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Übersicht über relevante Pharmarka, allgemeines Pharmatestat
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Parasympatomimetika
Ueberblick Allgemeine Pharmakologie
Sympathikus
Direkte Sympathomimetika(2 , (1(1(2
Adrenalin
Noradrenalin
Isoprenalin
Orciprenalin Alupent
Phenylephrin
Norfenephrin
Etilephrin Effortil
Salbutamol
FenoterolBerotecCAVE Tokolyse!
Terbutalin
Salmeterol
Formoterol
Oxymetazolin
Xylometazolin
Naphazolin
ClonidinCatapresan
Dopamin
DobutaminDobutrexl-Enantiomerd-Enantiomer
TheodrenalinAkrinorMischung 1:20 aus Theodrenalin (Theophyllin+Adrenalin) und Cafedrin (Coffein+Ephedrin)
beliebtes Pharmakon bei peri-/intraoperativer Hypotonie
Indirekte Sympathomimetika
Ephedrin
Amphetamin
Metamphetamin
Cathinon
Pseudoephedrin
auch: Fenetyllin
Methylphenidat
Cocain
Thyramin
Sympatholytika
(-Blocker
Phentolamin
Prazosinfirst-dose-Phnomen!
Terazosin
Doxazosin
Tamsulosin
Urapidil (Ebrantil)Ebrantil
(-Blocker
Propranolol
Alprenolol, Timolol, Sotalol
MetoprololBeloc
BisoprololConcor
Betaxolol
PindololISA!
PhenbutololISA!
AtenololISA!
CarvedilolDilatrendISA!
Antisympathotonika
Clonidin Catapresan
(-Methyldopamethyliertes Derivat des Dopa
WM: fhrt im PNS und ZNS zu Entleerung der Noradre-nalin- und Dopaminspeicher, Hemmung der Dopa-Decarboxylase von wesentlicher Bedeutung.
"falscher Transmitter": a-Methyl-Noradrenalin anstelle von Noradrenalin entsch. fr blutdrucksenkenden Effekt
Indikationen: Blutdrucksenkung, Mittel der 1. Wahl in der Schwangerschaftshypertonie
Reserpin
Guanethidin
Parasympathikus
Direkte ParasympathomimetikaMN
Acetylcholin
Carbachol
Pilocarpin
Indirekte Parasympathomimetika
Physostigmin (Eserin)zentral
Neostigminperipher
Pyridostigmin
Tacrin
Domaperil
Nitrostigmin (Parathion,E605)Paraoxon, E600
Fluostigmin
Parasympatholytika
Atropin
Scopolamin
n-Methyl- / n-Butylscopolamin
Ipratropium
Papaverin
Supaverin
Biperiden
Muskelrelaxantien
Nicht-depolarisierende MSynergistisch: Ansthetika (Halothan), Benzos, Antibiotika (AG, TZ, Polymyxine, Lincomycin)
WD: 20-40min, quartre Amine= ZNS-gngig, von fein- nach grob-innerviert
NW: Histamin, Parasympatholyse ( Alcuronium), Ganglienblockade
d-Tubocurarin
Pancuronium
Alcuronium
Gallamin
Vecuroniumausgesprochen geringe Histaminfreisetzung ideal fr Allergiker
Depolarisierende MNW: Kontraktionen, Faszikulationen, Muskelkater postop., HR-Strungen, Hyperkalimien, Histamin
Suxamethonium: sehr kurze WD 5-10min Abbau durch Butyrylcholinesterase
Suxamethonium
[Hexamethonium
Hexacarbacholin]
Ganglionr wirksame Substanzen
Nikotin
Hexamethonium
bertrger- und Mediatorsubstanzen
Histamin
Mastzellstabilisatoren
Cromoglycin/-glykat
Nedocromil
auerdem: -Rezeptor-Blocker
Theophyllin
H1-Antihistaminika
1.Generation
BamipinSoventol
ClemastinTavegil
DimetindenFenistil
AzelastinAllergodil
LevocabastinLivocab
Promethazinneuroleptisch, sedierend
Diphenhydraminhypnotisch, m-cholinolytische NW, rezeptfrei
Doxylamin
MeclozinAntiemetikum
DimenhydrinatVomex
2.Generation
Terfenadinobsolet, da pot. kardiotoxisch/proarrhythmogen Entgiftung durch CYP 3A4
Fexofenadinkaum herzwirksamer Metabolit von Terfenadin
CetrizinZyrtec CAVE! Kombi mit Imidazol-/Triazol-Antimykotika & Makrolide (Erythromycin),
LoratidinLisino da Hemmung der mischfunkt. Oxidasen
H2-Antihistaminika
Cimetidin
RanitidinSostril
Famotidin
Serotonin
Serotoninerge Migrnetherapie
Sumatriptan et al.5-HT1B und 5-HT1D-Agonist, seletiver als Ergotamine, Anfallstherapie
Methysergid5-HT2-Antagonist, Intervalltherapie
Ergotamintartrat, Dihydroergotamin Secale-Alkaloide, Agonisten am 5-HT1B/1D Vasokonstriktion
LisuridDopaminagonist
Serotoninerge Antiemetika
Ondansetron5-HT3-Antagonist, maximal-hochpotent, chemother.-/strahlenther. ind. Emesis
Serotinerges Prokinetikum
Cisaprid5-HT4-Antagonist, hohe Todesrate!
