Bachmann KAI Öffentlich · Gegenfärbung mit Karbol-Fuchsinrot. Viren-Größe 22-300 nm-keine...

EZMund MMP

Infektionen

Wundheilungsphasen

Biofilm

tcO2n

Wachstumsfaktoren

Phagozytose

Verbandstoffe

Ödeme

Sven BachmannPflegetherapeut Wunde ICW e.V.Pflegeexperte HautKompressionsexperteMedizinprodukteberaterModerator für betriebliches Gesundheitsmanagement

Schlachtfeld Wundversorgung

Infektionen

Wundheilungsphasen

Biofilm

tcO2n

Wachstumsfaktoren

Phagozytose

Verbandstoffe

Ödeme

Infektionen

Wundheilungsphasen

Wachstumsfaktoren

Blutgerinnung (Hämostase)

Engstellung der Gefäße

Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren

Thrombozytenaggregation (Abdichtung der Gefäße)

Bildung eines Fibrinnetz (Matrix für das spätere Granulationsgewebe)

Vasodilatation (durch Histamin, Serotonin und Kinin)

Stärkere Durchblutung

Freisetzung von Wachstumsfaktoren stimulieren den Einstrom von Entzündungszellen….

Wundheilungsphasen - Blutstillung

Vitamin K

Wundheilung durch thrombozytäre Wachstumsfaktoren- Heilung durch Aufhäufung von Thrombozyten an den verletzten

Gefäßwänden und im umliegenden Wundareal

- Ausschüttung zahlreiche wundheilungsmodulierende Wachstumsfaktoren

Wachstumsfaktoren- Werden von allen aktivierten Zellen im Wundareal freigesetzt

- Wachstum und Einwanderung von Effektorzellen

(Gedächtniszellen wie z.B. B-Zellen) im Wundareal

- Bei chronischen Wundheilungsstörungen sind Wachstumsfaktoren

oft vermindert

Wachstumsfaktoren - EGF epidermaler Wachstumsfaktor (epidermal growth factor) - Erk extrazelluläre signalregulierte Kaskade (extrcellular signal-regulated kinase) - FAK fokale Adhäsionskinase - FGF Fibroblastenwachstumsfaktor (fibroblast growth factor) - GRB wachstumsfaktorassoziiertes Adapterprotein (growth receptor bound) - HB-EGF Heparin-bindender epidermaler Wachstumsfaktor - IGF Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor (Insuline like Growth Factor) - MAPK Mitogen-aktivierte Proteinkinase (mitogen-activated protein kinase) - MEK MAPK-Effektor-Kinase - MMP Matrixmetalloprotease- PA Plasminogen-Aktivator - PAI-1 Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 - PDGF thrombozytärer Wachstumsfaktor (platelet derived growth factor) - TGF-b Transformierender Wachstumsfaktor-b (transforming growth factor-b) - TIMP Gewebsinhibitoren der Matrixmetalloproteinasen (tissue inhibitors of

metalloproteinases) - uPA ubiquitärer Plasminogen-Aktivator - VEGF vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor

- Wachstumsfaktoren rekrutieren epidermale und dermale Zellen

sowie Immunzellen in das Wundareal.

- Migrationsprozesse vermitteln die Rekonstitution und Dekontamination

des verletzten Gewebes.

- Wandernde Zellen erscheinen durch Umstrukturierungen des Zytoskeletts

flach und lang gestreckt

Infektionen

Wundheilungsphasen

Biofilm

tcO2n

Phagozytose

Verbandstoffe

Ödeme

Infektionen

Wundheilungsphasen

Phagozytose

Wundheilungsphasen

Exsudativephase

früh spät

NeutrophileGranulozyten

Phagozytose undBeseitigung vonFremdkörpern

Makrophagen

Wachstumsfaktoren

ca. 10 Tage

Thrombozyten Leukozyten Erythrozyten

weitere verbesserterFibrinnetzbildung Sauerstofftransport

spezifische Abwehr unspezifische Abwehr

B- und T-Lymphozyten neutrophile Monozyten/Granulozyten Makrophagen

Immunabwehr Phagozytose

Freisetzung oder Stimulierung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen

Exsudativephase

Leukozyten altgr. leukos = „weiß“

kytos = „Hülle“

Oberbegriff zur Bezeichnung der weißen Blutzellen

Aus der lymphatischen Reihe hervorgehenden LymphozytenAus der myeloischen Reihe hervorgehenden Granulozyten

- Neutrophile Granulozyten- Basophile Granulozyten- Eosinophile Granulozyten- Monozyten → Makrophagen - Mastzellen

Leukozyten Abwehr von Krankheitserregern durch Erhöhung ihrer Zellzahl (=Leukozytose)

Weiße Blutkörperchen gehen aus unterschiedlichen Vorläuferzellen hervor und unterscheiden sich sowohl in ihrer Morphologie als auch in ihrer spezifischen Funktion:

Granulozyten Abwehr von Bakterien, Pilzen und Parasiten

Lymphozyten Antigenspezifität Abwehr hoch spezifischer zumeist virale Erreger

Leukozytopenie(Erniedrigung der Leukozytenzahl auf <4.000/μL)

Häufige Ursache für eine Erniedrigung der Leukozyten

- Direkte Knochenmarksschädigung- Medikamentennebenwirkungen

(z.B. Clozapin, Metamizol, Interaktion von Allopurinol und Azathioprin)

- Physikalische Schädigung (z.B. durch Bestrahlung)

Neutrophile Granulozyten50-60% aller Leukozyten im BlutLebenszeit 4-5 Tage

Aufgaben:- Wanderung an der Ort der Entzündung- Identifizierung, Zerstörung und Phagozytose von extrazellulären

Erregern

Erhöhung der Zellanzahl durch:- Akute Entzündung- Chronische Entzündung- Cortisontherapie

Eosinophile Granulozyten1-4% aller Leukozyten im Blut

Aufgaben:- Abwehr von Parasiten- Wanderung an den Ort der Entzündung- Freisetzung von Immunglobulinen (IgE)- Eingeschränkt auch Phagozytosefähig

Erhöhung der Zellanzahl durch:- Allergie- Parasitäre Erkrankungen- Neoplastische Erkrankungen- Bei Scharlach im Verlauf- …..

Makrophage – zählen zu den Leukozyten

von altgriechisch makrós, - ‚groß‘ und phagein, - ‚essen‘, „Riesenfresszelle“) zählen zu denFresszellen (Phagozyten).

Exsudativephase

früh spät

NeutrophileGranulozyten

Phagozytose undBeseitigung vonFremdkörpern

Makrophagen

Wachstumsfaktoren

ca. 10 Tage

WundrandschutzMazerierte Umgebungshauthaut - Eintrittspforte für Keime, Bakterien oder andere Fremdstoffe.- Keine Randständige Epithelisierung möglich

Möglichkeit 1: Die Hautumgebung wird mittels eine Folie (z.B. Opsite oder Suprasorb F und weiter…) abgeklebt. Dies setzt allerdings eine intakte Wundumgebung voraus.

Möglichkeit 2: Hautschutzfilm der bis zu 2-3 Tage wirksam ist. Achtung: Hautschutzfilmprodukte benötigen ca. 15 Sekunden bis sie angetrocknet sind. (z.B. Cavilon / Secura / Cutimed Protect / Coryt Protectund weitere…)

Wundheilungsphasen

Granulationsphase

WachstumsfaktorenWachstumsfaktoren

ca. 1 bis 30 Tage

Wachstumsfaktoren

- Fibroblastenproliferation- Kollagensynthese- Umbau der extrazellulären Matrix- Angiogenese- Granulationsgewebebildung- Epithelisierung

GranulationsphaseFibroblasten Gefäßendothelzellen Keratinozyten(Bindegewebszellen) (hornbildende Zellen)

