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1. Einleitung
2. Hirnödem
3. ICP - intrakranieller Druck
4. CBF - zerebrale Durchblutung
5. CBV - zerebrales Blutvolumen
6. Durchblutung: spezielle Probleme
Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1
ZNS und Anästhesie
Primäre Probleme
• Hirnfunktion
• Wirkung von Anästhetika
Sekundäre Probleme
• zerebrale Durchblutung
• intrakranieller Druck
• Stoffwechsel
Erkenntnisse über das ZNS
• gelten auch für Rückenmark und Augen
• besondere Bedeutung beim Schädel-Hirn-Trauma
Zerebraler Primärschaden
Gefässschaden
• traumatische SAB
• Hämatom
• mech. Schädigung der Blut-Hirn-Schranke
Kontusion
• Hämatom
• Glutamatfreisetzung
Diffuser Axonschaden
• unterbrochener axonaler Transport
Zerebraler Sekundärschaden - Ursachen
extrakraniell
• Hypoxämie
• Hypotension
• Hypo- / Hyperkapnie
• Hypo- / Hyperglykämie
• Hyponatriämie (SIADH)
• Hyperthermie (syst. Infekt)
• Gerinnungsstörung
intrakraniell
• zytotoxisches Hirnödem
• vasogenes Hirnödem
• raumfordernde
intrakranielle Blutung
• Vasospasmus
• Krampfanfall
• zerebrale Infektion
Hauptursachen
intrakranieller Circulus vitiosus
Zellschaden
(Nekrose / Apoptose)
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Volumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatorenfreisetzung
(z.B. Glutamat)
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
Ziel: Minimierung des Zellschadens
1. Einleitung
2. Hirnödem
3. ICP - intrakranieller Druck
4. CBF - zerebrale Durchblutung
5. CBV - zerebrales Blutvolumen
6. Durchblutung: spezielle Probleme
Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1
Bedeutung des Hirnödems 1
Der primäre Zellschaden ist unbeeinflussbar
Hirnödem Hauptursache für den sekundären Zellschaden
Zellschaden
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Volumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatoren-
freisetzung
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
Bedeutung des Hirnödems 2
• Hirnödem gestörte Blut-Hirn-Schranke (BHS)
• Begrenzen des Hirnödems = entscheidende Aufgabe
mögliche Ursachen
• Hypoxie
• erhöhtes zerebrales
Blutvolumen
• endogene und exogene
Toxine (Mediatoren)
Zellschaden
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Volumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatoren-
freisetzung
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
Blut-Hirn-Schranke (BHS)
Funktion der BHS
• schützt vor Ödem
• erschwert Eindringen von unerwünschten Molekülen und/oder
Mikroorganismen
• verhindert Verlust von Neurotransmittern
Stofftransport durch die BHS:
• Lipophile diffundieren leicht (O2, CO2, Alkohol, Diazepam)
• Carrier-Mechanismus für Hydrophile (Glucose, AS, Peptide)
• aktiver Transport für Ionen (Ionenpumpen)
modifizierte BHS (weniger dicht oder fehlt):
• Plexus choroidei Liquorbildung
• Hypothalamus, Hypophyse Exkretion von Hormonen
• Chemorezeptoren-Triggerzone Fremdmoleküle
anatomische Basis der BHS
normales Gewebe:
• Zellen direkt an den Kapillaren
• gefenstertes Kapillarendothel
