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Vortrag mit Fallbeispielen …..
Alkoholfolgeerkrankungen
Referent:
Thorsten Montanus
Facharzt für Nervenheilkunde
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27 Falschen Bier pro Tag seit 20 Jahren
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Wenn das Gedächtnis schwindet …
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Wenn das Gedächtnis schwindet …
… Wernicke-Korsakow-Syndrom
Definition
• Defektsyndrom nach abgelaufener Wernicke-Encephalopathie (Polioencephalitis haemorrhagica superior)
= Thiamin-(B1-)Hypovitaminose
alkoholischer oder nicht-alkoholischer Genese
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Wernicke-Korsakow-Syndrom ..
Pathologie• ausgedehnte Nervenzellverluste
– in den Corpora mammillaria und im Thalamus• v. a. in unspezifischen Assoziationskernen und
limbischen Relaiskernen (Ncl. dorsomedialis, anterior und dorsolateralis, mediales Pulvinar u. a.)
• Läsionen des Fornix-Endabschnittes
• Hirnrinde nicht direkt betroffen
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Wernicke-Korsakow-Syndrom ..
Pathophysiologie
• Schädigung der Corpora mammillaria und des Ncl. anterior thalami
→ amnestisches Syndrom • Schädigung thalamischer Kerne
→ diffuse kognitive Defizite bis zur thalamischen Demenz, v. a. durch Schädigung des Nucleus dorsomedialis thalami → Diskonnektion des Frontalhirns mit Apathie und anderen Defiziten
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Wernicke-Korsakow-Syndrom ..
Klinisches Bild
• Variabel ausgeprägte, meist schwere antero- und retrograde Gedächtnisstörung (Amnesie),
• Antriebsminderung, • diffuse kognitive Defizite und ggf.
Frontalhirnsyndrom,• Konfabulationsneigung meist nur in der
Frühphase (?)
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Wernicke-Korsakow-Syndrom ..
Diagnosestellung• Vorausgehende Wernicke-Encephalopathie
(akute, fokale neurologische Defizite sind in vielen Fällen nicht apparent bzw. dokumentiert!);
• residuale Gangataxie und Blickrichtungsnystagmus; neuropsychologische Untersuchung; evtl. MRT
Differentialdiagnose• Amnestisches Syndrom anderer Genese, Alkohol-
Encephalopathie, Pellagra (Vit.B3-Mangel)
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Wernicke-Korsakow-Syndrom ..
Prognose• nach Abklingen der akuten Wernicke-
Encephalopathie bzw. Thiamin-(B1-)Gaben in ca. 50% der Fälle partielle bis vollständige Besserung binnen 1 Jahr
• im chronischen Stadium Defizite konstant und therapierefraktär, Konfabulationsneigung abklingend; selbstständige Lebensführung meist nicht möglich; wenn Alkoholismus vorlag, sistiert dieser in der Regel
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Wenn das Gedächtnis ver-rückt …
… Alkohol-Encephalopathie
Pathophysiologie• unklar; direkte toxische Wirkung des Alkohols und
seines Metaboliten Acetaldehyd auf Neurone und Markscheiden vermutet
• Veränderung der neuronalen Signalübertragung auf den Ebenen von Rezeptoren, Ionenkanälen und Second messenger-Systemen
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Wenn das Gedächtnis ver-rückt …
… Alkohol-EncephalopathieKlinisches Bild• Auftreten v. a. bei älteren Personen; keine klare Dosis-
Wirkungs-Beziehung • kognitive Defizite: v. a. Frontalhirn-Funktionen (Urteils- und
Abstraktionsvermögen, Flexibilität, Arbeitsgedächtnis), aber auch diffuse Beeinträchtigung
• ggf. Wahnentwicklung (v. a. Eifersuchtswahn), Psychosen, Alkoholhalluzinose
• Spannbreite von meist leichtgradigen Defiziten bis hin zu ausgeprägterem, globalem Defizit (das Vorkommen von Demenz i. e. S. ist stark umstritten)
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Wenn das Gedächtnis ver-rückt …
… Alkohol-EncephalopathieZusatzdiagnostik• CT/MRT:
– frontal betonte Schrumpfung von Rinde und Marklager mit Erweiterung innerer und äußerer Liquorräume
• SPECT: – frontal betonte globale Hypoperfusion
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Wenn das Gedächtnis ver-rückt …
… Alkohol-EncephalopathieDifferentialdiagnose
• koinzidente Hirnerkrankungen: – z. B. M. Alzheimer (schwierige Abgrenzung), vaskuläre
Encephalopathie
• sekundäre Alkoholfolgeerkrankungen: – Encephalopathien durch Malnutrition, Hypovitaminosen; – bei im Vordergund stehender Demenz und/oder Amnesie:
Wernicke-Encephalopathie, hepatische Encephalopathie, – paralleler Medikamentenabusus, reaktiv-psychische Faktoren,
Schädel-Hirn-Verletzungen durch Anfälle und Stürze, hypoxische und hypoglykämische Episoden
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Wenn das Gedächtnis ver-rückt …
… Alkohol-EncephalopathieTherapie• Entgiftung, kalorien- und eiweißreiche Ernährung,
prophylaktisch stets Thiamin- (Vitamin B1-) und Nikotinamidgaben sowie weitere Vitamine (B6, B12, Folat)
Prognose• Bei Alkoholabstinenz partielle bis weitgehende Erholung
über Monate; partielle Reversibilität auch der CT/MRT-Veränderungen
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Aus dem Gleichgewicht …… Alkoholbedingte KleinhirnatrophiePathologie• Charakteristischer Verlust von Purkinje-Zellen v. a. im Lobus anterior
Patho physiologie• Späte Folge des chronischen Alkoholabusus; Thiamin-Mangel scheint eine
Teilursache zu sein
Klinisches Bild• Schwere Stand- und Gangataxie
Therapie• Thiamin-Substitution, meist jedoch ohne wesentliche klinische Besserung
Alkoholische Polyneuropathie nicht vergessen !! –Es kribbelt so……-
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.. im Delirium
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Danke für Ihre Aufmerksamkeit !
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