werden. Wie in Abb. 28 dargestellt, tritt erhöhtes Ozon typischerweise in witterungsabhängigen Episoden auf, die einige Tage andauern können. Diese Epi- soden sind durch viel Sonnenschein und Trockenheit gekennzeichnet. Bei Trockenheit verengen Pflanzen ihre Spaltöffnungen, so daß Episoden hohen Ozons nicht unbe- dingt mit hoher Ozonaufnahme und hohen Ozonschäden zusammenfallen. In Laborversuchen treten in Ozonepiso- den zahlreiche Effekte in der Pflanze auf, z. B. die Induktion spezifischer Gene und die Bildung von Streßmetaboliten. Die epidemiologische Untersuchung von Pflanzeninfek- tionskrankheiten hat ergeben, daß diese nicht in Ozonepi- soden, sondern typischerweise getrennt davon bei kühler und feuchter Witterung auftreten. Wegen der in Abb. 28 wiedergegebenen klaren zeitlichen Trennung wurde in der Literatur wiederholt der Schluß gezogen, daß Ozon nichts mit Infektionskrankheiten zu tun hat. Untersuchungen im GSF-Forschungszentrum haben jedoch zu einer anderen Ansicht geführt. Die in der Ozonepisode induzierten Genantworten („Transkripte“) und Streßmetabolite blieben nämlich über Wochen und Monate in der Pflanze erhalten

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Abb. 28: Epidemiologisches Modell für die Korrelation von erhöhtem Ozon mit Infektionskrankheiten. Eine sommerliche Periode von er- höhtem Ozon (———) führt zumindest im Laborversuch zum Auftre- ten einer veränderten Genexpression und zu biochemischen Antwor- ten (– – – – ; links). Pilzliche Infektionen bevorzugen kühle und feuchte Wetterbedingungen, die typischerweise um über eine Woche von Ozonepisoden getrennt sind (– – – – ; rechts). Die in der Ozonepisode induzierten biochemischen Veränderungen werden durch „Memory“- Effekt (Pfeil) in die Infektionsperiode hineingetragen, so daß ein syner- gistischer Effekt zwischen Ozon und Infektion entsteht.

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und wurden durch diesen „Memory“-Effekt in die Infek- tionsepisode hineingetragen. Auch in Abwesenheit von er- höhtem Ozon können somit Effekte von früherem Ozon auftreten. Noch drastischere „Memory“-Effekte ließen sich nachweisen: Erhöhtes Ozon in einem Jahr verursachte näm- lich biochemische Streßantworten, aber keine sichtbaren Schäden in Bäumen. Wenn die Bäume im Folgejahr ohne erhöhtes Ozon kultiviert wurden, traten sichtbare Sym- ptome (Flecke, Nadel Verluste) spezifisch an den Bäumen auf, die im Vorjahr mit erhöhtem Ozon behandelt worden waren. Diese „Memory“-Effekte unterstützen das Konzept einer Lebenszeit-Dosis von Ozon, das in Abschnitt 2.2.4 vorgestellt wurde. Andererseits ist für den Menschen be- kannt, daß erhöhte Ozonepisoden zu erhöhter Toleranz für späteres Ozon führen können (Abschnitt 2.3.3). Solche scheinbaren Widersprüche in der gegenwärtigen Datenbasis sollten sich durch den systematischen Einsatz von Moleku- larbiologie und Epidemiologie auflösen lassen. Der Streß- faktor Ozon wird in der realen Umwelt durch zahlreiche andere Streßfaktoren überlagert. Werden Molekularbiolo- gie und Epidemiologie in der Lage sein, den Einzelfaktor Ozon im Freiland in seinen direkten und seinen „Memory“- Effekten nachzuweisen? Vielleicht wird dies weiterhin schwierig bleiben; aber die hohe Leistungsstärke der jetzi- gen molekularbiologischen Diagnostik könnte nach gut 50 Jahren Ozonforschung zu neuen Fortschritten führen.

