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Angiologie

Prof. Dr. B. Balletshofer

Medizinische Klinik Abt. IV, Angiologie

Angiologie Balletshofer Universität Tübingen

Def.: Lehre von Gefäßerkrankungen

Epidemiologie, Ätiologie, Diagnostik…

Therapie, Rehabilitation und Prävention…

Erkrankungen der Arterien, Venen und Lymphgefäße

Eigener Schwerpunkt in der Inneren Medizin seit 1995

Angiologie

gemischtes ambulantes Krankengut

15 % arterielle Durchblutungsstörungen

70 % venöse Durchblutungsstörungen

10-15 % gemischt

Lympherkrankungen selten

Epidemiologie

Angiologie Prof. Dr. B. Balletshofer Universität Tübingen

Kasuistik:

55 Jähriger Informatiker mit Schwächegefühl im linken

Arm geht zum Sportmediziner/ Angiologen:

Riecht nach Rauch und hat gelbe Finger rechts; sagt:

er selbst treibe wenig Sport und denkt jetzt an eine

Herzerkrankung.

EKG, Echo, Fahrradergometrie: Abbruch bei

peripherer Erschöpfung (Beinschmerzen)

Anamnese:

Seit wann?

Risikofaktoren?

Trauma?

Herzerkrankungen?

Von Armhaltung abhängig?

Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?

Angiologie Prof. Dr. B. Balletshofer

Universität Tübingen

Linker Arm nicht geschwollen

Herztöne rein, kein path. Strömungsgeräusch

HF 68/min, regelmäßig

A. brachialis und A. radialis bds. seitengleich

schwach tastbar, ulnaris bds. nicht sicher tastbar

Carotispuls rechts schwächer als links

Fußpulse bds. nicht sicher tastbar, A. poplitea

nicht tastbar, Leistenpulse bds. sehr schwach

tastbar

RR bds. 95/60 mmHg

Angiologie - Untersuchung Prof. Dr. B. Balletshofer Universität Tübingen

Angiologie Balletshofer 2016 Universität Tübingen

Kasuistik – Anamnese Teil 2:

Patient erzählt, dass er seit längerem auch

Schmerzen bei Belastung gluteal vor allem links,

sowie im Oberschenkel bds. hat. Dies sei bislang auf

die Wirbelsäule zurückgeführt worden wegen der

vorwiegend sitzenden Tätigkeit.

Wie geht es weiter?

Grundlagen Dopplersonographie

W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608 pAVK und Diagnostik

Knöchel-Arm-Index:

Knöcheldruck

Brachialisdruck

Durchblutungsstörungen - apparative Diagnostik

Prof. Balletshofer 2015

Universität Tübingen

Knöchel-Arm-Index: Auswertung

normal: > 1

pathologisch < 0,9

hochgradige pAVK < 0,4

kritischer Perfusionsdruck < 50 mmHg

W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608

Bidirektionale Dopplersonographie Prof. Dr. B. Balletshofer Universität Tübingen

Doppler-Untersuchung:

Monophasische Signale an allen Extremitätenarterien

Dopplerdrucke:

Angiologie

Gefäß rechts links

A. brach. 95 90

ADP 85 90

ATP 90 85

KAI 0,9 0,9

Angiologie - Diagnostik B. Balletshofer

Universität Tübingen

Laufbandergometrie

3,2 km/h (entsprechend 2 Meilen/h)

bei einer Steigung von 12%

LAUFBANDERGOMETRIE

• 55 jähriger Patient

• vor Therapie

TEMPO STEIGUNG DISTANZ BESCHWERDEN

3,2 km/h 12% 77 m Bds. Wadenschmerz

3,2 km/h 12% 98 m Schmerzzunahme li OS und gluteal

3,2 km/h 12% 112 m Schmerzzunahme jetzt auch rechter

OS

3,2 km/h 12% 148 m Schmerzbedingter STOP

Durchblutungsstörungen - klinische Zeichen

Bernd Balletshofer Universität Tübingen

Einteilung der pAVK nach Fontaine

Stadium I Nachweisbare Stenose ohne Klinik

Stadium II a Gehstrecke > 200 m b Gehstrecke < 200 m

Stadium III Ruheschmerz

Stadium IV Ulcus/ Gangraen

Invasive Therapie indiziert

Angiologie - Diagnostik B. Balletshofer

Universität Tübingen

Farbkodierte Duplexsonographie

Seitengleich pathologisches Flußprofil in der A. subclavia bds.

