Download pdf - Fälle aus der Endokrinologie · 2018-09-09 · müde, Myalgien, Obstipation, generalisierte Schwellungen Heiserkeit Bipolare Störung seit 3 Jahren FA: Vater mit Hypothyreose Klinisch:

Dr. med. Lea SlahorOberärztin mbFLuzerner KantonsspitalKantonsspital Nidwalden

Fälle aus der EndokrinologieEntlebucher Hausärztetagung

Sörenberg

07.09.2018

2

…Fälle….

51j. Pflegefachfrau müde, Myalgien, Obstipation, generalisierte Schwellungen Heiserkeit Bipolare Störung seit 3 Jahren

FA: Vater mit Hypothyreose

Klinisch: Gewicht 72 kg, Grösse 165 cm, Temp. 36,4Grad, Blutdruck 100/90 mmHg, Puls rhythmisch 56/min, Struma

diffusa Grad I, verlangsamte Reflexe

Fall 1

4

Quilonorm retard 450mg 1-0-1 seit 2 Jahren

Laborbefunde:

Diagnose?

Lithium und die Schilddrüse

Best Pract + Research Clin Endocrin Metab 2009; 23:723-733

Na-/Iod-Symporter: Lithium-Anreicherung in Schilddrüse Synthese/Sekretion von T4/T3 ↓ Induktion von Schilddrüsen-Autoantikörpern (?)

6-42% Hypothyreose, Hyperthyreose selten40% Struma

Hypothyreose unter Lithium-Therapie: RF: Frauen >45J, Anti-TPO-AK positiv

typisch:

Hakaru Hashimoto

1881-1934, Japan1912 Lymphozytäre Thyreoiditis

N Engl J Med 2003; 348: 2645-55

Korrekte EinnahmetechnikNüchtern, 30 min vor Frühstückalternativ: vor Bettruhe (2 h postprandial)Nicht zusammen mit anderen Medikamenten

DosisanpassungBeginn: 25ug-100ug/d, Anpassung 12.5-25 ug/d-SchritteKontrolle alle 6-8 Wochen bei Dosisänderungenunter stabiler Dosis: Kontrollen alle 6-12 Monate

Therapie der Hypothyreose

http://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.loewen-apotheke-weyerbusch.apodigital.de/osteoporose/ernaehrungsratgeber&ei=uqfYVO23CIWNywPbnoKoCw&bvm=bv.85464276,d.bGQ&psig=AFQjCNGMv4kpBgu6lqvJF5nYInfCwWbejw&ust=1423571220237110https://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://www.adlershop.ch/p8413/eltroxin-lf-tabl-0-05-mg-100-stk&ei=J8K8VPzPAszvOb2CgNgH&bvm=bv.83829542,d.ZWU&psig=AFQjCNEPiR8J3Qjl6D2_9iiljU-r0glmvw&ust=1421743011353085

Hypothyreose, nicht immer (nur) Morbus Hashimoto (Anti-TPO-Antikörper)

Lithium-Therapie aus endokrinologischer Sicht:min. jährliche Bestimmung der Schilddrüsenwerteund Kalzium-Wert (prim. Hyperparathyreoidismus)

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Fall 1: Take Home Message

25j. Patient • Müdigkeit, Leistungsintoleranz, ungewollte

Gewichtsabnahme (10 kg)

• Klinisch: 58 kg, 172 cm, Blutdruck 100/65 mmHg, Puls rhythmisch 58/min. Keine Struma, blasses Hautkolorit

• Medikamente: keine Diagnose?

Fall 2

negativesFeedback

TSH

fT4/fT3

TRh

Schilddrüsen-Regelkreis

circadianer Rhythmus

Hemmung: u.a.GlucocorticoideDopamin

HWZfT4: 7 dfT3: 1 d

https://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://www.leben-mit-hypophysentumoren.de/hypophyse/aufbau-und-funktion/&ei=6X39VK3PFYfPaKzNgdgN&bvm=bv.87611401,d.d2s&psig=AFQjCNEFnASkhIwXvKg6REXxLm42JfJbxg&ust=1425985372726943

Clark. Clin Pathol, 2012

individueller«set point»

J Clin Pathol 2012; 65:463-465

log/lineare Beziehung

• TSH-Wert i.R. bis 7 mU/l• fT4-Wert entscheidend

zentrale Hypothyreose

Dx: Panhypopituitarismus

Therapie mit Hydrocortison essentiell

primäre Hypothyreose sekundäre Hypothyreose

Hashimoto-Thyreoiditis HypophysentumoreSheehan-Syndrom

St. n. Thyreoidektomiepost-aktinisch

infiltrativ: HämochromatoseSarkoidose

Postpartale ThyreoiditisThyreoiditis de Quervain

Medikamente: Amiodaron,Lithium, TKI, Interferon-alpha

Ätiologie Hypothyreose

Endokrinologie = „Feedback“

Ausfall einer hypothalamischen/hypophysärenAchse erfordert Ausschluss weiterer Ausfälle

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45j. Patient, keine Vorerkrankungen, keine Medikamentemüde, Leistungsintoleranz

Klinisch: Gewicht 100kg, BMI 33 kg/m2Blutdruck 140/90mmHgkeine Struma, Testespalpation blandbilaterale Lipo-Gynäkomastie

Laborbefunde vom Hausarzt: TSH 0.4 mU/l (0.27-4.2), fT4 10 pmol/l (12-22)

Libido-Abnahme und neu erektile Dysfunktion seit 6 Monaten Diagnose ?

