AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN · Bradykardie Supraventrikuläre Tachykardien/ Vorhofflimmern...

AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN

Ellen Hoffmann

Klinik für Kardiologie und Internistische Intensivmedizin

Herzzentrum BogenhausenKlinikum Bogenhausen

AKUTTHERAPIE VON ARRHYTHMIEN

MedikamenteElektrische Therapie

Elektrolyt-imbalance

Ischämie

Herzinsuffizienz

Myokarditis

Valvuläre Erkrankung

Hypertension

Hypoxie

Hyperthyreose

MedikamenteAlkohol

Idiopathisch

Psychogen

Bradykardie SupraventrikuläreTachykardien/Vorhofflimmern

VentrikuläreTachyarrhythmien

Therapie der Grunderkrankung

ELEKTRISCHE ANTIARRHYTHMISCHE THERAPIE

HERZERKRANKUNGLV DysfunktionKardiale Ischämie

Symptomatische Hypotension / Prä-/Synkopekardiale Dekompensation / Herzstillstand

- repetitiv- anhaltend- unaufhörlich

- Bradykardie- Ventrikuläre Tachykardie- Supraventrikuläre Tachykardie

KLINIK

DEFIBRILLATION – KARDIOVERSION - STIMULATION

HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT

ARRHYTHMIETyp / Herzfrequenz / Dauer

HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄTsyst. BP < 90 mmHg, HR < 40/min, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien

JA

NEIN

0,5 mg Atropin i.v.

Risiko Asystolie ?• stattgehabte Asystolie• AV-Block II°Mobitz• AV Block III°• Pause > 3 s

NEIN

Monitoring/stat.Aufnahme

NEIN

Nolan JP, ERC Guidelines 2005

JA

Schrittmacherimplantation

Atropin i.v. bis max. 3 mgAdrenalin 0,02-0,1 mg i.v.

Isoprenalin, DopaminODER

Passagerer Schrittmacher

MANAGEMENT DER AKUTEN BRADYKARDIE

Ausreichende Reaktion ?

Sauerstoff, i.v. Zugang, 12-Kanal-EKG

???UrsacheIntox./Überdosis,Ischämie, E‘lyte,

Perikardtamponade

Bewußtseinsverlust

Reanimation

Bevölkerungs-basierte Studie: Herzstillstand kardialer Genese in Seattle

Cobb et al., JAMA 2002

45%

INZIDENZ PRÄHOSPITALER REANIMATION 1979-2000

ALLE BEHANDELTEN HERZSTILLSTÄNDE

KAMMERFLIMMERN ASYSTOLIE PULSLOSE ELEKTRISCHE AKTIVITÄT

Kammerflimmern: häufigster initialer Rhythmus bei prähospitaler ReanimationRückgang der Inzidenz von Kammerflimmern um 56% in 20 Jahren

n = 560.000 Einwohner

Jährl. Inzidenz pro 1000

BASISMASSNAHMEN WIEDERBELEBUNG (CPR 30:2)

Rhythmus Analyse

1 xDefibrillation150-200J bi-/ 360J monoph

CPR 30:2 2 min

nach 3 DefibrillationenAmiodaron 300 mg i.v.

Sofortiger Wiederbeginn

Nolan J, Resuscitation 2005

schockbarVF/Pulslose VT

nicht-schockbarPEA/Asystolie

Während Herzdruckmassage:• Reversible Ursachen prüfen:

Hypoxie, Intoxikation, Hypothermie, Hypo/Hyperkaliämie

• Adrenalin alle 3-5 min• Ggf. Amiodaron, Atropin, Mg2+

Sofortiger Wiederbeginn

CPR 30:22 min

PEA - primär: Akute Ischämie, nach langer elektr. Rea- sekundär: massive LAE, akute Fehlfunktion Kunstklappe,

Blutungsschock, Perikardtamponade

HERZDRUCKMASSAGE VOR DEFIBRILLATION VERBESSERT NEUROLOGISCHE PROGNOSE

Hayakawa et al., Am J Emerg Med 2009

0

10

20

30

40

50

60

70

CPR zuerst n=43 Schock zuerst n=100

Beobachteter Herzstillstand, Kammerflimmern bei Eintreffen des Notarztesn=143 Pat, 60 J., 91% Männer, 38% Laienreanimation, Zeit bis Eintreffen NA 5,7 min

% Pat.

7065

37 40 37 38

28

14

3023 26

11

p<0,03

p<0,048

Spontaner Kreislauf

Überlebenbis Entlassung

Überleben Überleben Günstiger neurolog.Outcome

Günstiger neurolog.Outcome

akut 30 Tage 1 Jahr

modif. nach Huikuri et al., NEJM 2001

SelteneUrsachen

KardiomyopathieKoronare Herzerkrankung

Koronarsklerose Erbanlage,Hypertonie

Erbanlage,Infektion, Sonstige

< 5%~ 10-15%~ 80%

Sinusrhythmus ventrikuläre Tachykardie Kammerflimmern

Typische elektrophysiologische Sequenz:

Asystole

Plötzlicher Herztod

Ischämie, Elektrolytstörung, Hypoxämie, neurokardiovaskuläre Interaktionen, Medikamente, Toxine