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5. Anhang

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5.1 Vorgeschlagene und bestehende Grenzwerte für Ozon

Die beiden Schutzziele für Grenzwerte sind der Mensch und der Naturhaushalt inklusive der Vegetation. Für UV-B lassen sich, wie im Kapitel 4 begründet, keine Grenzwerte angeben, obwohl ein abge- stufter UV-Index eingeführt wurde. Die im folgenden für Ozon auf- geführten Grenzwerte beruhen jeweils auf einer erheblich breiteren Datenbasis, als in der vorliegenden Einführung beschrieben werden konnte. Alle Konzentrationsangaben für Ozon sind in ppb-Volu- meneinheiten, wobei 1 ppb etwa 2 Mikrogramm pro Kubikmeter ent- spricht. Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft: Vor 1995: 100 ppb als Mit- telwert über 8 Stunden (hauptsächlich bezogen auf die Schleim- hautreizung). Ab 1995: Grenzwert aufgehoben, da Ozon in die Stoff- gruppe IIIb (begründeter Verdacht auf krebserzeugendes Potential) eingestuft wurde. 22. Bundesemissionsschutzverordnung (vom 27. Mai 1994); EU-Richt- linie 92/72/EWG (vom 21.9.1992): Schwellenwert 55 ppb über 8 Stunden für Gesundheitsschutz, Schwellenwert 90 ppb über 1 Stunde für die Information der Bevölkerung, Schwellenwert 180 ppb über 1 Stunde für Auslösung des Warnsystems. Schwellenwerte zum Schutz der Vegetation: 37.5 ppb als Mittelwert über 24 Stunden. 100 ppb als Mittelwert über eine Stunde. Bundesimmissionsschutzgesetz vom 14.5.1990: Verkehrsverbote bei erhöhten Ozonkonzentrationen. Diese werden in Kraft gesetzt, wenn bei mindestens drei der im Gesetz näher beschriebenen Meßstationen eine Ozonkonzentration von 120 ppb als Mittelwert über eine Stunde an demselben Tag erreicht wird oder wenn der Deutsche Wetterdienst dies für den nächsten Tag vorhersagt. Bei einer Ozonkonzentration von 90 ppb sollen nichtgewerbliche Kraftfahrzeuge und Verbren- nungsmotoren nach Möglichkeit nicht benutzt werden. Fahrzeuge mit geringem Schadstoffausstoß und Fahrten zu besonderen Zwecken bleiben von Verboten ausgenommen. (Notiz: Im Sommer 1998 wur- den erstmals Fahrverbote ausgesprochen).

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Gesundheitsorganisation (WHO; 1987): Schutz des Menschen mit einen 1-Stunden-Mittelwert von 75–100 ppb und 8-Stunden-Mittel- wert von 50–60 ppb. Schutz der Vegetation mit 100 ppb als 1-Stun- den-Mittelwert, 37,5 ppb als 24-Stunden-Mittelwert und 30 ppb Mittelwert über die Vegetationszeit. United Nations Economic Commission for Europe (UN-ECE): Vorge- schlagen wurde 1996 der AOT40 Wert (Accumulated exposure over a threshold of 40 ppb; akkumulierte Exposition oberhalb 40 ppb Ozon). Der AOT40-Wert wird erhalten als Summe der stündlichen Ozonmittelwerte oberhalb 40 ppb. Konzentrationen bis 40 ppb wer- den zur Vereinfachung als unbedenklich angesehen. Für landwirt- schaftliche Nutzpflanzen und krautige Wildpflanzen sollen drei Monate lang (Mai bis Juli) tagsüber die stündlichen Ozonwerte über 40 ppb addiert werden. Als Grenzwert wurde 3000 ppb mal Stunde festgesetzt. Für Waldbäume sollen über 6 Monate (April bis Septem- ber) tagsüber die stündlichen Ozonwerte über 40 ppb addiert werden. Als Grenzwert wurden 10000 ppb mal Stunde festgesetzt. Diese Fest- setzungen werden als Level I bezeichnet. Verfeinerte Definitionen auf der Ebene Level II sind in Vorbereitung. Dort sollen die tatsächlich aufgenommene Ozonmenge und andere Parameter berücksichtigt werden. Regelungen in den USA: Vor 1997 war der Grenzwert zum Gesund- heitsschutz 120 ppb als 1-Stunden-Mittelwert („primary Standard“). Dieser Wert galt auch für den Schutz des Naturhaushalts („secondary Standard“). Nach 1997 wurde festgesetzt, daß 80 ppb über 8 Stunden nicht überschritten werden dürfen. Dieser Wert wird als Durchschnitt der jährlich vierthöchsten maximalen 8-Stunden-Werte über 3 Jahre ermittelt. In Diskussion befindet sich in den USA ein AOT60-Grenz- wert für Vegetation (Summe der stündlichen Ozonkonzentrationen über 60 ppb, Ozon unter 60 ppb würde nicht berücksichtigt werden).

