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AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN Ellen Hoffmann Klinik für Kardiologie und Internistische Intensivmedizin Herzzentrum Bogenhausen Klinikum Bogenhausen

AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN · Bradykardie Supraventrikuläre Tachykardien/ Vorhofflimmern Ventrikuläre Tachyarrhythmien Therapie der Grunderkrankung. ELEKTRISCHE ANTIARRHYTHMISCHE

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AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN

Ellen Hoffmann

Klinik für Kardiologie und Internistische Intensivmedizin

Herzzentrum BogenhausenKlinikum Bogenhausen

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AKUTTHERAPIE VON ARRHYTHMIEN

MedikamenteElektrische Therapie

Elektrolyt-imbalance

Ischämie

Herzinsuffizienz

Myokarditis

Valvuläre Erkrankung

Hypertension

Hypoxie

Hyperthyreose

MedikamenteAlkohol

Idiopathisch

Psychogen

Bradykardie SupraventrikuläreTachykardien/Vorhofflimmern

VentrikuläreTachyarrhythmien

Therapie der Grunderkrankung

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ELEKTRISCHE ANTIARRHYTHMISCHE THERAPIE

HERZERKRANKUNGLV DysfunktionKardiale Ischämie

Symptomatische Hypotension / Prä-/Synkopekardiale Dekompensation / Herzstillstand

- repetitiv- anhaltend- unaufhörlich

- Bradykardie- Ventrikuläre Tachykardie- Supraventrikuläre Tachykardie

KLINIK

DEFIBRILLATION – KARDIOVERSION - STIMULATION

HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄT

ARRHYTHMIETyp / Herzfrequenz / Dauer

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HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄTsyst. BP < 90 mmHg, HR < 40/min, Herzinsuffizienz, ventrikuläre Arrhythmien

JA

NEIN

0,5 mg Atropin i.v.

Risiko Asystolie ?• stattgehabte Asystolie• AV-Block II°Mobitz• AV Block III°• Pause > 3 s

NEIN

Monitoring/stat.Aufnahme

NEIN

Nolan JP, ERC Guidelines 2005

JA

Schrittmacherimplantation

Atropin i.v. bis max. 3 mgAdrenalin 0,02-0,1 mg i.v.

Isoprenalin, DopaminODER

Passagerer Schrittmacher

MANAGEMENT DER AKUTEN BRADYKARDIE

Ausreichende Reaktion ?

Sauerstoff, i.v. Zugang, 12-Kanal-EKG

???UrsacheIntox./Überdosis,Ischämie, E‘lyte,

Perikardtamponade

Bewußtseinsverlust

Reanimation

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Bevölkerungs-basierte Studie: Herzstillstand kardialer Genese in Seattle

Cobb et al., JAMA 2002

45%

INZIDENZ PRÄHOSPITALER REANIMATION 1979-2000

ALLE BEHANDELTEN HERZSTILLSTÄNDE

KAMMERFLIMMERN ASYSTOLIE PULSLOSE ELEKTRISCHE AKTIVITÄT

Kammerflimmern: häufigster initialer Rhythmus bei prähospitaler ReanimationRückgang der Inzidenz von Kammerflimmern um 56% in 20 Jahren

n = 560.000 Einwohner

Jährl. Inzidenz pro 1000

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BASISMASSNAHMEN WIEDERBELEBUNG (CPR 30:2)

Rhythmus Analyse

1 xDefibrillation150-200J bi-/ 360J monoph

CPR 30:2 2 min

nach 3 DefibrillationenAmiodaron 300 mg i.v.

Sofortiger Wiederbeginn

Nolan J, Resuscitation 2005

schockbarVF/Pulslose VT

nicht-schockbarPEA/Asystolie

Während Herzdruckmassage:• Reversible Ursachen prüfen:

Hypoxie, Intoxikation, Hypothermie, Hypo/Hyperkaliämie

• Adrenalin alle 3-5 min• Ggf. Amiodaron, Atropin, Mg2+

Sofortiger Wiederbeginn

CPR 30:22 min

PEA - primär: Akute Ischämie, nach langer elektr. Rea- sekundär: massive LAE, akute Fehlfunktion Kunstklappe,

Blutungsschock, Perikardtamponade

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HERZDRUCKMASSAGE VOR DEFIBRILLATION VERBESSERT NEUROLOGISCHE PROGNOSE

Hayakawa et al., Am J Emerg Med 2009

0

10

20

30

40

50

60

70

CPR zuerst n=43 Schock zuerst n=100

Beobachteter Herzstillstand, Kammerflimmern bei Eintreffen des Notarztesn=143 Pat, 60 J., 91% Männer, 38% Laienreanimation, Zeit bis Eintreffen NA 5,7 min

% Pat.

7065

37 40 37 38

28

14

3023 26

11

p<0,03

p<0,048

Spontaner Kreislauf

Überlebenbis Entlassung

Überleben Überleben Günstiger neurolog.Outcome

Günstiger neurolog.Outcome

akut 30 Tage 1 Jahr

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modif. nach Huikuri et al., NEJM 2001

SelteneUrsachen

KardiomyopathieKoronare Herzerkrankung

Koronarsklerose Erbanlage,Hypertonie

Erbanlage,Infektion, Sonstige

< 5%~ 10-15%~ 80%

Sinusrhythmus ventrikuläre Tachykardie Kammerflimmern

Typische elektrophysiologische Sequenz:

Asystole

Plötzlicher Herztod

Ischämie, Elektrolytstörung, Hypoxämie, neurokardiovaskuläre Interaktionen, Medikamente, Toxine