mit gap junctions (5.0 nm)
Nervengewebe:
• Astrozyten vermitteln und be-
einflussen den Stoffaustausch
• dichtes Kapillarendothel
mit tight junctions (0.5 nm)
Blut
Kapillar-
endothel
Interstitium Zellen
Blut
Kapillar-
endothel
Astrozyten Zellen
Konsequenzen für den Stoffaustausch
die Blut-Hirn-Schranke:
• bewirkt eine spezielle Ionen- und
Flüssigkeitsverteilung
• lässt lipophile, unpolare und / oder
kleine Moleküle leichter passieren
• hat eine spezielle Kinetik für Pharmaka
vergleichbare Situation: Plazenta
Situation in normalem Gewebe
an der Kapillarmembran:
onkotische / kolloidosmotische
Druckdifferenz
(Plasma: 25 mmHg)
an der Zellmembran:
osmotische
Druckdifferenz
(Plasma: 7.3 atm)
massgebende Kraft für die Flüssigkeitsverteilung:
Wasser
Ionen
Proteine
Kapillar-
membran
Zell-
membran Interstitium Intravasal-
Raum Intrazellulär-
Raum
Situation im gesunden Nervengewebe
• Kapillarmembran (=BHS) auch undurchlässig für Ionen
• osmotische Differenz bestimmt Flüssigkeitsverteilung
zwischen Kapillare und Gewebe
normoosmolare Verhältnisse anstreben (Natrium)
Wasser
Ionen
Proteine
Kapillar-
membran
Zell-
membran Interstitium Intravasal-
Raum Intrazellulär-
Raum
Situation im kranken Nervengewebe
gestörte BHS (= „weniger dicht“), Ödem etabliert
im (theoretisch) einfachen Fall:
• durchlässig für Ionen (+ H2O), nicht für Kolloide
• relativ leicht therapierbar (Kolloide, Flüssigkeitsentzug)
im (theoretisch) komplexen Fall:
• durchlässig auch für Kolloide
• unkontrollierbare Verhältnisse
• schwierige Therapie
klassische Einteilung des Hirnödems
Meist sind beide Formen kombiniert
interstitielles Hirnödem intrazelluläres Hirnödem
andere Bezeichnung vasogenes Hirnödem zytotoxisches Hirnödem
Ursachen Traumata
Tumoren
Entzündungen etc.
Hypoxie (generalisiert, lokal)
Toxine (Stoffwechsel, bakteriell)
exzit. Substanzen (z.B. Glutamat)
Pathomechanismus Störung der
Blut-Hirn-Schranke
wegen erhöhtem
zerebralem Blutvolumen
Parenchymschaden
an der Zelle und Membran
wegen Beeinträchtigung der
Funktion der Na+-/K+-Pumpe
Gefässpermeabilität erhöht normal
Protein im Ödem erhöht -
Hirnödem: Zusammenfassung
• entscheidender, prognosebestimmender Prozess
• komplexer, noch kaum verstandener Mechanismus
• bei gestörter BHS: unkontrollierbare Verhältnisse
• kausale Therapie des Hirnödems nicht möglich
Konsequenzen für die Praxis:
• Hirnödem begrenzen – Prophylaxe betreiben
• Möglichkeiten zur Begrenzung / Prophylaxe kennen:
primär: Beeinflussung von ICP und Durchblutung
1. Einleitung
2. Hirnödem
3. ICP - intrakranieller Druck
4. CBF - zerebrale Durchblutung
5. CBV - zerebrales Blutvolumen
6. Durchblutung: spezielle Probleme
Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1
intrakranieller Druck
• erhöhter intrakranieller Druck (ICP) erniedrigter
zerebraler Blutfluss (CBF) Ischämie Hirnödem
• immer mehr Hirnbereiche werden miteinbezogen
• ein Circulus vitiosus etabliert sich
Zellschaden
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Volumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatoren-
