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Ernährung bei psychischen Erkrankungen Was schadet, was nützt? Schadet ungesunde Ernährung auch der Seele? Prof. Dr. med. H. S. Füeßl Internist Gastroenterologie Leiter Somatischer Querschnittsbereich Isar-Amper-Klinikum, Klinikum München-Ost, Haar © olly / shutterstock.com In der Literatur mehren sich Hinweise, dass Ernährungsgewohnheiten oder individuelle Stoffwechselstörungen den Ausbruch und Verlauf einzelner psy- chischer Erkrankungen beeinflussen können. Auch gibt es keinen Zweifel, dass sowohl der krankheitsbedingte Lebensstil als auch die medikamentöse Therapie bei vielen Schizophreniepatienten mit der Entwicklung eines meta- bolischen Syndroms einhergehen. Dies sollte mehr beachtet werden. - Essstörungen sind Teilsymptome bei vielen psychiatrischen Erkrankungen und manifestieren sich als verändertes Appetitverhalten, Anhedonie, induzier- tes Erbrechen, Anorexie und Bulimie. Unter den somatischen Auswirkungen psychischer Erkrankungen stehen Unter- und v. a. Übergewicht mit seinen Folgen an erster Stelle. Die in den westlichen In- dustriestaaten in den letzten 20 Jahren epidemieartige Ausbreitung der Adiposi- tas betri Patienten mit psychischen Er- krankungen in weitaus größerem Maß als die Allgemeinbevölkerung. Die Mortalität ist bei Patienten mit Schizophrenie im Vergleich zur Normal- bevölkerung um das Zwei- bis Dreifache erhöht. Dabei spielen neben den unnatür- lichen Todesursachen v. a. kardiovaskulä- re Erkrankungen die größte Rolle [1, 2]. Ernährungsfragen könnten für die Entstehung psychiatrischer Erkrankun- gen eine Rolle spielen, wenngleich die Evidenz vielfach schwach ist [3]. Von un- mittelbarer praktischer Bedeutung sind die Prävention bzw. Reduktion des Über- gewichts als wichtigste Nebenwirkung der neurologischen bzw. antidepressiven erapie. Dafür muss ein Problembe- wusstsein geweckt werden, um regelmä- ßige Gewichtskontrollen, Ernährungsbe- ratung und Verhaltensmodifikationen, insbesondere eine Erhöhung der körper- lichen Aktivität, zu erreichen. Aufgrund epidemiologischer Studien sowie wachsender Kenntnis über den Hirnstoffwechsel wird in der Literatur der letzten zehn Jahre diskutiert, inwie- fern Ernährungsgewohnheiten und in- dividuelle Mangelsituationen einzelner Nährstoffe die Entstehung und den Ver- lauf psychischer Erkrankungen beein- flussen oder sogar bedingen könnten. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren Schizophrenie und affektive Erkrankun- gen wurden mit einer geringen Zufuhr mehrfach ungesättigter Fettsäuren und erhöhter Lipidoxidation in Zusammenhang gebracht, die zu einer veränderten Zusammensetzung neuro- naler Membranen führen sollen [4–6]. In- terventionsstudien mit ω-3-Fettsäuren zeigten einen schwachen Effekt [7]. Die Datenbasis ist aber zu schmal und kon- trollierte Studien fehlen. In einer Studie ließ sich ein inverser Zusammenhang zwischen der Höhe des Fischkonsums und dem Auſtreten von Depressionen zei- gen. Dieser ist möglicherweise auf eine veränderte Zusammensetzung der Zell- membran zurückzuführen [8, 9]. Antioxidanzien Die hohe Vitamin-C-Konzentration im Hirngewebe führte zur Hypothese, wo- nach Antioxidanzien einen neuropro- tektiven Effekt ausüben könn- ten. Zumin- dest für MMW-Fortschr. Med. 2014; 156 (1) 37 FORTBILDUNG _ SCHWERPUNKT

Was schadet, was nützt?