Ionenkanaldefekte, Vitien, kongenitale HE

HypertropheKardiomyopathie

DilativeKardiomyopathie

Infarktnarbe Plaque-Destabilisierung:Ruptur, Fissur, Thrombose

URSACHEN VENTRIKULÄRER TACHYARRHYTHMIEN

STRUKTURELLE FAKTOREN

FUNKTIONELLE FAKTOREN

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DIFFERENTIALDIAGNOSE BREITKOMPLEX-TACHYKARDIE

NAVT-Studie (NotArzt und Ventrikuläre Tachykardie)N = 64 Notfallärzte, n = 8 12-Kanal-EKGs

Insgesamt 55 61Internist 53 56Anästhesist 50 60Kardiologe 68 73Chirurg 59 63Notfallmediziner <1 J. 63 50

Korrekte Diagnose [%]nur EKG + zusätzl. Info

Ohlow et al., Dtsch Med Wochenschr 2005

Keine diagnostischeReliabilität

• VT monomorph/polymorph• Torsade des pointes• SVT / BBB, präexistent, Tachykardie-abhängig• SVT / anterograde Leitung über akzess. Bahn• Ventrikelstimulation• Trizyklische Antidepressiva-Überdosierung• Elektrolytdysbalance • EKG Artefakt

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MANAGEMENT VON BREITKOMPLEX- TACHYKARDIEN

Hämodynamische Instabilität syst. RR<90 mmHg,

Somnolenz, AP, Herzinsuffizienz

Kardioversion (bis zu 3x),

Amiodaron 300 mg i.v. + DC Schock

QRS ≥ 120 ms

regelmäßig

• Ventrikuläre Tachykardie / Unklarer Rhythmus→ Amiodaron 300 mg i.v. / 20-60 min,

dann 900 mg i.v. / 24 hr

• Zuvor bestätigte SVT mit Schenkelblock

→ Adenosin i.v.

• Vorhofflimmern mit Schenkelblock→ Therapie wie Schmalkomplex-Tachy

• Vorhofflimmern mit Präexzitation→ Amiodaron

• Polymorphe VT, Torsade de pointes→ Magnesium 2 g

Hämodynamisch stabil

JA

Nolan JP, ERC Guidelines 2005

unregelmäßig

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Boriani, G. et al. Eur Heart J 2006 27:893-894; doi:10.1093/eurheartj/ehi651

ALTER UND INZIDENZ VON VORHOFFLIMMERN

InzidenzInzidenz /1000 Personen/1000 Personen--JahreJahre

JahreJahre

Lebenszeitrisiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern:

25 % im Alter von 55 Jahren nach Framingham

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0

100000

200000

300000

400000

500000

BEHANDLUNGSFÄLLE IM KRANKENHAUS DEUTSCHLAND 2007

Koronare Herzerkrankung

489.931

335.191

208.157

Herzinsuffizienz

VorhofflimmernHerzinfarkt

214.671

55.693 50.746

HypertoniePulmonaleHerzerkrank.

Sonstige Herzerkrankung

243.567

Statistisches Bundesamt

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Siu et al., Crit Care Med 2009

FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN

Ventrikuläre Frequenz [/min]

Stunden

Effektive Frequenzkontrolle [%Pat.]

n = 150 Patienten mit akutem Vorhofflimmern und HF >120/min, stabil, kein HI

1:1:1 Randomisation: Diltiazem, Digoxin, Amiodaron i.v.

Endpunkt: HF Kontrolle < 90/min innerhalb 24 h

Bei hämodynamisch stabilen Patienten:Effektive Frequenzkontrolle bei 80% der Pat. innerhalb von 24 h erzielt

Am effektivsten Diltiazem (3 h), dann Digoxin (6 h), Amiodaron (7h)

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Patienten ohne akzess. Bahn

Patienten mit akzess. Bahn

Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn

FREQUENZKONTROLLE BEI VORHOFFLIMMERN

Empfehlung Wirkeintritt

Fuster et al., Circulation 8/2006

Thromboembolierisiko: 1-5%

ACC/AHA/ESC GUIDELINES 2006

Patienten mit Herzinsuffizienz & ohne akzess. Bahn

Akuttherapie: i.v. Dauertherapie: p.o.Substanz Empfehlung WirkeintrittSubstanz

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HÄMODYNAMISCHE INSTABILITÄTHF > 150/min, Angina pectoris, Herzinsuffizienz

VORHOFFLIMMERN: AKUTTHERAPIE

ad hoc Heparin iv + DC Kardioversion

AF > 48 h oder unbekannte DauerHeparin iv

AF < 48 h

Heparin ivDC Kardioversion

Amiodaron iv

HEMODYNAMISCH KOMPROMITTIERTHF 100-150 /min, Dyspnoe

Antikoag. ≥ 4 Wochen

TEE Frequenzkontrolle + Antikoag. 4 Wochen

Fuster et al., Circ. 2006 Nolan et al. 2005

Kardioversion

optional: Amiodaron iv

70% of AF asymptomatisch

Thromboembolie-Risiko 8–10%

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Differenzierte Therapie bei Breit-/ Schmalkomplextachykardien� QRS-Breite und Regularität

Basismaßnahmen zur Wiederbelebung nach CPR Guidelines 2005

Hämodynamisch stabile Arrhythmien: Domäne d. Antiarrhythmika� Betablocker, Amiodaron, Verapamil, Adenosin

AKUTTHERAPIE VON RHYTHMUSSTÖRUNGEN

Hämodynamisch instabile Arrhythmien: elektrische Therapie

Behandlung der Grunderkrankung / auslösender Trigger

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