S Spirometrie / P · PDF fileSpirometrie / Pneumotachographie S 3 6. Wieso müssen im Glockenspirometer bestimmte Volumina von ATPS auf BTPS Bedingungen umgerechnet werden?

Spirometrie / Pneumotachographie

S 1

S Spirometrie / PneumotachographieG.K. 5.1. – 5.3 Grundlagen der Atmung

5.4 Atemmechanik 5.5. Lungenperfusion

5.6 Gasaustausch in der Lunge5.7 Atemgastransport im Blut

Vorbereitung: Physik-Praktikum: Versuch 31 „Gasgesetze / Atmung“ Vorlesung Physiologie Klinke/Pape/Silbernagl (5. Aufl),

Kapitel 10 AtmungSchmidt/Lang/Thews (29. Aufl.),

Kapitel 32 Lungenatmung ,Kapitel 34 Atemgastransport

Deetjen/Speckmann/Hescheler (4. Aufl.),Kapitel 9 Atmung

Golenhofen (4. Aufl.),Kapitel 10 Atmung und Säure-Basen Haushalt

Vorbereitung online/Links: Lungenmodell-Gasaustausch (Englisch)http://oac.med.jhmi.edu/LungModel4.2/

Hausaufgaben:

Zur Vorbereitung auf den Praktikumstag arbeiten Sie bitte die angegebenen Kapitel in den Lehrbü-chern und die Vorlesungsmaterialien durch und beantworten sie folgende Fragen:

1. Was sind für die folgenden physiologischen Kerngrößen die Erwartungswerte (für einen 25-jährigen, 70 kg schweren, 1.80 m großen Mann)?

Einheit

Atemzugvolumen l

Totraumvolumen l

Atemfrequenz min-1

Atemminutenvolumen l · min-1

Alveoläre Ventilation l · min-1

Vitalkapazität l

Residualvolumen l

Funktionelle Residualkapazität l


S 2

2. Zeichnen Sie den Verlauf des intrapulmonalen und –intrapleuralen Drucks, der Atemstromstärkeund des Atemvolumens während Inspiration und Exspiration.

Intr

aple

ural

er D

ruck

P Pleu

(cm

H2O

)

-7

-6

-5

Intr

apul

mon

aler

Dru

ckP Pu

l (cm

H2O

)

-1

0

1

Zeit (s)

0 1 2 3 4

Atem

volu

men

V (

l)

0,0

0,2

0,4

0,6

Zeit (s)

0 1 2 3 4

Atem

stro

mst

ärke

V/t

(l/s

)

-0,5

0,0

0,5

Inspiration Exspiration

3. Wieso haben die Atemstromstärke und der intrapulmonale Druck einen parallelen Verlauf? Waserklärt den „Nulldurchgang“ des intrapulmonalen Druckes am Ende der Inspiration? Wie unter-scheiden sich intrapulmonaler und intrapeuraler Druck bei sehr langsamer („statische Bedingung“)und bei normaler Atmung („dynamische Bedingung“)?

4. Zeichnen Sie das Druck-Volumen-Diagramm des Atemzyklus für eine normale Ruheatmung (0,5 lAtemzugvolumen), und für vertiefte und beschleunigte Atmung (1 l AZV). Wieso zeigt sich hierstatt einer Linie eine Schleife? Was bedeuten in diesem Zusammenhang elastische und visköseWiderstände?

intrapleuraler Druck [cm H2O]

-11-9-7-5

Ate

mvo

lum

en [l

]

0,0

0,5

1,0

5. Von welchen mindestens 4 Faktoren hängt die Vitalkapazität ab?


S 3

6. Wieso müssen im Glockenspirometer bestimmte Volumina von ATPS auf BTPS Bedingungenumgerechnet werden? Was unterscheidet diese Messbedingungen?

7. Wie wird im Bodyplethysmographen das Intrathorakale Gasvolumen gemessen?

8. Welche Funktion haben das Residualvolumen und die Residualkapazität?

9. Was verstehen wir unter obstruktiven Lungenerkrankungen? Wieso wird z.B. die Einsekundenka-pazität oder der Peak Exspiratory Flow (PEF) während der Exspiration und nicht während Inspi-ration bestimmt?

10. Was verstehen Sie unter dem Atemwegswiderstand, und wie kann dieser mit der Bodyplethysmo-graphie bestimmt werden?

11. Welche Aufgabe hat der Surfactant? Weshalb kommt es bei Surfactant-Mangel z.B. zu einemAtemnotsyndrom des Neugeborenen?

12. Zeichnen Sie die Ruhedehnungskurve des gesamten Atmungsapparates, der Lunge und des Tho-rax!

Druck [cm H2O]

-40 -30 -20 -10 0 10 20 30 40

Lung

envo

lum

en [l

]

0

1

2

3

4

5

6

RV

FRC

13. Was erklärt die Atemruhelage? Wie ändert sich die Compliance des Atmungsapparates bei maxi-maler Exspiration und maximaler Inspiration? Wie könnten diese Kurven experimentell bestimmtwerden?

14. Was sind die wichtigsten Gase der Umgebungsluft, was ist ihre jeweilige fraktionelle Konzentrati-on und ihr Partialdruck auf Meereshöhe (allgemeiner Luftdruck 760 mmHg, 101,3 kPa) und aufder Zugspitze (allgemeiner Luftdruck ca. 560 mmHg, 74 kPa) ?

Gas Meereshöhe (0 m NN) Wetterstation Zugspitze (2650 m NN)

Frak. Konzentrat.(%)

Partialdruck(mmHg)

Frak. Konzentrat.(%)

Partialdruck(mmHg)

O2


S 4

15. Zeichnen Sie die Beziehung zwischen alveolärer Ventilation und den Partialdrücken für CO2 undO2 unter körperlichen Ruhebedingungen !

Alveoläre Ventilation [l / min]

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Part

iald

ruck

[mm

Hg]

0

20

40

60

80

100

120

140

16. Wie würde sich die CO2-Kurve verlagern bei körperlicher Arbeit und einer Verdoppelung des O2-Verbrauches?

17. Wie verteilt sich die Perfusion und die Ventilation der Lunge auf die apikalen, medialen und ba-salen Bereiche? Wie ist das Ventilations-/Perfusionsverhältnis apikal und basal, und welchen Ein-fluss hat es auf den regionalen, alveolären PO2?

18. Zeichnen Sie die O2-Bindungskurven für Myoglobin und Hämoglobin!

O2-Partialdruck (mmHg)

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

O2-S

ättig

ung

[%]

0

20

40

60

80

100

120

19. Wo liegt der Halbsättigungsdruck für Myoglobin und Hämoglobin? Wie ist der pO2 im gemischt-venösen und im arteriellen Blut? Wie hoch ist demnach im gemischt-venösen Blut die O2-Sättigung?

20. Wieso nimmt bei Hyperventilation der gemischt-venöse pO2 ab (Stichwort: Bohr-Effekt)? Wiesokommt es bei Hyperventilation zu einem pH Anstieg (respiratorische Alkalose) ?