Antiarrhythmika
Klasse Iheterogenes Wirkspektrum, alle membranstilisierende Wirkung (Na+-Blockade)
a Chinidinventrikulre ArrhythmienVerlngerung AP&RZ, mittelgradige Phase-0-Hemmung, antichonlinerg am AV-Knoten paradoxe Tachykardie
Procainamid
Ajmalin / PrajmalinGilurytmal, Neo-Gilurytmal
Disopyramid
b LidocainXylocainVerkrzung AP&RZ, minimale Phase-0-Hemmung
ventrikulre Extrasystolien i.R. eines Infarktgeschehens
Na+-kanalblockade frequenzabhngig, entsteht nur bei hohen Frequenzen, z.B. bei Kammerarrhythmien und an partiell depolarisierten Zellen
Phenytoin
c Propafenonhnelt in chemischer Struktur dem Betablocker Propanolol, hat selbst jedoch nur schwach betablockierende Eigenschaften; Einfluss auf AP&RZ, deutliche Phase-0-Hemmung
paroxysmale Tachykardien (z.B. WPW-Syndrom) incl. Vorhofflimmern (dort auch zur Konversion zum Sinusrhythmus = medikamentse Kardioversion) und ventrikulre Extrasystolien
Klasse II
-Blocker: Propanolol, Atenolol
Metopsololsupra-/ventrikulre Arrhythmien
Klasse IIIVerlngerung Repolarisation = AP/RZ v.a. im ventrikulren Myokard
Amiodaron Cordarexventrikulre Arrhythmien
oral gut resorbiert, mit bis zu 100 Tagen sehr lange HWZ NW: Sehstrungen (Ablagerungen in der Cornea), Strungen der Schilddrsenfunktion, Photosensibilitt sowie Lungenfibrosen
Sotalol2-Blocker
Klasse IVsupraventrikulren Arrhythmien, AV-Reentry-Tachykardie, KHK, HypertonieBlockade des Calciumkanales (L-Typ) an Sinusknoten, AV-Knoten und Myokard sowie glatten Muskelzellen der Gefe:
- Verminderung Depolarisationsgeschwindigkeit am Erregungsleitungssystem
( negativ inotrope Wirkung mit Senkung der Herzfrequenz
( negativ dromotrope Wirkung mit Verlngerung der AV-berleitung
- Hemmung des Calciumioneneinstromes an Myokardzellen
( negativ inotroper Effekt
( Gefdilatation
Verapamil Isoptin
Gallopamil
DiltiazemDilzemv.a. KHK
negativ inotroper Effekt bei 1,2 und 4 = dosisabhngige Verstrkung einer Herzinsuff., fast alle proarrhythmischer Effekt
Digitalissupraventrikulre Arrhythmien
MagnesiumTorsade-de-Pointes-Tachykardie, natrl. Ca2+-Kanal-Blocker
AdenosinAV-Reentry-Tachykardie, aktiviert Adenosin A1-Rezeptoren, kurzzeit. AV-Block III
Vasodilatantien
ACE-Hemmstoffe
Captopril
Enalapril
Angiotensin-II-R-Antagonisten
Losartan
Ca2+-AntagonistenHemmung eines L-Typ-Ca2+-Einwrtsstromes
DihydropyridineBenzothiazepinwirken v.a. peripher relaxierend auf glatte Gefmuskulatur
NifedipinAdalat
AmlodipinNorvasc
Katamphiphile AntagonistenPhenylalkylaminhemmen die Herzmuskulatur, reduzieren Frequemz, AV-berleitung, Kontraktionskraft und haben antiarrhythmische Effekte in vasodilat. Dosen
Verapamil IsoptinPSvTk, neg. chrono-/dromotrop, KI bei WPW-Syndrom und manif. Herzinsuffizienz,
Gallopamil
Diltiazem
Andere Mechanismen
NO-DonatorenEDRF(Endothel Derived Relaxing Factor)=NO: humoraler Mediator, dessen Freisetzung neben Ach durch ADP, ATP, Bradykinin, Histamin, Serotonin, Vasopressin, Substanz P & Thrombin ausgelst wird.
EDRF wird in Endothel-& immunkompetenten Zellen aus L-Arginin synthetisiert, seine Freisetzung wird nach Interaktion mit einem Membranrezeptor durch die ffnung von auswrtsgerichteten Ca2+-kanlen angeregt.
EDRF aktiviert die zytoplasmatische Guanylatzyklase und relaxiert die Gefmuskulatur durch cGMP-abhngige Phosphorylierung der membranstndigen ATPase, die in der Folge zu einer Erniedrigung des intrazellulren Kalziumspiegels fhrt.
Stickstoffmonoxid hemmt auerdem die Thrombozytenaggregation und die Leukozytenadhsion.
Glyceriltrinitrat
Isosorbidmono-/dinitrat (ISDN/-MN)
Nitroprussid
Dihydralazin
K+-Kanalffner
Diazoxid
Minoxidil
Phosphodiesterasehemmer
Amrinon
Enoximon
Milrinon
Prostacycline
(1-Blockers.o.
2-Blockers.o.
Diuretika
Osmotische Diuretika
Mannit
Sorbit
Sulfonamide
Carboanhydrase-Hemmerbei nephrogenem Diabetes insipidus: Substanzen, die Ansprechbarkeit der Niere auf ADH steigern
Benzothiadiazine, Clofibrat, Tegretal, Chlorpromazin
Acetazolamid
Thiazide
Hydrochlorothiazid (Derivat)
Chlorthalidon (Analogon)
Schleifendiuretika
Furosemid
Etacrynsure
K+-sparende Diuretika
Amilorid
Triamteren
Aldosteron-Antagonisten
Spironolactonaktiver Metabolit Canrenon
Herzwirksame Glykoside
direkte Hemmung der Na+/K+-ATPase sowie Erregung des vagalen Systems, sehr geringe therapeutische Breite
Strophantin
Digitoxin
-MethyldigoxinLanitop
-AcetyldigoxinNovodigal
DigitoxinTardigal
HerzinsuffizienzNYHA IIIIIIIV
ACE-Hemmer++++
Schleifendiuretikum+++
Digitalis
-Blocker
Spironolacton
Asthma bronchiale
AnfallsprophylaxeDauermedikationBedarfsmedikation
Stufe 1kurzwirkendes 2-Mimetikum
Stufe 2Glucos inhalativ, low dose;
DNCG, Nedocromilkurzwirkendes 2-Mimetikum
Stufe 3Glucos inhalativ, intermediate dose;
langwirkendes 2-Mimetikum;
Theophyllinkurzwirkendes 2-Mimetikum
Stufe 4Glucos inhalativ, high dose;
langwirkendes 2-Mimetikum;
Theophyllin;
orale Glucoskurzwirkendes 2-Mimetikum
inhalative Glucocorticoide
lokal wirksam bei Inhalation, bei systemischer Appl. rasch inaktiviert
- Budenosid (Pulmicort)
- Beclomethason (Sanasthmax)
- Flunisolid (Inhacort)
- Fluticason (Flutide)
Kontraindikationen
ThiopentalBroncho-/Laryngospasmus
ASS (Aspirin)Broncho-/Laryngospasmus durch #COX Leukotriene
Medikamente zur Gichttherapie
IntervalltherapieVoraussetzung ist Purinkrper-arme Dit
AllopurinolUrikostatikum: Hemmung der Xanthinoxidase = Verminderung der Harnsure-Bildung
BenzbromaronUricosurica: Hemmung der tubulren Kationencarrier/Harnsure-Rckresorption = Frderung der renalen Harnsure-Elimination
Probenecid
Sulfinpyrazon
Akuter Gichtanfall
Indometacin
Colchizinfrher beim akuten Gichtanfall, heute wegen der hufigen NW wie belkeit, Erbrechen, Durchflle und Bauchkrmpfe kaum mehr verwendet.