Kollagensynthese Proteoglykane Angiogenese Keratin

Nach Abbau der nicht mehr benötigten Fibrinmatrix durch

Bildung von MMPsMatrix-Metallo-Proteinasen

Abbau von nekrotischem GewebeAufbau von Granulationsgewebe

TIMPsTissue-Inhibitor-Metallo-Proteinasen

Gallertartige Grundsubstanzdes Bindegewebes

EinsprossungNeuer Blutgefäße

EpithelisierungDefektauffüllung durch Granulationsgewebe

AS: Glutamin

Vitamin A

AS: Glutamin, ArginAS: Prolin

Kupfer/Zink/Eisen/Selen

Vitamin A/C/E

Vitamin C / ZinkProtein / AS: Prolin/Glutamin/Argin

Kupfer/Eisen

Wundheilungsphasen

Epithelisierungsphase

Wachstumsfaktoren

- Umbau der extrazellulären Matrix- Zunehmende Reißfestigkeit der Wunde- Narbenbildung

ca. bis 300 Tage

Epithelisierungsphase

Granulationsgewebe Epithelisierung

Ausreifung der Kollagenfasern

Granulationsgewebe wird Wasser- und Gefäßärmer

Umbildung in Narbengewebe

Wundkontraktion

Fibroblasten wandeln sich in Fibrozyten und Myofibroblasten um

Neubildende Keratinozyten überhäuten das Granuationsgewebe

Epithelrasen

Epithelisierung / Wundverschluß

Narbengewebeerreicht nur ca. 20% Zugfestigkeit nachca. 3 Wochen

MMP

Infektionen

Biofilm

tcO2n

Wachstumsfaktoren

Verbandstoffe

Ödeme

Infektionen

Mikroorganismen

Bakterien:

- 200 - 2000 nm- Formen: – Rund – Kokken – Oval, länglich – Stäbchen – Spiralen - Geißeln - anaerob und aerob - Sporenbildner - sind Lebewesen, vermehren sich - selbständig - Bakterien verdoppeln sich ca. alle 20 Minuten

Färbeverhalten von Bakterien

Gram-Färbung

1. Bakterien fixieren

2. Färbung mit Gentianaviolett Beizen mit Lugoll`scherLösung

3. Entfärbung mit Alkohol

4. Gegenfärbung mit Karbol-Fuchsinrot

Viren

- Größe 22-300 nm

- keine echten Lebewesen, brauchen einen Wirt um

sich zu vermehren

- Lassen sich schwer züchten

- Heute Nachweis häufig über PCR

(Polymerasekettenreaktion)

Pilze

1. Hefepilze 2. Schimmelpilze

Sporen bei Pilzen sind die Fortbildungsorgane

Persistenz von Keimen auf Oberflächen

Infektionen

-Rötung-Schwellung-Überwärmung-Schmerz-Funktionseinschränkung

Einteilung der Keimvermehrung bei chronischen Wunden

Kontamination

die Verunreinigung durch replizierende Mikroorganismen oder schädliche Substanzen

keine Auswirkung auf die Wundheilung

Kolonisation

Bildung von Bakterienkolonien auf Grund des vorhanden sein von replizierenden Mikroorganismen ohne Gewebsschädigung

keine Auswirkung auf die Wundheilung

Bakterielle Besiedlung

Bakterielle Besiedlung

Kritische Kolonisation (pathologische Kolonisation)

Verdrängung oder Durchsetzung der physiologischen

Bakterienflora durch potenziell pathogene Keime

Zustand zwischen Kolonisation und Lokalinfektion!

Erhöhte bakterielle Belastung ohne die typischen lokalen

Zeichen einer Infektion

Auftreten von Symptomen wie:

- erhöhte Schmerzempfindlichkeit - verstärkte Exsudation - fehlen jeglicher Heilungstendenz

Können auf eine beginnende

Infektion hinweisen

Bakterielle Besiedlung

Lokalinfektion

Vermehrung an potenziell pathogenen Keimen mit den

typischen lokalen Zeichen einer Infektion

Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen, Funktionseinschränkung

massive Störung der Wundheilung

Allgemeininfektion (systemische Infektion)

eindringen der Erreger von der Wunde in den Organismus

massive Störung der Wundheilung

Bei phlegmonöser Ausbreitung mit Sepsis können folgende Symptome hinzukommen:

- Fieber

- Schüttelfrost

- Tachykardie

- Tachypnoe

- Übelkeit

Pathogene Mikroorganismen

Kolonisation

Mikroorganismen

Kontamination

Kritische KolonisationStillstand der Wundheilung,

mikrobielles Ungleichgewicht,keine Infektionszeichen

Infektion

Topische Antiseptika

Topische Antiseptika+ systemische Antibiotika

EZMund MMP

Biofilm

tcO2nVerbandstoffe

Ödeme

Infektionen

EZMundMMP

Extrazelluläre Matrix – EZM- Die EZM ist im gesamten Körper

- Fast jedes Gewebe wird durch EZM zusammengehalten

Funktionen:

- Formgebung von Geweben und Organen

- Wassergehalt der Gewebe

- Elastizität der Gewebe

- Zugfestigkeit und Stabilität der Knochen, Sehnen und Bänder

- Zytokinreservoir

- Signalweiterleitung in Geweben

- Verankerung und Polaritätsvorgabe für Zellen

- Beeinflussung von Wundheilungsprozessen

Extrazelluläre Matrix - EZMFaserige Bestandteile und Flüssigkeit

- Wasser

- verschiedene Glykoproteine

- Polysaccharide

- Aminosäuren

- Glukose

- Gewebshormone

- Elektrolyte

- Eine große Vielfalt an Adhäsionsmatrixproteinen, die die Zellen mit der EZM verbinden.

- Kollagenfasern

- Retikuläre Fasern

- Elastische Fasern

Ab- und Umbau von Gewebeder EZM geschieht durch Matrix-Metalloproteinasen (MMPs).

MMPs sind zinkhaltige Enzyme,

das katalytische Zentrum des Enzyms ragt in den

extrazellulären Raum.

Die Gegenspieler: Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMPs)

hemmen die Aktivität der MMPs

Dadurch kann der Ab- und Umbau des Gewebes durch MMPs

moduliert werden.

Matrix Metalloproteasen (MMPs)Proteasen sind Enzyme,

die Proteine in Peptide und Aminosäuren aufspalten.

Die wichtigsten Proteasen der Wundheilung sind MMPs

und Serinproteasen wie z.B. Elastase.

Im Allgemeinen wirken verschiedene Wundproteasen

auf verschiedene Proteine.

Dazu gehören auch die Proteine der extrazellulären Matrix und des

Bindegewebes, wie Kollagen, Gelatine, Proteoglykane und Elastin.

Im normalen Wundheilungsprozess

spalten Proteasen beschädigte EZM-Proteine und Fremdmaterial,

damit sich neues Gewebe bilden und der Wundverschluss in einer

geordneten Weise ablaufen kann.

Ist die Proteaseaktivität zu hoch,

ist das Gleichgewicht zwischen Gewebeabbau und -aufbau gestört.

Ein Übermaß an Wundproteasen führt zu einem Abbau neu gebildeter EZM

und anderer Proteine, wie z.B. Wachstumsfaktoren und -rezeptoren.

Wundheilung beeinträchtigt

Schädigung der EZM und abnorme Verlängerung des entzündlichen Stadiums.

Wunde kann nicht in die proliferative Phase übergehen.

Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden

Normaler Wundheilungsverlauf:

- Proteasenspiegel steigt schnell an.

- Nach ca. 3 Tagen wird der Höhepunkt erreicht.

- Nach ca. 5 Tagen sinkt der Spiegel

Nichtheilende Wunden:

- Deutlich höhere Werte als heilenden Wunden

- Über längeren Zeitraum hoher Spiegel

Der Heilung entgegenwirkendes Wundmilieu.

Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden

Zeit

Normale Wundheilung

Nicht heilende Wunde

Pro

teaseakti

vitä

tim

Rah

men

der

En

tzü

nd

un

g

Hauptfunktion der Proteasen bei der normalen Wundheilung

Wundheilungsphase Funktion der Proteasen

Entzündung - Entfernen der beschädigten EZM

Proliferation - Abbau der Basalmembran der Kapillaren zur Angiogenese

- Unterstützung bei der Zelltrennung und Zellmigration

Remodellierung - Kontraktion der extrazellulären Narbenmatrix- Remodullierung

der extrazellulären Narbenmatrix

Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden

Epidermis

Dermis

Fibroblasten

Wundbett

Wachstumsfaktoren

Normale WundheilungGleichgewicht zwischen der Entfernung geschädigten Gewebes und dem Wiederaufbau neues Gewebes

- MMPs entfernen devitales Gewebe- MMPs im Gleichgewicht mit TIMPs- Extrazelluläre Matrix durch Fibroblasten wieder hergestellt

- Wachstumsfaktoren unbeschädigt

pH

Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden

Epidermis

Dermis

Fibroblasten

Wundbett

Bakterien

pH

Verzögerte Heilung in chron. Wunden- MMP Überschss- Verminderte Wachstumsfaktoren- Neue EZM beeinträchtigt

Chronische WundenHohe Konzentrationen der MMPs zerstören lokale Zellen und Gewebe

- Wunden die nicht wie erwartet heilen- nicht auf eine Behandlung ansprechen- zu Beginn erfolgreiche Therapie

Möglicherweise ein Übermaß an Proteaseaktivität

Voraussetzung: die Ursache wird schon korrekt behandelt - Kompression bei einer venösen Stauung- Schmerzen - Optimale lokale Wundbehandlung- Druckentlastung - Behandlung einer Ischämie mit ausreichender Versorgung des Gewebes- wurde ein Debridement durchgeführt - Schaffung eines feuchten Wundmilieus mit adäquaten Wundauflagen- wurde eine Infektion ausgeschlossen

Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden

Klinische Anzeichen einer Entzündung,

die eventuell auf eine hohe Proteaseaktivität hindeuten,

sind nur schwer von einer Infektion zu unterscheiden.

Mögliche Anzeichen

- Gerötetes Wundbett

- Fehlende oder reduzierte Granulation, die bei Kontakt leicht blutet.

- Gesteigerte Exsudatmenge

- Schmerzen

Veränderung der Proteaseaktivität in Wunden

Reduzierung Überschüssiger Proteasenaktivität

- Regelmäßige Wundreinigung hilft möglicherweise durch Reduzierung von Gewebstrümmer an der Oberfläche Reduzierung der proteasehaltige Wundflüssigkeit Debridement:

Entfernen der Beläge bei jedem Verbandswechsel oder chirurgische Wundrevision in regelmäßigen Abständen

Entfernung des nekrotischen Gewebes und dadurch einer Reduzierung der bakteriellen Belastung derStimulus für eine Entzündung entfernt wird.

Protease-modulierende Wundauflagen

- Sollten zeitlich klar begrenzte eingesetzt werden

- der Fortschritt der Heilung während der Behandlung muss

regelmäßig begutachtet werden

(z.B. Wundränder, Wundbasis und Wundfläche).

Zum Beispiel bei einem venösen Beinulcus stellt eine

Reduzierung der Wundfläche um 20–40 % nach vier Wochen eine

Besserung dar, die

anzeigt, dass eine Heilung wahrscheinlich ist

Protease-modulierende Wundauflagen

Eine kleine Auswahl

- Urgo Start

- 3M Matrix

- Cadesorb

- Kollagene

- Superabsorber

- und viele weitere…

Biofilm

tcO2nVerbandstoffe

Ödeme

Infektionen

Biofilm

- ist fast überall

- findet man in einer Vielzahl chronischer Wunden

- Verzögert die Wundheilung

Biofilm

Biofilm finden wir nicht nur in der Wunde

- an Zähnen

- an der Oberfläche von Medizinprodukten (Blasenkatheter, Endotrachealkanülen)

- an Duschköpfen- in Abflussrohren- in verschmutzen Zahnputzbechern

Biofilm

Biofilm in der Wunde….

- … verlängert das Leid für viele Patienten mit chron. Wunden

- … führt zur Stagnation der Wundheilung

- … kann zur Sepsis führen

- ... führt zu massiven Einschränkungen der Lebensqualität

Was ist Biofilm eigentlich?