S 5

Zusammenfassung Spirometrie / Pneumotachographie

In der Spirometrie werden zunächst statische Atemvolumina bestimmt. Dazu gehören das Atemzug-volumen, das inspiratorische und das exspiratorische Reservevolumen. Diese bilden zusammen dieVitalkapazität. Darüber hinaus werden die zeitlichen Veränderungen des Lungenvolumens im Atem-zyklus erfasst. Dies erlaubt es, dynamische Größen wie die Atemfrequenz, das Atemminutenvolumen,den Atemzeitquotienten (Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationsdauer), den Atemgrenzwert (dasmaximal mögliche Atemzeitvolumen) sowie die Einsekundenkapazität (das nach maximaler Inspirati-on in einer Sekunde ausgeatmete Volumen) zu bestimmen.

Heute werden die atembaren Lungenvolumina und die o.g. dynamischen Größen klinisch vor allemmittels Pneumotachographie ermittelt. Hier wird die Volumenstromstärke des Atemstroms gemes-sen, und mittels Integration über die Zeit aus dem Volumenstrom das Volumen bestimmt. Über dieo.g. Größen hinaus können auch der maximale exspiratorische Volumenstrom (peak expiratory flow,PEF) und die Flussvolumenkurve erfasst werden.

In der Vergangenheit wurden diese Parameter mit einem geschlossenen System, dem Glockenspiro-meter, erfasst. Dabei werden die Atemwege der Versuchsperson über Schläuche mit einem ausdehn-baren Hohlraum, der Spirometer-Glocke, verbunden. Die durch Exspiration und Inspiration bedingtenÄnderungen des Glockenvolumens werden fortlaufend registriert. Das von der Versuchsperson abge-gebene CO2 wird im geschlossenen System quantitativ absorbiert. Unter Einsatz eines Indikators (He-lium) kann im geschlossenen System das Residualvolumen bestimmt werden.

Bei der Body-Plethysmographie, auch Ganzkörperplethysmographie genannt, befindet sich die Ver-suchsperson in einer luftdichten Kammer und atmet über ein Mundstück, an den ein Pneumotacho-graph angeschlossen ist, in den Außenraum. In der Kammer entstehen atmungsbedingt Druck-Schwankungen. Registriere ich bei Verschluss des Mundstücks zudem den intrapulmonalen Druck,lässt sich das intrathorakale Gasvolumen ermitteln, und somit auch das Residualvolumen. Darüberhinaus kann bei gleichzeitiger Messung des Atemstroms am Mund der Atemwegswiderstand bestimmtwerden.Im Praktikum wird die Pneumotachographie in Kleingruppen durchgeführt, Glockenspirometer unddie Bodyplethsymographie werden demonstriert.

FallbeispielDie 28-jährige Kindergärtnerin Silke F. litt als Kind unter Asthma bronchiale, das ihr jedoch mit zu-nehmendem Alter immer weniger Beschwerden bereitete. Von der Pubertät bis zum 26. Lebensjahrwar sie beschwerdefrei. Lediglich bei Erkältungen und körperlicher Belastung spürte sie noch Atem-not, und der Hausarzt hörte dann noch Geräusche über der Lunge, die er als Giemen bezeichnete.Nachdem sie vor 2 Jahren von Dresden nach Köln umgezogen war, kam es wieder zu Anfällen vonAtemnot, die während der zurückliegenden 2 Monate an Stärke und Häufigkeit zunahmen. Am ver-gangenen Montag Morgen wird sie im Zustand schwerster Atemnot (Dyspnoe) stationär aufgenom-men. Sie war gegen 4 Uhr nachts voller Angst mit heftigem, pfeifendem Atem aufgewacht. Ihr Freundhatte den Notarzt gerufen, aber trotz einer Spritze stellte sich keine durchgreifende Besserung ein. Beider Aufnahme zeigte sich erneut Atemnot mit einer Atemfrequenz von 28/min. Einsatz der Atemhilfs-muskulatur. Ausatmungsphase (Exspirium) deutlich verlängert. Giemen und Brummen über der ge-samten Lunge. Regelmäßiger, schneller Herzschlag (Tachykardie) mit 112 Schlägen/min. Blutdruck150/90 mmHg. Abdomen angespannt.Röntgenthorax: Maximaler Zwerchfelltiefstand. Im EKG Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Sputum:Eosinophilie von 70%. Blutgase: pO2 auf 56mmHg erniedrigt, ausgeprägte Hyperventilation, pCO2= 32mmHg.


S 6

Verdachtsdiagnose: Asthma bronchialeDas Asthma bronchiale (v. griech. „Enge“, oft auch vereinfachend nur Asthma genannt), ist einechronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit Hyperreagibilität der Bronchialschleimhautauf der Grundlage einer genetischen Disposition. Bei entsprechend veranlagten Personen führt dieEntzündung zu anfallsweiser Luftnot infolge Verengung der Atemwege (Bronchialobstruktion, Definiti-on des international consensus report). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretionvon Schleim, Spasmus der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhautverursacht. Im Anfangsstadium der Erkrankung ist die Verengung der Atemwege vollständig, in fort-geschrittenen Stadien nur teilweise rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen (u.a. in-halative Allergene) verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperre-aktivität) und die damit verbundene Entzündung. Fünf Prozent der Erwachsenen und sieben bis zehnProzent der Kinder leiden an Asthma bronchiale.


S 7

Einführung in den Praktikumstag

Die Lungenvolumina stellen den Rauminhalt der Atemwege und des Alveolarraumes bei verschiede-nen Atemlagen dar (Abb. 1). Dabei werden einzeln messbare Werte als „Volumina“ und zusammen-gesetzte Werte als „Kapazitäten“ bezeichnet. Das Gesamtvolumen, das in maximaler Inspirationsstel-lung vorhanden ist, nennt man die totale Lungenkapazität. Das gesamte ventilierbare Volumen, dasaus maximaler Inspirationsstellung heraus ausgeatmet werden kann, ist die Vitalkapazität. Diese setztsich zusammen aus dem inspiratorischen Reservevolumen, dem normalen Atemzugvolumen (0,5 l),sowie dem exspiratorischen Reservevolumen. Nach maximaler Exspiration bleibt ein Restvolumen inder Lunge zurück, das sogenannte Residualvolumen. Die Summe von Residualvolumen und exspirato-rischem Reservevolumen wird Funktionelle Residualkapazität genannt – sie kann z.B. mittels Body-plethymsmographie als intrathorakales Gasvolumen bestimmt werden.