Wirkung: Hemmung der zellulren Mikrotubuli mit Funktionseinschrnkung der Phagozyten
Nozizeptives System
Lokalansthetika
Estertyp ProcainProcain, Novocain vasodilatatorisch, Infiltrations-/Leitungsansthesie
TetracainOF-Ansthesie, 10x strker als Procain, daher hohe system. Toxizitt
Cocainvasokonstriktorisch, da CA-RR blockiert, Toxizitt, geringe therapeut. Breite
Ethoform
Amidtyp LidocainXylocain alles+Spinal-AN, Antiarrhythmikum
Cinchocain
MepivacainInfiltrations-/Leitungsansthesie bei Zahnbehandlungen
Bupivacain
ArticainUltracain
Opiate/Opioide
Opiat-Agonistenhoher first-pass-effect parenterale Verabreichung
hepatische Glucoronidierung renale Ausscheidung
Interaktion mit zentraldmpfenden Pharmaka
MorphinMSI25% orale V, enterohepatischer Kreislauf
30-50 % Verlust durch first-pass-Effekt bei oraler Gabe bei Ersatz der oralen Dosis etwa ein Drittel der oralen Dosis intramuskulr
Man unterscheidet bisher folgende Rezeptoren:-Rezeptoren: Analgesie auf supraspinaler Ebene, Euphorie, Abhngigkeit, Miosis, Atemdepression, Obstipation, antitussive Wirkung
(-Rezeptoren: Analgesie auf spinaler Ebene
-Rezeptoren: Analgesie auf spinaler Ebene, Sedierung, DysphorieZentrale Wirkungen:
- Euphorie
- Sedation
- Muskelrigiditt
- Hypothermie
- Miosis
- Atemdepression
- emetische Wirkung, aber auch antiemetische Wirkung als Spteffekt durch Dmpfung der Erregbarkeiz der Triggerzone des Brechzentrums
- Blutdrucksenkung
- Bradykardie
Periphere Wirkungen:
- spastische Obstipation
- Harnverhalt
- Histaminfreisetzung
- Magenentleerungsstrung
- Erhhung des Tonus der glatten Muskulatur von Hohlorganen (Ureter, Gallenblase)
Codeinkurze WD, opoidartige Wirkung, Ester des Morphins, 10% zu Morphin metabolisiert
Pethidin Dolantin 0,1fache analget. Potenz, nicht so spmogen wie andere Opioide, AW bei gastrointestinalen Spasmen und Schttelfrost
FentanylFentanyl 125fach analget. Potent, schneller WE, kurze WD, Rckverteilungsphnomen, Neuroleptanalgesie mit Droperidol, Analgosedation mit Midazolam
TilidinValoron N (mit Naloxon)
L-Methadon
Heroin (=Diacetylmorphin)
Narkotin (=Noscapin)
Gemischte Opiat-(-Agonisten-(-Antagonisten
Pentazocinhhere analgetische Potenz, aber geringerer Maximaleffekt dysphorischer Effekt
BuprenorphinAntidot: Doxapram (Neuroleptikum)
TramadolTramal 0,1-0,2 fache analget. Potenz, dafr geringeres Suchtpotential, bei starken Schmerzen oft nicht ausreichend, nicht Btm-obligat
Nalbuphin
Opiat-Antagonisten
NaloxonNarcanti
Naltrexon
Antipyretische Analgetika und nicht-steroidale Antiphlogistika
Antipyretische Analgetika
Paracetamol (Acetaminophen, Anilin-Derivat)ben-u-ron gute Analgesie/Antipyrese, WM unklar, reversible COXII-Hemmung nicht alleinige Ursache!, keine Antiphlogese, neutrales Paracetamol reichert sich nicht in saurem EZgewebe anAntidot: SH-Gruppen-Donator, z.B. Acetylcystein-Na
Metamizol (Pyrazolon-Derivat)Novalgin, Novaminsulfam
Phenylbutazon
Propy-/Aminophenazon
Nicht-steroidale AntiphlogistikaAbschwchung der Wirkung von Sulfonamid-Diuretika (PGE2, PGI2+PGD2() und antihypertensiver Wirkung von Konversionsenzymhemmern
AcetylsalicylsureAspirin, ASS, irreversible COX-Hemmung (Acetylierung), COX 1>2, nur ASS lange starke ThrombozytenaggregationshemmungAspisol Akute Vergiftung: CO2-Beatmung, Alkalisierung des Harns, Hmodialyse
ASS-Lysin
Amphiphile Surenreversible COX-Hemmung passagere geringere TAH
IbuprofenIbuprofen, Dolormin
Naproxen
DiclofenacVoltaren
Indometacinim akuten Gichtanfall, da hohe antiphlogistische Potenz
Celexocib
Antirheumatische Wirkstoffe (Basistherapeutika)
Klassische BT
Chloroquin, HydroxychloroquinResochinhohe Dosen im Vgl. zu Malaria
Gold
D-Penicillamin
Andere BT
SulfasalazinWirkform 5-Aminosalicylsure=Mesalazin, WM ungeklrtEZ-hemmend: rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
Leflunomidneues Basistherapeutikum, immunsuprressiv
hemmt Enzym, das zur Pyrimidin-Synthese bentigt wird, das aktivierte Lymphos brauchen Hemmung von aktivierten T-Lymphos und der T-Zellabhng. AutoAKBildung in B-Lymphos Hemmung der intraartikulren EZ
Immunsuppressiva
Methotrexat = MTXFolsureantagonistwirkungsvollstes und preiswertestes Medikament
Zytostatikum bei Tumoren, Leukmie, Lymphomen
Immunsuppression bei Transplantation & Autoimmunk.