Keine abgrenzbare Stenose im Bereich der einsehbaren armversorgenden Arterien

Seitgleich pathologisches Flussprofil in der A. femoralis communis bds., A. femoralis superfizialis bis zur A. poplitea offen ohne rel. Stenosierungen, monophasisches Flußprofil

A. iliaca communis-Verschluß links, sowie A. iliaca externa Verschluß bds.

=> Ihre Erklärung für die erhobenen Dopplerdrucke???

Angiologie - Spektrum B. Balletshofer

Universität Tübingen

Krankheitsbilder - arteriell

peripher arterielle Verschlusskrankheit

Aortenerkrankungen (Stenosen/ Aneurysma/ Dissektion)

Stenosen der Becken-Beinarterien

Stenosen der Armarterien

Digitalarterienverschlüsse/ Raynaud-Syndrom/ Vaskulitis

Carotis- und Vertebralisstenosen

Nierenarterienstenosen

Stenosen der Mesenterialgefäße

Peripher arterielle

Verschlußkrankheit

• Epidemiologie

• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

Diehm C, Atherosclerosis 2004; 172: 95 pAVK, Klinik und kardiovaskuläre Co-Morbidität

Prävalenz, Klinik und Häufigkeit kardiovaskulärer Begleiterkrankungen - getABI-Studie

ABI < 0,9 keine pAVK

19,8 %

symptomatisch asymptomatisch

11,1 %

KHK Cerebral keine

28,9 %

15 %

n=6880; Alter > 65 Jahre

344 Allgemeinarztpraxen

ABI od. bek. pAVK

RR “after multivariate adjustment for age, sex, and other risk factors for

cardiovascular disease”

n=67 von 565, 10-J-Follow up, mittleres Alter 66 Jahre

0

1

2

3

4

5

6

7

KHK KV- Erkr. Letalität

6,6

5,9

3,1

M.H. Criqui, NEJM 1992; 326:381-386 pAVK und Prognose

Mortalität bei einem Knöchel-Arm-Index < 0,9

RR

Peripher arterielle Verschlußkrankheit Ouriel K., Lancet 2002; 358:1257-64

Prognose: Patienten mit Claudicatio intermittens

5 Jahres Risiko für Amputation bei Stadium II = 2 % /TASC J Vasc Surg 2000

Peripher arterielle

Verschlußkrankheit

• Epidemiologie

• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Arterielle Kompressions-Syndrome (Knöchern, Muskulär,

Ligamentär, Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Nikotinabusus:

Die Inzidenz einer pAVK ist bei Rauchern gegenüber

Nichtrauchern um ca. das 3-fache (OR 2,72, Lancet 2013) erhöht .

Dabei besteht eine klare Abhängigkeit von der Höhe des

Nikotinkonsums: die 9-Jahresinzidenz beträgt:

- 1,4% bei bis 10 Zigaretten/die,

- 2,0% bei bis zu 20 Zigaretten/die und

- 2,3 % bei über 20 Zigaretten/die.

Nach Gefäss-OP: Die Verschlussrate von Bypässen der

unteren Extremität ist bei fortgeführtem Rauchen 3mal höher als

bei Patienten die das Rauchen aufgeben.

Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren

Diabetes mellitus:

Bei einer Diabetesdauer von über 10 Jahren sind bis zu 60 %

der Diabetiker betroffen.

OR: 1,88 (1,66-2,14) - Lancet 2013

Jeder Anstieg des HbA1c um 1% erhöht das pAVK-Risiko um

26% (95% CI 12-46) (Selvin 2004).