freisetzung
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
Schädel: ein starrer Behälter
3 inkompressible Elemente:
Hirngewebe 1300 g 85 %
Blut 100-150 ml 10 %
Liquor 50-75 ml 5 %
normaler intrakranieller Druck (ICP):
10 – 15 mm Hg
(etwas höher als der ZVD)
Hirn-
gewebe
85 %
Blut 10 %
Liquor 5 %
intrakranielle Compliance 1
Druckverlauf bei
Volumenzunahme
blaue Kurve:
Druckverlauf bei
inkompressibler Flüssigkeit
in absolut starrem Behälter
rote Kurve:
verzögerter Druckansteig im
Schädel:
Munro-Kellie-Doktrin
1 2
3
4
60
40
20
0
intrakranielles Volumen
intr
akra
nie
ller
Dru
ck (
mm
Hg
)
intrakranielle Compliance 2
Abschnitt 1 - 2
Kompensation durch
Auslagerung von:
Blut, Liquor (rasch)
Wasser (verzögert)
Abschnitt 3 - 4
Kompensation
erschöpft 1 2
3
4
60
40
20
0
intrakranielles Volumen
intr
akra
nie
ller
Dru
ck (
mm
Hg
)
Liquor cerebrospinalis: Flussrichtung
Plexus chorioidei (v.a. Ventrikel I, II)
Foramina Monroi
3. Ventrikel
Aquaeductus Sylvii
4. Ventrikel
F. Magendii (1, medial) +
F. Luschkae (2, lateral)
Subarachnoidalraum
Villi arachnoidales
Liquor cerebrospinalis: Dynamik
Liquor-Produktion
• aktiv sezernierte Flüssigkeit
• gleiche Tonizität wie Plasma,
andere Zusammensetzung
• 500ml / Tag (max. 4 fach)
Liquor-Absorbtion
• passiver Vorgang
• massgebend:
p (ICP - ZVD)
Äquilibirium stellt sich ein
Liquorabsorption
Liquorproduktion
Aequilibrium
7 14
ICP (cm H2O)
(ml / m
in)
erhöhter ICP: mögliche Ursachen
Zunahme Hirngewebe
• Tumoren
• Hämatome
• Hirnödem T
erhöhtes zerebrales Blutvolumen
• gestörte Autoregulation T
• gestörter venöser Abfluss T
• Vasodilatation T
erhöhte Liquormenge
• Missbildungen (Hydrocephalus)
• Resorbtionstörungen (St. n. SAB)
• Kompression (z.B. Kleinhirn-Tumor)
Hirn-
gewebe
85 %
Blut 10 %
Liquor 5 %
steigender ICP: Symptome
• Kopfschmerzen
• Übelkeit, Erbrechen
• fokale Ausfälle
• Nackensteife
• Mydriasis
• Bewusstseinstrübung Bewusstlosigkeit
• Atem- / Kreislaufstillstand
keine medikamentöse Prämedikation
Messung des intrakraniellen Druckes
Möglichkeiten:
• Ventrikelkatheter
• intraparenchymal
(fiberoptisch)
• subarachnoidale Schraube
• epiduraler Druckwandler
• subarachnoidaler Katheter
ICP-Messung
Möglichkeiten:
• Ventrikelkatheter: Referenz-Methode, Druckentlastung möglich
• intraparenchymal: Alternative, sehr häufig eingesetzt
• andere Methoden: eher historisch, hohe Fehlerrate
Messprobleme:
• anspruchsvolle Methoden hohe Fehlerrate
• gekammerter Innenraum richtiger Messort ?
• Outcome unbeeinflusst ICP-Messung akzeptiert
v.a. zur Steuerung der Therapie
Interpretation der ICP-Messwerte
• puls- und atemsynchrone Schwankungen
• ICP > 50 mm Hg akute Einklemmungsgefahr
• Tagesmitteldrucke > 30 mm Hg werden kaum überlebt
Druckbereiche:
normal 10 - 15 mm Hg
leicht erhöht 15 - 30 mm Hg
stark erhöht 30 - 50 mm Hg
pathologisch > 50 mm Hg
sec 10 20 30 0
5
10
15
20
mm Hg
ICP-Plateauwellen (Lundberg A-Wellen)
mögliche Ursachen:
• Vasoplegie, Reaktion des vegetativen Nervensystems
• Stress (?)