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Ernährung bei psychischen Erkrankungen

Was schadet, was nützt?

Schadet ungesunde Ernährung auch

der Seele?

Prof. Dr. med. H. S. FüeßlInternist GastroenterologieLeiter Somatischer QuerschnittsbereichIsar-Amper-Klinikum, Klinikum München-Ost, Haar

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In der Literatur mehren sich Hinweise, dass Ernährungsgewohnheiten oder individuelle Sto� wechselstörungen den Ausbruch und Verlauf einzelner psy-chischer Erkrankungen beein� ussen können. Auch gibt es keinen Zweifel, dass sowohl der krankheitsbedingte Lebensstil als auch die medikamentöse Therapie bei vielen Schizophreniepatienten mit der Entwicklung eines meta-bolischen Syndroms einhergehen. Dies sollte mehr beachtet werden.

−Essstörungen sind Teilsymptome bei vielen psychiatrischen Erkrankungen und manifestieren sich als verändertes Appetitverhalten, Anhedonie, induzier-tes Erbrechen, Anorexie und Bulimie. Unter den somatischen Auswirkungen psychischer Erkrankungen stehen Unter- und v. a. Übergewicht mit seinen Folgen an erster Stelle. Die in den westlichen In-dustriestaaten in den letzten 20 Jahren epidemieartige Ausbreitung der Adiposi-tas betri� Patienten mit psychischen Er-krankungen in weitaus größerem Maß als die Allgemeinbevölkerung.

Die Mortalität ist bei Patienten mit Schizophrenie im Vergleich zur Normal-bevölkerung um das Zwei- bis Dreifache erhöht. Dabei spielen neben den unnatür-lichen Todesursachen v. a. kardiovaskulä-re Erkrankungen die größte Rolle [1, 2].

Ernährungsfragen könnten für die Entstehung psychiatrischer Erkrankun-gen eine Rolle spielen, wenngleich die Evidenz vielfach schwach ist [3]. Von un-mittelbarer praktischer Bedeutung sind die Prävention bzw. Reduktion des Über-gewichts als wichtigste Nebenwirkung der neurologischen bzw. antidepressiven � erapie. Dafür muss ein Problembe-wusstsein geweckt werden, um regelmä-

ßige Gewichtskontrollen, Ernährungsbe-ratung und Verhaltensmodi� kationen, insbesondere eine Erhöhung der körper-lichen Aktivität, zu erreichen.

Aufgrund epidemiologischer Studien sowie wachsender Kenntnis über den Hirnsto� wechsel wird in der Literatur der letzten zehn Jahre diskutiert, inwie-fern Ernährungsgewohnheiten und in-dividuelle Mangelsituationen einzelner Nährsto� e die Entstehung und den Ver-lauf psychischer Erkrankungen beein-� ussen oder sogar bedingen könnten.

Mehrfach ungesättigte FettsäurenSchizophrenie und a� ektive Erkrankun-gen wurden mit einer geringen Zufuhr mehrfach ungesättigter

Fettsäuren und erhöhter Lipidoxidation in Zusammenhang gebracht, die zu einer veränderten Zusammensetzung neuro-naler Mem branen führen sollen [4–6]. In-terventionsstudien mit ω-3-Fettsäuren zeigten einen schwachen E� ekt [7]. Die Daten basis ist aber zu schmal und kon-trollierte Studien fehlen. In einer Studie ließ sich ein inverser Zusammenhang zwischen der Höhe des Fischkonsums und dem Au� reten von Depressionen zei-gen. Dieser ist möglicherweise auf eine veränderte Zusammensetzung der Zell-membran zurückzuführen [8, 9].

AntioxidanzienDie hohe Vitamin-C-Konzentration im Hirngewebe führte zur Hypothese, wo-

nach Antioxidanzien einen neuropro-

tektiven E� ekt ausüben könn-

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das Au�reten dementieller Erkrankun-gen gibt es im Tierversuch und in epide-miologischen Studien Hinweise auf po-sitive E�ekte von Vitamin E, die sich aber in placebokontrollierten Interven-tionsstudien nicht bestätigten [10].