Antidot: Tetrahydrofolsure
Azathioprin
Chlorambucil
Cyclophosphamid
Alkylanzien
Immunmodulator
Ciclosporin A
Interferon
E.coli-Fraktion
Etanerceptrekombinantes TNF-Rezeptor-Fusionsprotein Verbindung mit zwei TNF-Moleklen Inaktivierung von TNF (TNF ist proinflamm. Zytokin in EZ-Kaskade der rheumatoiden Arthritis)
NW: Infektionsneigung
Infliximabmonoklonaler AK gegen TNF, nur in Kombi mit MTX (verlngert HWZ)
therapierefrakt. rheumatoide Arthritis und schwergradig aktiver M.Crohn
Immunmodulatoren (gegen rheumatoide Arthritis)
Ciclosporin, Tacrolimus
Leukotrien-Antagonisten (gegen Asthma bronchiale)
MontelukastLeukotriene sind stark bronchokonstriktorische Mediatoren
Hemmung Sofort-, Sptreaktion und bronchiale Hyperreagibilitt
Zafirlukast
Coxibe (selektive COX-2-Hemmstoffe)
Rofecoxib, Celecoxib
Namubetonselektiver COX-2-Hemmstoff
Migrnetherapie
akut
ASS
Paracetamol, NSAR (Ibuprofen, Naproxen) oder Metamizol
Triptane z.B. Sumatriptan, serotonin-antagonistisch, vasokonstriktorisch
Mutterkornalkaloide Ergotamin, Dihydroergotamin, vasokonstriktorisch
Phasenprophylaxe
-BlockerMittel der 1. Wahl
FlunarizinKalzium-Antagonist
Lisurid, PizotifenSerotonin-Antagonisten
Methylsegrid Serotonin-Antagonist
Dihydroergotamin
Valproinsure
ZNS-wirksame Medikamente
Narkotika
Inhalationsnarkotika Enfluran 1,9 1,4 1,7
Halothan
Enfluran
Isofluran
Stickoxidul (Lachgas, N2O)
Xenon
maligne Hyperthermiealle Inhalationsansthetika (auer N2O)
frh: Tachykardie, Hypermetabolismus pCO2 , Hypoxie Succinylcholin (Muskelrigiditt, Kieferklemme pathognomisch)
Stress
spt: Hyperthermie, CK-Anstieg Ketamin, Lokalansthetika
Antidot: Dantrolen i.v.
Injekionsnarkotika
Barbiturate Thiopental Trapanalhypnotisch, relaxierend, analgetisch; negativ inotrop RR + Reflextachykardie, histaminerg Laryngo-Bronchospasmus
KI: akut interm. Porphyrie, Herzinsuff, Asthma, COPD
Hexobarbital
injizierbare Benzodiazepine
Diazepam
MidazolamDormicum
Ketamin (Cyclohexanon)
Dem Ketamin gehrt die Zukunft!!!Ketaneststark analgetisch, gering hypnotisch, relaxierend;
dissoziative Analgesie, Alptrume va.a bei grellem Licht und Umgebungslrm; HF, RR, intraokulrer/-kranieller Druck ; KI: alles mit RR, perfor. Augenverletzung, intrakranieller Druck
Etomidat (Imidazolcarbonsureester)hypnotisch, relaxierend, analgetisch; KL-Wirkung, Kortisolspiegel Narkoseunterhaltung
Propofol (alkyliertes Phenol)hypnotisch, relaxierend, analgetisch; negativ inotrop RR aber Reflextachykardie, Injektionsschmerz, exzitatorische Bewegungen
KI: Hypovolmie, low-cardiac-output
FentanylFentanylstark analgetisch auf -Rezeptor
unterdrcken die Muskelbewegungen von Etomidaten und Propofol, aber Muskelsteife Thoraxrigiditt, erschwerte Beatmung
AlfentanylRapifen
Sufentanil
Remifentanil
Moderne Kombinarkose
PrmedikationSedierung, veg. Dmpfung: Benzos, Opioide, Neuroleptika, Anticholinergika
intravenses AnsthetikumNarkoseeinleitung/-erhaltung: Barbiturate, Etomidat, Ketamin, Propofol, Opioide
InhalationsansthetikumNarkoseerhaltung: Isofluran, Sevofluran (Kinder) gute Steuerbarkeit
LachgasVerstrkung Analgesie, Einsparung Ansthetika/Analgetika
OpioidFentanyl, Alfentanyl, Remifentanyl
MuskelrelaxansMuskelrelaxation
Antiemetika
Cholinolytikum ScopolaminM-cholinoytischvestibulrer Schwindel (Kinetosen)
Dopamin-Antagonisten
MetoclopramidPaspertin,
D2-antag.Prophylaxe zytostatika-induzierten Erbrechens (ber Area postrema), EPMS!, Migrne, Opioide
Domperidonnicht ZNS-gngig, keine EPMS!
Sertonin-Antagonisten Ondansetron5-HT3-antag.Zytostatika (Cisplatin!), Chemotherapeutika, Bestrahlung
H1-Antihistaminikaunselektive H1 -Blocker auch blockierende Wirkung auf Muskarin-R
MeclozinKinetosen, Hyperemesis gravidarum, Kinetose bei Morbus Mnire
DimenhydranatVomex
Neuroleptika TriflupromazinPsyquilschwere Flle von Erbrechen mit Elektrolytentgleisungen
Behandlung von Kinetosen: bes. Anticholinergika und H1 -Blocker, da bei der Reisekrankheit Brechzentrum ber Vestibularapparat gereizt ( Muskarinrezeptoren und H1 -Rezeptoren
Zytostatikainduziertes Erbrechen wird durch Reizung der 5-HT3 -Rezeptoren in der Area postrema ausgelst, auf die die o.g. Substanzen keinen Einfluhaben. Sie sind deshalb auch nicht zur Therapie des zytostatikainduzierten Erbrechens geeignet.Metoclopramid (Paspertin) ist D2 -Rezeptorantagonist und kann Erbrechen, das ber diese Rezeptoren ausgelst wird, unterbrechen; in hohen Dosen auch 5-HT3 -antagonistische Wirkung, die zur Therapie des zytostatikainduzierten Erbrechens eingesetzt werden kann.
Anti-Parkinsonmittel
Frderung dopaminerge Komp.
L-Dopaon-off-Phnomen: durch Eintreten der Levodopa-Wirkung und Wiedernachlassen abruptes Auftreten von Akinese bei Nachlassen der Wirkung von Levodopa)
unwillkrliche Bewegungen/Dyskinesien durch Stimulation striataler Dopaminrezeptoren
belkeit, Erbrechen durch Stimulation von Dopaminrezeptoren in der Area postrema
dopaminerge Wirkung Herz TachykardieneigungHypotonie
+ CarbidopaHemmung der peripheren Dopa-Decarboxylase
+ Benserazid
Selegilinzentraler MAO-B Hemmer
EntacaponCOMT-Hemmstoff, in Kombi mit L-Dopa
Bromocriptinzentraler D2-Agonist
AmantadinNMDA-Rezeptor?
