(Aus der Kreislaufabteilung der Versorgungs~rztlichen UntersuchungsstelleAltoaa/E.)

Studien fiber den L u n g e n k r e i s l a u f . III . Mit tei lung.

Die iseh~imisehe Degeneration. Von

C. E. S c h u n t e r m a n n .

(Eingegangen am 24. Olctober 1935.)

Das substantielle Lungenemphysem ist anatomisch im wesentl ichen durch die Atrophie der Alveolarsepten charakterisiert . Pathologisch physio- logisch ist es daher als Reak t ion der Lunge auf den Unte rgang yon Alveo- larw/~nden aufzufassen.

For t laufende Beobachtungen des ])ruckes in der Lungenar te r ie am lebenden Menschen nach frfiher mitgetei l ter )/[ethodik 1 haben ergeben, dab bei dem vesicul/~ren Lungenemphysem der Druck bzw. ] ) ruckindex ges~eigert ist (Tabelle I).

Nr.

1 2 3 4 5 6 7 82 9

RE mm tIg

12o/75 12o/8o 125/7o 12o/8o 130/80 120/60 130/70 130/80 12o/8o

GrSile m

1,75 1,75 1,68 1,65 1,71 1,72 1,76 1,59 1,70

Tabelle 1. A. N o r m ~ l z a h l e n .

M-Vol. Lit.

4,2 3,8 4,10 4,22 5,11 4,41 4,71 6,40 5,62

S-Vol. ecru

60 50 57 66 71 58 62 80 76

G -Arb. m/kg

0,139 0,119 0,135 0,155 0,173 0,131 0,154 0,196 0,176

Arb. 1. Vent.

0,100 0,082 0,097 0,110 0,124 0,094 0,109 0,141 0,124

Arb. r. Vent.

0,032 0,031 0,031 0,037 0,040 0,030 0,037 0,035 0,041

Pul. Dr. mm Hg

37 46 40 42 42 39 44 32 40

Verhalt. r . : l ,

1 :3 ,3 1 : 2,8 1 : 3,1 1 : 2,9 1 : 3,1 1 : 3,1 1 : 3 1 : 4 1 : 3

Nr. Krankheit mmR~tg

Emphysem ] 35/85 ,, ~ 115/80 ,, I 118/85 ,, ~ 123/80 ,, 1115/90

B. , , G e n u i n e s E m p h y s e m . "

~¢I-Vol. S-Vol. Arbeit Arb. 1. GrflSem Lit. ] ecm / Ges. ]Vent.

/ 1,70 6,2 82 ~ 0,029 0,156 1,68 2,8 34 ~ 0,086 0,053 1,67 3,10 43 [ 0,111 0,069 1,69 3,26 48 [ 0,116 0,080 1,65 3,16 44 L 0,100 0,068

Arb. r. Pul.Dr. Vent. mm Hg

0,067 60 0,029 63 0,036 62 0,030 47 0,027 46

Index

1:2,25 1 : t , 83 1:1 ,9 1:2 ,6 1:2 ,5

Die DruckerhShung deutet auf eine Vermehrung der Widers t~nde im kle inen Kreislauf hin, die nur durch E inengung der L u n g e n s t r o m b a h n

1 Mitteilung I und II in Z. exper. Med. 97, 497, u. 502. __ 2 Sportsmann.

840 C.E. Sehuntermann:

zustande kommen kann. Nach Lichtheim, Aschoff, Dubrow und Svhlaepfer u. a. mu[3 wegen der besonderen anatomischen Verh£1tnisse im Lungen- kreislauf (Hiirthle, Schoen, Hochrein, Seemann, Wearn, Ernst~ne, Bromer, Barr, Germain und Zschiesche, Kiittner und Litten) etwa die H£1fte der gesamten Lungenstrombahn ausfallen, um eine nachweisbare Druck- steigerung auszulSsen.

Die Einengung der Lungenstrombahn kann prim~,r und sekundi~r durch die in Tabelle 2 angegebenen Faktoren ausgelSst werden.

Tabel le 2. 1. Prim~ire Ischdmie dutch Ge/5flanomalien.

A. Entzi~ndliche Ver~nderungen der Ge/dfle: Endarteriitis obliterans, Periarteriitis nodosa, Lues usw.

JB. Degenerative Veriinderungen der Ge[dfle: Prim~re und sekund~re Sklerose.

C. Kompression der Ge/dfle: Tumordruck, Narbenzug, Herzaffektionen usw. Chronische Embolisierung und Thrombosierung, die im gleichen Sinne wirken.

