DAS ELEKTROKARDIOGRAMM

THEORIE UND KLINIK

VON

DR. MED. HANS SCHAEFER O. PROFESSOR UND DIREKTOR

DES PHYSIOLOGISCHEN INSTITUTS DER UNIVERSITÄT HEIDELBERG BISLANG DIREKTOR DES W .G. KERCKHOFF-INSTITUTS

FUR HERZFORSCHUNG IN DER MAX-PLANCK·GESELLSCHAFT BAD NAUHEIM

MIT 349 ABBILDUNGEN

SP RIN GER -VERLAG BERLIN . GOTTINGEN . HEIDELBERG

1951

ISBN-13: 978-3-642-48463-6 e-ISBN-13: 978-3-642-86045-4 DOI: 10.1007/978-3-642-86045-4

ALLE RECHTE, INSBESONDERE DAS DER OBERSETZUNG IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN

COPYRIGHT 1951 BY SPRINGER ·VERLAG OHG. IN BERLIN, GaTTINGEN AND HEIDELBERG

SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1951

Vorwort.

Der Verlasser legt dies Buch mit ba~em Herzen der Öffentlichkeit vor: es enthält allzuviel Ungewohntes, als daß man seinen Inhalt allzu leicht hinnehmen könnte; es ist zu schwel' verständlich geworden, um sich die Herzen der Kliniker rasch zu erobern. Es müßte durchgearbeitet werden, ehe es das bewirken könnte, was es will: eine bessere Diagnostik. Es wird hier der Versuch gemacht, das physikalisch fundierte Wissen der Gegenwart von den elektrophysiologischen Prozessen auf alle Gebiete des EKG anzuwenden. Wir sind hierbei bis zu einer exakten Theorie aller Ableitungen, insbesondere auch der Brustwandableitungen, vorgestoßen. Es kann keinen Streit mehr über die Frage des Partialabgriffs geben; das EKG ist weitgehend berechenbar gemacht, bis auf die unberechen­baren Fehler, welche die Inhomogenitäten des Brustkorbs mit seinen variablen Leitfähigkeiten verursachen. So enthält dies Buch eigentlich eine große Zahl von. Originalarbeiten, die auch sonst nicht mehr eigens erscheinen werden: es ist nicht allzuviel in ihm abgeschrieben worden. Ich hoffe, daß diese Tatsache auch von denjenigen meiner Kritiker anerkannt wird, welche sonst gewichtige (und vielleicht auch berechtigte) Gegengründe vorbringen werden. Natürlich ist einiges an unserer Darstellung noch Hypothese, so die hämodynamische Beein­flußbarkeit von T. Aber alle Hypothesen sind im Wenn und Aber soweit zu Ende gedacht, wie der Verstand des Verfassers es ermöglichte.

Ein jeder Verstand hat seine Grenzen; vor allem aber die Belesenheit eines Menschen. So war dies Werk nur möglich, weil der größere Teil der uferlosen Literatur unbeachtet blieb. Dabei ist sichel' viel Wertvolles übergangen worden; hier muß der Verfasser um Verzeihung bitten. Er kann sich nur mit dem etwas anmaßenden Hinweis darauf entschuldigen, daß ein großer Teil der EKG-Lite­ratur ihm tatsächlich wertlos erscheint. So war unser Bestreben, aus dem Schrift­tum das herauszuheben, was zur Ergänzung des eigenen Standpunktes dienlich war. Dies Werk kann trotz seines Umfangs dem hervorragenden Buch LEl'ESCR­KINS, das nicht nur universell, sondern auch kritisch ist, keine Konkurrenz machen.

