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stattgehabten embolischen Insult.Viele Patienten haben durch denunvorhersehbar unregelmäßigenPuls und durch die Leistungsein-schränkung eine schlechtere Le-bensqualität und häufiger Depres-sionen als Menschen im Sinusrhyth-mus. Dass Vorhofflimmern auch zueinem der häufigsten Kontakte inNotfallaufnahmen führt und kon-sekutiv viele stationäre Aufnahmenbedingt, unterstreicht die gesund-heitspolitischeBedeutungdieserEr-krankung.

Pathophysiologie

Vorhofflimmern ist eine arrhyth-mische, hochfrequente, chaotischeAktivität der Vorhöfe mit einer Fre-quenz von mehr als 300/min undeiner absoluten Arrhythmie derKammerkomplexe mit einer Herz-frequenz abhängig von der Über-leitungskapazität des AV-Knotens.Häufig istVorhofflimmernFolgevonstrukturellen Erkrankungen des Her-

Allgemeine AspekteVorhofflimmern kann mit der Herz-insuffizienz zur wesentlichen kar-dialen Epidemie des 21. Jahrhun-derts gezählt werden [1]. Vorhof-flimmern wird einerseits durch dasÄlterwerden der Bevölkerung, aberdurch verschiedene Risikofaktorenauch unabhängig davon immerhäufiger, sodass im Jahre 2050wahrscheinlich mehr als 30 Millio-nen Amerikaner und Europäer anVorhofflimmern leiden werden,fast doppelt so viele Menschen wieheute. Patienten mit Vorhofflim-mernhabenaufgrunddeshohen In-sultrisikos eine schlechtere Progno-se [2]. Ein Drittel aller Schlaganfällehat eine kardio-embolische Ursa-che. Vorhofflimmern kann eineHerzinsuffizienz verursachen odereine bestehende Herzinsuffizienzverschlechtern. Menschen mit lang-jährigem Vorhofflimmern weisenoft eine kognitive Beeinträchti-gung auf, unabhängig von einem

zens, wie eine ischämische Kardio-myopathie, Erkrankungen der Herz-klappen oder zunehmend häufigereine diastolische Herzinsuffizienzauf der Basis einer langjährigen arte-riellen Hypertonie. Bei Patienten mitstruktureller Herzerkrankung spieltdas „Substrat“ eine wesentliche Rol-le: die Dilatation der Vorhöfe unddie diffuse Fibrose als Folge derGrunderkrankung. Vor allem paro-xysmales Vorhofflimmern tritt abergelegentlich auch bei völlig gesun-den, häufig sehr sportlichen Men-schen auf. In diesem Falle ist der Vor-hof strukturell gesund, aber „Trig-ger“ können dennoch Vorhofflim-mern auslösen. Zuletzt können ex-trakardiale, modifizierende Fakto-ren, wie eine Hyperthyreose oderElektrolytstörungen, das Auftretenvon Vorhofflimmern begünstigen.

So intensiv die Basisforschung anTier- und Computermodellen auchseit Jahrzehnten betrieben wird,und so schlüssig die einzelnen in derFolge zu besprechenden Konzeptein sich auch sind, eine zwangloseÜbertragung auf „den“ Vorhof-flimmer-Patienten ist bislang nichtmöglich. Die erste Hypothese ba-siert auf der Annahme, dass zahlrei-che, in der Anzahl ständig wech-selnde, zufällig auftretende undnur wenige hundert Millisekundenbestehende Flimmerwellen auf derBasis von „Reentry-Kreisen“ (diedeutsche Übersetzung „Wiederein-tritt“ macht nicht wirklich Sinn) dasVorhofflimmern aufrechterhalten(� Abb. 1) [3].AufdieserHypothesebasiert auch die erste chirurgischeTherapie des Vorhofflimmerns:Wenn der Vorhof in kleine Stückegeschnittenundwiederzusammen-genäht wird, wird die Fläche für dieReentry-Kreise zu klein, um Vorhof-

Vorhofflimmern – Diagnose und TherapieFranz X. Roithinger

Abb. 1: Schematische Darstellung der beiden Vorhöfe und der postulierten Mechanis-men von Vorhofflimmern. 1. Zahlreiche zufällig verteilte Reentry-Kreise. 2. Ein stabi-ler Rotor (schematisch um die linke untere Lungenvene [LL]). 3. Fokale Trigger (sche-matisch in der linken oberen [LU] und rechten oberen Lungenvene [RU]); RAA = rech-tes Herzohr; LAA = linkes Herzohr; CT = Crista Terminalis; SVC = obere Hohlvene; IVC =untere Hohlvene; CS = Coronarsinus-Ostium; RL = rechte untere Lungenvene.