Bereits nach der Framingham Heart Study wurde ein Zusammenhang zwi-schen hohem Fischkonsum und ernied-rigtem Risiko für Morbus Alzheimer ver-mutet. Eine sog. mediterrane Diät, reich an Olivenöl, Fisch sowie Obst und Gemü-se, geht mit einer geringeren Wahrschein-lichkeit für dementielle Erkrankungen einher. In jüngster Zeit wird v. a. ein Man-gel an Eisen und Spurenelementen wie Jod, Selen, Kupfer, Mangan und Zink diskutiert, der in der Schwangerscha� zu Entwicklungsstörungen des Gehirns beim Ungeborenen führen könnte [11].

Traditionelle Diät vorteilhaftIn Deutschland spielt die Ernährung in der psychiatrischen Forschung und Pati-entenversorgung eine geringe Rolle. Die jüngste Studie dazu stammt aus Austra-lien. Jacka et al. fanden bei 1000 australi-schen Frauen zwischen 23 und 93 Jahren, dass Frauen, die eine „traditionelle Diät“ (s. Abb. 1) befolgten, ein um 30% verrin-gertes Risiko für eine Major Depression und Angststörungen aufwiesen als Frau-en, die sich nicht auf diese Weise ernähr-ten [12]. Die westliche Diät war dagegen mit einem höheren Risiko für eine de-pressive Erkrankung assoziiert. Aller-dings zeigte sich keine Assoziation zwi-schen der traditionellen und der moder-nen Diät mit dem GHQ-12-Score (Maß für das psychische Wohlbe�nden).

Ernährung: ein komplexes Phänomen Es erscheint methodisch äußerst schwie-rig, E�ekte bestimmter Substanzen auf die Entwicklung psychischer Erkran-kungen wissenscha�lich zu zeigen. Zum einen nehmen wir nicht bestimmte Nährsto�e, sondern komplex zusam-mengesetzte Nahrungsmittel in enormer Variationsbreite zu uns. Zum anderen beschränkt sich Essen und Ernährung nicht auf die Zufuhr von Nahrungsmit-teln, sondern wird durch ökonomische, kulturelle, umweltbedingte und psycho-soziale Faktoren beein�usst, die nur schwer zu kontrollieren sind. Dennoch erscheint eine Ernährungsoptimierung unter primärpräventiven und therapeu-tischen Aspekten psychischer Erkran-kungen sehr interessant. Sie wäre preis-wert, arm an Nebenwirkungen und rela-tiv einfach umzusetzen.

Bei der hohen Prävalenz psychischer Erkrankungen, chronischer Krankheits-verläufe und hoher Krankheitskosten könnten auch geringe E�ekte große Aus-wirkungen auf die psychische Gesund-heit haben. Als praktische Konsequenz ergibt sich vorläu�g nur die Empfehlung einer mediterranen Diät [15].

Adipositas bei PsychosenBereits vor Beginn einer neuroleptischen �erapie weisen Patienten mit Schizo-phrenie, bedingt durch ihren Lebensstil mit schlechter Ernährung und Bewe-gungsmangel, in einem hohen Prozent-satz Übergewicht bzw. Adipositas auf. Den entscheidenden Schub für eine wei-tere massive Gewichtszunahme bringt aber meist die medikamentöse �erapie

mit sich. Sowohl Stimmungsstabilisierer wie Lithium und Valproat, tri- und te trazyklische Antidepressiva, v. a. aber atypische Neuroleptika gehen mit einem veränderten Appetitverhalten und einer deutlichen Gewichtszunahme einher [16].

Die Gewichtszunahme gehört sowohl für den Betro�enen als auch epidemio-logisch gesehen zu den gravierendsten Nebenwirkungen der medikamentösen psychiatrischen �erapie. In Extremfäl-len tritt eine Verdopplung des Körperge-wichts innerhalb eines Jahres auf. Neben den multiplen gesundheitlichen Proble-men führt die Adipositas in unserer Ge-sellscha� zur Stigmatisierung mit der Folge eines weiteren sozialen Rückzugs bzw. einer Nonadhärenz des Patienten.

