ZAHNBETTERKRANKUNGENDR. BOTOND TIMÁR

04.03.2017.

FRAGEN

36. Parodontitis, Parodontaler Abszess, Periapikaler Abszess, Periapikales granulom

ERKRANKUNG DES ZAHNHALTEAPPARATES

Die unbehandelte Gingivitis ergreift je nach Konstitution und Verhalten des Patienten auf Dauer nicht nur das

Zahnfleisch allein an, sondern befällt auch die anderen Teile des Zahnhalteapparates mit einem fortschreitenden

Verlust an Zahnhalte- und -stützgewebe:

Es entsteht die sog. marginale Parodontitis

(marginal = zum (Zahnfleisch)Rand gehörig; Parodontitis = Zahnbettentzündung), welche an einzelnen, mehreren

oder allen Zähnen auftreten kann.

Die Erkrankung verläuft in Schüben, wobei anatomische, funktionelle und allgemeine Besonderheiten des

Patienten den Verlauf und die Schwere des Krankheitsbildes wesentlich beeinflussen.

Klinische Beobachtungen deuten eindeutig auf zusätzlich auslösende Faktoren wie

Depressionen, Stress und Angst für die Schwere und den Verlauf der Erkrankung hin.

RÖNTGENUNTERSUCHUNG

Nach der physikalischen Untersuchung wird auch eine radiologische Untersuchung durchgeführt.

Für die Untersuchung von Parodontalerkrankungen:

periapikale Aufnahmen (mit Paralleltechnik oder Bissflügel–Aufnahme)

das Ausmaß des Knochenverlustes

zeitliche Änderungen der Knochendensität

digitale substraktionsradiographische Methoden (CBCT als primäre diagnostische Methode nicht empfohlen)

LABORATORISCHE UNTERSUCHUNGEN

Wenn es die klinische Diagnose erfordert, können auch laboratorische Untersuchungen durchgeführt werden.

Diese dienen einerseits

der Identifizierung von Krankheitserregern,

andererseits dem Nachweis von Risikofaktoren.

Indikation Untersuchungstyp Anmerkung

Wenn im Hintergrund des Krankheitsbildes eine

hämatologische Ursache vermutet wird (z.B. Leukämie,

Granulozytopenie), oder diese ausgeschlossen werden

soll

Vollständiges Blutbild Bei Änderungen Hematol. Unters.

Wenn der Erfolg der Behandlung beurteilt werden soll

oder wenn als Ursache des Krankheitsbildes das

Vorhandensein aggressiver parodontopathogener

Bakterien vermutet wird oder vor Implantationen

Bakterienkultur Nachteile sind, dass sowohl die Probeentnahme

als auch der Transport zahlreiche

Fehlermöglichkeiten in sich bergen sowie etwa

50% der oralen Bakterien nicht anzüchtbar sind

Bakterielle DNA-Analyse

Immunologische Analyse

RISIKOFAKTOREN BEI DER PARODONTITIS

Lokale Irritationsfaktoren

• Iatrogene Faktoren (bei Zahnrestaurationen, bei Kronen etc)

• AnatomischeVeränderungen (zB. Lückengebiss, numerische Anomalien)

• Abrasion, Abfraktion

• Wurzelkaries, approximale Karies

• Zahnstein

• Gingivarezession

• Mundatmung

Allgemeine Faktoren

• Immundefizienzzustände (Abwehrprobleme)

• Hormonelle Faktoren

• Diabetes Mellitus

• Alter (mit dem Alter steigen die Prävalenz und der Schweregrad von P.)

Zu beseitigende allgemeine faktoren

• Rauchen (Mikrozirkulationsstörungen)

• Ernährung (Vit C…)

CHRONISCHE PARODONTITIS

Def: Eine mit der progressiven, irreversiblen

Schädigung des Zahnhalteapparates einhergehende

Entzündung (Parodontitis), die typischerweise langsam

und chronisch verläuft.

Das Ausmaß des entstandenen Attachmentverlustes steht

immer im Verhältnis zu den lokalen Irritationsfaktoren sowie

zur bakteriellen Plaque-Akkumulation.