Biofilm

Entstehung:

- Bakterien heften sich an eine Oberfläche

und bilden Kolonien

- Sie kooperieren und sondern einen Schleim ab,

der sie vor äußeren Einflüssen schützt

- Während der Biofilm reift, breitet er sich aus

in dem Bakterien abgesondert werdenBildquelle: Convatec

Biofilm

- Generell ist Biofilm etwas positives!

- Er besiedelt und erschließt Lebensräume, schützt ökologische

Systeme und verhindert das Aussterben von Arten

- Auf und in unserem Körper schützt Biofilm vor Infektionen und

unterstützt Körperfunktionen (Verdauungstrakt, Scheide, ….)

Diese mikrobielle Gemeinschaft ermöglicht es den Mikroorganismen,

ihre individuellen Fähigkeiten und Eigenschaften für das Überleben

in der Gruppe gemeinsam zu nutzen -> sie bilden Vorteile zu ihrem Schutz

Wie bilden sich Biofilme?

Biofilm ist eine Multi-Kulti Gemeinschaft

BiofilmDas Problem:

- Biofilm existiert in mehr als der hälfte aller chronischen Wunden

- Kann nur schwer vollständig entfernt werden

- Bildet sich ständig wieder neu

- Wunde ist einem Zustand einer ständig chronisch-schwachen

Entzündung

- Verzögert die Granulation und Epithelisierung

- Ist tolerant gegenüber Antiseptika, Antibiotika und

Abwehrmechanismen des Körpers

Wie schnell bildet sich Biofilm

Ergebnis experimenteller Laboruntersuchungen:

- Bakterien (Staphylokokken, E. coli, …) heften sich innerhalb weniger Minuten an

- stark anhaftende Mikrokolonien bilden sich innerhalb 2-4 Stunden- Extrazelluläre polymere Substanzen bilden sich innerhalb von 6-12 Stunden

- erholen sich rasch von mechanischer Zerstörung- bilden innerhalb von 24 Stunden neue reife Biofilme

- Kann mit bloßem Auge nicht immer erkannt werden- Nicht mit anderen Belägen zu verwechseln

Prädisponierte Patienten:

- Jeder Patient mit einer chronischen Wunde kann mit

dem Problem Biofilm konfrontiert werden

aber einige haben ein erhöhtes Risiko:

• Patienten mit schlechtem Allgemeinzustand

• Patienten mit geschwächtem Immunsystem

• Patienten mit mangelhafter oder einseitiger Ernährung

• Patienten mit Durchblutungsstörungen

• Patienten mit abgestorbenen Gewebezellen (Nekrosen)

tcO2nVerbandstoffe

Ödeme

Infektionen

tcO2n

tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)

Hypoxie im Bereich der unteren Extremitäten

Zur Abschätzung des Sauerstoffgehaltes einer Haut

Mit chronischen Wunden sollte der transkutane Sauerstoffpartialdruck bestimmt werden.

Ermittlung der Menge des Sauerstoffs, der durch die Haut

nach außen diffundiert

lässt sich nicht-invasiv bestimmen.

tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)

Normwerte

Normal Wert des tcO2p ist altersabhängig

- ein gesunder 20-jähriger hat einen tcO2p von ca. 95 mmHg- ein gesunder 60-jähriger von ca. 82 mmHg

- der Sauerstoffpartialdruck im Blut nimmt von den Arterien über diekapillaren Blutgefäßen zu den Zielzellen im Gewebe deutlich ab

- in den Lungenvenen und den Arterien beträgt der tcO2p ca. 80-100 mmHg- in den Arteriolen bereits auf ca. 40 - 60 mmHg- in den Mitochondrien, nur noch zwischen 4 - 20 mmHg

- in gesunder Haut findet man zumeist einen transkutanen Sauerstoffpartialdruck der über 40 mmHg liegt

tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)

Ursachen

- insbesondere Gefäßverengungen

- Lungenerkrankungen

- abgeschnittene Versorgung von Organen durch

- Herzinsuffizienz

- Thrombose/Embolie

- Krankheiten die die Sauerstoffzufuhr behindern

tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)

Chronischen Wunden, die aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung entstanden sind,

liegen die periulzeral gemessenen transkutanen Sauerstoffpartialdrücke deutlich unter 40 mmHg und können, je nach Krankheitsgrad, bis auf 0 mmHg absinken.