Fall 3

zentrale Hypothyreose

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Hypogonadismus beim Mann= klinisches Syndrom mit verminderter Testosteronproduktion und/oder Störung der Fertilität

Korrekte Diagnose: 2x Bestimmungmorgens, nüchtern

• Gesamt-Testosteron• LH

J Clin Encocrinol Metab 2010; 95: 2536-

FSH

LHLH

FSH

Inhibin

Testosteron

GnRH Leydig-Zellen: LH → Testosteron Sertoli-Zellen: FSH → Spermatogenese

negativesFeedback

20

Slahor, Leading Opinions Innere Medizin 2014; 6:20-23

primärer Hypogonadismus = testikulärer Schaden• LH hoch, Testosteron tief

sekundärer Hypogonadismus = Hypophyse/Hypothalamus• LH (inadäquat) tief/Normbereich, Testosteron tief

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Diagnose ?

Zentrale Hypothyreose + Hypogonadismus-Symptome

J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 273-88Clin Endocrinol 2006; 65: 265-73

Prolaktin:

4.1 cm Masse intrasellär mit suprasellärer Ausdehnungund Chiasma-Kompression→ Makroprolaktinom

MRI-Bild: Hypophysenregion Chiasmakompression→ bitemporale Hemianopsie, Visusverlust

1. Hypophyse, 2. Infundibulum, 3. Chiasma opticum, 4. Seitenventrikel, 5. A. cerebri anterior, 6. A. cerebri media, 7. Sinus sphenoidalis

→

CAVE: Chiasma-Kompression

2000-2010, n=188

4%11%51%

Prävalenz: 51/100‘000Inzidenz 4.6/100‘000/Jahr

Prolaktinome: 34% (n=63)

Hypophysen-Adenome der Zentralschweiz

Diagramm1

prolactinoma

Cushing's disease

acromegaly

hormone inactive

34%

%

34

4

11

51

Tabelle1

%

prolactinoma34

Cushing's disease4

acromegaly11

hormone inactive51

Ziehen Sie zum Ändern der Größe des Diagrammdatenbereichs die untere rechte Ecke des Bereichs.

Nat Rev Endocrinol 2015; 11: 265-75

Dopamin-

sekundärer (zentraler) Hypogonadismus

physiologischeHemmung

Prolaktin: 7591 ug/l 31 ug/l Adenomgrösse: 4.1 cm 2.4 cm

2 Monate unter Therapie mit Quinagolid (Norprolac®)

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Prolaktin: 18 ug/lTestosteron gesamt: 15 nmol/l

4 Jahre unter dopaminerger Therapie

Prim. oder sekundärer Hypogonadismus?

Hypogonadotroper (sek.) Hypogonadismus: Prolaktin messen

Nicht jeder symptomatische Hypogonadismus(Prolaktinom) erfordert unmittelbare Testosteron-Ersatztherapie

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30

Fall 444j. Patient, Zuweisung aus Kinderwunschzentrumkeine Medikamente

Klinisch: Gewicht 111kg, 180cm, BMI 34.3 kg/m2Bilaterale Lipomastie, spärliche SekundärbehaarungGynoide Fettverteilung

Testesatrophie bds.: rechts 3 ml, links 2 ml (Urologe, Testesbiopsie: keine Malignität)

Libido-Abnahme und erektile Dysfunktion seit 2 JahrenAzoospermie

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Diagnose ? Karyotyp-Bestimmung: 47, XXY

primärer Hypogonadismus

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Klinefelter-SyndromPrävalenz: 1/600-1000 Männer

Dx: Karyotyp (Pat-Einverständnis-erklärung)

¼ aller Dg. mit 30-45 J.

• Testes-Atrophie: i.R. infertil

• Testosteron-Mangel imErwachsenenalter

J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: 20-30

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Testosteron-Ersatztherapie


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„Häufiges ist häufig“

prim. Hypogonadismusi.R. irreversibel undzeitlebens Testosteron-Therapie notwendig

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60j. Käserei-BetriebsleiterED Diabetes mellitus Typ 2 vor 2 Jahren• initial Therapie mit Janumet® 50/1000 mg 1-0-1, seit

1 Jahr auch Lantus® 34 E s.c.• keine Begleiterkrankungen, negative FA für D.m.

Klinik• BMI 20 kg/m² (75 kg), BD 145/85 mmHg• Keine Diabetes-assoziierten Sekundärfolgen

HbA1c-Wert: 8.5%

Fall 5

Janumet® 50/1000 mg/d, Lantus® 34 E s.c.