• Im Hintergrund steht keine systemische Erkrankung

• Meistens tritt sie im Erwachsenenalter (über 35 Jahre) auf.

• Die lokalisierte Form betrifft weniger als 30%, die

generalisierte Form mehr als 30% der Zähne.

CHRONISCHE ADULTE PARODONTITIS

• am häufigsten anzutreffende Form (~ 90%) beim Erwachsenen (= adulte), meist ab dem 30.

Lebensjahr;

• kann einzelne Zähne oder ganze Zahngruppen befallen; bedingt durch die Knochenstruktur

i.d.R. an den Backenzähnen im Oberkiefer beginnend.

• Auslösende Ursache ist auch hier wieder die mit Bakterien reichlich versehene Plaque,

welche sich nun nicht mehr nur auf dem Zahnfleisch sondern auch in den der Reinigung

schwer zugänglichen Zahnfleischtaschen befindet

• langsam und in Schüben verlaufend, bei Taschentiefen von 3-5mm bei mäßigem Blutungsindex,

mit ständigemVerlust des Zahnhalteapparates (Attachmentverlust, Alveolarknochenverlust)

verbunden mit einer Beweglichkeit (Lockerung) bis hin zumVerlust des gesamten Zahnes.

• der Schweregrad der Erkrankung wird durch eine Messung der Taschentiefe bestimmt

An Mikroorganismen sind bei dieser Erkrankung besonders anzutreffen:

Treponema, Prevotella (als "Frühmarker"), Porphyromonas ginigivalis, Bacteroides forsytus,

Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,

Eikenella corrodens, Fusobacterium, Selenomas, Eubakterium.

REFRAKTÄRE MARGINALE PARODONTITIS

Hierbei handelt es sich um eine schwere Verlaufsform der Adulte Parodontitis, welche sich besonders durch eine

Behandlungsunempfindlichkeit gegenüber konventionellen Methoden (= refraktär) auszeichnet.

Es kommt zu einem raschen Abbau des Zahnstützgewebes;

ohne Therapie mit speziellen Antibiotika zur Bekämpfung der Markerkeime ist eine Erhaltung der Zähne meist nicht

möglich:

• trotz gründlicher und lang anhaltender Therapie geht das Stützgewebe des Zahnhalteapparates ständig weiter

zurück

• häufiger Verlust einzelner Zähne oder Zahngruppen

• die Konzentration krankheitserregender Markerkeime ist stark erhöht neben einer extrem guten Mundhygiene

und einem gründlichen Reinigen der Wurzeloberfläche und der Zahnfleischtaschen ist der Einsatz von

Antibiotika zur Beseitigung von Markerkeimen nach vorheriger Testung angezeigt.

AGGRESSIVE PARODONTITIS

Im Vergleich zur chronischen Parodontitis entsteht der schwerwiegende Attachmentverlust

in kürzerer Zeit und

das Ausmaß der Zerstörung des Parodonts steht nie im Verhältnis zu den lokalen Irritationsfaktoren oder zur

Plaquemenge.

Im Hintergrund kann eine

geringgradige Funktionsschädigung des Immunsystems (z.B. Hyperreaktiver Monozyten-Phänotyp) stehen,

die aber in anderen Organsystemen keine Veränderung verursacht.

• familiäre Anhäufung

• Generalisierte und lokalisierte Formen

AGGRESSIVE PARODONTITIS

Lokalisierten Form

Prädilektionsstellen

• die Bereiche der Schneidezähne und

• der vorderen Molaren,

Pathogene Rolle: Aggregatibacter

actinomyetemcomitans

Generalisierte Form

• gemischte Bakterienflora ist charakteristisch

• keine Prädilektionsstelle.

PARADONTALABSZESSE

Die eitrigen Entzündungen der parodontalen Gewebe.