D. 7:Verv6se Disregulationen : Roter Hochdruck, essentielle Hypertonie im kleinen Kreislauf, zentrale Drucksteigerungen.

E. Toxische TonuserhShungen : Blasser Hochdruck, pressorische Substanzen im Blut.

2. Sekunddre Ischiimie durch Vergr6flerung des alveoldren Kri~mmungsradius. A. Pleuropulmonale Faktoren :

Anlage (?) und Involution des Lungengewebes, Entzfindungen. Staubkrank- heiten, Schrumpfungen, Atelektasen, Narbenziige, Ergiisse, Schwarten.

B. Thorakophrenale J~'aktoren : Starre Dilatation, Kyphosen, Skoliosen, Kyphoskoliosen, traumatische und operative Thoraxdeformit~ten, Zwerchfellhoch- und -tiefstand, Hernien, Prolapse, Ausweitung der unteren Thoraxapertur.

Durch primgre Gef&13alterationen infolge organischer oder funktioneller Ursachen kommt es zur An~mie und Isch~mie des Lungengewebes mit folgender Atrophie der Alveolarsepten. Dabei ist es ohne grunds~tzlichen Unterschied, ob die mehr nutritive oder mehr respiratorische Gef£~ver- sorgung befallen ist (Dietrich, Loesch]ce). Es entsteht stets das Bild des Lungenemphysems.

Die yon der Lungen einschliel31ich der Altersinvolution, den Pleuren, den luftleitenden Wegen, dem Thorax und den Zwerchfellen ausgehenden Faktoren betreffen selcund~ir das Gef~13gebiet. In erster Linie vergrSBern sie den Krfimmungsradius der Alveolen oder ffihren zu einem Mi~ver- h£1tnis dieses zum Durchmesser der Alveolarbasis (v. Neergaard). Da- durch wird das Capillarnetz gestreckt und verengt. Die Folge ist auch hier An~mie, Iseh~mie und Atrophie. Es entsteht aueh hier das Bild des Lungenemphysems.

Die Frage naeh der Ausdehnung des Lungenemphysems ist bei der prim~ren und sekund~ren Isch~mie yon der Gr513e der befallenen Lungen-

Studien fiber den Lungenkreislauf. III. 841

abschni t te abh/~ngig. Durch den Ausfall einer Bronchialarter ie ents teht ein Emphysem, das nach Loeschke scharf mi t dem Versorgungsgebiet dieses Gef~Bes abschlieBt. Partielle Gef/~Balterationen k6nnen nu r par- tielle Isch£mien u n d dami t partielle Emphyseme hervorrufen. Dabei ist es gleichgtiltig, ob das GeI~B pr imer oder sekund£r befallen ist. Generali- siert~ Emphysems k 6 n n e n nu r d a n n zus tande kommen, wenn im gesamten Arteriolengebiet durch erh6hte Tonuseins te l lung (roter Kochdruck) oder gef~Bverengernde toxische Kre is laufsubs tanzen (blasser Rochdruck) der Gesamtquerschni t t enger wird. Das , ,genuine Lungenemphysem" bei blassem Hochdruck ist nu r Teilerschehmng der al lgemeinen Gef~B- rcakt ion auf toxische Substanzen, w/~hrend es bei ro tem Hochdruck nur Teilerscheinung der generalisierten Disregulat ion (Volhard) ist.

Das ,,idiopathische Lungenemphysem" ohne gleichzei~ige Druck- steigerung im grol~en Kreislauf ist als selbst~ndige Reak t ion des Lungen- kreislaufs (Neuda, Reinhardt) auf I sch~mie durch erh6hte Tonusein- ste]lung der Lungenar ter io len yon Kurt Dietrich aus ana tomischen Unter - suchungen der Lungengef~Be u n d Analogieschlfisscn auf den gro~en Kreis- lauf ve rmute t worden. Die von ihm geforderte ,,essentielle Hyper tonio im k}einen Kreis lauf" wird durch Tabelle 3 bewiesen. Es wird gezeigt, dab bei anscheinend v611ig gesunden Menschen abnorm hohe Druckwerte bzw. Druckindices in der Pulmonal is vo rkommen u n d Grenzen gegen schon klinisch crfaltbare , , idiopathische Emphyseme" n ich t zu ziehen sind.

Nr.

1 2 3 4 5 6 7 81 9

Tabelle3. A. P u l m o n a l i s d r u c k am G e s u n d e n .

RR mm Itg

120/75 120/8o 125/70 12o/8o 130/8o 120/60 130/70 130/80 12o/8o

GrbBe nl

1,75 1,75 1,68 1,65 1,71 1,72 1,76 1,59 1,70

M-Vol. Lit.

4,2 3,8 4,10 4,22 5,1t 4,41 4,71 6,40 5,62

S-Vol. G-Arb. ccm m/kg

60 0,139 50 0,119 57 0,135 66 0,15~ 71 0,173 58 0,131 62 0,154 80 0,196 76 0,176

Arb. 1. Vent.

