TIA–VorgeheninderPraxis - dr-kowalski.ch · P. Michel, CHUV Lausanne 8I\QMV\MVUQ\>0. • NOAC sind efﬁzienter und verringern die Rate intrakranieller Blutungen im Vergleich zu

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Andreas LuftKlinik für Neurologie, UniversitätsSpital Zürich

Fortbildung Klinik Obach, 14.3.2013

TIA – Vorgehen in der Praxis

Mittwoch, 13. März 13

Furie Stroke 2011, 42:227

Definition der TIA• Herkömmliche Definition:

–„plötzlich auftretende fokal-neurologische oder globale zerebrale Störung mit kompletter Restitution innerhalb von 24 h“

• ASA Leitlinien 2006:–„…Restitution innerhalb von 1h“

• ASA Leitlinien 2009:–„Transiente Episode mit neurologischen

Symptomen bedingt durch eine zerebrale, spinale oder retinale Ischämie ohne akute Infarzierung.“

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Symptome

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n Ischämisch (70%)¨Hämorrhagisch

transformiertn Hämorrhagisch (30%)

¨Intracerebrale Blutung (ICB, 15%)

¨Subarachnoidalblutung (SAB, 15%)

§ DD Krampfanfall§ DD Migräne

„jede akut aufgetretene neurologische Symptomatik ist bis zum Beweis des

Gegenteils ein Schlaganfall und erfordert sofortiges Handeln“


Symptome

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Leitsymptome:• Akute Hemisymptomatik• Akute Aphasie / Dysarthrie• Akuter Schwindel• Akute Sehstörungen

Leitsymptome:• Akuter starker Kopfschmerz• Bewußtseinsverlust




Symptome

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Leitsymptome:• Akute Hemisymptomatik• Akute Aphasie / Dysarthrie• Akuter Schwindel• Akute Sehstörungen

Leitsymptome:• Akuter starker Kopfschmerz• Bewußtseinsverlust



Thrombolyse weniger gefährlich:- 7 vs. 243 Patienten – keine KomplikationenWinkler Stroke 2009, 40:1522-5


Furie Stroke 2011, 42:227, Rothwell Lancet Neurol 2005, 5:323

Risiko• 90-Tage Risiko für einen Insult: bis zu 17%• höchstes Risiko in der ersten Wochen nach

Ereignis• 48h-Risiko: 10%

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Johnston Lancet 2007, 369:283

Risikoabschätzung nach TIA

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n A B C D 2-SchemaAlter: 1: ≥60a 0: <60a

Blutdruck: 1: sys>140 und/oder dia>90, sonst 0Clinic: 2: Hemi, 1: Aphasie/Dysarthrie ohne Hemi

Dauer: 2: ≥60min, 1: 10-59min, 0: <10minDiabetes: 1: vorhanden 0: nicht vorhanden


Sanders Neurology 2012, 79:971

Evaluation des ABCD2 Scores• Ein 5%-Risiko eines Insultes innerhalb von 7

Tagen annehmend:– erhöht ein ABCD2 > 3 das Risiko um 2% = 7%– senkt ein ABCD2 ≤ 3 das Risiko um 2.9% = 2.1%

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ASA Leitlinien 2006

Wann einweisen?• TIA war vor:

– < 24h: unbedingt stationär einweisen– 24-48h stationäre Einweisung empfohlen– 48h – 1Wo empfohlen bei Patienten mit hohem ABCD2-Wert,

„crescendo TIA“, AA, Thrombophilie, Dauer >1h.– >1Wo: ambulant in spezialisierter Institution

• Bei stationärer Behandlung: – CT, EKG, Duplex innerhalb von 12h

• Bei ambulanter Behandlung–TIA vor ≤ 1 Wo: idem–TIA vor > 1 Wo: Bildgebung, EKG, Duplex innerhalb von

48h

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Ätiologie

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TOAST Klassifikation:(Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)

1.Thromboembolisch2.Kardioembolisch3.Mikrovaskulär (lakunärer Insult)4.Andere (hämodynamisch, Dissektion, Vaskulitis, u.a.)5.Kryptogen


ESO Writing Committee Cerebrovasc Dis 2008, 25:457

Diagnostik• Zerebrale Bildgebung

– CCT: Nativ und CT-Angiografie– MRI: DWI, T2, T2* (GE), MRA

• Ausschluss anderer DD• Neuroangiologische Untersuchung

–extrakraniell–intrakraniell

• Sensitivität: Kontrast-MRA > Doppler > CTA > Nicht-Kontrast-MRA

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ESO Writing Committee Cerebrovasc Dis 2008, 25:457

Diagnostik• Labor: Blutbild, Elektrolyte, Glukose,

Kreatinin, HS, CRP, INR, PTT, TSH, Leberwerte

• 12-Kanal EKG• Echokardiographie• Holter-EKG

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Gaillard Neurology 2010, 74:1666

Vorhofflimmern• Retrospektive Studie, Pt mit Schlaganfall/ TIA

–24h Holter-EKG negativ–keine relevante Carotisstenose

• bei 9 von 98 Patienten konnte VHF mittels Langzeit-EKG bewiesen werden → ~ 10%

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VHF Gruppe Non-‐VHF Gruppe p

Isolierte SVE im Holter 246 (112-‐957) 15 (4-‐107) 0.02

≥4 konseku?ve SVE im Holter 3 (1-‐9) 0 (0-‐2) 0.03

DWI-‐Läsion (nicht lakunär) 8 (88.9%) 44 (49.4) 0.03


Binici Circulation 2010, 121:1904, Engström Stroke 2000, 31:2925, Agarwal Stroke 2010, 41:588

Vorhofflimmern

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Vorhofflimmern• Supraventrikuläre ES

–Copenhagen Holter Study: 678 Patienten, 14.6 % mit ≥30 SVES/h oder „runs“ ≥ 20 sec.