Während bei der Erfassung der statischen Atemvolumina der Zeitverlauf vernachlässigt wird, ist fürdie Messung der dynamischen Atemgrößen die Änderung der Atemvolumina über die Zeit entschei-dend. Zu den dynamischen Atemgrößen zählt der Atemzeitquotient, der das Verhältnis von Inspirati-onsdauer zu Exspirationsdauer beschreibt. Er liegt normalerweise zwischen 1 : 1,1 und 1 : 1,5, d.h. dieExspiration nimmt im Atemzyklus einen größeren Zeitraum ein als die Inspiration. Die Atemfrequenzbeschreibt die Anzahl der Atemzüge pro Minute und liegt normalerweise bei 14 min-1.

Abb. 1: Lungenvolumina und -kapazitäten. Die eingetragenen Werte sind Durchschnittswerte vongesunden 25-jährigen Probanden.

Das Atemminutenvolumen (AMV) wird als Produkt aus inspiratorischem Atemzugvolumen undAtemfrequenz berechnet. Da bei einer normalen Atemtiefe (Atemzugvolumen von 500 ml) etwa 2/3der eingeatmeten Frischluft den alveolären Raum erreicht und 1/3 im funktionellen Totraum verbleibt,ist das Atemminutenvolumen stets größer als die alveoläre Ventilation. Diese beschreibt nämlich aus-schließlich den Austausch von alveolärer und Umgebungsluft. Das bei willkürlicher Hyperventilation


S 8

maximal mögliche Atemzeitvolumen wird Atemgrenzwert genannt. Er ist sowohl bei eingeschränkterVitalkapazität als auch bei erhöhtem Atemwegswiderstand reduziert.

Die Atemstromstärke, auch Atemfluss genannt, ändert sich im Verlauf von Ein- und Ausatmung. Kli-nisch wird sie vorzugsweise bei Ausatmung gemessen, da auf Grund der hier geringeren Weite derAtemwege sich funktionelle Einschränkungen (z.B. eine Obstruktion) eher zeigen. Wichtige Größensind hier der maximale exspiratorische Fluss (peak exspiratory flow, PEF) und der exspiratorischeFluss bei 75%, 50% und 25% der Vitalkapazität (MEF 75%, MEF 50%, MEF 25%). Die Auftragungvon Atemstromstärke zum Lungenvolumen wird auch Fluss-Volumen-Diagramm genannt. Es ist beiobstruktiven Erkrankungen in charakteristischer Form verändert.

Der Atemwegswiderstand entspricht dem Verhältnis von treibender Kraft (transpulmonaler Druckdif-ferenz, intrapulmonalem Druck) zur Atemstromstärke – und kann aufwändig mittels Bodyplethysmo-graphie bestimmt werden. Ein erhöhter Atemwegswiderstand ist das Ergebnis einer Verlegung oderVerengung der Atemwege, und damit einer obstruktiven Störung. Ein einfaches, sensitives Maß füreinen erhöhten Atemwegswiderstand ist eine verminderte Einsekundenkapazität, d.h. das aus maxi-maler Inspirationsstellung heraus in einer Sekunde ausgeatmete Volumen – auch forciertes exspirato-risches Volumen oder FEV1 genannt. Dieses muss für klinische Aussagen, um die unterschiedlicheVitalkapazität der Untersuchungspersonen zu berücksichtigen, auf die jeweilige Vitalkapazität bezo-gen werden (relative Einsekundenkapazität).

Der periodische Wechsel von Inspiration und Exspiration ist die Voraussetzung für O2-Aufnahme undCO2-Abgabe mit der Atemluft. In den Lungenalveolen wird ein Sauerstoffpartialdruck (pO2,100 mmHg) aufrecht erhalten, der höher ist als im venösen, der Lunge zufließenden Blut (40 mmHg),und ein Partialdruck für CO2 (40 mmHg), der niedriger ist als im venösen Blut (46 mmHg). So kannO2 in das Blut diffundieren und CO2 aus dem Blut in den Alveolarraum abgegeben werden. Die trei-benden Kräfte ergeben sich bei diesem Diffusionsprozess aus der Partialdruck-Differenz zwischenLungenalveole und Lungenkapillare.

Messverfahren

Pneumotachographie - MethodeEin Pneumotachograph (pneuma = Luft, Hauch; tachys = schnell) ist ein Gerät, das primär die Volu-menstromstärke der Atemluft misst. Hierbei atmet der Proband durch ein Mundstück aus, in dem sicheine Membran befindet. Der Druckabfall über die Membran wird gemessen. Für das durch das Mund-stück strömende Gas gilt entsprechend dem OHM´schen Gesetz: ∆P = R ⋅ V/t, wobei ∆P den Druckab-fall über die Membran darstellt, R der Widerstand der Membran ist und V/t dem Gasstrom (Volumen-strom) entspricht (s. Abb. 2). Da der Membranwiderstand als konstant angenommen werden darf, istder Druckabfall über die Membran proportional zur Volumenstromstärke des Gases. Das erhalteneMesssignal wird in einem Rechner integriert. Hierdurch wird der Volumenstrom über die Zeit in einVolumen umgerechnet. Die Methode erlaubt somit nur, atembare Lungenvolumina zu bestimmen.

Trägt man die Volumenstromstärke (Fluss) gegen das Volumen auf, so erhält man ein Fluss-Volumen-Diagramm. Wenn eine Versuchsperson (VP) aus maximaler Inspirationsstellung heraus rasch maximalausatmet, und anschließend wieder maximal einatmet so hat dies Diagramm beim gesunden eine cha-rakteristische Form, und es lassen sich die maximale Atemstromstärke (PEF), sowie der maximaleexspiratorische Fluss bei 75%, 50% und 25% der Vitalkapazität (MEF 75%, MEF 50%, MEF 25%)sowie die Einsekundenkapazität bestimmen (Abb. 3, gestrichelte Linie). Bei einem Patienten mit einer


S 9

Obstruktion vor allem der kleinen Atemwege (peripher betonte Obstruktion, Abb. 3, durchgezogeneLinie) zeigt sich z.B. eine charakteristische Änderung des Fluss-Volumendiagramms („Banane“) miteiner ausgeprägten Reduktion der MEF 50%.

Abb. 2: Messanordnung zur pneu-motachographischen Bestimmungdes Atemvolumens (nachSchmidt/Thews, 1996).

Abb. 3: Fluss-Volumendiagramm mitnormalem Verlauf (ge-strichelte Linien) undbei peripher betonterObstruktion (durchge-zogene Linien).

Glockenspirometrie- Methode

Spirometer ermöglichen die Messung und Aufzeichnung von Atemgasvolumina. Bei geschlossenenSpirometersystemen, wie sie im Praktikum demonstriert werden, atmet die VP in denselben Hohlraumein und aus. Dieser Raum wird durch einen auf Wasser schwimmenden, nach unten offenen Zylindergebildet, die sogenannte Glocke. Diese ist über ein Schlauchsystem und Mundstück mit der VP ver-bunden und enthält O2-angereicherte Umgebungsluft. Bei Inspiration wird das Gasgemisch über dasSchlauchsystem von der VP aufgenommen. Bei Exspiration wird das Ausatemgas durch das Schlauch-system wieder in den Hohlraum geleitet. Um im Vorratsbehälter eine CO2-Anreicherung zu vermei-den, wird die Systemluft kontinuierlich über einen CO2-Absorber („Atemkalk“) geführt, der für spezi-elle Untersuchungen auch entfernt werden kann. Die Zirkulation der Systemluft sorgt auch für einepermanente „Frischluft-Zufuhr“ am Mundstück und vermeidet so eine Vergrößerung des Totraumesdurch die Schläuche.