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5.2 Quellennachweise

Die angegebenen Referenzen werden gleichzeitig als weiterführende Literatur empfohlen. Abb. 1: modifiziert aus P. Cloud (1983): Spektrum der Wissenschaft (11), 126–137. Abb.2: modifiziert aus D.M. Gates (1993): Climate Change and ist

Biological Consequences, Sinauer Associates Inc. Sunderland, USA, Seite 190.

Abb. 3: modifiziert aus J. C. Farman, B. G. Gardiner and J. D. Shank- lion (1985): Nature 315, 207–210.

Abb. 4: entnommen aus P.J. Crutzen (1999): Naturwiss. Rundschau 52, 1–5.

Abb. 5: modifiziert aus A. M. Thompson (1992): Science 256, 1157–1165.

Abb. 7: Schwarzweiß-Wiedergabe der farbigen Abbildung in R. S. Sto- larski (1988): Spektrum der Wissenschaft (3), 70–77.

Abb. 8: modifiziert aus H. Rennenberg, A. Polle und M. Reuther (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 135–162.

Abb. 9: A, B: modifiziert aus W. R. Stockwell, G. Krammer, H.-E. Scheel, V.A. Mohnen und W Seiler (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 1–38.

Abb. 11: modifiziert aus C. Langebartels, D. Ernst, W. Heller, C. Lutz, H.-D. Payer und H. Sandermann (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 163–200.

Abb. 12: modifiziert aus R.C. Musselman und B.A. Haie (1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 277–315.

Abb. 13: modifiziert aus H. Sandermann (1996): Annual Rev. Phyto- pathol. 34, 347–366.

Abb. 14: aus M. Schraudner, W. Moder, C. Wiese, W. Van Camp, D. Inze, C. Langebartels und H. Sandermann (1998): Plant Journal 16, 235–245.

Abb. 15: modifiziert aus P.B. Reich (1987): Tree Physiology 3, 63–91.

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Abb. 16: modifiziert nach W.J. Pryor, G. L. Squadrito und M. Fried- man (1995): Free Radical Biology & Medicine, 19, 935–941.

Abb. 17: entnommen aus J. Pauluhn (1996): in H. Greim und E. Demi (Hrsg.): Toxikologie. Eine Einführung für Naturwissenschaftler und Mediziner, Verlag Chemie, Weinheim, Seiten 199–212.

Abb. 18: übernommen aus H. Marquardt, S. G. Schäfer (Hrsg.; 1994): Lehrbuch der Toxikologie, BI Wissenschaftsverlag, Mannheim, Seite 222.

Abb. 19: übernommen aus M. J. Molina (1996): Angewandte Chemie, 108, 1900–1907.

Abb. 20: entnommen aus R. S. Stolarski (1988), wie Abbildung 7. Abb. 21: übernommen aus Folienserie des Fonds der Chemischen

Industrie Nr. 24: Die Chemie des Chlors und seiner Verbindungen, Frankfurt a. M., 1992.

Abb. 22: übernommen aus F. S. Rowland (1996): Angewandte Chemie 108, 1908–1921.

Abb.23: modifiziert aus D.M. Gates (1993): wie Abbildung 2, Seite 196.

Abb. 24: übernommen aus C. Zinser, W. Heller, W. Rau und H. San- dermann (1997): Agrarforschung 4, 320–323.

Abb. 25: wie Abbildung 24. Abb. 26: übernommen aus F. J. Wiebel (1996): in H. Greim und

E. Demi (Hrsg.): Toxikologie. Eine Einführung für Naturwissen- schaftler und Mediziner, Verlag Chemie, Weinheim, Seite 233.

Abb. 27: entnommen aus H. Marquardt, S. G. Schäfer (1994), wie Abbildung 18, Seite 267.

Abb. 28: modifiziert aus H. Sandermann (2000): Environmental Pol- lution 108, 327–332.

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5.3 Register Absorption 61, 65 Abwehrgene 67 Aerosole 19,24,46,68 Aktive Sauerstoffmoleküle 37, 38,77 Akute Wirkungen 40 Alberta 16 Algen 32, 64 Allergene 49 Ältere Menschen 51 Alterungsprozesse 69 Alveolargänge 45 Alveolen 45, 46, 47, 48 Ammoniak 48 Amphibien 69 Antarktis 55, 64 Antioxidative Schutzsysteme 37 Apoplast 36 Arbeitsplatz 48 Argon 17 Arkona 16 Arktis 55 Arrays 79 Artensterben 69 Artenvielfalt 78 Asthma 51 Asthma-Anfälle 49 Atemsystem 30, 44 Atemtrakt 30, 44, 45 Atemvolumen 44 Augenkatarakte 68 Auxin 61 Bacillus subtilis 64 Ballonmessungen 55, 56 Basalmembran 70