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flimmern auszulösen. Die Hypothe-se der „stabilen Rotoren“ [4] gehtdavon aus, dass ein lokal hoch orga-nisierter, sehr schneller elektrischerErregungskreis im Bereich einerdefinierten anatomischenStrukturdas Vorhofflimmern auslöst. Für dieInitiierung von Vorhofflimmern istin jedem Fall ein „fokaler Trigger“erforderlich: Extrasystolen oder atri-ale Salven, in mehr als 90 % der Fällean den Mündungen der Lungenve-nen. Auf dieser Hypothese basiertauch die Therapie der empirischenPulmonalvenenisolation (� Abb. 2;siehe auch Kapitel „Katheterablati-on zur kurativen Therapie des Vor-hofflimmerns“) [5].

Diagnose

Vorhofflimmern ist definiert als ei-ne absolute Arrhythmie der Kam-merkomplexe mit fehlenden P-Wellen im Oberflächen-EKG oderim 24-h-Langzeit-EKG mit einerDauer von mehr als 30 Sekunden,unabhängig von der Klinik [6]. Inder Grundlinie kann das Vorhof-flimmern feinschlägig oder auchgrobschlägig sein (vor allem in derAbleitung V1, � Abb. 3a), solangedie Kammerkomplexe absolutarrhythmisch sind, handelt es sichum Vorhofflimmern und nicht umVorhofflattern! Auch wenn kurzeEpisoden einer arrhythmischenHerzaktion mit schlanken Kam-merkomplexen sehr hinweisendsind auf zukünftiges Vorhofflim-mern(� Abb. 3b), liegtdefinitions-gemäß noch kein Vorhofflimmernvor. Noch nicht völlig klar ist, abwelcher Dauer von Vorhofflim-mern gesprochen werden kann,wenn eine meist asymptomatischeatriale Hochfrequenz-Episode zu-fällig im Speicher eines Herzschritt-machers oder Defibrillators ent-deckt wird. In den meisten Studien,die auch die Notwendigkeit zurEmbolieprophylaxe untersuchen,wird die Grenze etwas willkürlichbei sechs Minuten gezogen.

Abb. 2: Vorhofflimmer-Ablation 1999 (38-jährige Patientin, hoch symptomatischesparoxysmales Vorhofflimmern) Schräge (LAO) Röntgen-Aufnahme der Katheterposi-tion (linkes Bild), simultanes EKG und intrakardiale Ableitungen (rechtes Bild): In dendrei Oberflächen-EKG-Ableitungen (I, aVF, V1) zeigt sich ein Sinus-Schlag (frühe Akti-vierung am Katheter im rechten Vorhof entlang des Trikuspidalrings [TR] und im Co-ronarsinus [CS], spätere Aktivierung am Ablationskatheter in der linken oberen Lun-genvene [LUPV; Röntgen und EKG]). In der Folge zeigen sich zwei atriale Extrasystolen(Pfeile orange) mit deutlich frühester Aktivierung in der linken oberen Lungenvene(Sterne orange). Eine fokale Ablation in diesem Bereich war bis heute kurativ.

Abb. 3a: Oberflächen-EKG (12 Ableitungen) mit normofrequentem Vorhofflimmern,grobschlägig in Ableitung V1 (verursacht durch den trabekulierten rechten Vorhof).

Abb. 3b: Auszug aus einem 24-h-Holter-EKG (3 Ableitungen): Grundrhythmus Sinus-rhythmus, kurzer (5 Schläge) supraventrikulärer Run (zwischen den Pfeilen).