Fluss(l•sec-1)

Vol (l)

1 sec

MEF75 MEF50 MEF25

PEF


S 10

Da bei der Exspiration Gas in den variablen Hohlraum strömt, steigt die Glocke bei Ausatmung undsenkt sich entsprechend bei Einatmung. Ein Gewicht wirkt der auf die Glocke ausgeübten Schwerkraftentgegen. Die Vertikalbewegungen der Glocke werden erfasst und über die Zeit aufgezeichnet.

Abb. 4: Prinzip der Spirometrie(nach Deetjen/Speckmann:Physiologie, 1994)

Mit jeder Exspiration wird weniger O2 zurückgeführt, als zuvor entnommen wurde (Sauerstoffver-brauch!). Da das ausgeatmete CO2 kontinuierlich absorbiert wird (s.o.), ist die Volumenabnahme eindirektes Maß für den Sauerstoffverbrauch, und die registrierte Kurve wird zunehmend zu geringerenVolumina hin verlagert wird. (s. Praktikum Spiroergometrie). In der Glocke nimmt gleichzeitig derO2-Partialdruck ab, und die VP könnte nach einiger Zeit in einen Zustand der O2-Mangelatmung ge-raten.

Die am Spirometer registrierten Werte müssen vor der Interpretation umgerechnet werden. Denn imSpirometer wird das Gas-Volumen unter ATPS-Bedingungen gemessen (ambient temperature, pressu-re, saturated), d.h. bei der jeweiligen Raumtemperatur AT (z.B. 22 °C / 295 K), dem herrschendenUmgebungsluftdruck pB (z.B. 760 mmHg / 101,3 kPa) und dem jeweiligen Wasserdampfdruck pH2Obei Sättigung (z.B. 19,8 mmHg / 2,64 kPa bei 295K). Doch in der Lunge herrschen BTPS-Bedingungen (body temperature, pressure, saturated), d.h. Körpertemperatur BT (37 °C / 310 K), derUmgebungsdruck pB, und ein anderer pH2O (47 mmHg / 6,27 kPa bei 310 K).

Um das Volumen von ATPS- auf BTPS-Bedingungen entsprechend der allgemeinen Gasgleichung(P ⋅ V = n ⋅ R ⋅ T = konstant bei gegebener Gas-Menge) umzurechnen, muss trotz des gleichen Ge-samt-Drucks P auch der unterschiedliche pH2O berücksichtigt werden (für Details s. Lehrbücher derPhysik und Physiologie). Damit ergibt sich für das Verhältnis von VBTPS zu VATPS:

( )( ) BTPSK=

⋅⋅

=ATOpH - pBBTOpH - pB

VV

BT2

AT2

ATPS

BTPS

Der resultierende Korrekturfaktor KBPTS beträgt bei 22 °C etwa 1.09.

Das Residualvolumen ist das Volumen, das auch nach maximaler Exspiration in den Atemwegen bzw.den Alveolen verbleibt. Es kann daher nicht wie die anderen, atembaren Lungenvolumina direkt ge-messen werden. Die Bestimmung des Residualvolumens ist am geschlossenen System des Glockenspi-


S 11

rometers möglich unter Anwendung einer Indikatormethode. Als Indikator wird Helium verwendet.Füllt man das geschlossene Spirometersystem mit Luft und einer gewissen Menge Helium, so stelltsich im System eine Konzentration C1 ein, die dem Quotienten aus der Heliummenge n und dem Gas-volumen V1 im System entspricht: C1 = n/V1. Wenn man an dieses, mit einer bestimmten Heliummen-ge gefüllte Spirometersystem z.B. die Lunge eines Probanden nach normaler Exspiration anschließt,wird sich das Helium auf den nun größeren Raum V2 gleichmäßig verteilen und die Konzentration fälltauf den Wert C2 ab. Dabei bleibt die Menge n des Heliums unverändert, da Helium aufgrund seinesLöslichkeitskoeffizienten weder vom Blut noch vom Gewebe nennenswert aufgenommen wird. DasProdukt von Volumen und Konzentration entspricht einer Menge. Somit gilt:

n = V1 ⋅ C1 = V2 ⋅ C2

Abb. 5: Schematische Darstellung des Indikator-Verdünnungsverfahrens

Bodyplethysmographie

Das Residualvolumen und die Funktionelle Residualkapazität werden heute klinisch nicht mehr überdas o.g. Indikatorverfahren, sondern meist mittels Ganzkörper- oder Bodyplethysmographie bestimmt.Dazu wird die Versuchsperson in eine geschlossene Kammer (Abb. 6) gesetzt; aus ihr heraus führt einMundstück, das über einen Pneumotachographen und ein Ventil mit der Außenluft verbunden ist. At-met die VP durch das Mundstück Außenluft ein, nimmt das Volumen der Lunge des Probanden undsomit auch des Probanden selbst zu – er verdrängt Volumen in der Kammer, was entsprechend derallgemeinen Gasgleichung (s.o.) eine Druckzunahme in der geschlossenen Kammer zur Folge hat.Diese Druckänderung, der Druck am Mundausgang sowie das ventilierte Volumen werden gemessen.

Schließe ich nun vor Beginn einer Inspiration ein Ventil, das die Verbindung des Probanden zur Um-gebung unterbricht, führt der Versuch der Inspiration auch zu einer Volumenabnahme und Druckzu-nahme in der Kammer, aber zugleich hat die Volumenzunahme der Lunge einen erheblichen Druckab-fall am Mundausgang (und im intrapulmonalen Raum) zur Folge. Dieser Druckabfall ist umso größer,je kleiner bei gleicher Volumenzunahme das vor Inspiration in der Lunge vorhandene Volumen war.


S 12

Abb. 6: Schematische Darstellung der Messungdes intrathorakalen Gasvolumens mittels Bodyple-thysmographie.

(aus Klinke/Pape/Silbernagl, 5. Auflage)

Dieses so bestimmte „intrathorakale Gas-volumen“ entspricht der funktionellen Resi-dualkapazität (Abb. 6).