Biochemische Marker 78 Biochips 79 Biodiversität 42, 78, 79 Bioindikatoren 28 Blattfläche 30 Blutkapillaren 46 Blutkreislauf 46 Botenstoffe 77 Bronchien 45 Bronchiolen 44, 45 Bundesemissionsschutz- verordnung 85 Bundesimmissionsschutzgesetz 85 Chloratome 57, 60 Chlorgas 32 Chlormonoxid 60 Chloroplasten 32, 36 Chromosomen 51, 52 Chromosomenveränderungen 49 Chronische Bronchitis 51 Cornu, A. 19 Cyanobakterien 9 Desinfektion 32 Diffusion 30 DNA 61, 64, 67, 71 Dobson, C. 20 Dobson-Einheiten 20 Dobson-Spektralphotometer 55 Eiskristalle 60 Embryonen 49 Entwicklungsländer 28

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Entzündungsprozesse 50 Epidemiologie 53, 79 Epidemiologische Untersuchung 50 Epidermis 70 Epithelgewebe 46 Erbinformation 64 Erbkrankheit 71 Ernteverluste 35, 40, 65 Ertragsverluste 35, 40, 65 Erythem 69 Evolution 9 Evolutionsprozeß 42 Excisions-Reparatur 65 Expositionskammer 34 Fahrverbote 85 FCKW 13 FCKW-Halon-Verbots- verordnung 61 Fibrose 50 Fichte 66 Fische 32 Fischlarven 32 Flüchtige Kohlenwasserstoffe 25 Fluorchlorkohlenwasserstoffe 13,57 Fraunhofer,]. 19 Garmisch-Partenkirchen 25, 26,27 Gendefekte 73 Genexpression 65, 73 Genotypen 79 Gentoxische Wirkung 75 Gesundheitsorganisation WHO 86 Gewöhnungseffekt 51 Grenzwerte 75, 85 Grünalgen 37

GSF-Phytotron 34 Gummiartikel 31 Gunnera magellanica 67 Haagen-Smit, A. 19 Halley Bay 56 Halone 76 Hämoglobin 46 Hautbräunung 67 Hautkrebs 71 Hauttumoren 71 Hauttyp 76 Histamin 49 Hohenpeißenberg 15, 16, 55 Hornschicht 70 Hustenanfälle 48 Immunität 73 – zelluläre 79 Immunreaktionen 72 Immunsuppression 73 Immunsystem 51, 68, 79 – pflanzliches 80 Induzierte Resistenz 37 Infektionsepisode 81 Infektionskrankheiten 73, 78, 80 Initiation 52 Interleukine 72, 73 Kapillaren 70 Karzinogen 75 Kaskaden 43, 67, 77 Kaskadenmodell 52 Katalysator 24 Katarakte 69 Kehlkopf 45 Keratinozyten 71 Kerne 36 Kiefer 66 Kohlendioxid 17

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Kohlenstoffmonoxid 46 Kohlenwasserstoffe 24 Konzentrationswerte, kritische 75 Kosmetika 69 Krebs 52, 68, 75 Krebswirkung 52 Kurzberechnungen 30 Langzeitschäden 77 Larynx 45 Laubbäume 31, 41 Lebenszeit-Dosis 82 Lemna 32 Linsentrübungen 68 Lipide 50 Lipidmediator 44 Lipidoxidationsprodukte 44 Los Angeles 23, 26, 27 Luftkurorte 23 Lungenbläschen 45, 46, 47 Lungenfunktionstests 49 Lungenkrebs 79 Lungenödem 48 Lungentumoren 52 Lymphocyten 49 Makrophagen 46, 49 Mäuse 51, 52 Melanine 63 Melanome 70, 71 Melanosomen 70 Melanozyten 63 Memory Effekte 40, 51, 82 Metastasen 71 Methan 17, 24 Mexiko-City 40 Mikroorganismen 32, 64 Modell, epidemiologisches 81 Molekularbiologie 78, 79