Dies Werk lebt (wie jeder weiß, der die Arbeiten des Verfassers kennt) aus den experimentellen Ergebnissen einer rund lOjährigen Forschungsarbeit über diesen Gegenstand. Seit 1940 ist vorwiegend am Kerckhoff-Institut in Bad Nau­heim, zuletzt auch am Physiologischen Institut der Medizinischen Akademie Gießen und am Physiologischen Institut Heidelberg, die 2 Jahre lang zugleich meiner Leitung unterstanden, sehr vieles gearbeitet worden, was hier zum ersten­mal vorgelegt wird. Es war unser Bestreben, das so schimmernde, von Hypo­thesen und halbexakten Vorstellungen so überreiche Gebiet mit dem kritischen Licht eines elektrophysiologischen Experiments oder einer statistischen Unter­suchung zu erhellen. Der Weg ging über eine Versöhnung der Dipoltheorie mit der Membrantheorie zu einer Theorie des Potentialabgriffs, die darin gipfelt, daß nun das Potential einer einzelnen Faser in exakten Werten für jede Ableitung berechenbar geworden ist (S.453).

IV Vorwort.

Dem vorliegenden Werk liegt einige Erfahrung auch in der eigenen Beurteilung krankhafter EKG zugrunde. Diese Einführung in die Klinik verdanke ich einer dreijährigen Zeit als Leiter einer Herzabteilung an Reservelazaretten im letzten Kriege. Insbesondere bin ich Herrn Obermedizinalrat Dr, KURZ, dem Leiter der Versorgungskuranstalt in Bad Nauheim und meinem damaligen Chefarzt, zu größtem Dank verpflichtet .. Er hat eigentlich die Fundamente dieses Werkes durch seine klinische Anleitung gelegt; er hat den weitaus größten Teil der EKG, die diesem Werk zugrunde liegen, zur Verfügung gestellt. Dieser Sammlung haben wir 2400 Kurven entnommen und in Gemeinschaft mit Frl. Dozentin Dr. M. P. GEPPERT, der Leiterin der Statistischen Abteilung des Kerckhoff-Insti­tuts, statistisch an Hand der sorgfältig geführten Krankenblätter ausgewertet. Das Resultat dieser gründlichen Arbeit konnte erst zum Teil hier verwertet werden; zahlreiche Probleme .harren noch der Bearbeitung.

Es ist die Meinung des Verfassers, daß die EKG-Diagnostik des praktischen Arztes eine gefährliche Form der Pseudodiagnostik angenommen hat. Hiergegen ist nur dadurch anzukommen, daß man den faktischen Inhalt einer EKG-Kurve aus der empirischen Deutung in das gesicherte wissenschaftliche Erkennen über­führt. Dies Ziel läßt sich wohl nach Meinung des Verfassers erst dann erreichen, wenn die hier vorgelegten Prinzipien der EKG-Deutung Allgemeingut aller Ärzte geworden sind. Dieses Werk sagt fast in jedem Kapitel Neues, wie ich hoffe. So ist das für uns alle noch zu bewältigende Maß an Arbeit sehr groß. Für den Theoretiker bleiben dabei noch so manche Fragen über die fundamentalen Ereig­nisse am Herzen experimentell zu lösen!

Um eine Orientierung auch für den Vielbeschäftigten zu erleichtern, sind fast jedem Kapitel zusammenfassende Lehrsätze angefügt. Wo sie fehlen, enthält der Text in der. Regel solche Sätze durch Kursivdruck hervorgehoben. In ihnen wird man neben dem bekannten und gesicherten Wissen das wesentlich Neue leichter erkennen. Ich habe zum Schluß meinen Mitarbeitern zu danken, die durch wissenschaftliche und technische Hilfe zum Gelingen des Werkes beitrugen: den Ärzten Dr. BöcKH, DÖRNER, GLADEWITZ, GÖPFERT und TRAUTWEIN, den technischen Hilfskräften Frl. DEMEL, HANNIBAL, HENSAY und STUERTZ. Den größten Anteil aller Dankesschuld aber schulden Autor und Leser dem Verleger, Dr. Ferdinand Springer. Er hat mir freie Hand gelassen, in Umfang, StoffauE­wahl und Abbildungen. So ist das Wagnis möglich geworden: der großen Zahl von Lehrbüchern des EKG ein neues hinzuzufügen. Dies neue Buch hofft freilich trotzdem, seinen Platz zu erringen. Dazu verhilft ihm vielleicht am ehesten seine vorzügliche Ausstattung durch den Verlag und der ungewöhnliche Reichtum an EKG-Beispielen, worin es fast alle anderen deutschen Bücher übertrifft. Möge man seine Unvollkommenheiten verzeihen und sein Bemühen anerkennen, aus der Empirie des EKG soweit wie möglich eine Wissenschaft zu machen!