Wenn in den Atemweg nun eine Pneumota-chographie-Einheit integriert wird, kann ichzum einen alle diejenigen Parameter be-stimmen, die zuvor für die Pneumotacho-graphie beschrieben wurden, einschließlichder Fluss-Volumen-Kurven (s.o. und Abb.3). Darüber hinaus gelingt es in dem ge-schlossenen System aber auch, den Strö-mungswiderstand der Atemwege, kurzAtemwegswiderstand (RL oder Reff) abzu-schätzen. Dazu wird die aktuelle Atem-stromstärke gegen den Druck in der Kam-mer aufgetragen (Fluss-Druck-Kurve, s.Abb. 7). Bei einem normalen, geringenAtemwegswiderstand genügt schon einegeringe Volumenzunahme des Alveolar-raums und damit eine geringe Abnahme desintrapulmonalen Druckes, d.h. eine geringeDruckzunahme in der Kammer, um einehohe Atemstromstärke zu bewirken. DieDruck-Fluss-Kurve verläuft steil. Bei ei-nem hohen Atemwegswiderstand ist hinge-gen eine erhebliche Abnahme des intra-pulmonalen Druckes (und damit Zunahmedes Kammerdruckes) erforderlich, um einehohe Atemstromstärke zu bewirken, dieKurve verläuft flacher. Bei ausgeprägterObstruktion macht sich zudem bemerkbar,dass die Obstruktion gerade bei Exspirationdeutlich zu erfassen ist.

Abb. 7: Schematische Darstellung der Messungdes Atemwegswiderstandes mittels Bodyplethys-mographie.


S 13

Aufgabe 1 – Bestimmung der statischen Lungenvolumina und dynamischerAtemgrößen

Die Versuche werden in Kleingruppen (möglichst 4 Studierende / Gruppe) an Notebook-gestütztenPneumotachographie-Systemen und ggf. als Demonstration auch an einem Glockenspirometer durch-geführt, und die Ergebnisse der Gruppen miteinander verglichen. Während des Praktikums solltenzudem möglichst viele Studierende an einem klinisch gebräuchlichen Pneumotachographen ihre per-sönliche Vital- und Einsekundenkapazität selber bestimmen.

Pneumotachographie - DurchführungAn einem Notebook-gestützten System atmet die VP zunächst für 1 – 2 Minuten ruhig durch dasMundstück (s. Abb. 2) ein und aus, während die Atemstromstärke und die Volumen-Änderungen aufdem PC aufgezeichnet werden. Aus der letztgenannten Kurve kann dann anschließend die Atemfre-quenz und der Atemzeitquotient bestimmt werden, ebenso wie das Atemzugvolumen. Durch Multipli-kation des durchschnittlichen Atemzugvolumens mit der Anzahl der Atemzüge pro Minute, oder ge-nauer durch die Addition der einzelnen Inspirationsvolumina im Laufe einer Minute, lässt sich ausdiesen Daten das Atemminutenvolumen ermitteln.

Anschließend wird die VP gebeten, nach ruhiger Atmung zunächst maximal ein-, und danach maximalauszuatmen. Die ermöglicht es, das inspiratorische Reservevolumen, die Vitalkapazität und das exspi-ratorische Reservevolumen am Bildschirm zu bestimmen, ebenso die Einsekundenkapazität. DieserVersuch wird noch einmal wiederholt. Repräsentative Kurven werden ausgedruckt.

Zur Bestimmung des Atemgrenzwerts wird die Versuchsperson dann aufgefordert, so schnell und sotief wie möglich hintereinander ein- und auszuatmen. Die Versuchsperson sollte hierbei versuchen,einmal pro Sekunde ein- und wieder auszuatmen (Atemfrequenz 60 min-1). Nach etwa 10 Sekundenwird die Versuchsperson aufgefordert, die Atmung anzuhalten (ca. 30 s). Die Bestimmung des Atem-grenzwertes soll nur über eine kurze Zeit erfolgen, um ein Hyperventilationssyndrom zu vermeiden.Eine Hyperventilation führt durch übermäßiges Abatmen von CO2 zu einem Anstieg des Blut-pH (re-spiratorische Alkalose). Da die Protein-Bindung des Calciums pH-abhängig ist, vermindert sich beieinem pH-Anstieg der Anteil an freiem, ionisiertem Calcium. Die Abnahme des extrazellulären Calci-ums führt zu einer Senkung der Erregungsschwelle der Na+-Kanäle und somit zu einer leichteren Er-regbarkeit dieser Kanäle. Infolgedessen können zunächst Parästhesien und Muskelspasmen auftreten,die später zu einem Tetanie-Anfall mit tonischen Muskelkrämpfen und charakteristischer Fingerstel-lung (Pfötchenstellung) führen können. Gegenmaßnahme: Luft anhalten oder Rückatmen, z.B. in einePlastiktüte.

Glockenspirometrie - DurchführungDie Versuchsperson (VP) sitzt ruhig und entspannt und wird dann an das Spirometer angeschlossen.Analog zur Pneumotachographie wird zunächst die Ruheatmung der VP kontinuierlich über mehrereMinuten bei langsamem Papiervorschub (30 mm/min) aufgezeichnet. Um eine genauere Auswertungzu erzielen, wird für die Bestimmung des Atemzeitquotienten und der Einsekundenkapazität anschlie-ßend eine höhere Vorschubgeschwindigkeit (600 mm / min) gewählt. Dabei ist die Durchführung derBestimmung der Vitalkapazität und der Einsekundenkapazität analog zur Pneumotachographie. Dieam Spirometer gemessenen Volumina müssen wie oben beschrieben von ATPS- auf BTPS-Bedingungen umgerechnet werden.


S 14

Interpretation und NormalwerteAtemzugvolumen: Es werden bei Ruheatmung zehn inspiratorische Anstiege ausgemessen, in ml um-gerechnet und gemittelt. Es werden inspiratorische Anstiege ausgewertet, weil infolge des respiratori-schen Quotienten (bzw. der CO2-Absorption im Glockenspirometer) die exspiratorischen Streckenetwas kleiner sind. Unter physiologischen Bedingungen beträgt das Atemzugvolumen etwa 500 – 600ml.

Vitalkapazität: Ausmessen vom Punkt maximaler Inspiration bis zum Punkt tiefster Exspiration bzw.umgekehrt. Die Vitalkapazität (VK) ist abhängig von Körpergröße, Alter, Geschlecht und Trainings-zustand. Der individuelle Normalwert lässt sich nach folgender Formel abschätzen:

⋅

−

−⋅= 75,0100

25A03,1KLVK

3

VK: Vitalkapazität (L); L: Körperlänge (m); A: Alter; K: Geschlechtsfaktor (1 für Männer, 1,1 fürFrauen). Dabei wird der Trainingszustand nicht berücksichtigt.

Inspiratorisches und exspiratorisches Reservevolumen: Das inspiratorische Reservevolumen sollteetwa 65% der Vitalkapazität und das exspiratorische Reservevolumen 25% der Vitalkapazität betra-gen.

Atemfrequenz: Es werden die inspiratorischen oder exspiratorischen Maxima während einer Minutegezählt. Angabe in Atemzüge/Minute. Normbereich: 12 bis 16 Atemzüge/min.