Primär werden auf Grund der Lokalisation

• gingivale,

• Parodontale,

• perikoronale Abszesse unterschieden.

ob sie durch eine Parodontitis bedingt sind

Verschluss des koronalen Anteils der Tasche oder

Antibiotika-Therapie ohne subgingivale mechanische Reinigung

oder ohne eine Parodontitis entstanden sind

Einkeilung von Fremdkörpern,

Wurzelperforation/Resorption,

anatomische Veränderungen

Nach der Zahl der gleichzeitig auftretenden Abszesse

ein Abszess – Ursache lokal,

mehrere Abszesse – Ursache systemische

Nach ihrem Verlauf:

akut

chronisch

PERIAPIKALES GRANULOM

Pathophysiologie und Klinik

Nach einer Pulpagangrän oder einer primär akuten apikalen Parodontitis entwickelt sich eine chronische apikale

Parodontitis.

Im periapikalen Raum entwickelt sich ein Granulationsgewebe, welches im Verlauf durch faserreiches Bindegewebe

ersetzt wird. Der periapikale Knochen wird abgebaut. Als Komplikation kann es zur Abszedierung (Periapikales

Abszess) und Fistelung kommen.

Symptomatik:

Keine Schmerzen, Devitalität des betroffenen Zahnes. Im Röntgenbild apikale Aufhellung oder

Parodontalspaltverbreiterung.

Histologie

Chronische Entzündung mit Lymphozyten, Riesenzellen und begleitender Fibrose.

meist durch chronische periapikale Parodontitis

PERIAPIKALES GRANULOM

• Karies→Infektion und Nekrose der Pulpa →Austritt von Pathogenen

Substanzen durch den Apex →periapikales Granulom.

• Gleichzeitig marginale Parodontitis →Verschmelzung der beiden

pathologischen Prozesse.

PERIAPIKALES ABSZESS

Wenn eine apikale Parodontitis nicht behandelt wird, kann sich eine eitrige Entzündung im

Kieferknochen ausbreiten was als apikaler Abszess bezeichnet wird und auf die

Zahnwurzelspitze bezogen ist.

PATHOLOGIE DER SPEICHELDRÜSENDR. BOTOND TIMÁR

04.03.2017.

SPEICHELDRÜSEN (ANATOMIE)

Die drei große Speicheldrüsen sind:

Die Ohrspeicheldrüsen (Glandula parotis) liegen beidseits vor dem Ohr,

die Unterzungendrüsen (Glandula sublingualis) im Mundboden unter der Zunge,

und die Unterkieferdrüsen (Glandula submandibularis) befinden sich hinten an der

Innenseite des Unterkiefers.

Ihre Ausführungsgänge münden an verschiedenen Stellen in den Mundraum.

Es gibt zahlreiche weitere kleine Speicheldrüsen in der Wand der

Mundhöhle, die nach ihrer Lage bezeichnet werden:

Lippendrüsen (Glandulae labiales)

Wangendrüsen (Glandulae buccales)

Zungendrüsen (Glandulae linguales)

Mahlzahndrüsen (Glandulae molares)

Gaumendrüsen (Glandulae palatinae)

SPEICHELDRÜSEN (ANATOMIE)Azinus

StreifenstückAusführungsgang

Schaltstück

Serös

Muzinös

SPEICHELDRÜSEN - FUNKTION

- VERDAUUNG/GLEITMITTEL

• Es verflüssigt die von den Zähnen zerkleinerte Nahrung, was den Transport zur Speiseröhre und das Schlucken

erleichtert.

• Die im Speichel enthaltenen Enzyme tragen außerdem einen nicht unerheblichen Teil zur Nahrungsverdauung bei.

- ABWEHR/REINIGUNG

• Immunglobuline, ebenfalls ein Bestandteil des Speichels, dienen der Abwehr von Krankheitserregern im Mund- und

Rachenraum. Außerdem enthält das flüssig-schleimige Sekret verschiedene Elektrolyte wie Natrium und Kalzium.

Insgesamt werden jeden Tag etwa 1,5 bis 2 Liter Speichel

gebildet, wobei die Produktion im Tagesablauf stark

schwankt. Nachts ist sie sehr gering, was sich oft am Morgen

durch einen trockenen Mund bemerkbar macht, beim Essen

steigt sie stark an.

STÖRUNGEN DES MUNDSPEICHELFLUSSES

• Dyschylie Es handelt sich um eine Sekretionsstörung, die auf eine gestörte Sekretion der

Drüse oder eine Störung des Speicheltransportes zurückzuführen ist.