Für die reparativen Prozesse der Wundheilung sindPartialdrücke von über 35 mmHg notwendig.

Insbesondere für die Kollagenensynthese Ist ein Sauerstoffpartialdruck von etwa 50 - 95 mmHg notwendig.

tcO2p (transcutaner Sauerstoffpartialdruck)

Therapieansätze

Systemische hyperbare Sauerstoffzufuhr (hyperbare Oxygenierung, HBO)

Therapien mittels topischer Emulsionen oder Sprays, die entweder Sauerstoff beinhalten, direkt freisetzen oder aber als Sauerstoffträger den atmosphärischen Sauerstoff an den Wundgrund bringen.

Verbandstoffe

Ödeme

InfektionenVerbandstoffeund Wundreinigung

WundreinigungZiele:

- Entfernung von Wundexsudat- Entfernung von Verbandstoffüberresten- Entfernung von Zelltrümmern- Entfernung des bakteriellen Biofilms - Minimierung von Bakterien/Mikroorganismen- Verbesserung der Beurteilbarkeit

Möglichkeiten der Wundreinigung

- sterile Kompresse- Pinzette- Debrisoft- Wundputzer- UCS

- Hydro clean- Flaminal- Und weitere….

Debrisoft

UCS

Hydro Clean plus Flaminal

Verbandstoffe als Medizinprokukte- Sind CE-Zertifizierte Medizinprodukte- Unterliegen dem Medizinproduktegesetz (MPG) - Werden in Risikoklassen (I, Ila, Ilb und lll) eingeteilt- Sind in der Regel Einmalprodukte (Erkenntlich an diesem Symbol)

Achtung!

Bei Zuwiderhandlung sieht das MedizinproduktegesetzFreiheitsstrafen bis zu 3 Jahren bei schwerem vergehn 5 Jahre und bis zu 180 Tagessätzen vor.

Keine verrückten Sachen machen!!!

Ödeme

InfektionenÖdeme

Wodurch kann ein Ödem entstehen?

- durch einen verminderten Rückfluss von Blut und/oderLymphflüssigkeit

- Durch Entzündungen- Durch Bewegungseinschränkungen- Durch Rückflusshindernisse

Entzündung führt dazu, dass Flüssigkeit in das Gewebe übertritt.

Woran erkenne ich das Ödem?

- oft schon durch den Druck des Schuhwerks ersichtlich- Fingerdruck auf die Haut gegen eine „feste Unterlage“, z.B. Schienbein

Warum ist das Ödem ein Problem?

- Fast jedes Ödem führt unweigerlich irgendwann zu

einem Hautdefekt

- Das Wasser sucht sich seinen Weg!

8 große Erkrankungsgruppen, die ein Ödem/ Ulcus hervorrufen können:

- Venöses Ödem

- Lymphatisches Ödem

- Lipödem

- Arterielles Ödem

- Inflammatorisches Ödem

- Systemisches Ödem (Proteinmangel)

- „Abflusshindernis“-Ödem

- Neuropathisches Ödem

Das venöse ÖdemChronisch venöse Insuffizienz

- Insuffizienz des oberflächlichen, tiefen und transfaszialen Venensystems

- Primär oder sekundär (im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms)

- 3 klinische Schweregrade – Einteilung nach Widmer

- Chronischer Verlauf

Das Lymphödem- Eiweißreiches Ödem

- Primäre Lymphödeme (Fehlentwicklung von Lymphgefäßen)

- Sekundäre Lymhödeme (nach Infektionen, bei malignen Erkrankungen,

posttraumatisch)

Klinische Einteilung in 3 Stadien:• Stadium 1: spontan reversibel• Stadium 2: spontan irreversibel• Stadium 3: Elephantiasis

Ursachen

Sehr häufig!