Ionenkanaldefekte, Vitien, kongenitale HE

HypertropheKardiomyopathie

DilativeKardiomyopathie

Infarktnarbe Plaque-Destabilisierung:Ruptur, Fissur, Thrombose

URSACHEN VENTRIKULÄRER TACHYARRHYTHMIEN

STRUKTURELLE FAKTOREN

FUNKTIONELLE FAKTOREN

DIFFERENTIALDIAGNOSE BREITKOMPLEX-TACHYKARDIE

NAVT-Studie (NotArzt und Ventrikuläre Tachykardie)N = 64 Notfallärzte, n = 8 12-Kanal-EKGs

Insgesamt 55 61Internist 53 56Anästhesist 50 60Kardiologe 68 73Chirurg 59 63Notfallmediziner <1 J. 63 50

Korrekte Diagnose [%]nur EKG + zusätzl. Info

Ohlow et al., Dtsch Med Wochenschr 2005

Keine diagnostischeReliabilität

• VT monomorph/polymorph• Torsade des pointes• SVT / BBB, präexistent, Tachykardie-abhängig• SVT / anterograde Leitung über akzess. Bahn• Ventrikelstimulation• Trizyklische Antidepressiva-Überdosierung• Elektrolytdysbalance • EKG Artefakt

MANAGEMENT VON BREITKOMPLEX- TACHYKARDIEN

Hämodynamische Instabilität syst. RR<90 mmHg,

Somnolenz, AP, Herzinsuffizienz

Kardioversion (bis zu 3x),

Amiodaron 300 mg i.v. + DC Schock

QRS ≥ 120 ms

regelmäßig

• Ventrikuläre Tachykardie / Unklarer Rhythmus→ Amiodaron 300 mg i.v. / 20-60 min,

dann 900 mg i.v. / 24 hr

• Zuvor bestätigte SVT mit Schenkelblock

→ Adenosin i.v.

• Vorhofflimmern mit Schenkelblock→ Therapie wie Schmalkomplex-Tachy

• Vorhofflimmern mit Präexzitation→ Amiodaron

• Polymorphe VT, Torsade de pointes→ Magnesium 2 g

Hämodynamisch stabil

JA

Nolan JP, ERC Guidelines 2005

unregelmäßig

Boriani, G. et al. Eur Heart J 2006 27:893-894; doi:10.1093/eurheartj/ehi651

ALTER UND INZIDENZ VON VORHOFFLIMMERN

InzidenzInzidenz /1000 Personen/1000 Personen--JahreJahre

JahreJahre

Lebenszeitrisiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern:

25 % im Alter von 55 Jahren nach Framingham

0

100000

200000

300000

400000

500000

BEHANDLUNGSFÄLLE IM KRANKENHAUS DEUTSCHLAND 2007

Koronare Herzerkrankung

489.931

335.191

208.157

Herzinsuffizienz

VorhofflimmernHerzinfarkt

214.671

55.693 50.746

HypertoniePulmonaleHerzerkrank.

Sonstige Herzerkrankung

243.567

Statistisches Bundesamt

Siu et al., Crit Care Med 2009

FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN

Ventrikuläre Frequenz [/min]

Stunden

Effektive Frequenzkontrolle [%Pat.]

n = 150 Patienten mit akutem Vorhofflimmern und HF >120/min, stabil, kein HI

1:1:1 Randomisation: Diltiazem, Digoxin, Amiodaron i.v.

Endpunkt: HF Kontrolle < 90/min innerhalb 24 h

Bei hämodynamisch stabilen Patienten:Effektive Frequenzkontrolle bei 80% der Pat. innerhalb von 24 h erzielt

Am effektivsten Diltiazem (3 h), dann Digoxin (6 h), Amiodaron (7h)

Patienten ohne akzess. Bahn

Patienten mit akzess. Bahn

Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn

FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN

Empfehlung Wirkeintritt

Fuster et al., Circulation 8/2006

Thromboembolierisiko: 1-5%

ACC/AHA/ESC GUIDELINES 2006

Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn

Akuttherapie: i.v. Dauertherapie: p.o.Substanz Empfehlung WirkeintrittSubstanz

HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄTHF > 150/min, Angina pectoris, Herzinsuffizienz

VORHOFFLIMMERN: AKUTTHERAPIE

ad hoc Heparin iv + DC Kardioversion

AF > 48 h oder unbekannte DauerHeparin iv

AF < 48 h

Heparin ivDC Kardioversion

Amiodaron iv

HEMODYNAMISCH KOMPROMITTIERTHF 100-150 /min, Dyspnoe

Antikoag. ≥ 4 Wochen

TEE Frequenzkontrolle + Antikoag. 4 Wochen

Fuster et al., Circ. 2006 Nolan et al. 2005

Kardioversion

optional: Amiodaron iv

70% of AF asymptomatisch

Thromboembolie-Risiko 8–10%

Differenzierte Therapie bei Breit-/ Schmalkomplextachykardien� QRS-Breite und Regularität

Basismaßnahmen zur Wiederbelebung nach CPR Guidelines 2005

Hämodynamisch stabile Arrhythmien: Domäne d. Antiarrhythmika� Betablocker, Amiodaron, Verapamil, Adenosin

AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN

Hämodynamisch instabile Arrhythmien: elektrische Therapie

Behandlung der Grunderkrankung / auslösender Trigger

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