Bad Nauheim, Neujahr 1951.

HANS SCHAEFER.

Inhaltsverzeichnis. Seite

Einleitun.g: Theorie und Klinik des Elektrokardiogramms. 1

I. Die Theorie des Aktionspotentials . . . . 2

1. Die Entstehung bioelektrischer Spannungen . 2 2. Ruhespannung. Verletzungsspannung • . . . 5

a) Die Entstehung einer Verletzungsspannung . 5 b) Ruhespannung und Stoffwechsel 7

3. Aktionsspannung. Aktionsstrom . . 8 4. Spitzenpotential und Nachpotential 10 5. Die Theorie der Aktionsspannung . 12

a) Bildung neuartiger Ionen bei der Erregung 13 or.) Primäre Alkalisierung . . . . . . . 13 ß) Zerfall der Adenosintriphosphorsäure 13 y) Zerfall von Kreatinphosphorsäure . 13 ~) Milchsäurebildung . . . . . . . . . 14

b) Strukturwandel der Membran. . . . . 14 or.) Verlust <>der Umkehr der Semipermeabilität. 14 ß) Die Membran selbst als Entstehungsort starker Potentiale 15

6. Möglicher Mechanismus eines späten Nachpotentials. Bedeutung für Extra-systolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

7. Unser Prinzip der Analogieschlüsse vom Skeletmuskel auf das Herz 18 8. Der mögliche Einfluß des Stoffwechsels auf den Herzaktionsstrom 19

H. Der Abgriff des Aktionsstroms. . . . . . 23

9. Was ist von der Aktionsspannung ableitbar? 23 10. Der monophasische Aktionsstrom (MAS) . . 27

or.) Verhältnisse an der einzelnen Myokardfaser 29 ß) Verhältnisse am ganzen Herzen bei grober Verletzung. 30

11. Abgriff bei weitem Elektrodenabstand und im Feld . . 32 a) Einfluß des Elektrodenabstandes und der Faserlänge . 32 b) Die Faser "im Feld" . . . . . . . . . . . . . . . 37 c) Die quantitativen Gesetze der Potentialverteilung "im Feld" 41

or.) Die Spannung an einem beliebigen Punkt P des Feldes 42 ß) Der Einfluß des Winkels {}. . . . . . . . . 44 y) Einfluß der Vektorlänge . . . . . . . . . . . . . . . 44 ~) Einfluß des inneren Widerstandes der Faser. . . . . . 44 s) Die Überlagerung mehrerer Vektoren auf einer Elektrode. 44 ,) Ableitung mit 2 Elektroden . . . . . . . . . . 45 'f}) Das Dreiecksschema . . . . . . . . . . . . . . 46

12. Der Einfluß des Feldes auf die Aktionsspannung. Die scheinbare Nieder-spannung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

13. Die kardialen Faktoren der absoluten Größe der Aktionsspannung 51 a) Addition der Faserpotentiale . . . . . . . . . . . . 51

or.) Addition von Momentanvektoren . . . . . . . . . . . . 51 ß) Die Fläche des Potentials bei der Zeitregistrierung . . . . 54

b) Die unspezifischen kardialen Faktoren, welche die Höhe des EKG be-stimmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 or.) Die Dicke der Herzmuskelfaser. Innerer Widerstand des Gesamtherzens 56 ß) Die Länge der Herzmuskelfaser . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

VI Inhaltsverzeichnis.