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Klinik und Klassifikation

Die klinische Präsentation von Pati-enten mit Vorhofflimmern ist sehrvariabel, der Leidensdruck wirdnach der EHRA-Klassifikation be-schrieben (� Tab. 1) [6]. Bei vielenMenschen wird Vorhofflimmern,zum Beispiel im Rahmen einer Ge-sunden-Untersuchung, zufällig ent-deckt. Viele Menschen sind durchdie plötzlichen Episoden von Herz-

rasen deutlich in ihrer Lebensquali-tät beeinträchtigt. Eine nicht so sel-tene, aber tragische Erstmanifesta-tion ist der embolische Schlaganfall.

In Abhängigkeit von der Häufigkeitder Präsentation kann Vorhofflim-mern als erstmalig oder rezidivierendbezeichnet werden, in Abhängigkeitvon der Dauer als paroxysmal, persis-tierend oder permanent (� Tab. 1).

Embolieprophylaxe

Schon vor 20 Jahren war klar, dassdiePrognosevonPatientenmitVor-hofflimmern nur durch eine konse-quente orale Antikoagulation mitVitamin-K-Antagonisten verbessertwerden kann. Rezente Studien ha-ben gezeigt, dass Plättchenhemmer(ASS, Clopidogrel) in der Embo-lieprophylaxe bei Vorhofflimmernkeinen Stellenwert haben – sie sol-len auch bei herzgesunden Patien-ten nicht mehr zum Einsatz kom-men. Darüber hinaus wurde die In-dikation zur Antikoagulation im-mer strenger: Seit 2012 sollte jederMensch mit Vorhofflimmern älterals 65 Jahre antikoaguliert werden,vor allem dann, wenn ein zusätzli-cher Risikofaktor im CHA2DS2-VASc-

Score vorliegt (� Tab. 2, � Abb. 4)[6]. So eindeutig die Studienlage fürdie Vitamin-K-Antagonisten auchist, so unbeliebt sind die Medika-mente wegen der ständigen Gerin-nungskontrollen, der häufigen In-teraktion mit Medikamenten undgerade gesunden Nahrungsmitteln(Salat und Gemüse) und des inhä-renten Risikos der intrazerebralenBlutungen trotz optimaler Einstel-lung (im Bereich von 1 % pro Jahr).

Die Revolution in der Emboliepro-phylaxe erfolgte in diesem Jahrhun-dertdurchdieEntwicklungder soge-nannten NOAKs (zuerst: Neue oraleAntikoagulanzien; jetzt nach . 7Jahren Einsatz: Nicht-Vitamin-K ora-le Antikoagulanzien). Es handeltsich um Substanzen, die nicht wie dieVitamin-K-Antagonisten ungezielt,sondern direkt ins Gerinnungssys-tem eingreifen: der Thrombin-Inhi-bitor Dabigatran [7], die Faktor-Xa-Antagonisten Rivaroxaban [8], Api-xaban [9] und Edoxaban [10] (in derReihenfolge der Zulassung). AllenMedikamenten ist gemeinsam: Siewurden in großen randomisiertenStudien getestet, keines der Medika-mente ist schlechter als Vitamin-K-Antagonisten, keines verursachtmehr Blutungen (und wenn Blutun-gen auftreten, ist die Prognose bes-ser als unter Vitamin- K-Antagonis-ten), alle führen zu signifikant weni-ger intrazerebralen Blutungen, dieVerträglichkeit ist gut, die Interak-tionen geringer als unter Vitamin-K-Antagonisten. Auch die ersten Lang-zeit-Studien bestätigen die Effizienzund Sicherheit der NOAKs. Nach denEmpfehlungen der EuropäischenKardiologischen Gesellschaft soll ei-ne Ersteinstellung der Antikoagu-lation bei Vorhofflimmer-Patientenausschließlich mit NOAKs erfolgen[6]. Bei Patienten mit rheumatischerMitralstenose oder mechanischemHerzklappenersatz kommen auchweiterhin ausschließlich Vitamin-K-Antagonisten zum Einsatz.

C Herzinsuffizienz 1

H Hypertonie 1

A2 Alter 75 2

D Diabetes 1

S2 Schlaganfall, TIA 2

V Vaskuläre Erkrankung 1

A Alter 65–74 1

Sc Geschlecht weiblich 1

Tab. 2: Der CHA2DS2-VASc-Score: Risiko-faktoren für das Auftreten eines emboli-schen Ereignisses bei Patienten mit Vor-hofflimmern [6].