Plateauwellen:
• spontanes Auftreten möglich
• Dauer: 15 - 20 min
• Druck: 50 - 100 mm Hg
• Basisdruck nach Abklingen
tiefer als zuvor
20 40 60 80 min
20
40
60
80
mm Hg
Folgen bei stark erhöhtem Hirndruck
Einklemmung, Herniation von
Hirnteilen:
lokale Ischämie, Hirnödem
Bewusstseinsverlust
1 Falx
2 Schläfenlappen in den
Tentorium-Schlitz
Anisokorie
3 Hirnstamm ins Foramen
magnum
Atem- / Kreislaufstillstand
4 Hirnteile in Frakturlücken
1
2
3
4
Basis-Massnahmen bei erhöhtem Hirndruck
Voraussetzung für erweiterte Massnahmen
• Kreislauf und Atmung / Beatmung optimiert
• stressfreier Patient durch geeignete Anästhesie
Energieverbrauch gesenkt
• Oberkörper-Hochlagerung (nur bei optimiertem MAP)
• Blutzucker optimiert
• Hirndrucksonde installiert (in der Regel)
Erweiterte Massnahmen bei erhöhtem Hirndruck
• Mannitol verbessert v.a. Fliesseigenschaften
• Furosemid, Azetazolamid Stop Liquor-Produktion
Pooling CBV
cave Diurese, Hypovolämie
• Hyperventilation nur kurzzeitig, Akuttherapie
• Thiopental nur kurzzeitig, Akuttherapie
• Kraniektomie ultima ratio, evidence based *)
• Kühlung noch nicht Standard
siehe Kapitel Neuroprotektion
• Cortikoide nur perifokales Tumor-Ödem
*) siehe Nachwort des Vortrages
1. Einleitung
2. Hirnödem
3. ICP - intrakranieller Druck
4. CBF - zerebrale Durchblutung
5. CBV - zerebrales Blutvolumen
6. Durchblutung: spezielle Probleme
Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1
zerebrale Durchblutung
Wegen der Wichtigkeit ist der zerebralen Durchblutung
(cerebral blood flow = CBF) ein besonderes Kapitel gewidmet.
Zellschaden
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Volumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatoren-
freisetzung
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
Circulus Willisii – ein Bauplan – keine Realität
• 4 Arterien, verbunden durch
3 Rami communicantes
• Carotiden : Vertebrales = 2 : 1
• R. communicantes
sehr unterschiedlich angelegt
Durchblutung:
• Mittelwert: 50 ml / 100 g / min
~ 900 ml / min = 15 % HMV
• weisse Substanz:
~ 20 ml / 100 g / min
• arbeitende graue Substanz:
~ 140 ml / 100 g / min
A. cerebri ant.
A. carotis int.
A. basilaris A. cerebri post.
A. communicans ant.
A. communicans post.
A. cerebri media
Faktoren der zerebralen Durchblutung
5 wichtige Faktoren beeinflussen den CBF:
• zerebraler Stoffwechsel
• Autoregulation
• paCO2
• paO2
• vegetatives Nervensystem
Stoffwechsel
• O2-Verbrauch: Mass für den Stoffwechsel
„cerebral metabolic rate“ = CMRO2
3.0 bis 3.5 ml O2 / 100 g / min
• 2 % Körpergewicht 15 % HMV 20 % O2-Verbrauch
• 40 % für Strukturbedarf (Zellerhaltung, unverzichtbar)
• 60 % für Funktionsbedarf (kurzfristig verzichtbar)
Der Stoffwechsel steuert den CBF über das produzierte CO2:
function drives metabolism – metabolism drives flow
CMRO2: flow-metabolic coupling
im Normalfall:
CMRO2 und CBF sind
über das lokale paCO2
fix gekoppelt
3.0 : 50 (ml / 100 g / min)
= ca 1 : 15
tiefster Wert bei Koma
höchster bei Krämpfen
50
3.0
CMRO2 (ml / 100 g / min)
CB
F (
ml / 1
00
g / m
in)
Koma normal Krämpfe
Autoregulation
Autoregulation =
CBF konstant trotz
wechselndem Druck
bei Arteriosklerose:
Rechtsverschiebung
auch bei höherem MAP
CBF noch konstant
bei Hirnpathologie:
CBF folgt dem Druck
passiv 20 60 100 140 180 220
MAP (mm Hg)
50
CB
F (
ml / 1
00
g / m
in)
normal
Arteriosklerose
Hirnpathologie
paCO2-Antwort 1
praktisch lineare Beziehung:
• Änderung des paCO2 um
1 mm Hg bewirkt eine
Änderung des CBF um 1