Mit wenigen Ausnahmen ändern die meisten Neuroleptika das Appetitver-halten. Dafür ist die A�nität zum H1-, aber auch zum 5-HT2c- und D2-Rezep-tor verantwortlich (Abb. 2).

Mögliche RisikofaktorenDie Mechanismen der Gewichtszunah-me durch Neuroleptika sind bislang nicht hinreichend geklärt. Die meisten Patienten berichten von einer Appetit-steigerung und erhöhter Nahrungsauf-nahme. Verlässliche prädiktive Parame-ter gibt es noch nicht [17]. Als Risiko-faktoren gelten weibliches Geschlecht, niedriges Ausgangsgewicht, jugendliches Alter bei �erapiebeginn, familiäres Übergewicht, die Tendenz, unter Stress viel zu essen, Cannabiskonsum, Heiß-hungerattacken und Essanfälle zu Be-ginn der antipsychotischen Behandlung.

Zumindest für Clozapin und Olanza-pin wurde eine Dosisabhängigkeit der

Abbildung 1

Diätklassi�kation in der Studie von Jacka et al.

traditionellGemüse, Obst,Rindfleisch,Lamm, Fisch,Vollkornprodukte

westlichverarbeitetes Fleisch,Hamburger,Pizza, Chips, WeißbrotMilchgetränke, Bier

modernFrüchte, Salate, FischTofu, Bohnen, NüsseJoghurtRotwein

Wirkungsverstärker

Folsäure zusätzlich zu SSRIEin weiterer interessanter Aspekt er-gibt sich aus mehreren in England und Holland durchgeführten Studien. Sie gaben Hinweise, dass sich die Wir-kung von SSRI bei depressiven Er-krankungen durch Augmentation mit Folsäure verstärkt [13, 14]. Für eine Anwendung auf breiter Front sind die E�ekte allerdings noch zu gering. Wahrscheinlich ist auch ein ausge-prägter genetischer Polymorphismus anzunehmen, der den E�ekt im Ein-zelfall schwer vorhersagbar macht.

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Gewichtszunahme beobachtet. Entschei-dend dür�en jedoch genetische Faktoren sein, die bisher nicht genau bekannt sind und in die Routinediagnostik noch kei-nen Eingang gefunden haben. Zusätzlich ist unter Clozapin und Olanzapin, nicht jedoch bei Aripiprazol und Ziprasidon, mit einem ungünstigen E�ekt auf den Lipidstatus und mit einem diabetogenen E�ekt zu rechnen [18]. Daher sind eng-maschige Laborkontrollen entsprechend den einschlägigen Leitlinien erforderlich.

Diätetische Bemühungen: ein frustranes Unterfangen?Die metabolischen Folgen der Erkran-kungen wie auch der �erapie werden von Psychiatern o� nicht ausreichend angesprochen, weitgehend als unver-meidlich angesehen und sogar ausge-blendet. Bemühungen zur Gewichtsab-nahme durch eine entsprechende Re-duktionsdiät und erhöhte körperliche Aktivität sind bereits bei psychisch ge-sunden Personen in hohem Maße zum Scheitern verurteilt. Bei Patienten mit psychischen Erkrankungen werden die-se Bemühungen durch weitere ungüns-tige Umstände wie exzessiven Nikotin-missbrauch, Alkoholkonsum, verringer-te Krankheitseinsicht und niedrigem sozioökonomischen Status mit er-schwertem Zugang zu medizinischen Versorgungsstrukturen behindert.

Dennoch sollte man als Arzt das Pro-blem des metabolischen Syndroms bei psychischen Erkrankungen nicht aus-klammern, zumal sich in jüngster Zeit durch einige Studien abzeichnet, dass entsprechende Bemühungen mit kogni-tiver Verhaltenstherapie durchaus zu Er-folgen führen können [19, 20].