EHRA-Score zur Beurteilung der Symptomatik von Vorhofflimmern [6]

EHRA I Keine Symptome

EHRA II Milde Symptome, normale Aktivität nicht beeinträchtigt

EHRA III Deutliche Symptomatik, tägliche Aktivität beeinträchtigt

EHRA IV Behindernde Symptomatik, tägliche Aktivität nicht möglich

Verschiedene Typen von Vorhofflimmern

Paroxysmal Terminiert spontan

Persistierend 7 Tage oder Kardioversion

Lange persistierend 1 Jahr

Permanent Von Patient und Arzt akzeptiert

Tab. 1: Klassifikation von Vorhofflimmern nach der klinischen Symptomatik und nachder Präsentation.

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Embolieprophylaxe –Spezielle Situationen

a. Elektrische Kardioversion: WennVorhofflimmern länger als 48 Stun-den besteht, ist unabhängig vomCHA2DS2-VASc-Score eine orale An-tikoagulation mindestens drei Wo-chen vor und vier Wochen nach derKardioversion indiziert. Die Anti-koagulation vor der Kardioversionkann durch den Ausschluss einesThrombus im linken Herzohr durchein transösophageales Echo ersetztwerden. Mittlerweile gibt es für alle4 NOAKs Kardioversionsstudien mitzwischen 1.500 und 2.200 Patien-ten. Für keines der Medikamentewaren die Vitamin-K-Antagonistenüberlegen. Der große Vorteil derNOAKs liegt auch in der schnellerenErreichbarkeit der effektiven Anti-koagulation: Können Patientenunter Vitamin-K-Antagonisten erstnach 21 Tagen INR im therapeuti-schen Bereich kardiovertiert wer-den, kann unter NOAKs die Kardio-version auf jeden Fall für Tag 22nachTherapiebeginn geplant werden.

b. Katheterablation (Pulmonalve-nenisolation): Mittlerweile gibt esmit Ausnahme von Edoxaban für al-le NOAKs publizierte Daten. Sozeigte sich in einer rezenten rando-misierten Studie an 700 Patienten,dass Blutungen bei ununterbroche-ner Dabigatran-Einnahme signifi-kant seltener sind als mit Vitamin-K-Antagonisten [11]. Für Dabigatranist bereits ein zugelassenes Antidotverfügbar [12], für die Faktor-Xa-Antagonisten ist zeitnah mit einemzugelassenen Antidot zu rechnen.Somit istdieununterbrocheneoraleAntikoagulation im Rahmen derPulmonalvenenisolation auch fürNOAKs zur Routine geworden.

c. Antikoagulation und Plättchen-hemmung: Die Kombination einerPlättchenhemmung mit einer ora-len Antikoagulation ist bei vielenPatienten mit Koronarer Herz-

krankheit erforderlich. Die ESC-Gui-delines 2016 geben klare Empfeh-lungen über die Dauer der dualenoder Triple-Therapie ab [6], die imWesentlichen von der Stabilität derkoronaren Situation (elektive Koro-narintervention oder akutes Koro-narsyndrom) und dem Blutungs-risiko abhängen (HAS-BLED-Score/ 3). Bei elektiver Stent-Implanta-tion ist eine Triple-Therapie (ASS,Clopidogrel, Vitamin-K-Antagonistoder NOAK) für ein Monat empfoh-len, eine duale Therapie (Antikoa-gulation und ASS „oder“ Clopidog-rel) bei niedrigem Blutungsrisikofür weitere neun Monate, bei ho-hem Blutungsrisiko für weitere fünfMonate, und in der Folge eine Mo-notherapie mit oraler Antikoagula-tion. Bei Patienten mit akutem Ko-ronarsyndrom und Stent-Implanta-tion ist bei niedrigem Blutungsrisi-ko eine Triple-Therapie für sechsMonate und eine duale Therapiefür weitere sechs Monate empfoh-len, bei hohem Blutungsrisiko ist ei-ne Triple-Therapie für ein Monatund eine duale Therapie für weitereelf Monate empfohlen [6]. Rezentwurde diese Empfehlung vergli-chen mit einer rein dualen Therapieohne ASS: Rivaroxaban in verschie-