Seite y) Der mechanische Spannungszustand der Herimuskelfaser . . . .. 58 .5) Die Zahl der Herzfasern . . . . . • • . . . . . . . . . . . .. 58 e) Intrakardiale Kurzschlüsse durch Nekrosen, Schwielen und Ödeme 59 C) Niederspannung durch venöse Stauung • . . . . . . . . . 59 1]) Physiologische Niederspannung durch Divergenz der Fasern. 59 1}) Hochspannung durch Konvergenz der Erregungswellen . . . 60 t) Desynchronisation der Elemente . . . . . . . . . . . . . 61

c) Die spezifischen kardialen Faktoren für die absolute Größe der Herzaktions-spannung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 ce) Spannungsänderungen durch Erregbarkeitsänderungen . . . . " 61 ß) Direkte Änderung des Membranpotentials . . . . . . . . . . .. 62

14. Klinisch orientierte Übersicht über das Hoch- und Niederspannungs-EKG 63 ce) Wann sprechen wir von abnormer Spannung? 63 ß) Betrachtung der Fläche von QRS. 63 y) Hypertrophie . . . . . . . . . . . . . . 64 .5) Reine Hypertonie . . . . . . . . . . . . 64 e) Relative Hochspannung nach Belastung . . 64 C) Verlangsamte Erregungsleitung im Myokard 64 1]) Niederspannungen . . . . . . . . 67 1}) Desynchronisation . . . . . . . . 67 t) Große wechselseitige Kompensation 67

,,) Echte myokardiale Niederspannung 68

III. Die Theorie und Klinik von QRS . 71

15. Die quantitativen Verhä1tniBBe der Erregungsleitung in der Einzelfaser 71 16. Über die Breite von QRS ..... . . . . . . . . . . . . . . . 74 17. Über die Verspätung der Erregung und die Feinstruktur von QRS. 78 18. Das normalgeformte QRS und die Klinik der Aufsplitterungen ohne Ver·

spätungen (QRS nicht verbreitert) . 85 a) Die normalgeformte QRS-Gruppe 85

ce) Die Breite von QRS . . . . 86 ß) Normale Aufsplitterungen . . 87

b) Inhomogenitäten der Leitungsbahn ohne Verspätung: Abnorme Auf-splitterung vom QRS bei normaler QRS-Breite . 89

19. Der Gang der Erregungswelle. Typologie vom QRS. 93 a) Die Ausbreitung der Erregung in der Kammer. . 93 b) Die Typen vom QRS . . . . . . . . . . . . . 101

20. Die pathologischen Rechts- und Linkstypen. Übergänge zum Normalen 104 21. Zur Klinik der Rechts- und Linkstypen . . . . . . . . . 109 22. Ein Kapitel Vektordiagraphie und was das Extremitäten-EKG über den

Vektor aussagt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 23. Skala und Klinik der Verspätungen. Hypertrophie und Dilatation 128

or;) Dilatation. " ................... 129 ß) Hypertrophie. ............. . . . . . . 133

24. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Verspätungen durch Refraktärität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

25. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Allgemeine Theorie der Leitungsverzögerung . . . . . . . . . 144 a) Allgemeine und lokalisierte Schäden. . . . . 144 b) Theorie der Leitungsstörungen . . . . . . . 146 c) Leitungsstörungen im RLS und im Myokard. 147

ce) LeitungBBtörungen im RLS. . . 147 ß) Leitungsstörungen im Myokard. . . . . . 148

Inhaltsverzeichnis. VII

Seite 26. Die Übergänge von nomialer zu schwergeschidigter Erregnngsleitung 149

a) Allgemeine Theorie der Leitungsschiden • • . • 149 a) Die Doppeldeutigkeit des EKG-Bildes. ; • • 149 (J) Die Skala der Leit-uugasobidigungen . . • . 151 ,,) Allgemeine ~·der. Erregungsleitung 152 d) Lokale LeituilgsatöruDgen • . . • . • • • • • 153

b) Der Schenkelblocik.: AUpmeine Erscheinwigsform. 155 a) Allgemeine ~tik .. . . . . . . . . . 155 (J) Abgrenzung zweier extremer Typen. . . • • • 156 ,,)Der BOg. Block des linIten Schenkels . . • • . 158 d) Eine tiefe S-Zacke in .Ableitung 11 und m . . 161 s) QRS-Verbreiterungen bei überdrehtem Linkstyp. . . . . . 164 C) Übergangsformen zwischen Links- und Rechts-Schenkelblock 166 1/) Übergänge von der Norm zum WILSON-Block 168 11) Der typische Rechtsblock (WILsoN-Block) . 170