Hemmung der cholinergen Komp.
Biperidenbeim medikaments bedingten Parkinsonoid
dmpft die Einflsse des cholinergen Systems im Bereich der Basalganglien durch Blockade von m-Cholinozeptoren
Trihexyphenidyl vor allem gegen Rigor
Metixenvor allem gegen Tremor
Benzatropin
Psychopharmaka
Neuroleptika
Phenothiazine: schwachPromethazin
Chlorpromazin
TriflupromazinPsyquil
Thioxanthene: mittelstarkChlorprothixen
Butyrophenone: starkHaloperidolHaldol
Fluspirilen
je strker antipsychotisch = EPNW, desto schwcher sedierend u. VNW
Dibenzazepine, atypische NL
Clozapineinziges Neuroleptikum ohne EPNWschwach antipsychotisch, stark vegetativ/anticholinerg wirksam, CAVE: Neutropenie, Agranulozytose
Olanzepin
Malignes neuroleptisches Syndrom
entwickelt sich innerhalb von 1-3Tagen und fhrt in 20% zum Tode Notfall!
typische Symptome: - hohes Fieber - Stupor - Rigor und Akinese - autonome Regulationsstrungen wie Blutdrucklabilitt, Tachykardie, TachypnoeTherapie: - Absetzen des Neuroleptikums
- i.v.-Gabe von Dantrolen, das durch elektromechanische Entkoppelung Freisetzung von Ca2+ aus sarcoplasmatischem Reticulum des Skelettmuskels reduziert
- Gabe von Bromocriptin oder Amantadin: ZNS-gngige D-Agonisten wirken Hemmung zentraler D2-Rezeptoren durch das Neuroleptikum entgegen
- intensivmedizinische Behandlung
Thymoleptika/Antidepressiva
Trizyklische Antidepressivaeinmalige, kurzfristige Gabe: Hemmung des Reuptake-Mechanismus fr Monoamine
langfristige Gabe: Vernderungen zentralnervser Rezeptoren
Imipramin
Clomipraminstark stimmungsaufhellend, depressionslsendvital-depressive Verstimmung
Pavor nocturnus, Enuresis
Amitryptilin
Doxepin (SIADH!)Trimipraminstimmungsaufhellend, psychomotorisch dmpfend, beruhigenddepressive Verstimmung; ngstl. Unruhe, Erregtheit
ngstlich-agitierte Symptomatik
Desipramin
Nortryptilinstimmungsaufhellend, psychomotorisch aktivierend, antriebssteigernddepressive Verstimmung; Hemmung, Apathie, Antriebsschwche
gehemmt-apathische Symptomatik
anticholinerge Nebenwirkungen: Mydriasis, Akkomodationsstrungen, Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsstrungen
zentral: Senkung der Krampfschwelle, feinschlgiger Tremor
Am Herzen zu Hypotonie, Tachykardie, Verlngerung der berleitungszeit, Verminderung der Kontraktionskraft und Myokardschdigung
Tetrazyklische Antidepressiva
Mianserineng verwandt mit trizyklischen AD, Agranulocytose
SSRI
Fluoxetin
Paroxetin
CitalopramFluctin
Tagonis
Cipramil
MAO-Hemmer = Thymeretikav.a. antriebssteigernd
Tranylcypromin unspezifisch Typ A&Birreversibel
Moclobemid spezifisch Typ Areversibel
Lithium-Ionenantimanische und phasenprophylaktische Wirkung;
wie Na+ intrazellulre Anreicherung, renale EL, 70-80% RR, konkurriert mit Na+ um RR, therapeut. Serumspiegel um 0.6-1mmol/l, toxisch ab 2
Alternative: Carbamazepin
NW: feinschlgiger Tremor ( -Blocker: Propranolol
Anxiolytika
langsam wirkend, Akutwirkung
Chlordiazepoxid
schnell wirkend
DiazepamValium
Flunitrazepam
akut wirkend, schnell eliminiert
Oxazepam, Bromazepam
Nitrazepam
Triazolam
Brotizolam
Clonazepam
MidazolamDormicum
ClomethiazolDistraneurin
im AlkoholdelirVitamin B1(Thiamin)-Derivat, enteral schnell resorbiert, rasch eliminiert: - Sedierung, - Antikonvulsion
Groe Vorsicht bei parenteraler Anwendung!!!
- Atemdepression
- Blutdruckabfall
- allergische Reaktionen
- Husten- und Niesreiz
- erhhte Bronchialsekretion
- Gefahr der Abhngigkeit
bei zu raschem Absetzen zerebrale Krampfanflle
Antidot
FlumazenilAnexat
Psychoanaleptika
Methylxanthine
Coffein
Theophyllin
Theobromin
Amphetamine
Amphetamin
Metamphetamin
Cathinon
Nor-Pseudoephedrin
FenetyllinCaptagonBTM-verschreibungspflichtig
MethylphenidatRitalinBTM-verschreibungspflichtig
Antiepileptika
Blockade von spannungsabhngigen Na+-Kanlen
Carbamazepin1.Wahl Pro. Grand-mal-Anfall, fokale Anflle
Alternative Lithium bei Pro. biphasischer Psychosen
1.Wahl Trigeminusneuralgie
Hemmwirkung umso hher, je hher Entladungsfrequenz der Neurone und je niedriger Membranpotential
Valproat (auch GABA )1.Wahl Pro. Grand-mal-Anfall, Absencen
Phenytoin1.Wahl Alternative Grand-mal-Ep., 2.Wahl Status epilepticus,
ausgeprgte abgefahrene NW
Lamotrigin
Frderung der GABAergen Hemmung
Benzodiazepine, PhenobarbitalLuminal Allosterischer Synergismus mit GABA
TiagabinHemmung der GABA-Rckaufnahme
VigabatrinHemmung des GABA-Abbaus durch GABA-Transaminase
GabapentinFrderung der GABA-Freisetzung
Hemmung eines T-Typ-Ca2+-Einwrtseinstromes
Ethosuximidin thalamischen Neuronen
Valproat
Diazepam (Valium) ist einzige sofort wirksame Substanz im Status epilepticus. Alle anderen Substanzen wirken nicht im akuten epileptischen Anfall und sind z.T. nicht fr die intravense Therapie geeignet. Diazepam wird nur im Status epilepticus eingesetzt. Zur Anfallsprophylaxe ist es nicht geeignet. Auerdem: Clonazepam (Rivotril, nur nach vorheriger Verdnnung; sehr stark antikonvulsiv, schon vor sedierend) und Phenytoin (Zentropil).