Atemzeitquotient: Der Atemzeitquotient beschreibt das Verhältnis von Inspirationsdauer zu Exspirati-onsdauer, wobei die Inspirationsdauer auf 1 gesetzt wird. Er liegt normalerweise zwischen 1 : 1,1 und1 : 1,5. Bei Erhöhung des Atemwegswiderstandes, der sogenannte obstruktive Lungenerkrankungenkennzeichnet, ist vor allem die Ausatmung erschwert, und die Exspirationsphase entsprechend verlän-gert.

Atemminutenvolumen: Auswertung aller inspiratorischen Anstiege während einer Minute. Normbe-reich 5 bis 7 l/min.

Der Atemgrenzwert wird bestimmt, indem man die Summe aller Inspirationen über zehn Sekunden inLitern bestimmt und dann auf eine Minute umrechnet. Der Normbereich für den Atemgrenzwert be-trägt nach Rossier etwa das 40-fache der Sollvitalkapazität. Ein herabgesetzter Atemgrenzwert kannauf eine Volumenverkleinerung bei normalem Strömungswiderstand (restriktive Ventilationsstörung),auf einen vergrößerten Strömungswiderstand bei annähernd normalen Volumen (obstruktive Ventila-tionsstörung) oder auf eine Kombination beider Faktoren hinweisen.

Zur Bestimmung der Einsekundenkapazität bestimmt man das Volumen vor und 1 s nach Beginn derforcierten Expiration. Die entsprechende Volumendifferenz entspricht der Einsekundenkapazität. Dadiese je nach der Vitalkapazität verschieden groß ist, wird sie auf die Vitalkapazität bezogen. Norma-lerweise werden nach einer maximalen Inspiration in der ersten Sekunde mehr als 80 % der Vitalkapa-zität ausgeatmet. Werden bei maximaler Anstrengung weniger als 70% der Vitalkapazität in der erstenSekunde ausgeatmet, so deutet dies auf einen erhöhten Atemwegswiderstand hin und wird als patholo-gisch angesehen.


S 15

Tab. 1: Versuchsergebnisse zu den statischen, atembaren Lungenvolumina. Die mit dem Pneumota-chographen erhobenen Werte werden direkt als VBTPS eingetragen. Mit dem Glockenspirometer erho-bene VATPS-Daten müssen unter Berücksichtigung von KBTPS (ca. 1.09) zu VBTPS umgerechnet werden!

VATPS

[l]VBTPS

[l]Normalwert

[l]Abweichung

[%]

Atemzugvolumen

Inspiratorisches Re-servevolumen

ExspiratorischesReservevolumen

Vitalkapazität

Inspirationskapazität

Tab. 2: Versuchsergebnisse zur Bestimmung der dynamischen Atemgrößen

Atemfrequenz[min-1]

Atemzeit-quotient

AMVBTPS

[l/min]

VBTPS [l] % der VKSekundenkapazität

VBTPS / 10 s[l / 10 s]

VBTPS / min[l / min]

Atemgrenzwert


S 16

Aufgabe 2 – Bestimmung der persönlichen Vital- und Einsekundenkapazität

Am klinisch üblichen Pneumotachographen atmet jede Versuchsperson nach maximaler Inspirationunter Anleitung durch die Praktikumsassistenten forciert durch das Mundstück bis zur maximalenExspiration aus. Dabei wird durch den Pneumotachographen die Einsekundenkapazität, die maximaleVolumenstromstärke (PEF), die Vitalkapazität sowie der maximale exspiratorische Fluss bei 75%,50% und 25% der Vitalkapazität (MEF 75%, MEF 50%, MEF 25%) bestimmt.

Tab. 3: Pneumotachographische Ergebnisse: forcierte Vitalkapazität (FVC = VK), Einsekundenkapa-zität (FEV1), relative Einsekundenkapazität (FEV1 / FVC), maximaler exspiratorischer Fluss (peakexspiratory flow , PEF) und exp. Fluss bei 50% der Vitalkapazität (MEF 50%,).

Ist Soll

FVC (=VK) [l]

FEV1 [l]

FEV1 / FVC [%]

Peak Flow (PEF) [l/s]

MEF 50% [l/s]

Aufgabe 3 – Bestimmung des intrathorakalen Gasvolumens und des Atemwegs-widerstandes am Bodyplethysmographen - Demonstrationsversuch.

Eine Versuchsperson (VP) wird in die geschlossene Kammer des Bodyplethysmographen gesetzt undnach etwa 1 min (Temperaturausgleich) gebeten, die Nase mit der Nasenklemme zu verschließen, ansMundstück zu gehen, und ruhig zu atmen. In den Bildschirmfenstern, die auf eine Leinwand projiziertwerden, wird nun u.a. der Fluss (Atemstromstärke), das Volumen und der Munddruck als Funktion desVerschiebevolumens (ermittelt aus dem Kammerdruck) dargestellt, ebenso eine Fluss-Volumen-Kurve. Wie oben (s. Abb. 7) beschrieben, kann hieraus der Atemwegsströmungswiderstand (R eff)ermittelt werden.

Wird nun (s. Abb. 6) für kurze Zeit die Luftleitung in die Umgebung verschlossen, kann aus derDruck-Verschiebevolumen-Kurve bei normaler Weiteratmung auf das Intrathorakale Gasvolumen(ITGV, entspricht der funktionellen Residualkapazität + Totraumvolumen) geschlossen werden.

Anschließend wird die VP gebeten, maximal auszuatmen (zur Bestimmung des exspiratorischen Re-servevolumens, ERV), langsam maximal einzuatmen (Vitalkapazität), und dann so fest und weit wiemöglich auszuatmen (FEV1). Bei Kenntnis des ERV kann aus dem ITGV das Residualvolumen, undnach Ermittlung der Vitalkapazität die Totalkapazität (TLC) bestimmt werden.


S 17

In Tabelle 4 werden die so ermittelten wichtigsten Ergebnisse des Probanden im Vergleich mit seinenSollwerten eingetragen.

Tab. 4: Bodyplethysmographische Ergebnisse: effektiver Atemwegswiderstand (R eff = RL), Intratho-rakales Gasvolumen (ITGV), Residualvolumen,

Best Soll

R eff effektiver Atemwegswiderstand [∼ kPa / l/s]

ITGV intrathorakales Gasvolumen [l]

RV Residualvolumen [l]

VC Vitalkapazität [l]

TLC Totale Lungenkapazität [l]

FEV1 Forcierte Einsekundenkapazität [l]

FEV1 % rel. Einsekundenkapazität [l]

PEF Peak exspiratory flow [l/s]


S 18

Aufgabe 4 – Ventilation, inspiratorischer pO2 und Blutgase – Analyse des GasaustauschesAm Beispiel eines virtuellen Probanden sollen die Auswirkungen einer Modulation von Atemzugvolumen, Atemfrequenz, Atemminutenvolumen und inspiratori-schem PO2 auf alveolären PCO2, PO2 und den arteriellen und gemischt-venösen O2-Gehalt, -Partialdruck und –Sättigung analysiert und graphisch aufgetragen wer-den. Dazu müssen in einem web-basierten Modell (http://oac.med.jhmi.edu/LungModel4.2/ der John Hopkins Medical Institution) diese Größen schrittweise ver-ändert, und die dann ermittelten Werte in Graphen eingetragen und durch Linienzüge miteinander verbunden werden.