27. Die Theorie und Klinik der Schenkelblockkurven 171 a) Frage der Namengebung . . . . . . • . . . 172 b) Diskussion einiger Streitpunkte . . . . . . . . . . . . • • . . . . . 172 c) Über Diagnose, Differentialdiagnose und Theorie der Mikrovorgänge im

Herzen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 d) Zur Diagnostik der Schenkelblockformen von QRS 179

28. Der sog. Verzweigungsblock . . . . 180 a) Erklärung der Niederspannung. . . . . . . 181 ß) Erklärung der Aufsplitterung ..•.... 182

29. Das Syndrom von WOLFF, PARKINSON und WHITE 184 a) Zur Genese des Syndroms . . . . . . . . . . 184 ß) Der Mechanismus der QRS-Deformation. . . . 186 ,..) Der Ziehharmonika-(Concertina-)Effekt. . . . . 187 d) Abhängigkeit der QRS-Form von Lage- und Hypertrophieanomalien . 188 e) Typendifferenzen der verfrühten Welle. 188 C) ST und T.. .. . 189 1/) Differentialdiagnose . . . . . . . . . 189 0) Begleiterscheinungen . . . . . . . . . 189

IV. Die Theorie und Klinik von ST und T . 190

30. Die elementaren Eigenschaften der Erregungswelle zur Zeit von ST und T 191 a) Die Daten des Erregungsrückgangs der Einzelfaser 191 (J) Der elementare Erregungsrückgang . . . . . . . . . . . . . . 192 ,..) Die Summation der elementaren T . . . . . . . . . . . . . . 193 d) Die Rolle der Syncytien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 e) Der inhomogene, insbesondere der apicobasale Erregungsrückgang 195

31. Der Gegensatz von Spitze und Basis und die Herzperistaltik 197 32. Die sog. Differenzkonstruktion des EKG . . . . . . • . . . 199 33. Die absolute Größe des T-Vektors bzw. seiner Komponenten. 201

a) Der elementare Erregungsrückgang . . . . . . . 201 b) Der apicobasale Erregungsrückgang . . . . . . . 202

a) Der Unterschied des MAS an Spitze und Basis 202 ß) Die Länge der Vektoren. . . . . . . . . . 203 ,..) Die Menge der Fasern. . . . . . . . . . . 204 d) Fortfall jeder physiologischen Niederspannung 204

c) Der inhomogene Erregungsrückgang . . . . . . 204 34. 'Über die Interferenz von apicobasalem (konkordantem) und elementarem (dis­

kordantem) Erregungsrückgang. Die exakte Analyse von T. Der Ventrikel­gradient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 a) Der Ventrikelgradient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 b) Die exakte Konstruktion der Komponenten von T .......... 207

VIII Inhaltsverz:eichnis.

Seite 35. Die möglichen Ursachen einer Änderung von T 210

a) Verspätung . . . . . . . . . . . . . . . 210 b) Störungen der Herzperistaltik . . . . . . . 212 c) Änderungen des syncytialen Zusammenhangs 213 d) Änderungen des monophasischen Aktionsstroms (Plateauverlust; Verstei-

lung des Potentialrückganges). . .. . . . . . . . . 214 IX) Plateauverlust und elementarer Erregungsrückgang . . . . . 214 ß) Plateauverlust und apicobasaler Erregungsrückgang 215 y) Der Einfluß der Plateauverlängerung mit versteiltem Abfall 215 0) Stoffwechselprozesse, welche das "Plateau" des Erregungsrückgangs

beeinflussen .......................... 215 e) Hochspannung .......................... 216 f) Die Konstruktion der T-Änderungen aus Änderungen des elementaren und

des apicobasalen Erregungsrückganges 217 g) Inhomogene Erregungsrückgänge 220

IX) Lokale Temperaturdifferenzen 220 ß) Lokale Änderungen der "Vitalität" 221 y) Neutralisations- (Hemmungs-) und Enthemmungsmechanismus (KIENLE) 221 0) Möglichkeiten der Analyse inhomogener Erregungsrückgänge 222

h) Die Wirkung der Herznerven . . 223 IX) Die Tatsachen . . . . . . . . . . . . 223 ß) Wie wirken die Herznerven ? .. . . . 224 y) Wann werden die Herznerven wirksam? 224

