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R. SPRINGFELD R. SPRINGFELD
FUFUCHIRURGIECHIRURGIE
KLINIK DR. GUTH, HAMBURGKLINIK DR. GUTH, HAMBURG
MAIL: MAIL: [email protected]@DRGUTH.DE
Wunden beim DFSam Beispiel des Charcotfues
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Formen des diabetischen Fues
Gefverschluss
NeuropathieDeformierung ohne Defekt
mit und ohne Infektion
DNOAP + pAVK
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Evidenzbasierte Epidemiologie
Prvalenz Fuulcus in der diabetischen Bevlkerung: 2- 10 % (Alter
> 50 a)
Ulzerationen: Typ I oder Typ II D.m. < 50 a 1,7- 3,3%
Risikofaktoren fr Ulzeration und Amputation sind nicht identisch
(bisher kein Beweis)
Hauptrisikofaktoren fr Ulcera:
periphere senso- motorische Neuropathie
Deformitten
IschmieMorbach,S. u.a.: Diagnostik,Therapie, Verlaufskontrolle
und Prvention des diabetischen FusyndromsDiabetes und Stoffwechsel
13/2004 Suppl. Heft 2 Evidenzbasierte Leitlinien
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Pathophysiologie des Fuulkus
Multifaktorielle Genese: sensorische Neuopathie:
Wahrnehmungsverlust fr Traumata oder schdigende Stimuli
(Cavanagh et al., 1998)
motorische Neuropathie:Flexionsdeformitt der Zehenanormales
GangmusterDruckerhhung an Prdilektionsstellen
autonome Neuropathie:trockene, rissige Haut mit
Fissurengesteigerte Durchblutung durch geffnete AV- Shunts
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Pathobiomechanik der Fuulcera
eingeschrnkte Gelenkbeweglichkeit durch Proteinglycerierung an
Gelenken, Sehnen und Weichteilen (limited joint mobility)
verndertes Gangbild mit abnormer plantarer Druckverteilung und
vernderten Scherkrften
Entwicklung von Hyperkeratosen (Schwiele, Kallus)
Vernderung der protektiven Eigenschaften infolge der
Verhornungsstrung
derbe, harte Verhornung ist selbst duckauslsend und fr Lsion
urschlich
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Malum unter Digitus I
Auslser des Ulcus plantar an der Grozehe
durch die Arthrose ist die Beweglichkeit limitiert
beim Abrollen resultiert eine dynamische berlastung
Hallux rigidus!
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Malum unter Digitus I
Sesambein des FHL!
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Klassifikation des DFSnach Wagner/ Armstrong
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Wagner/Armstrong: 1A (?)
Knochenbefund?
Charcot Sanders II
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NEUROLOGISCHE UNTERSUCHUNG
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I:AKUTES STADIUM RTUNG, SCHWELLUNG, BERWRMUNG
II: SUBAKUTES STADIUMGELENKVERNDERUNGEN, FRAKTUREN
III:REPARATUR STADIUMFUSSDEFORMITT
IV:ENDSTADIUMPLANTARE FUSSLSIONEN
VERLAUFSSTADIEN NACH LEVIN/EICHENHOLTZ
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Akutes Stadium des Charcot
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DER AKUTE CHARCOT FU GEHT NORMALERWEISE NICHT MIT EINER
WUNDE EINHER
Merksatz 1
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Remodeling/Reparatur Phase
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WUNDEN TRETEN IM SPTSTADIUM DES CHARCOT FUES AUF
DIE NEUROPATHIE VERSCHLEIERT DIE SYMTOPMATIK
Merksatz 2
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CHARCOT-TOPOGRAPHIE ( nach SANDERS u. FRYKBERG)
Typ I : Zehen, Vorfu
Typ II : Lisfranc-Gelenk
Typ III : Chopart-Gelenk
Typ IV : OSG
Typ V : Fersenbein, USG
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Sanders Typ I
Sanders Typ V
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Sanders Typ I
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Sanders Typ II
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Sanders Typ III
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DIE LAGE DER ULZERATION LSST KEINEN SICHEREN SCHLUSS AUF DEN TYP
DES CHARCOT
ZU
DIE LAGE DER ULZERATION/WUNDE LSST KEINEN SCHLUSS AUF DIE
SITUATION DER
INFEKTION ZU
Merksatz 3
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Charcot Sanders IV
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Charcot Sanders IV und V
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WUNDEN BEI CHARCOTFSSEN TYP SANDERS IV UND V ENTSTEHEN AN
DEN
KNCHELN
URSACHE IST DIE INSTABILITT DES RCKFUES
Merksatz 4
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Wunden bei Charcotfssen
Neuropathie ist die Grundvoraussetzung fr eine pathologische
Druckexposition
Neuropathie ist die Grundvoraussetzung fr die Entwicklung einer
Charcot Arthropathie
ossre Destruktion des Charcot in Kombination mit
Sensibilittsverlust bildet ideale Grundlage fr die Bildung von
Hyperkeratosen
Hyperkeratosen sind die Grundlage der Entwicklung einer
Wunde/Ulzeration
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Wunden bei Charcotfssen
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IN DER REGEL LIEGT BEI DEN CHARCOT FEN KEINE RELEVANTE
DURCHBLUTUNGSSTRUNG VOR
(DAS SCHTZT NICHT VOR DER GEFDIAGNOSTIK)
Merksatz 5
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DIAGNOSTIK NEUROPATHIE
DIAGNOSTIK CHARCOT: RNTGEN, MRT
WUNDBEURTEILUNG: WAGNER/ARMSTRONG
THERAPIE INFEKTION/SEPTISCHE CHIRURGIE
THERAPIE KNCHERNE FEHLSTELLUNG
ENTLASTUNG DES CHARCOT
ENTLASTUNG DER ULZERATION/WUNDE
WundbehandlungCharcotfu
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ZU JEDER WUNDBEHANDLUNG GEHRT EIN RNTGENBILD!
Merksatz 6
AUSSCHLUS
S EINER OST
EOMYELITIS
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