Verschiedene Indikationen der einzelnen Epileptika:
1. Grand-mal-Epilepsie: Carbamazepin, Valproinsure, Phenytoin, Phenobarbital
2. Absencen: Ethosuximid, Valproinsure
3. Fokale Anflle: Carbamazepin, Lamotrigin
Endokrine Drsen
Hypothalamische/hypophysre Hormone
GnRHhypothalamische Fertilittsstrungen (mangelnde FSH-Freisetzung)
BromocriptinD2-Agonist (=funkt. Prolaktostatin): Fertilittsstrungen, Abstillen
HMGOvulationsauslsung
HCGOvulationsauslsung; Sterilitt, Kryporchismus
GHallg. anabole Wirkung bei hypophysrem Zwergwuchs
ProlaktinHyperprolaktinmie: Graviditt, Hypophysenadenome (Prolaktinome), akute Hypoglykmie, medikamentse Therapie mit Neuroleptika (z.B. Chlorpromazin) oder Dopaminantagonisten (z.B. Alizaprid)
OxytocinGeburtseinleitung, Stillschwierigkeiten durch Myoepithelkontraktion
Vasopressin/ADHDiabetes insipidus centralis
Schilddrse
Iod-IonenHohe Dosen senken TSH-Spiegel und Freisetzung von T3/T4. Perchlorat kann die Synthese von Levothyroxin durch schwefelhaltige Thyreostatika wie Thiamazol, Carbimazol oder Propylthiouracil gehemmt werden. Indikationen fr Carbimazol und Thiamazol sind Hyperthyreose und die thyreotoxische Krise. Die Medikamente werden nach oraler Gabe gut resorbiert und blockieren neben der Oxidation von Jodid zu Jod durch Hemmung der thyreoidalen Peroxidase auch den Einbau von Jod in Thyreoglobulin. Zudem wird die Umwandlung von T4 zu T3 in der Peripherie gebremst.
Schilddrsenhormone
Thyroxin
Triiodthyronin
Thyreostatika
Schwefelhaltige TS (Thiamide)
Carbimazoloral gut resorbiert, blockieren neben Oxidation (Peroxidase) von Jodid zu Jod durch Hemmung der thyreoidalen Peroxidase auch Einbau von Jod in TG,
zudem wird Umwandlung von T4 zu T3 (Deiodase) in der Peripherie gebremst
Thiamazol
Propylthiouracilhemmt periphere Konversion von T4 zu T3, nach Behandlung lange keine Radiojodtherapie mehr mglich
Perchlorathemmt aktiven Jodidtransport in die Schilddrse
Radioaktives Iod (131I)Anreicherung in SD, vernichtet mit weicher -Strahlung Teil der Zellen
-Blocker: Propranololkupieren sympathikotone Symptome der thyreotoxischen Krise wie Tachykardie und Nervositt, thyreostat. Therapie!
Lithium-IonenNotmedikament bei thyreotoxischer Krise, Hemmung der TG-Freisetzung
Inselzellen des Pankreas
Insulin
kurzwirksamNormal-/ Alt-InsulinInsuman Rapid,
Actrapid,
Huminsulineinziges i.v. applizierbares Insulin
( diabetische Ketoazidose, SW-entgleisungen, intraoperativ
Insulin lisproAnalogaHumalogsofort wirksam < 15min, kein Spritz-Ess-Abstand
Insulin aspartNovorapid
langwirksamGlobin-Zn-InsulinVerzgerung
Surfen-Insulin
Protamin-Insulin NPH
Ultralente-Insulin Zink
Insulin glarginAnalogonLantus
Orale Antidiabetika
Sulfonylharnstoffepankreatisch: frdern Freisetzung von Insulin aus den B-Zellen der Langerhansschen Inseln
extrapankreatisch: hemmen hepatische Glucoseproduktion; vermindern Insulinrezeptordownregulation und steigern Sensibilitt der peripheren Insulinrezeptoren
Hauptnebenwirkung.: Hypoglykmiegefahr; gastrointestinale Nebenwirkungen, allergische Hautreaktionen und Blutbildvernderungen. Alkoholunvertrglichkeit
Tolbutamid
Glibenclamid
GlimepiridAmaryl
RepaglinideNovoNorm, gleicher Mechanismus wie Sulfonylharnstoffe, kein Einfluss auf basale Insulinsekretion, schon wieder vom Markt genommen
Biguanide
MetforminGlucophage
(-Glucosidase-Hemmstoffe
AcarboseGlucobay
Miglitol
GuarGlucotard
Insulinsensitizer = Glitazone
Nebennierenrindeantiinflamm.mineralcorticoid
endogene Glucocorticoide
Cortisol11
Cortison11
synthetische Glucocorticoide
Prednison40,8
Prednisolon40,8
Triamcinolon50
DexamethsonFortecortin 300
Betamethason
inhalative Glucocorticoide
Beclometasondurch hohen hepatischen first-pass-Metabolismus nahezu vollstndig inaktiviert und eignen sich gut zur inhalativen Asthma bronchiale Therapie
Budesonid
Fluticason
Mineralcorticoide
Fludrocortison 12100
Aldosteron0>1000
Sexualhormone
Androgene
Testosteron
Testosteronpropionat
Mesterolon
Danazol
Anabolika
Nandrolon
Stanozolol
Inhibitorische Wirkstoffe
Antiandrogene
Flutamidbeim Prostata-CA
Cyproteronacetat
Finasterid5-Reduktase-Hemmstoff
Estrogene
Estradiol transdermal KI: Leber, HK/Hypertonus, Mamma-CA, SW
Ethinylestradiol i.v.IND: orale KZ, Substitution im Klimakterium/nach Hysterektomie, untersttz. bei Prostata-CA
CAVE! bei enzyminduzierende Pharmaka droht unzureichender Kontrazeptionsschutz
Mestranol oral
Antiestrogene
ClomifenAntiestrogen mit ISA, der Gonadotropinbildung- und ausschttung anregt, Ovulationsauslsung bei hypophysrer Sterilitt Mehrlingsgeburten 6-8%
Tamoxifenadjuvante Therapie hormonabhngiger Mamma-CAs, EM-Proliferation bis AM-CA beschrieben
Pille danachTetragynon4 x 50 (g Ethinylestradiol und 250(g Levonorgestrel
Gestagene
Progesteron
Hydroxyprogesteron
Norgestrel
Antigestagene
Mifepriston (RU-486)Mifegynedurchnummerierte Packungen, nur an autorisierte Institutionen
Hemmung des SW-erhaltenden Effekts des Progesteron, verstrkt kontraktionsauslsende Prostaglandinwirkung
Calcium-Regulation
A Parathormon
Calciferole (Vit. D-Hormone)Prophylaxe Rachitis, Therapie Osteomalazie, renale Osteopathie
Ca2+Basistherapie jeder Osteoporose, 1000-1500mg/d p.o.