ml / 100 g / min oder:
• normaler Flow kann
maximal verdoppelt oder
halbiert werden
20 40 60
25
50
100
paCO2 (mm Hg)
CB
F (
ml / 1
00
g / m
in)
paCO2-Antwort 2
massgebend für die
Durchblutung ist das lokal
resultierende paCO2
bestimmt durch:
• CO2-Produktion des
Hirnstoffwechsels und
• systemisches paCO2
20 40 60
25
50
100
paCO2 (mm Hg)
CB
F (
ml / 1
00
g / m
in)
der interstitielle pH steuert die Durchblutung
• CO2 diffundiert rasch
durch die BHS
• Azidose interstitiell
• Arteriole dilatiert sich
• H+-Ionen können nicht
zurückdiffundieren
• lokale Kompensation
innert Stunden
• Durchblutung
normalisiert
Reaktionsmöglichkeit bei chronischen Erkrankungen
therapeutische Hyperventilation nur kurzzeitig
Beispiel: Hypoventilation, paCO2
BHS BHS
CO2
Kapillare
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 HCO3- + H+
H+
Verhalten von Onset und Offset
pCO2-Antwort:
• Onset und Offset erfolgen sehr rasch
• Wirkung max. 1 - 2 Std
wichtig im Notfall
(akute Hirnschwellung)
Autoregulation:
• On- und Offset benötigen ca. 5 min
• keine Erschöpfung
rasche BD-Veränderungen
werden nicht abgefangen
Der Anästhesist muss handeln Bild: pCO2-Antwort
50
30
10
0 0.5 1 1.5 min
ICP
mm Hg
Beginn Hyperventilation
Einfluss des paO2
Einfluss erst unter 50 mm Hg:
• Mechanismus noch unklar
• wichtig v.a. bei lokaler
Hypoxie
• in der Endstrecke der
Kapillaren
• bei Hirndruck
• in verletztem Gewebe
0 50 100 150 200
200
150
100
50
0
mm Hg
CB
F (
%)
Zusammenfassung: wichtige Parameter des CBF
in der Skizze:
• Autoregulation
• paCO2
• paO2
nicht in der Skizze:
• Stoffwechsel
(CMRO2)
• vegetatives
Nervensystem
paCO2
paO2
MAP
MAP paCO2 paO2
mm Hg
CB
F (
%)
normal
zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
• massgebend für den CBF ist der CPP
• normaler CPP > 60 mm Hg (Kinder > 50 mm Hg)
• Funktionsstörungen bei CPP <50 mm Hg,
zerebrale Schäden bei CPP < 35 mm Hg
CPP = MAP - ICP
Zellschaden
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Volumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatoren-
freisetzung
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
Zusammenfassung: zerebrale Durchblutung
• Konstanthaltung des CPP ist entscheidend
• Der CPP ist die wichtigere Grösse als der ICP
• bei Schädel-Hirn-Patienten nicht unterschreiten:
• Erwachsene 70 mm Hg
• Kinder 50 mm Hg
• nur beim flach liegenden Patienten ist der MAP überall gleich
gross.
Bei Oberkörper-Hochlagerung:
MAP auf Gehörgangshöhe messen (oder umrechnen)
Bulbuskatheter : Pro
Es gibt gewisse Evidenz, dass juguläres SvO2 Monitoring den
Outcome verbessern könnte
(Cruz et al, 1998 Crit Care Med)
Bulbuskatheter: Kontra
• fehlende Sensitivität bei regionalen Störungen
• schlechte Korrelation mit der regionalen Gewebeoxygenierung
bei fokaler Pathologie
(Gupta 1998, Anesth Analg)
Invasives cerebrales Monitoring
• ICP
• Oxygenation
• SvO2 (jugulärvenöse Sättigung)
• pBrO2 (Gewebeoxygenierung)
• Cerebrale Mikrodialyse
• Cerebrovasculäre Autoregulation
1. Einleitung
2. Hirnödem
3. ICP - intrakranieller Druck
4. CBF - zerebrale Durchblutung
5. CBV - zerebrales Blutvolumen
6. Durchblutung: spezielle Probleme
Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1
zerebrales Blutvolumen
• umfasst ca. 100 - 150 ml
• liegt zum grössten Teil im venösen Bereich
• beeinflusst ebenfalls den ICP
Zellschaden
zerebrale Ischämie
intrakranieller
Druck
zerebraler
Perfusionsdruck
zerebrales
Blutvolumen
zerebraler
Blutfluss
zerebrale Hypoxie
zytotox./ vasogen.