denen Dosierungen in Kombinati-on mit Clopidogrel [13], und Dabi-gatran in zwei Dosierungen in Kom-bination mit Clopidogrel oder Tica-grelor [14]. Beide Strategien mitdualer Therapie durch zwölf Mona-te zeigten sich der Standard-Strate-gie hinsichtlich Blutungen signifi-kant überlegen und hinsichtlichkardiovaskulärer Ereignisse nichtunterlegen. Eingang in internatio-nale Empfehlungen haben diesevielversprechenden Strategien al-lerdings noch nicht gefunden.

Frequenzkontrolle

Bei der Mehrzahl der Menschenwird Vorhofflimmern zufällig ent-deckt, dementsprechend sind diePatientenoligosymptomatischoderasymptomatisch. Durch eine effek-tive Frequenzkontrolle kann in derMehrzahl der Patienten mit perma-nentem Vorhofflimmern eine Nor-malisierung der Lebensqualität undder Belastbarkeit erreicht werden:die Einschränkung der Belastbar-keit kommt vorwiegend durch denüberschießenden Frequenzanstiegzustande. Medikamente der erstenWahl zur Frequenzkontrolle sindkardioselektive Betablocker, inzweiter Linie Kalzium-Antagonis-

Mechanische Herzklappe oder Mitralstenose

Embolierisiko nach der Anzahl der CHA2DS2-VASc-Risikofaktoren

0 1 2

Keine Antikoagulation,keine Plättchenhemmung (IIIB)

Antikoagulationerwägen (IIaB)

Antikoagulationindiziert

Herzohr-Verschluss IIbC

VKAIA

NOAKIA

Abb. 4: Empfehlungen der Europäischen Kardiologischen Gesellschaft zur oralen An-tikoagulation bei Patienten mit Vorhofflimmern [6]. 0, 1 und / 2: Anzahl der Risiko-faktoren im CHA2DS2VASc-Score. I, II, III: Indikationsklassen. I = Alle Experten sind sicheinig. II = Die Experten sind sich nicht einig. IIa = Die Therapie sollte erwogen werden.IIb = Die Therapie kann erwogen werden. A, B und C: Evidenzgrade in der Literatur.A = große randomsierte Studien; B = randomisierte Studie; C = Expertenmeinung.

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ten (Diltiazem oder Verapamil). Di-gitalis kann zusätzlich gegebenwerden, der frequenzsenkende Ef-fekt ist allerdings gerade bei Belas-tung sehr gering [6]. Antiarrhythmi-ka sollen prinzipiell zur Frequenz-kontrolle nicht eingesetzt werden –eine Ausnahme bildet Amiodaronin der Notfallsituation.

MedikamentöseRhythmuskontrolle

So stürmisch die Entwicklung der in-terventionellen Elektrophysiologiein den letzten 30 Jahren auch war,so wenig hat sich in der Neuent-wicklung antiarrhythmischer Medi-kamente getan [6]. Bei herzgesun-den Patienten kommen nach wievor Klasse-Ic-Medikamente zumEinsatz: Flecainid kann akut als Be-darfsmedikation („pill in the po-cket“, insgesamt 200 mg) oder, vorallem bei Patienten mit vagal indu-

ziertem Vorhofflimmern (sportli-che Patienten, Vorhofflimmer-Epi-soden in Ruhe oder im Schlaf), alsRezidivprophylaxe eingesetzt wer-den (200 mg täglich). Bei Patientenmit höherer Sinusfrequenz und ta-chykarder Überleitung kann bevor-zugt Propafenon eingesetzt wer-den (600 mg als „pill in the pocket“,600 mg Tagesdosis als Rezidivpro-phylaxe). Dronedaron konnte diehohen Erwartungen nicht erfüllen,einerseits weil es nicht so effektivwie das nebenwirkungsreiche Amio-daron ist, andererseits weil es beikranken Menschen auch schadenkann [15]. Ein Einsatzgebiet sind Pa-tienten mit Herzschrittmacher undoligosymptomatischen Vorhofflim-mer-Episoden. Bei Patienten mitKoronarer Herzkrankheit kommtnach den Empfehlungen nur Sota-lol, Dronedaron oder Amiodaronzum Einsatz. Sotalol wird bei Pati-