Bereits bei einer prädiabetischen Insulinresistenz steigt das

Risiko für eine pAVK um 40 - 50 % (Muntner 2004)

Aufgrund der häufig mit Diabetes mellitus vergesellschafteten

sensiblen Neuropathie und der schlechteren Infektabwehr sind

Patienten mit einer pAVK und Diabetes mellitus 5 bis 10 mal

häufiger von einer Amputation betroffen

Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren

pAVK und Diabetes mellitus

Inzidenz der pAVK bei Diabetes mellitus in Abhängigkeit von der

Blutzuckereinstellung

Adler AI, Diabetes Care 2002; 25: 894

UKPDS

Zuwachs um 1 % im

HbA1c-Wert ist mit

einer

Risikosteigerung um

26 % verbunden

Bevorzugt

befallen:femoro-

popliteales und

crurales Segment

bei Diabetikern

aus Ludwig: Angiologie in Klinik und Praxis

pAVK Gefäßbefallsmuster bei Diabetes mellitus

Arterielle Hypertonie:

In der Framingham-Heart-Studie wiesen Patienten

abhängig von der Höhe der Blutdruckwerte ein um das

2,5fache Risiko einer pAVK auf (Kannel 1985)

Lancet 2013: OR 1,55 (CI 1,42-1,71)

Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren

Hyperlipidämie/ Dyslipoproteinämie:

Erhöhte Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte, ein

erhöhtes Lipoprotein(a), Apolipoprotein A-1 und B100

sowie niedrige HDL-Cholesterinwerte sind mit einem

erhöhten pAVK-Risiko verbunden.

Den stärksten Prädiktor für die Entwicklung einer pAVK

stellt der Quotient von Gesamtcholesterin/ HDL-

Cholesterin dar (Ridker 2001).

OR: 1,19 (1,07-1,33) – Lancet 2013

Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren

pAVK und Statintherapie

Verbesserung der pAVK-Symptomatik unter Atorvastatin 80 mg (randomisiert, prospektiv, doppel-blind)

80 mg; p= 0.025

10 mg; n.s.

Sch

me

rzfr

eie

Ge

hze

it

Kontrollgruppe

Mohler ER, Circulation 2003; 108: 1481

n=354; mittleres Alter 68 Jahre, alle Stadium II seit > 6 Monaten

Gleiches Ergebnis für Simvastatin (40mg/die): Schmerzfreie Gehstrecke nach 6 Monaten

um 90 m verlängert [CI 64 – 116 m] – Mondillo et al., Am J Med 2003; 114: 359

Hyperhomozysteinämie:

Über die vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies/

oxidativer Stress resultieren Störungen der Endothelfunktion (NO-

Bioverfügbarkeit) sowie ein prokoagulatorischer Status (Reduktion

von Thrombomodulin und Protein-C-Aktivität, Induktion der

Plättchenaggregation und –adhäsionsneigung).

Ein weiterer Mechanismus sind proliferationssteigernde Effekte

auf die glatte Gefäßmuskulatur und die Aktivierung

redoxsensitiver Matrix-Metalloproteinasen.

Patienten mit Hyperhomozysteinämie weisen einen bevorzugten

Befall der aorto-iliacalen Gefäßabschnitte auf.

Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Arterielle Kompressions-Syndrome (knöchern, muskulär,

ligamentär, Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

pAVK - Differentialdiagnosen Bernd Balletshofer

Universität Tübingen

Entrapment-Syndrom = Kompressionssyndrom der A. poplitea

Insua I

Whelan I

Insua II

Whelan IV Insua II

Whelan III

Insua Ia

Whelan II

Thoracic outlet Syndrom – Allen II - Test

Thoracic Outlet Syndrom:

• Kompression des Gefäß-Nervenbündels in der oberen

Thoraxapertur

• Manifestationsalter: 20-50 LJ

• Männer : Frauen - 2:1

Thoracic outlet Syndrom

Halsrippe

Thoracic outlet Syndrom – Ursachen

Durchblutungsstörungen – Allen II - Test

Durchblutungsstörungen – Allen I-Test

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,

Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Aneursyma der AFS 6 cm lang, 3,4 cm Durchmesser

Bernd Balletshofer

Universität Tübingen Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Aneurysma als Emboliequelle

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Thrombosiertes Aneurysma der A. poplitea

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,

Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis/ Raynaud-S.)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Arteriitis temporalis