36. Die klinische Analyse der T-Zacke. T bei der Hypertrophie 225 a) Allgemeine Technik der Analyse. Allgemeine Gesetze der Deutung 225

IX) Technik der Analyse des Ventrikelgradienten 225 ß) Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226 y) Allgemeine Bedeutung pathologischer Abweichungen 227 0) Der wechselnde Einfluß der beiden Ventrikel auf T 228

b) Die Erscheinungsform von T bei der Hypertrophie . . 229 IX) Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 ß) Was ist als reine Folge der Hypertrophie zu erwarten? 230 y) Die Tatsachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

c) Polemik über die Myokardschädigung bei Hypertrophien . 239 IX) Diskordanz von T bei normalem GJ . . . . . . . . . 240 ß) Der Wert von eh verkleinert, bei normalem Winkel LI IX von G~ 240 y) Der Winkel IX des inhomogenen Erregungsrückganges flJ ist abnorm 241

d) Zusammenfassendes Urteil über die Frage der Myokardschädigung 245 37. T beim "Herzmuskelschaden" . . . . 247

a) Flaches T als Grenzfall der Norm 247 b) T bei verbreitertem QRS 249 c) T-Abweichungen bei normalem QRS 250

IX) Unterbrechung syncytialer Zusammenhänge 250 ß) Störung der Herzperistaltik . . 250 y) Inhomogene Erregungsrückgänge 253 (5) Plateauverluste . . . . . . . . 254 8) Digitalis . . . . . . . . . . . 255

d) Klinische Probleme des abnormen T. 255 IX) Die Unspezifität der Effekte . . . 255 ß) Ein typischer Fall . . . . . . . 257 y) Komplikationen bei akuten Erkrankungen. 258 (5) Erläuterung einiger Fälle . . . . . . 259 8) Das flache T. Der Endzustand von T . . 263 ,) Abnorm hohes T . . . . . . . . . . . . 264

38. Die Möglichkeiten einer Beeinflussung der ST-Strecke 265 IX) ST-Senkungen können nur vorgetäuscht sein. . . 265

Inhaltsverzeichnis. IX Seite

ß) Diskordante ST-Abweichung durch allgemein abnormen elementaren Er-regungsrfickgang (Plateauverlust) . . . . • . . . . . . . . . .. 267

,,) DerErregungspro~eß erfolgt ungleichmäßig in verschiedenen Teilen des Herzens . . . . , . • _ . . . . . . . . 267

<5) ST -Senkungen durch Verspätung . . . . . . . . . . . . 268 6) ST~Änderungen dUrch monophasische Beimischungen . . . 269 C) Wie kommen solche monophasischen Potentiale zustande? 272 17) Das bogige ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

39. Über den Anteil der ve~chiedenen Fasern am "Feld" und den Abgriff mono-phasisch deformierter EKG . . . . . . . . . . 276

40. Das EKG der Coronarinsuffizienz . . . . . . . 279 a) Theoretische Erörterung über die ST-Senkung 279 b) Das Bild der Coronarinsuffizienz im EKG . . 282 c) Rechts- und Linkscoronarinsuffizienz. . . . . 286 d) Belastung und Coronarinsuffizienz. Die latente Coronarinsuffizienz 287

41. Differentialdiagnose der Coronarinsuffizienz. ST-Senkungen aus anderer Ur-sache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 288 IX) ST-Senkungen grundsätzlich anderer Art ............. 289 ß) Allgemeine Störungen von der Form der klassischen Coronarinsuffizienz 289 y) ST-Senkungen bei Hypertrophien und Hypertonien 290 b) Komplikation durch lokale Schäden. 292