• Sialorrhö (Hypersalivation) Eine erhöhte Speichelsekretion findet man am häufigsten in

Zusammenhang mit Entzündungen.

• Xerostomie Mundtrockenheit. Ursachen: zentralen Regulationsstörung, oder seltener

Sjögren-Syndrom, Chronische Entzündung, Medikamente

• Siccasyndrom Gleichzeitige Austrocknen der Schleimhäute von Mund, Nase, Augen.

SIALOLITHIASIS (SPEICHELSTEINE)

• M>>F

• Meist in der Gl. Submandibularis

• Kalziumphosphat

• Ursachen

• Dyschylie

• Komplikationen

• Sialadenitis

• Xerostomie

• Klinikum

• Schwellungen, Schmerzen vor allem während des Essens

SIALADENOSE (SIALOSE)

• Nichtentzündliche, rezivierende schmerzlose

Schwellung der Speicheldrüse

• Meist in der Gl. Parotis - bilateral

Ursachen

• Endokrine (z.B Diabetes M., Hyperthyreose)

• Neurogene (z.B. medikamentös durch beta-

blocker)

• Dystrophisch-Metabolische (z.B.

Mangelernährung, Alkohol)

Histologisch

• Schwellung der Azini

Komplikation

• Xerostomie, Dyschylie

SIALADENITIS -

EITRIGE (BAKTERIELLE) SIALADENITIS

• Ursachen

• Iatrogene Manipulationen

• Speichelsteine, Dyschylie

• Kanalikuläre oder hämatogene Einwanderung

von Staphylo- und Streptrokokken

• Histologie (Drüsenvergrößerung mit

Granulozyteninfiltrate)

SIALADENITIS -

VIRALE SIALADENITIS

• Zyomegalovirusinfektion (CMV) (Gl. Parotis, häufig im Kindersalter)

• Histologie: Eulenaugenzellen sind Typisch

• HIV-assoziierte Sialadenitis (Xerostomie+zystische Parotis schwell.)

• Mumps (Parotitis epidemica)

Das Mumpsvirus (früher als Paramyxovirus parotitis

bezeichnet) ist ein nur beim Menschen vorkommendes Virus

aus der Familie der Paramyxoviridae.

Histologisch: Lymphozytäre Infiltr.

KOMPLIKATIONEN!!!

Orchitis, Enzephalitis

ANDERE SIALADENITIDEN

StrahlensialadenitisIn Folge einer Strahlentherapie im Kopf- und Halsbereich oder einer Radio-Jod-Behandlung bei

Schilddrüsenerkrankungen wird die Schleimhaut - abhängig von der Dosis - vorübergehend oder dauerhaft geschädigt.

Verminderte Speichelbildung sowie Mundtrockenheit sind die Folge der Strahlensialadenitis.

Infektiös-granulomatöse SialadenitisBei dieser Form der chronischen Speicheldrüsenentzündung verändert sich das Gewebe krankhaft und bildet Geschwulste,

was als granulomatös bezeichnet wird. Sie wird hervorgerufen durch:

• Tuberkulose (Infektionen der Kopf-Hals-Region treten bei etwa 15% aller Tuberkulose-Patienten auf, ein Befall der

Speicheldrüsen ist höchst selten)

• Aktinomykose (sehr seltene Strahlenpilz-Krankheit, ausgelöst durch Bakterien, die fadenförmige Zellen bilden)

• Katzenkratz-Krankheit (durch Katzenbisse- oder -kratzer auf den Menschen übertragene Virus-Erkrankung)

CHRONISCH SKLEROSIERENDE SIALADENITIS DER

GLANDULA SUBMANDIBULARIS

Synonym: Küttner-Tumor

Definition: Chronisch sklerosierende, indurierende Entzündung der Glandula submandibularis.

Ätiologie und Pathogenese:

Die Erkrankung entsteht wahrscheinlich auf der Grundlage obstruktiver Sekretionsstörungen in Verbindung mit

Immunreaktionen.

Man unterteilt vier Stadien.