enten nach Ablation und diffus fib-rotischem Vorhof erfolgreich als Re-zidivprophylaxe eingesetzt, wegender häufigen Entwicklung eineserworbenen langen QT-Syndromssollte die Ersteinstellung stationärerfolgen. Bei Patienten mit Herzin-suffizienz kommt weiterhin aus-schließlich Amiodaron zum Einsatz.Klar ist seit der AFFIRM-Studie [16],dass die antiarrhythmische Thera-pie (vielleicht) die Symptomatik ver-bessert, aber nicht mit dem Ziel ein-gesetzt werden kann, die Prognosevon Patienten mit Vorhofflimmernzu verbessern.

Katheterablation zur kurativenTherapie des Vorhofflimmerns

Die Katheterablation zur kurativenTherapie von Vorhofflimmern istwohl die wesentliche Innovation inder invasiven Elektrophysiologie derletzten 20 Jahre. Michel Haissa-guerreundseinekongenialenMitar-beiter in Bordeaux in Frankreich ent-deckten 1996 erstmals, dass paroxys-males Vorhofflimmern durch einefokaleAblationdannerfolgreichmitHochfrequenzstromablation behan-delt werden kann, wenn ein linksat-rialer fokaler Trigger im Bereich derRückwand des linken Vorhofes eli-miniert werden kann (siehe hierzuauch � Abb. 2, S. 39) [5]. InderFolgeentwickelten viele Zentren auf derWelt Strategien und Techniken, dieauf diesen Erkenntnissen aufbau-ten. Derzeit ist die empirische Isolati-on aller vier Lungenvenen der Gold-Standard: entweder mit konventio-nellem Röntgen unter Zuhilfenah-me eines zirkulären „Lasso-Kathe-ters“ oder mit Unterstützung eines3-dimensionalen Mapping-Systems(� Abb. 5) [17]. Anfänglich wurdenhauptsächlich Patienten mit paroxy-somalem Vorhofflimmern behan-delt (häufig strukturell gesundeMenschen; somit kommt dem Trig-ger die wesentliche Rolle zu, da derstrukturell gesunde Vorhof ja „garnicht flimmern will“; � Abb. 2); ent-

Abb. 5: Dreidimensionale Darstellung des linken Vorhofs mit Blick auf dessen Rück-wand unter Zuhilfenahme des NavX™-Systems: Die violette Farbe repräsentiert ge-sundes Vorhof-Myokard (die Spannung oder endokardiale Amplitude wird mit demMapping-Katheter evaluiert und beträgt . 0,5 mV), die graue Farbe innerhalb derLungenvenen repräsentiert die erfolgreiche Isolation (fehlende Spannung), die rotenPunkte an der Mündung der Lungenvenen repräsentieren Ablationspunkte. Schema-tische Darstellung eines zirkulären Mapping-Katheters im Bereich der rechten oberenLungenvene (RUPV); LUPV: linke obere Lungenvene; LLPV: linke untere Lungenvene;RLPV: rechte untere Lungenvene.

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sprechend gut waren mit 70 % kura-tivem Ergebnis schon am Anfang desneuen Jahrtausends die Erfolgsaus-sichten. Mit Verbesserung der Tech-nik und aggressiveren Therapiestra-tegien (lange Läsionen) sowiemanchmal mehreren Eingriffenkann aber auch Patienten mit per-sistierendem Vorhofflimmern undstrukturell krankem Vorhof eine et-wa 60–70 %ige Erfolgsaussicht an-geboten werden (� Abb. 6). Auchbeim kranken Vorhof stellt die Pul-monalvenenisolation die Basis dar.Welcher Patient welche zusätzlichenlangen Läsionen bekommen solloder bei welchen Patienten im Vor-hofflimmern fraktionierte Potenzia-le aufgesucht und verödet werdensollen, ist noch immer in Diskussion[17]. Bei Patienten mit persistieren-dem Vorhofflimmern könnte auchdie Suche nach Rotoren, entwederdurch endokardiales Mapping odersogar von der Körperoberfläche, un-terstützt durch entsprechende Com-putertechnologie, eine Verbesse-rung der Ergebnisse bringen. DieWahl der Energieform (Hochfre-quenzstrom-Ablation, also eine Ko-agulationsnekrose, oder der Cryo-Ballon) dürfte hinsichtlich Erfolgs-aussicht und Komplikationsrisikokeinen wesentlichen Unterschiedmachen [18].