42. Der Infarkt (allgemeine Theorie). . . . . . . . . . 296 43. Lokalisation und Stadien des Infarktes. . . . . . . 303

a) Die Lokalisation der Infarkte nach der Anatomie der Coronararterien 304 b) Die Stadien des Infarktes 308

IX) Das Frühstadium . . . 308 ß) Dag Übergangsstadium 309 r) Der Endzustand 312

44. Interpretation von Infarktbildern im EKG 313 IX) Der Hinterwandinfarkt . . .. 314 ß) Der Vorderwandinfarkt. . . . . . . . 316 r) Infarkte nichttypischen Sitzes 319 b) Die Abhängigkeit des Infarkt-QRS vom EKG-Typ vor dem Infarkt 320 c) Infarkte mit sekundären Veränderungen am EKG . . . . 320

45. Die Physiologie und Klinik der QT-Dauer . . . . . . . . . 325 IX) QT-Dauer und Dauer des elementaren Erregungsvorgangs . 325 ß) Die normale QT-Dauer ......... 325 r) Mechanische und elektrische Systolendauer . 327 b) Die Fälle veränderter QT-Dauer 328 c) Die Bedeutung dieser Fälle. 328 C) Hypocalcämie 330

46. Die U -Welle . . . . . . . . . 332

V. Rhythmusstörungen und extraventrikuläre Leitungsstörungen. Die Theorie von P. . . . . . . . . . . . . . . . . ...... 335

47. Übersicht über diesen Abschnitt ...... . 48. Die nomotope Reizentstehung, Sinusrhythmus,

Sinusarrhythmie . . . . . . . . . . . a) Sinustachykardie . . . . . . . . . .

IX) Direkte Wirkungen auf den Sinus ß) Reflektorische Wirkungen . . .

b) Sinusbradykardie ....... . c) Klinik der Frequenzänderungen des EKG d) Sinusarrhythmien . . . . . . . .

Tachykardie, Bradykardie, 335

338 339 339 340 341 342 342

x Inhaltsverzeichnis.

Seite 49. .Allgemeine Theorie der Extrasystolie. . . . 346

IX) .Allgemeine Koordination zweier Myokardpunkte . 349 ß) .Allgemeine Bedingung der Extrasystolenentstehung 349

. r) Der Begriff der Parasystolie . . . . . . . . . . 352 <5) Die Theorie der Periodenbildung . . . . . . . . 355 e) Variation der einfachen Bedingungen. Fixe Kupplung 359 C) Synopsis . . . . . . . . . . . . . 361

50. Sinusnahe Extrasystolen; sinu·aurikulärer Block 363 51. Die Vorhofsextrasystole . . . . . . . . . . . 370 52. Extrasystolen und Rhythmen aus der Kammer . 373

a) Extrasystolie und Rhythmik aus dem RLS . 373 b) Extrasystolen aus dem Myokard der Kammern 379

IX) Übergangssystolen aus den tiefen Teilen des RLS 379 ß) Über die Richtung der Erregungswelle im Myokard 380 y) Die Topographie subepikardial ausgelöster Extrasystolen 381 <5) Die T-Zacke der Kammerextrasystolen 387

c) Die Periodik der Kammerextrasystolen 387 d) Kombinationssystolen (Fusion beats). 392

53. Pathologie der P-Zacke 392 54. Vorhofflattern . 400 55. Vorhofflimmern. . . . 404

a) Diagnostik 404 b) Theorie des Flimmerns . 411

56. Kammerflimmern. Kammerparoxysmen 418 a) Kammerflimmern . . . . . . . . . 418 b) Paroxysmale und konstante Kammertachykardie 419

IX) Echte Kammertachykardien . . . . . . . . 421 ß) Paroxysmale Tachykardien. . . . . . . . . 421 y) Klinische Begleiterscheinungen der Paroxysmen 426

57. Die atrioventrikuläre Überleitung . . . . . . . . . 428 a) Funktionelle Überlegungen . . . . . . . . . . . 428 b) Der Mechanismus der WENcKEBAcHschen Perioden 430