Raloxifenselektiver strogenrezeptor-Modulator (SERM): -agonistisch auf Knochen&Cholesterin-SW, antagonistisch auf Brust&Uterus
postmenopausale Osteoporose-Prophylaxe unter Basistherapie Ca2+/Vit D
BisphosphonateAlendronat
Etidronat B
Risedronatlagern sich in Knochensubstanz ein, werden bei der Resorption des Knochens durch Osteoklasten freigesetzt und hemmen deren Aktivitt antiresorptiv
IND: Knochen-EK mit ( Osteoklasten-Aktivitt:
M.Paget, tumorassoz. HyperCa2+/Tumor-Osteolysen, postmp./cortison. Osteoporose
B CalcitoninOsteoporose, M.Paget/Sudeck-S.,Knochenschmerzen, schwere HyperCa2+
FluorStimulation Knochenanbau: Aufbau rntgendichten, minderwertigen Ersatzknochens
IND: Osteoporose (WK-Frakturen), niedrigd.: Karies
Blut
Gerinnungshemmung - Antikoagulantien
Heparine
Unfraktionierte Heparine (UFH)
diverseUFH-ATIII-Komplex inaktiviert Thrombin, Xa und andere
Niedermolekulare Heparine (NMH)Fraxiparin, Clexane, Mono-Embolex
NMH-ATIII-Komplex inaktiviert v.a. Xa
Antidot: Protamin-hydrochlorid
Cumarine (orale Antikoagulantien)
PhenprocroumonMarcumar, FalithromCarboxylierung von Glutamin zu g-Carboxy-Glutaminresten gestrt, was zu Aktivittsabnahme des Prothrombinkomplexes mit erniedrigtem Quick- oder erhhtem INR-Wert fhrt. INR steht dabei fr: International Normalized Ratio: methodenunabhngiger Wert, der Korrekturfaktor beinhaltet, welcher Empfindlichkeit des verwendeten Thromboplastins in Bezug zu einem WHO-Referenzthromboplastin setzt
Warfarin
Antidot: akut: Prothrombin hochdosiert
sonst: Vitamin K1 (Phytomenadion)
Thrombozytenaggregationshemmer
AcetylsalicylsureAspirin, Herz-ASS, 1.Wahl zur Sekundrprophylaxe nach iAP/HI
TiclopidinTyklid Hemmung der ADP-vermittelten Fibrinogenrezeptoraktivierung
ClopidrogrelPlavix, Iscover, Alternativen zu ASS
Dipyridamolkaum noch angewendet
abciximabRheoPro Antikrper gg. Fibrinogenrezeptor (=Glykoprotein 2b/3a) an Thrombozyten unabhngig von Aktivierungsreiz
Tirofiban
Eptifibatid
Dextran 40aggregationshemmendes coating der Thrombozyten
Fibrinolyse
Fibrinolytikafrdern Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin ( Spaltung der Fibrinpolymere
Streptokinaseaus hmolysierenden Streptikokken Antistreptolysin fhrt zu allergischen Reaktionen
kurzfritige wiederholte Thrombolyse
bildet mit Plasminogen einen Aktivatorkomplex aus
Urokinaseaus humanen Nierenzellkulturen oder gentechnisch gewonnen, direkt plasminogenspaltend, antigen wirksam
Alteplase rt-PArekombinanter tissue type Plasminogen-Aktivator
physiologischer PA, gentechnisch hergestellt, fibrinselektiv
Referenzsubstanz aller neuen PA
sehr kurze HWZ ~ 3,5min
Reteplase r-PArekombinante rt-PA-Variante, lngere HWZ
Tenecteplase TNKrekombinante rt-PA-Variante, lngere HWZ
Antifibrinolytika
e-Aminocapronsurehemmen Umwandlung von Plasminogen zu Plasmin bei berdosierungen der Fibrinolytika
p-Aminomethylbenzoesure
Tranexam
Behandlung von Hyperlipoproteinmien
Hypercholesterinmien
Hemmung der Cholesterin-Resorption
(-SitosterinVerringerung der enteralen Cholesterin-Resorption
Frderung des Cholesterin-Verbrauchs durch Hemmstoffe der Gallensure-Resorption
ColestyraminQuantalanAnionen-Austauscherharze absorbieren Gallensuren, bringen sie zur Ausscheidung ( Cholesterin-/LDL-Verbrauch in Leber (
Colestipol
Hemmstoffe der Cholesterin-Synthese (Statine)
LovastatinHemmung des Cholesterinsyntheseenzyms HMG-CoA-Reduktase
Simvastatin
Pravastatin
Fluvastatin
AtorvastatinSortis
Hypertriglyceridmie (DLP)
Clofibrinsure-Derivate (Fibrate) Aktivitt der Lipoproteinlipase
senken Cholesterin- und Triglyceridspiegel durch Abnahme der Konzentration von zirkulierendem VLDL aufgrund eines gesteigerten Abbaus, gleichzeitig HDL
-Analoga: Gemfibrazol
Nikotinsure-Derivate Aktivitt der Lipoproteinlipase, TriglyceridlipaseNicotinsure senkt die VLDL-Fraktion durch Verringerung der Konzentration freier Fettsuren
Verdauungskanal
sophagusachalasiePharmakotherapie als Bridging
Nifedipin Spray30 min vor der Mahlzeit
Isosorbiddinitrat ISDN
Botox
Magenschleimhaut
AntacidaNeutralisierung der Magensure
Natriumhydrogencarbonatobsolet wg. Flatulenz, Meteorismus
Calciumcarbonat
AluminiumhydroxidUAW: Obstipation, Hypophosphatmiein Kombi: Aufhebung der UAW
MagnesiumhydroxidUAW: Diarrhoe
NW: Milch-Alkali-Syndrom, Enzephalopathie bei NI, Anmie, Osteopathie
NW: HyperMg2+-mie bei NI neuromuskulre Lhmung
Hemmung der HCl-Produktion
AtropinM-Antagonist
Pirenzepin i.v., p.o.GastrozepinM1-Antagonist an histaminfreisetzenden ECZ intramuraler Ganglien; protektiv: Prostaglandin, Bikarbonat, Mukus-FS
H2-Antihistaminika i.v., p.o.Hemmung der Magensaftsekretion
IND: Ulcus ventriculi/duodeni, Refluxsophagitis, Zollinger-Ellison-Syndrom
Cemetidinantiandrogen (Prolaktin, Rezeptor- fr DHT)
RanitidinSostril/Zantic300mg/d, 1-2 ED
Famotidin
Hemmung der Protonen-Pumpe
i.v., p.o.Protonen-/Suresekretion wird unabhngig von Stimulus vollstndig gehemmt hhere antisekretorische Potenz als H2-Blocker, 1.Wahl in Ulcus-Therapie
OmeprazolAntrazerfllt im sauren Milieu der Zelle in die wirksamen Komponenten Sulfensure und Sulfenamid
PantoprazolPantozol Helicobacter pylori: Eradiktion in Kombi mit Clarithromycin & Amoxicillin/Metronidazol
EmeprazolRacemat von Omeprazol, nur fr Reflux- und Hp zugelassen
GastrinantagonistenHemmung der Magensaftsekretion
Proglumid
Protektivadas Saccharosesulfat-Aluminiumsalz bildet einen schtzenden Schleimhautberzug
Sucralfat p.o.