–Risiko: 2.79 (1.23 – 6.3)

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Vorhofflimmern• Supraventrikuläre ES

–Copenhagen Holter Study: 678 Patienten, 14.6 % mit ≥30 SVES/h oder „runs“ ≥ 20 sec.

–Risiko: 2.79 (1.23 – 6.3)• Ventrikuläre ES

–ARIC Studie 14783 Pt.–VES im 2 min EKG–Risiko: 1.71 (1.33 – 2.20)–kein unabhängiger RF

wenn HTN oder DM vorliegt.

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Chen Stroke 2000, 31:1240

Aspirin• 2 Studien zu ASS in der Akutphase:

–IST n=19435–CAST n=20655

• Metaanalyse:–ASS 100-300 mg in der Akutphase (0-48h)

reduziert das Risiko für Reinsult oder Tod um 0,9% (ARR)

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O'Donnell Lancet 2010, 376:112

Risikofaktoren

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Risikofaktor A6ributales Risiko (PAR)

Bluthochdruck 35 %

Fehlen körperlicher Ak?vität 28 %

Waist-‐to-‐hip Ra?o 26 %

Apolipoprot B/A1 Ra?o 25 %

Rauchen 19 %

Diät 19 %

Kardiale Erkrankung 7 %

Diabetes 5 %

Depression 5 %

Stress 5 %

exzessiver Alkoholkonsum 4 %



Antihypertensiva

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• 1. Wahl: Kombination aus ACE-Hemmer oder AT II-Rezeptor Antagonisten und Diuretikum oder Ca-Antagonist

• Lifestyle: Gewicht, Sport, Diät, Alkohol• Antihypertensive Therapie sollte 24 nach

Ereignis beginnen.



Statine• Patienten ohne Coronarsklerose

–LDL < 2.6 mmol/l• Patienten mit Coronarsklerose

–LDL < 1.8 mmol/l• Lifestyle: Gewicht, Diät, Aktivität• Bei niedrigem HDL ggf. Gemfibrozil (Gevilon)

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Neue Antikoagulanzien • Dagibatran (Pradaxa)• Rivaroxaban (Xarelto)• Apixaban (Eliquis)

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Ntaios Stroke 2012, 43:3298

Wirksamkeit und Sicherheit

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P. Michel, CHUV Lausanne

Patienten mit VHF• NOAC sind effizienter und verringern die Rate

intrakranieller Blutungen im Vergleich zu Marcoumar.• Effizienz und Sicherheit sind ähnlich wie in Patienten

ohne Schlaganfall• Absolute Wirksamkeit könnte höher sein bei

Schlaganfallpatienten weil– diese höheren CHADS2VA2Sc and HAS-BLED

Score haben. – die NNT tiefer ist – NOAC kosteneffizienter sind

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P. Michel, Karolinska Empfehlung 2012

Wann beginnen?•TIA : sofort •Kleiner Insult: nach 3-5 Tagen •Mittlerer Insult: nach 5-7 Tagen •Schwerer Insult: nach 14 Tagen

USZ: • Klein: < 30% of MCA or cerebellar territory • Mittel 30-50%. • Schwer: > 50%

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Connolly N Engl J Med 2009, 361:1139; Hankey Lancet Neurol 2012, 11:315; Granger N Engl J Med 2011, 365:981

Sicherheit – Nebenwirkungen• Alle neuen AC

–weniger intracranielle Blutungen • Dabigatran

–↑ GI-Blutungen, ↑ Dyspepsie • Rivaroxaban

–↑ GI-Blutungen, ↑epistaxis, ↑haematuria

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P. Michel, CHUV Lausanne

Achtung in folgenden Situationen• Niereninsuffizienz • Hohes Lebensalter• Niedriges Körpergewicht • Thrombozytenaggregationshemmer• Interaktionen

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ESC Guidelines: Camm et al, Eur Heart J 2012

Leitlinien• CHADS2VA2Sc, HAS-BLED • neue AC: höhere Wirksamkeit, Sicherheit und

Benutzerfreundlichkeit• neue AC sollten für die meisten Patienten mit VHF verwendet

werden • besonders dann, wenn:

– Einstellung der INR schwierig – VKA Nebenwirkungen haben – INR Monitoring nicht möglich

• Zu wenig Evidenz für die Überlegenheit eines neuen AC – aber: Dabigatran 2x150mg wenn Insult unter suffizienter OAK mit

VKA auftritt. • Präferenz des Patienten berücksichtigen

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Hackam Stroke 2007, 38:1881

Effektivität der Sekundärprävention

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Besten Dank für Ihre Aufmerksamkeit


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