- Kardial

- Hepatisch

- Nephrogen

- Proteinmangel-Ernährung

- Druck im Abdomen

- Kompression – Art, Dauer und Stärke anpassen

- Lymphdrainage – Art, Dauer und Stärke anpassen

- Bewegung – Muskelpumpe

- Antiinflammatorisch - bei bestehender Dermatitis

Wenn möglich Entstauung des Beines durch:

So nicht!!!

Ziele

- Kompensation der venösen Insuffizienz

- Entstauung des Gewebes

- Verhinderung bzw. Therapie des Ulcus cruris venosum

- Verbesserung des venösen Rückstroms

- Einsatz Wadenmuskelpumpe/Muskelvenenpumpe

- Verbesserung subjektiver Symptomatik

Relative Kontraindikationen

- Chronische kompensierte Herzinsuffizienz

- schwere Sensibilitätsstörungen der Extremitäten

- nässende Dermatosen

- pAVK

- fortgeschrittene periphere Neuropathie

- Materialunverträglichkeit

Absolute Kontraindikationen

- Systemische Entzündungen wie z.B. Erysipel, septische Phlebitis

- dekompensierte Herzinsuffizienz

- fortgeschrittene pAVK im Stadium III – IV nach Fontaine

- oder Knöchel-Armdruck- Index < 0,5

Richtige Anwendung der Kompression kann:

- venösen Abfluss beschleunigen

- venöse und lymphatische Ödeme entstauen

- Lebensqualität des Patienten erhöhen

Falsche Anwendung der Kompression kann :

- Schmerzen verursachen

- Verletzungen herbeiführen

- nervale Druckschäden verursachen

- Beinulzerationen hervorrufen

Kompressionstherapie

Welche Verbandtechnik Sie einsetzen, ist sekundär,

das Prinzip KOMPRESSION muss stimmen und der Patient muss es akzeptieren!

Grundsätzliches- Die Kompressionstherapie ist die Basistherapie bei der

Behandlung phlebologischer/ lymphologischer Erkrankungen

- Pathologisch erweitertes Volumen der Venen wird verkleinert

- Insuffiziente Venenklappen funktionieren wieder

- Fließgeschwindigkeit erhöht sich

- die fibrinolytische Aktivität der Venenwand wird

erhöht, das Thromboserisiko vermindert

- Die Kompressionsbehandlung erlangt ihre volle Wirkung erst in

Verbindung mit aktiver Bewegung!

- Nur unter Aufklärung/ Einbeziehung des Patienten kann

eine optimale Behandlung erfolgen

Indikationen für sofortiges Entfernen der Wickelung

- Blau oder Weißfärbung der Zehen

- Missempfindungen oder Taubheitsgefühle

- zunehmende Schmerzen

- Kurzatmigkeit und Schweißausbrüche

- akute Bewegungseinschränkungen

Unabhängig von der Anlegetechnik müssen folgende Prinzipien beachtet werden:- Verwendung von zwei Binden

- 90° Stellung des Sprunggelenks

- Zehengrundgelenke eingebunden, Ende Linie Fibulaköpfchen-Knietaille

- Ferse immer mit einbinden

- Binden immer im Kontakt mit der Haut unter permanentem Zug abrollen

- Keine Verwendung von sog. „Schwiegermüttern“

- Druckpolster und Pelotten können die Effektivität erhöhen

Der Effekt eines Verbandes ist stark abhängig von der Anlegetechnik/Kompetenz des Therapeuten

Unabhängig von der Anlegetechnik müssen folgende Prinzipien beachtet werden:

- Der Verband sollte Morgens bei größtmöglichem

Entstauungszustand angelegt werden

- Der Verband darf keine Druckstellen, Schnürfurchen oder

Schmerzen hervorrufen

- Die Problemzonen (Sprunggelenk, Kniekehle) müssen bei

Bedarf und starker Ödemneigung auf- oder unterpolstert werden

(synt. Watte, Schaumstoff, Moosgummi)

- Der Druck des Verbandes nimmt von distal nach proximal ab

InfektionenVielen Dank

Für Ihre Aufmerksamkeit

Bildquellen:ICW Kartenspiel, Eigene, Herstellerseiten, Super Cell (Clash of Clans)