Stadium I – fokaler, lymphozytärer Entzündung im Bindegewebe

Stadium II – eine diffuse lymphozytäre Infiltration

Stadium III – eine chronisch sklerosierende Entzündung

Stadium IV – der Endzustand einer sogenannten »Speicheldrüsenzirrhose«,

in der die »ausgebrannte« Drüse stark umgebaut und auch lipomatös durchsetzt sein kann.

Klinik: Die Glandula submandibularis ist verhärtet und vergrößert, jedoch nicht schmerzhaft. Die Schwellung nimmt bei

Nahrungsaufnahme nicht zu.

Kommt im mittleren Erwachsenenalter vor.

AUTOIMMUN SIALADENITIS

SJÖGREN SYNDROM

• Autoantikörpern gegen Gangepithelien der Parotiden, Tränendrüsen

• Mangelnde Sekretproduktion führt zu

• Xerostomie

• Keratokonjunktivitis sicca (Horn- und Bindehautentzündung)

• Dakryoadenitis (Tränendrüsenentz.)

• Chronische Polyarthritis

• F>>M, meist in der Menopausa

• Klin: Schwellung der Drüse, die später in einer Atrophie übergeht.

• Hist: Lymphozytäre Infiltrate, Gangektasien, interstitielle Fibrose

SIALADENITIDEN BEI SYSTEMERKRANKUNGEN

HEERFORDT-SYNDROM

Eine besondere Manifestation der Sarkoidose, bei der die Gl. Parotis und die Glandula

lacrimalis befallen sind.

MIKULICZ-SYNDROM

Symmetrischen Befall von Tränen- und Mundspeicheldrüsen und gilt als paraneoplastisches

Syndrom bei Lymphomen.

NEKROTISIERENDE SIALOMETAPLASIE

gutartige, selbstlimitierend verlaufende Ulzeration

am harten Gaumen ein längsovales Ulkus von 2,5 cm

Durchmesser mit zentraler Nekrose und aufgeworfenem

Randwall (Abb. 1A).

Ursachen:

- ischemische Nekrose (Trauma)

Histologie zeigt eosinophile Granulozytenherde mit reaktiv

vergrösserten Kernen des Plattenepithels und metaplastischen

Drüsenepithelien der Azini der kleinen Speicheldrüsen.

MUKOZELE

Selten dysontogenetisch, meist erworben

• Häufigste Form: Extravasationszyste der kleinen Speicheldrüsen, spez. Lippen + Wange,

Ø Epithelauskleidung

• Selten: Retentionszysten ( mit Ausführungsgangepithel ausgekleidet)

Oft Spontanruptur → Entleerung → neue Zyste nach Vernarbung

Ursache: Verletzung des Ausführungsgangs

Ätiologie: Speichelaustritt ins Gewebe → Entzündung umliegendes Gewebe, Kapsel aus

komprimierten Bindegewebe

Bzw. Gangverlegung → Retentionszyste

Unterlippe > Oberlippe > Mundboden

Meist oberflächlich, selten > 1 cm Ø, initial rund, weich,

später: zystisch, halbkugelig, fluktuierend

Therapie: Exzision der Drüse

TUMOREN

SPEICHELDRÜSENTUMOREN

SPEICHELDRÜSENTUMOREN - EINTEILUNG

Benigne Tumoren

• Pleomorphes Adenom (Speicheldrüsenmischtumor) (75% aller Parotistumoren)• Zystadenolymphom (Warthin-tumor) • Haemangiom• Lymphangiom• Küttner-Tumor (Pseudotumor!! Sklerosierende Sialadenitis submandibularis)

MaligneTumoren• Epitheliale T.

– Mukoepidermoidkarzinom– Azinarzelliges Karzinom– Adenoid-zystisches Karzinom– Adenokarzinom– Plattenepithelkarzinom

• Nichtepitheliale Tumoren– Lymphome– Sarkome

PLEOMORPHES ADENOM

• Häufigster Tumor der Speicheldrüsen. (75% aller Parotisgeschwülste)

• F>>M, , > 40 J.

• In 5% der Fälle findet sich eine Entartung, nach Op in 10% ein Rezidiv (oft noch nach 10-20J!).