BB 2002

Universität Tübingen

Duplexsonographie bei Vaskulitis B. Balletshofer

Universität Tübingen

Arteriitis temporalis

Takayasu-Arteriitis - Verteilungsmuster

Raynaud Phänomen

Bernd Balletshofer

Universität Tübingen

S: akrale Blässe und Cyanose

80 % Primär

20 % Sekundär

Primärmanifestation im Alter 20-

40 Jahre

Frauen häufiger betroffen

Ursache: Spasmus der

Gefäßwand bzw. massive

Vasokonstriktion als Folge einer

Hypersensitivität auf

vasokonstriktorische Einflüsse

auf die Gefäßwand bei Kälte und

emotionalem Stress

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,

Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – TAO

30 jähriger

männlicher

Patient,

Nikotinabusus

pAVK Stadium IV

Flußrichtungs-

wechsel bei

Korkenzieher-

Kollateralen

Duplexsonographie Beinarterien - Differentialdiagnosen B. Balletshofer

Universität Tübingen

Thrombangitis obliterans

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,

Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis/ Raynaud-

Syndrom)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Phlegmasia coerulea dolens

Sekundäre Hypertonie Bernd Balletshofer

Universität Tübingen

Fibromuskuläre Dysplasie

46 jährige Patientin

mit arterieller

Hypertonie, 2-fach-

Medikation

Vmax rechts

mittleres Drittel 4,2

m/sek

Delta RI: rechts 10%

niedriger als links

Sekundäre Hypertonie Bernd Balletshofer

Universität Tübingen

Fibromuskuläre Dysplasie

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,

Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Phlegmasia coerulea dolens

Duplexsonographie Beinarterien – Differentialdiagnosen B. Balletshofer

Universität Tübingen

Zystische Adventitiadegeneration

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

Atherosklerose

Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,

Tumoren)

Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-

Arterienaneurysma)

Trauma

Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)

Thrombangiitis obliterans

Fibromuskuläre Dysplasie

Zystische Adventitiadegeneration

Phlegmasia coerulea dolens

Paraneo-

plastische

Thrombophilie

bei diffus

metastasiertem

Adeno-Ca. der

Lunge

(unter Voll-

heparinisierung

i.v.)

Verschluß der

TBV bds.

Einschl. VSM

links

Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen

• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

Peripher arterielle

Verschlußkrankheit

pAVK

• Dringlichkeit

– chronisch

– akut

• Schweregrad

– unter starker Belastung

– unter geringer Belastung

– in Ruhe

– Gewebsuntergang

Durchblutungsstörungen - klinische Zeichen

Bernd Balletshofer 99 Universität Tübingen

Einteilung der chronischen pAVK nach Fontaine

Stadium I Nachweisbare Stenose ohne Klinik

Stadium II a Gehstrecke > 200 m b Gehstrecke < 200 m

Stadium III Ruheschmerz

Stadium IV Ulcus/ Gangraen

Klinische Zeichen des akuten arteriellen

Verschlusses

“6-P-Regel”

PAIN

PALLOR

PARESTHESIA

PARALYSIS

PROSTRATION

PULSELESSNESS

• SCHMERZ

• BLÄSSE, KÄLTE

• MISSEMPFINDUNG

• LÄHMUNG

• SCHOCK

• PULSLOSIGKEIT

URSACHEN AKUTER

EXTREMITÄTENVERSCHLÜSSE

• EMBOLIE 70-80%

– KARDIAL 80-90%

– ART-ART 10%

– VEN-ART 1-2%

• THROMBOSE 20-30 %

– ART.SKL. 85-95%

– ANEURYSMEN 5-15%

DIAGNOSTIK BEI

VERDACHT auf pAVK

• Ätiologie

• Schweregrad

• Dringlichkeit

• Lokalisation

Mod. Nach W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608 pAVK und Diagnostik

Duplexsonographie

Farbkodierte Duplexsonographie

Magnet-Resonanz-Angiographie (MRA)

CT-Angiographie

Angiographie (intravenöse/ intraarteriell)

Lokalisationsdiagnostik bei gesicherter pAVK

pAVK

Mod. Nach W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608 pAVK und Therapie

Stadium I Stadium II Stadium III und IV

Ernährung

körperliche Aktivität

Gewichtsreduktion (BMI < 25 kg/m2)

Nikotinentwöhnung

LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (NCEP)

HbA1c < 6,5-7,5 %

RR < 130/85 mmHg (ACE-Hemmer)

Thrombozytenaggregation

Physiotherapeutisch

angeleitetes

Gehtraining

Rheologika

Stenosenlokalisation:

Duplex-Sonographie

MR-Angiographie

i.a. DSA

Angioplastie

Gefäßchirurgie