Abb. 8: Lungenmodell-Gasaustausch (http://oac.med.jhmi.edu/LungModel4.2/ der John Hopkins Medical Institution)


S 19

Aufgabe 4.1 - Alveoläre Ventilation und Blutgase

Der virtuelle Proband soll seine alveoläre Ventilation im Bereich von ca. 2.5 bis 11 l/min modulieren.Welche Atemparameter müssen hierzu geändert werden? Welche Auswirkungen haben diese Ände-rungen auf den arteriellen pCO2, den arteriellen pH, den arteriellen pO2, die arterielle O2-Sättigung,den gemischt-venösen pO2 und die gemischt-venöse O2-Sättigung? Vervollständigen Sie die Tab. 6entsprechend und tragen Sie die ermittelten Werte in die Abb. 9-11 ein, wobei die Werte durch Lini-enzüge miteinander verbunden werden.

Tab. 5: Versuchsergebnisse zur alveolären Ventilation und BlutgaseAtemzugvol.

[ml]

Atemfrequenz

[Atemzüge/min]

alv. Vent.

[l/min]

art. pCO2

[mmHg]

art. pH art. pO2

[mmHg]

art. O2-Sättigung

%

gem.-ven.pO2

[mmHg]

gem.-ven. O2-Sätt.%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

3 4 5 6 7 8 9 10 11

alveoläre Ventilation [l/min]

arte

rielle

r pC

O2

[mm

Hg]

7.2

7.25

7.3

7.35

7.4

7.45

7.5

7.55

7.6

arte

rielle

r pH

normale alv. Ventilation

Abb. 9: Auswirkungen der alveolären Ventilation auf den arteriellen pCO2 und arteriellen pH


S 20

60

70

80

90

100

110

120

130

140

3 4 5 6 7 8 9 10 11


arte

rielle

r pO

2[m

mH

g]

80

82.5

85

87.5

90

92.5

95

97.5

100

arte

rielle

O2-

Sätti

gung

[%]

normale alv. Ventilation

Abb. 10: Auswirkungen der alv. Ventilation auf den arteriellen pO2 und die arterielle O2-Sättigung

28

30

32

34

36

38

40

42

3 4 5 6 7 8 9 10 11


gem

.-ven

. pO

2[m

mH

g]

60

62

64

66

68

70

72

74

gem

.-ven

. O2-

Sätti

gung

[%]

normale alv. Ventilation Abb.Abb. 11: Auswirkungen der alv. Ventilation auf den gem.-ven. pO2 und die gem.-ven. O2-Sättigung


S 21

Aufgabe 4.2 –Höhe und BlutgaseNach einem „reset“ wandert der virtuelle Proband vom Strand aus auf einen 5000 m hohen Berg. Wieändert sich bei zunehmender Höhe sein arterieller und gemischt-venöser O2-Gehalt und pO2? Vervoll-ständigen Sie Tab. 6 entsprechend und tragen Sie die ermittelten Werte in die Abb. 12-13 ein, wobeidie Werte durch Linienzüge miteinander verbunden werden.

Tab. 6: Versuchsergebnisse zum Einfluss der Höhe auf die Blutgase

Höhem

inspirat. pO2mmHg

art. pO2mmHg

art. O2-Gehaltml/dl

gem.-ven. pO2mmHg

gem.-ven.O2-Gehalt

ml/dl0

1000

2000

3000

4000

5000

Höhe [m]

0 1000 2000 3000 4000 5000

arte

rielle

r O2-

Geh

alt [

ml/d

l] _

____

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

gem

.-ven

. O2-

Geh

alt [

ml/d

l] .

. . .

.

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

Abb. 12: Auswirkungen der Höhe auf den arteriellen O2-Gehalt und den gem.-venösen O2-Gehalt


S 22

Höhe [m]

0 1000 2000 3000 4000 5000

arte

rielle

r pO

2 [m

mH

g] _

____

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

gem

.-ven

. pO

2 [m

mH

g] .

. . .

.

4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

Abb. 13: Auswirkungen der Höhe auf den arteriellen pO2 und den gem.-ven. pO2

Wieso nimmt der arterielle pO2 mit steigender Höhe stärker ab als der gemischt-venöse pO2? Wiesonimmt beim Anstieg von 2000 auf 3500 m der gemischt-venöse pO2 weniger ab als der ge-mischt-venöse O2-Gehalt? (Stichwort: Sauerstoffbindungskurve!)

Klinischer Hintergrund: Asthma bronchialeVorkommen und Häufigkeit

Die epidemiologischen Angaben über Vorkommen und Häufigkeit des Asthma bronchiale lassendurchgängig erkennen, dass es sich um eine sehr häufige Krankheit mit augenscheinlich steigenderTendenz im Auftreten handelt. In Deutschland sind davon nach Schätzungen des Instituts für ange-wandte Sozialwissenschaft (InfAS) etwa 6 % aller Erwachsenen betroffen. Trotz optimaler Therapiesterben in Deutschland jährlich 1600 Menschen an Asthma. Darunter sind viele junge Menschen. DieKrankheit kann bei Männern und bei Frauen gleichermaßen in jedem Alter zum ersten Mal auftreten;die höchste Inzidenz (Zahl der Neuerkrankungen) findet sich bei Kleinkindern.

Ursachen

Die Auslöser des Asthma bronchiale sind entweder inhalierte Antigene oder nicht nachweisbare Fak-toren. Können Allergene als Auslöser festgestellt werden, so spricht man von allergischem oder ex-trinsic Asthma. Bleiben die kausalen Faktoren unbekannt, bezeichnet man das Asthma als endogenoder intrinsic. Ist ein Patient an extrinsic oder intrinsic Asthma erkrankt, so kann er zwar in einem In-tervall zwischen zwei Asthmaanfällen nahezu beschwerdefrei sein, aber ein Reihe von Faktoren kön-nen einen Asthmaanfall auslösen. Solche Faktoren sind: körperliche Anstrengung (belastungs-induziertes Asthma), unspezifische, inhalierte Schadstoffe, Virusinfektionen oder emotional bewegen-de Situationen. Im Anfall kommt es zu einer Verengung und Verstopfung (Obstruktion) der Atemwege.Daran sind drei Prozesse beteiligt: Spasmus der glatten Bronchialmuskulatur, Entzündung und Ödemder Bronchialwand sowie verstärkte Schleimproduktion


S 23

Diagnostik

Liegt ein Asthmaanfall vor, so ist die Diagnose eindeutig; im Intervall zwischen den Anfällen ist dieErkrankung kaum nachweisbar.Ein leichter Asthmaanfall zeichnet sich aus durch eine moderat erhöhte Atemfrequenz, Giemen undBrummen über der Lunge, eine gering erhöhte Herzfrequenz (80 - 100 min-1), eine eingeschränkteFEV1 (< 75% des Normwertes), einen reduzierten PEF (=MEF) ( < 5 l/s), einen auf Grund der mode-raten Hyperventilation leicht erhöhten pO2 und erniedrigten pCO2 ( < 36 mmHg).Im Intervall klagt der Patient über episodische Kurzatmigkeit, Husten und eventuell Auswurf; vor allemüber anfallsweise auftretende Atemnot, unter der er vorwiegend nachts, meist während der frühenMorgenstunden leidet. Mitunter deckt eine intensive Befragung Alltagsprobleme auf, in denen eben-falls Asthmaanfälle auftreten. In solchen Fällen können gelegentlich die mit der Situation verbundenenAuslöser in der Anamnese erkannt werden. Im Gegensatz zur chronischen Bronchitis bestehen auchPhasen völliger Beschwerdefreiheit.