Molina, N.J. 55 Montsouris-Observatorium 16, 17 Mutagene Aktivität 44, 65 Mutationen 52 Nadelbäume 31, 41 Nahrungsketten 29, 64 Nasen-Rachen-Region 46 Naturhaushalt 78 Netzwerke 67 Neuartige Waldschäden 42 NF-kB 73, 77 Nicht-Melanom-Hautkrebs 68 Nimbus–7 21, 55 Nordöstliche USA 16 Nordpol 58 Obere Hautschicht 70 OH-Radikal 24 Okosystemarer Forschungs- ansatz 28 Ökotoxikologie 28 Onkogene 52 Open-Top-Kammern 35, 40 Oxidativer Burst 36 Ozon Akute Wirkungen 48 Aufnahme 30, 42 chemische Formel 9 Entdeckungsgeschichte 18 Ferntransport 28 Fluktuationen 22 Höhenverteilung 11 Karzinogenität 53 Langzeitwirkungen 50 Umschlagspunkte 25 Wasserlöslichkeit 46 Wirkung 31 Ozonabbaupotential 59

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Ozonaufnahme Baum 31 Mensch 30 Ozondosis 41, 44 Ozonepisode 82 Ozonloch Entdeckung 55 Satellitenaufnahmen 20 Ozonzersetzungspotential 57 P53-Gen 71 Paracelsus 28 Paris 16 Peroxyacetylnitrat 24 Pflanzeninfektionskrankheiten 80 Pflanzenschutzmittel 75 Philippinen 28 Photoallergische Wirkungen 69 Photolyase 65, 67 Photooxidantien 24 Photoreaktionskessel 23 Photosynthese 9, 29 Phototoxische Wirkungen 69 Pigmentverlust 36 Pilzliche Infektionen 81 Plankton 64 Pneumocyten-Typ–1-Zellen 47 Polyesterfilme 64 ppb-Einheit 13 Primärproduzenten 28 Primary Standard 86 Programmierter Zelltod 37 Promotion 52 Proteinkinasen 73 Protokoll von Montreal 60, 76 Protoplasten 32 Pryor, W.J. 43 Ratten 48, 49, 52 Raucher 79

Reflexion 65, 66 Refrigerant 57, 59 Reich, P. 40 Reinluftgebiete 23 Reisanbau 28 Reparaturmechanismen 64 Reparatursysteme 65 Risikogruppen 51 Riverside 26, 49 Rowland, F. S. 55 Saatgut 40, 65, 79 Salpetersäure 60 Salzsäure 48 San Bernardino Mountains 23, 26,40 Sauerstoff 9, 17 Sauerstoffradikale 63, 67 Schadwirkungen, akute 77 Schilaufen 68 Schleimhäute, Reizung 48 Schönbein, CR 18 Schulkinder 50, 51 Schutzmoleküle 63 Schutzpigmente 65, 66 Secondary Standard 86 Sekundärer Luftschadstoff 23 Selektionsdruck 42 Senatskommission 48, 85 Sicherheitsabstand 75 Sichtbare Symptome 36 Siemens’scher Ozonisator 32 Signalketten 43, 79 Skandinavische Länder 28 Sommersmog 13 Sonnenbäder 68 Sonnenbrand 68, 69, 76 Sonnenstudios 68 Spaltöffnungen 36, 80 Stickstoffdioxid 24, 46 Stickstoffmonoxid 24, 25

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Stratosphäre 11 Stratosphärische Wolken 55 Streßmetabolite 80 Stromatolithen 9 Strukturveränderungen 44 Südargentinien 67 Südpol 58 Surfactant 46 Tabaksorte Bei W3 38 Tausendblattgewächs 67 Thymidin-Dimere 64, 65, 67 TNF 77 Tochterkrebse 71 Toleranz 49 Total Ozone Mapping Spectro- meter (TOMS-Gerät) 21, 22 Tracheo-Bronchial-Region 45 Transkripte 78, 80 Treibhauseffekt 11,17,59 Treibhauspotential 57 Troposphäre 11 Tumoren 52 Tumor-Nekrose-Faktor 51, 72, 73 Tumorsupressorgen 52 Turbulenzen 57 Ultraviolett-B, Wellenlängen- bereich 20; s. a. UV-B United Nations Economic Commission for Europe 86

Uratmosphäre 9 USA 86 – Nordöstliche 16 UV-A 61 UV-B 61 Schadwirkungen 63, 65, 68 UV-C 61, 63 UV-Index 76, 77 Vegetationszonen 11 Vitamin C 37 Vitamin D 63 Wachstumshemmung 36 Wachstumszone 70 Wank 25, 26, 27 Warnsystem 85 Wasserflöhe 32 Wasserlinse 32 Wasser-Lipid-Schicht 70 Wirkungsspektrum 62 Wurzelkammern 34 Xeroderma pigmentosum 73 Zellmembran 37 Zersetzerketten 28, 29 Zirkulation 58 Zooplankton 69 Zugspitze 27 Zyklone 60