Hirnödem
Mediatoren-
freisetzung
‚Energy Failure‘
intrakranielle
Compliance
3 Parameter bestimmen das CBV
Zustrom = CBF
reguliert durch Arteriolen
venöser Abstrom
• massgebend: ZVD
• keine Regelmechanismen
venöser Gefässtonus
• vegetatives Nervensystem
• wenig erforscht,
möglicherweise wichtig bei
SAB, Apoplexie, cerebralem
Lungenödem
Kapillarbett venöser
Schenkel
arterieller
Schenkel
Gefässtonus
Arteriolen (Autoregulation)
Achtung: CBF und CBV unterscheiden
zerebraler Blutfluss (CBF):
• Zu- und Abtransport von
Substraten und
Abbauprodukten
• treibende Kraft: CPP
• normal: Zustrom = Abstrom
CBV konstant
zerebrales Blutvolumen (CBV):
• wichtige Pufferfunktion
• beeinflusst den ICP
(hydrostatischer Druck)
CBF
CBV
Modell: Flüssigkeitsstrom
durchquert ein Gefäss
zerebrales Venensystem
grosslumige Verbindungen zum
Thoraxraum:
Druckschwankungen werden
trotz Klappen übertragen
bei erhöhtem Druck im
Thoraxraum:
ZVD
Husten, Pressen ergeben einen massiven ZVD-Anstieg
Konsequenzen eines ZVD-Anstiegs
• Abnahme des CPP CBF Hypoxie
• Zunahme des CBV ICP
• erschwerte Liquor-Resorption ICP
sofort negative Auswirkungen auf das Gehirn
regelmässig ZVD messen
Jedoch: kein einfacher Zusammenhang zwischen ZVD und ICP
(Trevisani et al; J Trauma 1994)
mögliche Ursache eines erhöhten ZVD
• Lungenpathologie, Adipositas
• Trendelenburglage, Bauchlage
• ungeeignete Beatmungsmuster:
PEEP, hohes Atemzugvolumen, tiefe Frequenz
• Husten, Pressen, Erbrechen
Kontrolle des Venendrucks ist eine wichtige
Schlüsselstelle im Management zerebraler Patienten
Jedoch: PEEP bis 12 cm H2O ohne Effekt auf Hirndruck
• Caricato et al.: J Trauma 2005
• Huyhn et al.: J Trauma 2002
1. Einleitung
2. Hirnödem
3. ICP - intrakranieller Druck
4. CBF - zerebrale Durchblutung
5. CBV - zerebrales Blutvolumen
6. Durchblutung: spezielle Probleme
Anästhesiologische Probleme in der Neurochirurgie 1
kranke Hirnabschnitte: typische Charakteristika 1
• CMRO2 und CBF sind entkoppelt
• Autoregulation eingeschränkt / aufgehoben
• paCO2-Antwort eingeschränkt / aufgehoben
• Dissoziation von O2-Angebot und O2-Verbrauch
• oft nicht berücksichtigt:
Reaktion auf therapeutische Massnahmen vermindert
(z.B. Anästhestika, Hyperventilation, Mannitol)
kranke Hirnabschnitte: typische Charakteristika 2
• kranke Hirnabschnitte Azidose
• Azidose Vasoplegie CBF und CBV erhöht
positiv: bessere Durchblutung und
Substrat-Versorgung
negativ: Tendenz zu Ödem, zu steigendem ICP
kranke Hirnabschnitte:
bessere Durchblutung höhere Tendenz zu Ödem
cerebral Steal Effekt
• Gehirn: NICHT eine funktionelle Einheit
viele Einheiten mit unterschiedlichen Bedürfnissen
• Vasoplegie (Azidose): kranke Einheit ist besser durchblutet
Steal-Phänomen
Gehirn
arterieller
Zufluss
venöser
Abfluss
eine funktionelle Einheit
kranke
Einheit
gesunde
Einheit
Steal Effekt: mögliche Massnahmen
• Hyperventilation moderat: paCO2 bis 35 mm Hg
massiv: < 35 mm Hg
• Thiopental induzierte Vasokonstriktion (Stoffwechselreduktion)