Körperliche Untersuchung: Bei Anfallsfreiheit ist die körperliche Untersuchung im allgemeinen unauf-fällig; allenfalls ist über der Lunge bei forcierter Exspiration ein Giemen und Brummen zu hören. ImAnfall sind je nach Schweregrad einige Symptome bereits blickdiagnostisch erfassbar. Der Patient istunruhig, voller Angst und leidet unter höchster Atemnot: Meistens versucht er, diese Atemnot mit auf-rechtem Oberkörper unter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur zu kompensieren.Blutuntersuchung: Die Zahl der eosinophilen Granulozyten im Serum kann erhöht sein (=Eosinophilie).Bei allergisch bedingten Asthmaformen ist die Bestimmung der Gesamtkonzentration von Immunglo-bulinen des Typs E (IgE) und die Bestimmung spezifischer Substanzen gegen häufige Inhalations-und Ingestionsantigene sinnvoll: in ca. 80% der Fälle finden sich erhöhte Serum-IgE-Spiegel. Bei derroutinemäßigen Elektrolytbestimmung steht die Kontrolle der Kaliumkonzentration im Serum im Vor-dergrund, das bei einer respiratorisch verursachten Alkalose oft reduziert ist.Sputumuntersuchung: Die Untersuchung des nicht leicht zu gewinnenden Sputums (nicht Speichel,sondern Trachealsekret) kann eine Vermehrung der eosinophilen Granulozyten zeigen. Bei Verdachtauf zusätzliche bakterielle Infektionen ist eine Sputumkultur anzulegen.Allergie-Hauttest: Routinemäßig soll bei allen Asthmatikern ein Haut-Test durchgeführt werden, umeventuell bestehende Allergien gegen die häufigsten Allergene aufzudecken.Thorax-Röntgenaufnahme: Üblicherweise lässt die Röntgenaufnahme des Thorax bei Asthmatikern imIntervall zwischen zwei Anfällen zwar eine überblähte Lunge und ein tiefstehendes Zwerchfell erken-nen, ist im übrigen aber unauffällig.Lungenfunktionsprüfung: Außer dem Nachweis einer potentiellen Gasaustauschstörung steht bei derLungenfunktionsdiagnostik allgemein die Frage im Mittelpunkt, ob eine obstruktive oder eine restriktiveVentilationsstörung, bzw. eine Kombination beider Störungen vorliegt. So ist z.B. bei Asthma als einerobstruktiven Lungenerkrankung die relative Sekundenkapazität erniedrigt. Durch apparativ aufwendi-ge ganzkörperplethysmographische Untersuchungen können zwar zur differenzierten Diagnostik wei-tere Parameter wie etwa die totale Lungenkapazität (total lung capacity, TLC) und das Residualvolu-men (RV) erfasst werden, der einfachste Test ist aber die Messung mit einem peak-flow-Meter. Tech-nisch einfacher als mit dem Pneumotachographen wird hier der PEF vom Patienten selbst bestimmt.So kann er die Schwankungen des peak-flow im Tagesverlauf registrieren (peak-flow-Tagesprofil) unddie Therapie danach ausrichten; denn ein Asthmaanfall wird meist durch eine Verschlechterung despeak-flow Tagesprofils angekündigt. Die unter ärztlicher Aufsicht durchgeführten Lungenfunkti-onsprüfungen bei Asthmatikern sollten vor und nach inhalativer Verabreichung eines Mittels durchge-führt werden, das die Bronchien erweitert (Bronchospasmolysetest mit Bronchodilatatoren). Unterärztlicher Kontrolle können auch Provokationstests durchgeführt werden. Dabei werden zu diagnosti-schen Zwecken Substanzen verabreicht, die einen leichten Asthmaanfall hervorrufen.Blutgasanalyse: Die Bestimmung des Partialdruckes von O2 und CO2 im Blut ist bei schweren Atem-wegserkrankungen unerlässlich. So ist der Nachweis, dass im arteriellen Blut der pO2 50mmHg(=6,5kPa) unter und/oder der pCO2 50mmHg überschreitet, eine Indikation für eine assistierte Beat-mung.

Therapie

Wie bei der chronischen Bronchitis sind Schadstoffreduktion, medikamentöse Unterstützung und ver-mehrte O2-Zufuhr die drei Hauptwege der Therapie. Bei der Entwicklung einiger Asthmaformen ist


S 24

außerdem eine psychische Komponente möglich, so dass eventuell auch psychotherapeutische Maß-nahmen angezeigt sind.Schadstoffreduktion: Der Patient muss Situationen vermeiden, in denen er Stoffe inhalieren könnte,die die Bronchialschleimhaut reizen.Medikamente: Prophylaktisch kann bei leichten Formen des extrinsic Asthma Dinatrium Cromoglyci-cum (DNCG) eingesetzt werden. In der Langzeittherapie sind bei Asthma bronchiale ß2-Sympathomimetika als Dosieraerol Mittel der Wahl. Gegen die Entzündungsreaktion in den Atem-wegswänden werden ergänzend Glukokortikoide (inhalativ und intravenös) gegeben. Zusätzlich kannTheophyllin hilfreich sein. Bei leichten Anfällen sollte das ß2-Sympathomimetikum inhaliert werden, beimittelschweren Anfällen kann der Patient mitunter nicht regelrecht atmen; in diesen Fällen sollten dieMedikamente besser intravenös verabreicht werden.Sauerstoff: Die Gabe von O2 ist während des Intervalls nicht notwendig, auch nicht bei leichten Asth-maanfällen. Bei einem leichten Anfall genügt die Inhalation eines ß2-Sympathomimetikums. Bei einemmittelschweren und schweren Anfall ist zusätzlich eine O2-Inhalation (2-4l/min) per Nasensonde ange-zeigt.

U. Decking, revidiert 2007

Documents

S Spirometrie / P · PDF fileSpirometrie / Pneumotachographie S 3 6. Wieso müssen im Glockenspirometer bestimmte Volumina von ATPS auf BTPS Bedingungen umgerechnet werden?