IX) Die Theorie der Refraktärität . . 430 ß) Der Einfluß der Herznerven . . . 435

c) Das EKG der Überleitungsstörungen 435 IX) Die Länge von PQ . . . 435 ß) Senkung der P Q-Strecke 438 y) Partieller a-v-Block . . . 438 <5) .Abweichungen vom klassischen Bild der WENcKEBAcH-Perioden 442 e) Der totale (komplette) a-v-Block 444 C) Die Interferenzdissoziation . . . . . 447

VI. Die Theorie der Brustwandableitungen 449

58 . .Allgemeine Vorbemerkungen. . . . . . . 449 59. Erweiterte Theorie des Feldabgriffs 451

a) Der .Abgriff des Potentials der Einzelfaser 451 b) Die Überlagerung mehrerer Fasern . . . 456

IX) Die relative Lage der Dipole. . . . . 456 ß) Der prozentuale .Abgriff zweier Fasern 458

c) Die Verhältnisse bei großen Muskelmassen 461 d) Die spezielle Beschaffenheit des Feldes. 466

IX) Exzentrische Felder. . . . . . . . . 466 ß) Die Leitfähigkeit des Feldes . . . . . 468

60. Theorie der unipolaren .Ableitung; ihr Vergleich mit der bipolaren 469 IX) Unipolare .Ableitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470

Inhaltsverzeichnis.

ß) Bipolare Ableitung. • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . y) Darstellung des Vektors im Raum . . . . . . . . . . . . . d) Der Vergleich sterischer A.bleitungen mit den Extremitätenableitungen s) Übergang zur unipolaren Bnistwandableitung . . C) Berechnung aus 'prii.koidialen Ableitungen allein .

61. Technik der Brustwandableitung • . . • . . • . . . 62. Die anschauliche Deutung einer Brustwandableitung . 63. Das Partial-EKG ...•.....•••....

a) Der Partialabgriff durch verschiedene Entfernung. b) Partialabgriff nach FATTORUSSO und TILMANT .. c) Partialabgriff durch die Orientierung bestimmter Fasern d) Partialabgriff durch partielles Überdauern einzelner Faserpotentiale

64. Aussagen über den Beginn der lokalen Erregung. Ableitungen von der Ober-fläche des Herzens . . . . . . . . • . . . . . . . .' . . . a) Intrinsic und extrinsic Deflection . . . . . . .. . . . . . . . . b) Der Beginn der lokalen Erregung und das unipolare EKG .... c) Die Beziehungen zwischen Brustwand-EKG und Ableitungen von

Herzoberfläche .......... .

VII. Die Klinik der Brustwandableitungen .

65. Normale Variationen ......... . 66. Indikation für das Brustwand·EKG in der Diagnostik . 67. Allgemeine Gesetze pathologischer Abweichungen 68. Der Schenkelblock . . 69. Der Infarkt • . . . .

a) Vorderwandinfarkt • b) Hinterwandinfarkt . c) Atypische Infarkte.

70. Myokardschäden und Hypertrophien ' a;) Abweichungen gegen das Verhalten in Ableitung I-lU. ß) Flaches T. . . . . . . . . . . . . . . . . y) Hohes T ................ . 6) Aufzählung aller Faktoren, die T beeinflussen s) Verspätung ....... . C) Änderung der Hämodynamik 1]) Die reine Hypertrophie {}) Die Linkshypertrophie ... t) Die Rechtshypertrophie

,,) Grenzfälle der Hypertrophie Ä) Erkrankunglln des Myokards /t) Sc4wierigkeiten der Diagnostik

71. Einige Fälle von Myokardschädigung . 72. Coronarinsuffizienz, Perikarditis . . .

a) Typische Coronarinsuffizienz . . . b) Konkordante St- und T-Änderungen bei Coronarinsuffizienz c) Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

A.nhang ...............•.•.......... Vorschläge für die Anwendung von Brustwandableitungen des EKG Monographien über das EKG in Buchform .

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