Bei allem Enthusiasmus für die kura-tive Vorhofflimmer-Therapie mussauch die Rhythmuskontrolle mittelsAblation vorerst für die Mehrheitder Patienten als rein symptomati-sche Therapie angesehen werden,und das muss der Patient auch wis-sen. Einzig für Patienten mit Vor-hofflimmern und Herzinsuffizienzkonnte rezent gezeigt werden, dassdie Katheterablation bei diesen Pati-enten auch die Mortalität signifi-kant senken kann. Die vorläufi-gen Ergebnisse der CABANA-Studie(Kongressbericht HRS, San Francisco,Mai 2018;) bestätigen, dass Patien-ten nach Ablation weniger sympto-

matisch sind, die Prognose (Mortali-tät, Schlaganfall) konnte in der„intention-to-treat“-Analyse aberdurch die Ablation nicht verbessertwerden. Darüber muss der Patientaufgeklärt werden – auch über dieRisiken der Ablation (3–5 %) [17]:Schlaganfall (I 1 %), Perikard-amponade (1 %), vaskuläre Kom-plikationen (1 %), Pulmonalvenen-stenosen (I 1 %), Phrenikusparese(I 1 %), und schließlich Ösophagus-fistel und Tod (I 0,02 %).

Fahnden nachasymptomatischemVorhofflimmern

In einer Analyse von Schrittmacher-Patienten ohne Vorhofflimmer-Anamnese zeigten jene Patienten,die kurze, asymptomatische Vor-hofflimmer-Episoden aufwiesen,ein signifikant höheres Schlagan-fallrisiko als Patienten ohne dieseEpisoden [19]. Unter kardialenHochrisiko-Patienten, die mittelsimplantierbaren Loop-Rekorders

Abb. 6: Dreidimensionale Darstellung des linken Vorhofs unter Zuhilfenahme desNavX™-Systems: Blick auf die Rückwand (linkes Bild) und die Vorderwand des linkenVorhofs (rechtes Bild). Die violette Farbe repräsentiert gesundes Vorhof-Myokard, diegraue Farbe innerhalb der Lungenvenen repräsentiert die erfolgreiche Isolation. Zu-sätzlich findet sich hier eine diffuse Fibrose des linken Vorhofs (Farben im SpektrumRot-Gelb-Grün korrelieren mit einer niedrigen Spannung von 0,1–0,5 mV). Die rotenPunkte repräsentieren lange Ablationsläsionen zur Segmentierung des diffus fibro-sierten Vorhofs. LAA = linkes Herzohr; RUPV = rechte obere Lungenvene; LUPV = linkeobereLungenvene;LLPV=linkeuntereLungenvene;RLPV=rechteuntereLungenvene.

Abb. 7: Detektion von asymptomatischem Vorhofflimmern: Implantierbarer Loop-Recorder (linkes Bild); nicht-invasive Detektion von Vorhofflimmern mit dem AliveCorKardia Mobile EKG-Monitor (rechtes Bild; mit freundlicher Genehmigung von Alive-Cor, Inc.), eingesetzt in der REHEARSE AF-Studie.

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überwacht wurden, trat nach 18Monaten bei jedem dritten Patien-ten asymptomatisches Vorhofflim-mern auf. Daraus leiten sich die Emp-fehlungen der Europäischen Kardio-logischen Gesellschaft ab, bei Pati-enten älter als 65 Jahre gezielt nachVorhofflimmer-Episoden zu fahn-den [6]. Viele nationale und interna-tionale Bestrebungen haben seitherzum Ziel, die Bedeutung von asymp-tomatischem Vorhofflimmern all-gemein bekannt zu machen [20].Wahrscheinlich stellen in Zukunftelektronische Geräte zur Detektionvon Vorhofflimmern die wichtigsteBasis für effektive Vorsorgepro-gramme dar (� Abb. 7, S. 43).