In einer amerikanischen Studie mit fast 300 Teilnehmern (knapp 60% mit Schizophrenie und schizoa�ektiven Er-krankungen, durchschnittlicher BMI 36,3 kg/m2) gelang es mithilfe regelmä-ßiger Gruppensitzungen und Gewichts-kontrollen, Ernährungsberatung sowie gemeinsamer körperlicher Aktivität in der Interventionsgruppe im Lauf von 18 Monaten das Körpergewicht um durch-schnittlich 3,2 kg zu reduzieren. Etwa 40% aus der Interventionsgruppe verlo-ren mehr als 5% ihres Gewichts. In der Kontrollgruppe waren es nur 23%. Mit einigem Aufwand erscheint es also mög-lich, die Tendenz zur Gewichtszunahme auch bei psychischen Erkrankungen un-ter Neuroleptikatherapie umzukehren.

Medikamentöse GewichtsreduktionAngesichts des hartnäckigen Gewichts-problems bei psychischen Erkrankungen lag es nahe, medikamentöse �erapien auszuprobieren. Die Sympathomimetika Phentermin, Di ethylpropion und Topira-mat kommen wegen des potenziellen Ri-

sikos einer Exazerbation der Psychose nicht in Betracht. Orlistat führte nicht zu einem nennenswerten Gewichtsverlust.

In einer kürzlich publizierten Meta-analyse zeigten Metformin, Topiramat, Sibutramin, Fen�uramin und Reboxetin eine mäßige E�zienz bei durch Neuro-leptika induzierter Gewichtszunahme. In einer soeben erschienenen Untersuchung an 148 klinisch stabilen übergewichtigen ambulanten Patienten mit chronischer Schizophrenie führten 2 x 1000 mg Met-formin in Kombination mit Diätbera-tung und Erhöhung der körperlichen Aktivität nach 16 Wochen zu einer durchschnittlichen Gewichtsabnahme von 3,0 kg (1,0 kg unter Placebo). Zusätz-lich kam es zu einem Rückgang der Tri-glyzeridspiegel und des HbA1c [21]. Es er-scheint interessant zu untersuchen, in-wieweit die frühe Metformingabe eine Gewichtszunahme und unerwünschte metabolische Folgen verhindern kann.

Literatur beim Verfasser

Anschrift des Verfassers:Prof. Dr. med. H. S. FüeßlInternist GastroenterologieLeiter Somatischer QuerschnittsbereichIsar-Amper-Klinikum München-OstRingstraße 33, D-85540 HaarE-Mail: [email protected]

Fazit für die PraxisDie Entwicklung eines metabolischen Syndroms bei Patienten unter psycho-pharmakologischer Therapie ist ein un-gelöstes Problem mit erheblichen Kon-sequenzen bezüglich Morbidität und Mortalität. Das Problem wird derzeit durch das medizinische Versorgungs-system nicht in ausreichendem Maß angegangen. Dabei spielen sowohl Schnittstellenprobleme als auch eine weit verbreitete Resignation eine Rolle. Dies geht soweit, dass das Problem z. T. ausgeblendet wird. Bei allen krank-heitsbedingten Schwierigkeiten be-stünden aber Möglichkeiten, mittels kognitiver Verhaltenstherapie das Er-nährungs- und Bewegungsverhalten der Patienten zu verbessern.

KeywordsDiet and mental disorders

Mental disorder – psychopharmalogical therapy – metabolic syndrome – diet

Abbildung 2

Durchschnittliche Gewichtszunahme in kg unter zehn Wochen Therapie [nach Allison et al.]

4,45

4,15

3,19

2,58

2,32

2,16

2,12

1,08

0,82

0,43

0,04

–0,74

–1 0 1 2 3 4 5Gewichtsveränderung (kg)

Clozapin

Olanzapin

Thioridazin

Chlorpromazin

Zotepin

Quetiapin

Risperidon

Haloperidol

Amisulprid

Fluphenazin

Ziprasidon

Placebo

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