aber: vorallem intakte Areale reagieren, bis heute gibt es keine
überzeugende Kontrollmöglichkeiten der Durchblutung
• Cave Ischämie
• in gesunden Abschnitten
• in der reagiblen Penumbra-Zone
(mit guter Regenerations-Prognose)
Therapeutische Massnahmen nicht unkritisch anwenden
Cushing-Reflex
wenn ICP erhöht
MAP CPP
Vorsicht vor
unüberlegter BD-
Senkung
Konstanthaltung des CPP ist entscheidend
von Harvey Cushing 1902 beschrieben
3 Therapie-Konzepte
ICP-targeted treatment
• fokussiert auf rasche ICP-Reduktion durch
• kontrollierte Hyperventilation
• Gabe hyperosmolarer Lösungen
• Gabe hochdosierter Barbiturate
CPP und CBF-targeted treatment
• fokussiert auf CPP und CBF durch
• pharmakologisch induzierte CPP-Erhöhung
Volume-targeted treatment (Lund-Konzept)
• basiert auf den Regeln der physiologischen
Volumenregulation der intrakraniellen Kompartimente
Lund-Konzept 1
Ansatzpunkt: offene Blut-Hirn-Schranke
bei offener Blut-Hirn-Schranke
ist für die Flüssigkeitsverteilung massgebend:
• hydrostatischer + onkotischer Druckgradient
• und nicht: osmotischer Druckgradient
Lund-Konzept 2
Therapie-Konzept (Prinzipien): Normalisierung der Flüssigkeitsverteilung
und Reduktion von Hirnödem und Hirndruck durch:
• Reduktion Stress und Metabolismus
Benzodiazepine, low-dose Thiopental, Opiate
bedside monitoring mittels intracerebraler Microdialysis
(Glucose, Pyruvat, Lactat)
• Reduktion des hydrostatischen kapillären Drucks (PC)
-Blocker, Clonidin (Voraussetzung: Normovolämie)
• Aufrechterhaltung des onkotischen Drucks und Kontrolle der
Flüssigkeitsbalance
EC-Gabe bis Hb 125-140 g/L
Albumin-Gabe bis Albumin 40 g/L
moderate Negativierung durch Diuretika (Furosemid)
• Reduktion des zerebralen Blutflusses (CBF)
Dihydro-Ergotamin
Lund-Konzept 3
Argumente für das Lund-Konzept:
this concept unifies the principles
behind both the surgical and the
nonsurgical treatments
Erklärung:
Jede chirurgische Intervention
senkt Ptissue, den
hydrostatischen Druck im
Hirngewebe
Bei defekter BHS: Ptissue
transkapillärer
Wassertransport
Konsequenz: ICP steigt
graduell wieder an
bessere Kontrolle durch Lund-
Konzept
PA = intra-arterial hydrostatic pressure
PC = intracapillary hydrostatic pressure
PV1 = hydrostatic pressure in large cerebral veins
Ptissue = hydrostatic pressure in brain tissue
PV2 = hydrostatic pressure in extracranial veins
Ra = pre-capillary flow resistance
Rv = venous flow resistance
Rout = venous outflow resistance
Lund-Konzept 4
Argumente gegen das Lund-Konzept:
wohl Studien mit signifikanter Verbesserung der neurologischen
Prognose vorhanden
die Ergebnisse wurden jedoch mit historischen Daten (Mortalität 100%)
verglichen
keine prospektive, randomisierte Studie vorhanden
Überlegenheit noch nicht bewiesen
eine Studie zeigt, dass mit dem Lund-Konzept (unter bedside-
Monitoring des regionalen Energie Metabolismus) der CPP von 70
mmHg unterschritten werden kann – dies wird sehr kontrovers
diskutiert