0,100 0,082 0,097 0,110 0,t24 0,094 0,109 0,141 0,124

Arb. r. Pul. Dr. Vent. mm Hg

0,032 37 0,031 46 0,031 40 0,Q37 42 0,040 42 0,03O 39 0,037 44 0,035 32 0,041 40

Sportsmann.

Verh~lt. r . : l .

1 : 3,3 1 : 2,8 1:3,1 1 : 2,9 1 : 3,1 1 : 3,1 1 : 3 1 : 4 1 : 3

B. E s s e n t i e l l e } I y p e r t o n i e im k l e i n e n K r e i s l a u f .

Nr. I RR mm Hg

1 120 2 120 3 120 4 120 5 135/85

Gr6•e m

1,75 2,88 1,56 1,75 1,75

M-Vol. Lit.

3,36 2,88 2,88 2,16 4,80

S-VoI. ecru

48 40 40 30 60

G-Arb. m/kg

0,115 0,103 0,096 0,086 0,132

Arb. I. Vent.

0,078 0,065 0,065 0,049 0~094

Arb. r. Vent.

0,031 0,033 0,026 0,033 0,O31

Pul. Dr. mm Hg

48 61 48 81 44

Verhhlt. r . : l .

1 : 2,5 1 : 2 1 : 2,5 1 : 1,5 1 : 2,25

842 C. E. Schun~termaml.

C. , , G e n u i n e s E m p h y s e m . "

N r . K r a n k h e i t R R m m H g

1 Emphysem 135/85 2 ,, 115/80 3 ,, 118/85 4 I ,, 123/8o 5 i ,, 115/90

G r 6 B e m

1,70 1,68 1,67 1,69 1,65

M - V o l . S -Vol . L i t . c c m

6,2 82 2,8 34 3,10 43 3,26 48 3,16 44

G - A r b . A r b . 1 . A r b . r . m / k g V e n t . V e n t .

0,029 0,150 0,067 0,086 0,053 10,029 0,111 0,069 I 0,036 0,116 0,080 0,030 0,100 0,068 0,027

P u l . D r . r a m t t g

6O 63 62 47 46

I n d e x

1 : 2,25 1 : 1,83 1 : 1,9 1 : 2,6 1 : 2,5

Z u s a m m e n f a s s u n g .

1. Das Lungenemphysem ist Folge einer isch~mischen Atrophie der A1veolarsepten. Diese k a n n pr imer u n d sekund~r hervorgerufen werden.

2. Die pr imate isch~mische Degenerat ion u n d A~rophie geh~ yon pr imaren Gei~Balterat ionen in der Bronchial- u n d Lungenar ter ie aus.

3. Das , ,genuine Lungenemphysem" , bei dem nicht gleichzeitig Druck- erhShungen im groflen Kreislauf im Sinne des blassen u n d ro~en I-[och- drucks besteht, ist die l%lge einer essentiellen I-Iypertonie im kleinen Kreislauf.

4. Die sekund~re isch~mische Degenerat ion ist Folge einer VergrSBe- rung des Kr f immungsrad ius der Alveolen bzw. eines ~iBverh~ltnisses dieses zur Alveolarbasis dureh pleuropulmonale, diaphragmale u n 4 thorakale Ver~nderungen.

L i t e r a t u r n a c h w e i s .

Ascho//: Pathologische Anatomie, 4. Anti. 1923. - - Dietrich, Kurt: Miinch. med. Wschr. 1934 I, 541. - - Dubrow: J. amer. reed. Assoc. 90, 1364 (1928). - - Hochrein, M.: 8. Tagg Dtsch. Ges. Kreislaufforsch. 1935. - - tti~rthle: Handbuch der normMen und pathologischen Physiologie, Bd. 7. - - Lichtheim: Die StSrungen des Lungen- krcislaufs und ihr EinfluB auf den Blutdruck. Berlin 1876. - - Loeschke: ]tandbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, Bd. 3, S. 1. 1931. - - v. Neergaard: Z. exper. Med. 66, 373 (1929). - - Kongr. inn. Med. 1929, 249. - - Neuda: Z. klin. Med. 106, 28 (1927). - - Eeinhard: 8. Tagg Dtsch. Ges. I~:reislauf- forsch. 1935. - - Schlaep#r. Dtsch. Arch. klin. Chit. 164, 240 (1931). - - Schoen: Miineh. reed. Wschr. 19301, 45. - - Schuntermann, C.E.: Z. exper. IVied. 97,497, 502. - - Seemann: Beitr. path. Anat. 78, 526 (1927). - - Volhard: Kongr. inn. Med. 1923, 134. - - Wearn, Ernstene, Bromer, Barr, German u. Zschiesche: Amer. J. Physiol. 109, 236 (1934).