Wie weiter ?

diagnostische CGMS (Continous Glucose Monitoring)

http://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjSr7rWiOXSAhWDUBQKHX0UCoAQjRwIBw&url=http://nzmsdiabetes.co.nz/shop/dexcom-g4-platinum-receiver/&psig=AFQjCNGnkDrr1vTKs5PMhkoci_OSUiD57Q&ust=1490098757227770

• Therapie mit Janumet® gestoppt• neu: Tresiba® 16 IE + Beginn mit NovoRapid® prandial

Insulin degludec 1x täglich s.c.variable Injektionszeit • min. 8h Intervall • Schichtarbeit, ZeitzonenWirkdauer: 42 h, HWZ: 25 hsteady state: 3 d

Diagnose: Diabetes mellitus Typ 1

Weiterer Verlauf nach 6 Mte.: • keine Hypoglykämien• HbA1c-Wert: 6.8%• Flash-Glucosemonitoring

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Freestyle Libre«Flash Glucosemonitoring System»

Kassenzulässig in der Schweiz per 01.07.2017• Mittel-/Gegenständeliste (MiGeL, 21.06.01/02)Verordnung durch Facharzt FMH Diabetologieund Insulintherapie mehrmals täglich (Basis/Bolus)

Tragedauer des Sensors: • 2 Wochen, Oberarm

Messung jede Min., unlimitiertes Scanning, keine Kalibration• auch retrospektive Daten: Kurve über 8 Stunden• keine Alarme

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Diabetes mellitus Typ 1

Diabetes mellitus Typ 2

Autoantikörper• Anti-GAD-Ak• Anti-IA2-Ak

bei 85-90% nachweisbar

FA häufiger positivBeginn Akut (nicht zwingend) Latenzzeit Symptome Gewicht↓

Polyurie, PolydipsieKetoazidose

asymptomatisch

Merkmal geringer Insulinbedarf

PolyglanduläresAutoimmunsyndrom• M. Addison• M. Hashimoto/Basedow• Perniziosa, Zöliakie

Insulinresistenz

Metabolisches Syndrom• Art. Hypertonie• Dyslipidämie• OSAS

Diabetes Care 2015. 38: Supp. 1

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langwirksame Insuline (Basis-Insulin)

kurzwirksame (prandiale Insuline

„Misch-Insuline“

HumaninsulinNPH Insulatard®

CH, Stand 03/2018

Fiasp®

per 1.4.2018CH, Stand 09/2018

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1921 2018


Erstmanifestation D. m. Typ 1 in jedem Alter möglich neue Therapieformen: von modernen Insulinen

bis Insulinpumpen und Sensoren

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Fall 6

75j. Patient, ED Diabetes mellitus Typ 2 vor 4 Jahren• Therapie mit Metfin® 1000 mg 1-0-1• art. Hypertonie, Lisinopril 10 mg/d, Nebivolol 2,5 mg/d• negative FA für D.m.

Gewicht 59 kg (-18 kg in 3 Jahren), Grösse 178 cmBMI 18.6 kg/m2

HbA1c-Wert: 8.2%

Wie weiter ?

St. n. schwerer Pankreatitis vor 20 Jahren

I. Diabetes mellitus Typ 1

III. andere spezifische Typen (z.B. CF, Hämochromatose)IV. Gestationsdiabetes

II. Diabetes mellitus Typ 2

Diabetes mellitus: Einteilung nach WHO

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• erniedrigte Stuhl-Elastase• CT Abdomen: Zystische Läsionen im Pankreasschwanz (3

x 8.5 x 3 cm), partiell verkalkt

Lantus® 4 Einheiten und NovoRapid® präprandial

Creon® 40'000 Einheiten zu den Hauptmahlzeiten

Weiterer Verlauf nach 6 Mte.: • Gewicht: + 5 kg• HbA1c-Wert: 6.8%

pankreatopriver Diabetes mellitus

Verschiede Diabetes-Typen, DD D.m. Typ 2

Pankreatopriver Diabetes mellitus = endokrine+ exokrine Pankreasinsuffizienz

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Fall 7 37j. Patientin, IPS-PflegefachfrauPalpitationen, müdeHalsschmerzen vor 2 Wochen, subfebril

CRP: 80 mg/l

„Destruktion“-Hyperthyreose

50

Thyreoiditis de Quervain

nach 4 Wochen

Therapie: Ibuprofen+Betablocker

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DD Morbus Basedow

„Merseburger Trias“, 1840Struma 75-90%Exophthalmus 40-60%Tachykardie 50%-90%

Therapie: NéoMercazole+Betablocker

Ursache der Hyperthyreose (gesteigerte Synthese oder Freisetzungs-Hyperthyreose durch Parenchymdestruktion) entscheidet über Therapieform

Autoimmunthyreopathien: Anti-TPO- und TSH-Rezeptor-Antikörper bestimmen

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Hypothyreose, nicht immer (nur) M. Hashimoto Hyperthyreose, nicht immer M. Basedow

Hypogonadismus, nicht immer (nur) Adipositas

Diabetes mellitus, nicht immer Typ 2

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ZusammenfassungFälle aus der Endokrinologie

Endokrinologie = Feedback

54

Lea Slahor

Vielen Dank für Ihre

Aufmerksamkeit!

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