• Makro: meist gekapselt mit knotiger, zystischer, schleimiger Oberfläche

• Mikro: Unvollständige Kapsel!, sehr buntes Bild (knotig-zystisch-schleimig-knorpelig)

• mit soliden/tubulären epithelialen und

• mesenchymalen (mukoiden, fibrösen, hyalinen, chondroiden) Strukturen.

Langsames Wachstum, z.T. mehrere Jahre bis 2-3 cm Ø, z.T. gummiartige, gelappte Schwellung,

fixiert an Mukosa aber verschieblich zu tieferen Gewebsschichten;

Therapie: Exzision + Sicherheitsabstand, sonst Rezidiv, Gefahr für N. VII, Rezidive falls bei OP

eröffnet, ggf. vollständige Parotidektomie

Diagnose: CT, MRT, Sono

PLEOMORPHES ADENOM

• sehr buntes Bild (knotig-zystisch-

schleimig-knorpelig)

• mit soliden/tubulären

epithelialen und

• mesenchymalen

(mukoiden, fibrösen, hyalinen,

chondroiden)

Strukturen.

WHARTIN TUMOR (ZYSTADENOLYMPHOM, ADENOLYMPHOM)

• In Parotis (9% aller Parotis-Tumoren), gutartig

• > 40 J., Männer : Frauen = 5:1

• 10% Rezidivquote

Histologie: lymphoides Gewebe + Keimzentren von palisadenartig angeordneten Zellen umgeben,

zystische Hohlräume, Kapselbildung

Ätiologie: aus Speicheldrüsengewebe bzw. Parotis-LK mit Drüsengewebe

Therapie: Enukleation

MUKOEPIDERMOIDES KARZINOM

Maligner Tumor, bestehend aus

muzinösen Zellen und

epidermoiden (Plattenepithel-Ähnlichen) Zellen,

Intermediärzellen.

Epidemiologie:

60% <40J,

F:M = 3:2,

Entwickelt sich Häufig:

in den kleinen Speicheldrüsen des Gaumens

und

in der bukkalen Mukosa.

Wächst langsam als nicht verschiebliche, schmerzlose Schwellung.

Hohe Rezidivneigung.

MUKOEPIDERMOIDES KARZINOM

Histologie:

Besteht aus 3 Tumorzellkomponenten:

- Große, helle, schleimbildende Zellen

- Intermediärzellen (klein, dunkel)

- Epidermoide Zellkomplexe, die an Plattenepithel erinnern

ADENOID-ZYSTISCHES KARZINOM

• Langsames, infiltratives Wachstum entlang den Lymph-

und Nervenscheiden

• Lymphknotenmetastasen, später auch hämatogener

Metastasen.

HISTOLOGIE :

• Zellatypien,

• kribriforme (durchlöcherte) epitheliale Strukturen

und hyaline Stroma.

• Schleimgefüllte Zysten und Hohlräume.

Der meist submandibulär gelegene Tumor ist epithelialen/myoepithelialen Urschprungs.

LYMPHOME DER SPEICHELDRÜSEN

Primäre Lymphome machen 2-5% aller Malignome der Speicheldrüsen aus.

Die Parotiden sind bei bis zu 80% der Patienten die Primärlokalisation, seltener die Submandibular- und andere

Speicheldrüsen

Das extranodale Marginalzonen-Lymphom (EMZL) ist die häufigste histologische Diagnose.

- Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 50-70 Jahren.

- Frauen sind 2-5mal häufiger als Männer betroffen

Risikofaktor ist das Sjögren Syndrom oder eine andere Sialadenitis mit lymphozytärer Infiltration. Anamnestisch haben bis

zu zwei Drittel der Patienten Hinweise auf eine Autoimmunerkrankung. Das relative Risiko für Patienten mit Sjögren

Syndrom für die Entwicklung eines malignen Lymphoms liegt bei 2-10%.

Klinisches Bild

Häufigstes Symptom ist eine indolente Schwellung im Bereich einer der Speicheldrüsen. Bei Primärlokalisation in der Parotis

werden Lymphome häufiger auf der linken als auf der rechten Seite beobachet. Das extranodale Marginalzonen-Lymphom ist

langsam progredient, manchmal mit einem klinisch undulierenden Verlauf. B Symptome sind selten.