Ausblick

Vorhofflimmern wird auch im 21.Jahrhundert viele Sparten der Me-dizin beschäftigen. Nachdem durcheine effektive Antikoagulation diePrognose wahrscheinlich jener vonMenschen im Sinusrhythmus ange-glichen werden kann, stellt dies diewichtigste Maßnahme dar. Dahersind wir gefordert, nach asymp-tomatischem Vorhofflimmern zufahnden – wahrscheinlich eines dereffizientesten Vorsorgeprogram-me überhaupt. Die antiarrhythmi-sche Therapie bleibt symptomati-schenPatientenvorbehalten, sowiederzeit noch die Katheterablation.Für Patienten mit Herzinsuffizienzkonnte allerdings gezeigt werden,dass die Ablation die Prognose ver-bessert. Spannend und herausfor-dernd für das Gesundheitssystemwird es, wenn die Katheterablationnicht nur die Symptomatik, sondernauch die Prognose von Patientenmit Vorhofflimmern verbessert.

Fazit für die Praxis

– Vorhofflimmern entdecken: BeiMenschen ab 65 sollte nachasymptomatischem Vorhofflim-mern gefahndet werden. Hierzugibt es vielfältige Möglichkeiten.

– Schlaganfall verhindern: Diewichtigste Maßnahme zur Ver-besserung der Prognose von Vor-hofflimmer-Patienten stellt dieorale Antikoagulation dar, be-vorzugt mit Nicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAKs).

– Frequenz kontrollieren: DurchBetablocker kann bei der Mehr-zahl aller Patienten mit perma-nentem Vorhofflimmern eineausreichende Lebensqualität er-reicht werden.

– Rhythmus kontrollieren: Sympto-matische Patienten mit Vorhof-flimmern werden entweder Anti-arrhythmika oder, mehrheitlich,eine Katheterablation benöti-gen, um eine gute Lebensquali-tät zu erreichen.

Literatur unter:https://medizin.mgo-fachverlage.de/fachwissen-fuer-die-innere-medizin/herzmedizin.html

Korrespondenzadresse:Primar Univ.-Doz. Dr. Franz X. RoithingerInnere Medizin, Kardiologieund NephrologieLandesklinikum Wiener NeustadtCorvinusring 3–52700 Wiener Neustadtfranzxaver.roithinger@wienerneustadt.lknoe.atordination@cardio-roithinger.at

Vorhofflimmern ist aufgrund der damit assoziierten beträchtlichenMorbidität und Mortalität eine der wichtigsten kardiovaskulären Er-krankungen des 21. Jahrhunderts. Die wesentliche Verbesserung derPrognose kann durch eine effektive Schlaganfall-Prophylaxe erreichtwerden: Patienten mit einem CHA2DS2-VASc-Score von / 2 benötigeneine lebenslangeoraleAntikoagulation, idealerweisemiteinemNicht-Vitamin-K-Antagonisten (NOAK). Bei der Mehrzahl der Patienten, vorallem mit permanentem Vorhofflimmern, kann durch eine Frequenz-kontrolle mittels Betablocker eine gute Lebensqualität erreicht wer-den. Symptomatische Patienten werden zur Rhythmuskontrolle initialhäufig Antiarrhythmika benötigen. Wenn die medikamentöse antiarr-hythmische Therapie ineffektiv ist oder nicht toleriert wird, stellt dieKatheterablation (Pulmonalvenenisolation) die Therapie der Wahldar. Hierdurch kann in etwa 60–70 % der Fälle eine Symptomfreiheiterreicht werden, wobei Patienten mit persistierendem Vorhofflim-mern häufiger mehr als einen Eingriff oder eine zusätzliche antiarr-hythmische Therapie benötigen. Ob die Katheterablation auch diePrognose von Vorhofflimmer-Patienten verbessern kann (die Rhyth-muskontrolle mit Antiarrhythmika konnte das ja nicht erreichen), wer-den zukünftige Studien zeigen.

Schlüsselwörter: Vorhofflimmern, Embolieprophylaxe, Antikoagula-tion, Katheterablation

Primar Univ.-Doz.Dr. Franz X.Roithinger

Zusammenfassung

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