Misoprostol p.o.CytotecE1-Prostaglandinderivat, frdert HCO3--reiche Schleimbildung
Laxantien
bei lngerer Anwendung Strungen im Wasser- und Elektrolythaushalt (Hyponatrimie mit sekundrem Hyperaldosteronismus, Hypokalimie, Hypokalzmie) sowie Gewhnung und Darmtrgheit
Hydragog wirksame Laxantien
Natriumpicosulfat Laxoberalerhhen H2O-gehalt im Dickdarmlumen durch Hemmung der endothelialen Na+/K+-ATPase und verstrkte Durchlssigkeit der Schluleisten
BisacodylDulcolax
AnthrachinoneSennesbltter entfalten laxierende Wirkung als Anthrachinonderivate nach bakterieller Umwandlung durch Steigerung der Sekretion von H2O und Elektrolyten in das Darmlumen
Quellmittel
Agar-Agardehnen die Darmwand nach Quellung und erhhen so die Peristaltik
Leinsamen
Osmotisch wirksame Mittel
Magnesium- und Natriumsulfat
Mannit und Sorbiterhhen den Flssigkeitsgehalt im Darmlumen
pH-SenkungLaktulosewirkt neben dem osmotischen Effekt auch durch eine Senkung des pH-Wertes frdernd auf die Darmmotilitt
Gleitmittel
Paraffinl beschleunigen die Darmpassage durch den Schmiereffekt
Glycerin
Chronisch-entzndliche Darmerkrankungen
Morbus Crohn
Mesalazin 5-ASASpaltprodukt aus mikrobieller Spaltung im Colon: Sulfapyridin + Mesalazin
Glucocorticoide topisch: Budesonidoral: hherdosiert, evtl. in Kombi mit Salicylaten
Antibiotika: Metronidazol
Immunsuppressiva: Azathioprin
Methotrexat MTX
Immunmodulatoren: InfliximabRemicadeTNF-Antikrper, nur bei therapie-/MTX-refraktrem M.Crohn, ggfs. Fisteln
Colitis ulcerosa
Mesalazin
Glucocorticoide topisch: Budesonid, Mesalazin berlegen
oral: hherdosiert oral
Immunsuppressiva: Azathioprin
Methotrexat MTX
Ciclosporin, Tacrolimus
Pharmakotherapie M. Crohn
milde EZ-AktivittMesalazin + Glucocorticoide topisch (Budesonid, rektal)
ausgeprgte EZ-AktivittMesalazin + Glucos hherdosiert systemisch, evtl. mit Salicylaten
+ evtl. Antibiose mit Metronidazol
persistierend hohe Aktivittzustzl. Immunsuppressiva: Azathioprin, MTX
steroidrefraktrer Verlauf+ Infliximab
penetrierende FormAntibiose + Azathioprin + evtl. Infliximab, Glucos!
Rezidivprophylaxe nach chir.InterventionMesalazin
Remissionserhaltung nach ImmunsuppressivaImmunsuppressiva
Pharmakotherapie Colitis ulcerosa
milde EZ-Aktivitt, distale LokalisationMesalazin oder Glucocorticoide topisch
ausgedehnte Lokalisation (> linke Flexur)Mesalazin oder Glucocorticoide systemisch
schwerer, fulminanter Verlaufsystemische Glucos +Mesalazin topisch
steroidrefraktrer Verlauf+ Ciclosporin A (oder Tacrolimus)
chron. aktive FormAzathioprin, MTX niedrig wirkungslos
RemissionserhaltungMesalazin
Remissionserhaltung nach ImmunsuppressivaAzathioprin
Antidote
Obidoxim
bei Alkylphosphaten, als Insektizide in der Landwirtschaft eingesetzt. desweiteren mit Atropin als Parasympatholytikum und Kohlegabe zur primren Giftelimination behandelt.
Symptome: Parasympathikotonus!
FlumazenilBenzodiazepine
4-DimethylaminophenolBlausure
Arzneimittelinterferenzen
Cumarine werden in ihrer Wirkung abgeschwcht durch:
Barbiturate
(Enzyminduktion)
Rifampicin
(Enzyminduktion)
Griseofulvin
(Enzyminduktion)
Colestyramin
(verringerter enterohepatischer Kreislauf)
Vitamin K
(Antagonismus) u.a.
Cumarine werden in ihrer Wirkung verstrkt durch:
Sulfonamide
(Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung)
Sulfonylharnstoffe(Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung)
Phenytoin
(Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung)
Phenylbutazon
(Verdrngung aus der Plasmaproteinbindung)
Allopurinol
(verminderte Verstoffwechslung)
Chloramphenicol(verminderte Verstoffwechslung)
Paracetamol
(verminderte Verstoffwechslung)
Salicylate u.a.
Typische Auslser phototoxischer und photoallergischer Reaktionen
Phototoxische Reaktionen
- pflanzliche Inhaltsstoffe
- Furocumarine, Psoralene
- Tetrazykline
- nicht steroidale Antiphlogistika
Photoallergische Reaktionen
- Sulfonamide
- Phenothiazine, z.B. Chlorpromazin (Neuroleptikum)
- orale Antidiabetika
- Waschmittelzustze
- Diuretika
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