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Corynebacterium diphtheriae
Charakteristika: grampositive Stäbchen (2-6 mm), nicht beweglich,
keine Sporenbildung.
Im Grampräparat oft Palisadenform („chinesische
Buchstaben“)
fakultative Anaerobier
Labor-Diagnose: Untersuchungsmaterial:
Rachenabstrich UNTERHALB
von Pseudomembranen
Erregernachweis:
Neisser-Färbung: Polkörperchen,
Isolierung auf tellurithaltigen Spezial-Nährböden
Toxinnachweis:
Immundiffusion (ELEK-Test)
Antikörpernachweis (Impfstatus??): Schick-Test
S77
Corynebacterium diphtheriae
Übertragung Tröpfcheninfektion, Hautkontakt,
nasopharyngiale Sekrete
Erkrankungen: Angina (Pseudomembranbildung),
Myocarditis,
akutes Nierenversagen,
Tetraplegiesyndrom, oberes Hirnnervensyndrom
(Nervus trigeminus)
Pathogenese: Infektion lokale Erregerabsiedlung
Exotoxinbildung Hemmung der Protein-
biosynthese
S79
Merke: Exotoxinbildung erfolgt durch lysogenen Phagen
Kein Phage = keine Pathogenität
Wirkung des Diphtherietoxins
NAD + EF2 (Elongationsfaktor)
Diphtherietoxin blockiert
Proteinbiosynthese
ADP-Ribosyl-EF2 + Nicotinamid + H+
S83 Corynebacterium diphtheriae
Corynebacterium diphtheriae
Prophylaxe: Isolierung von Erkrankten,
Sanierung von Ausscheidern,
Überwachung von Kontaktpersonen
Impfung: Diphterie-Adsorbat-Impfstoff (Totimpfung)
bei allen Kindern ab 3. Lebensmonat
Wiederholung bei Schuleintritt
Auffrischung alle 10 Jahre
Therapie: 1. Antitoxin
2. Penicillin G
S86
Therapie: 1. Antitoxin
2. Penicillin G
Was tun?
1) Impfung!!!
2) Abstrich unter
den Belägen
3) Therapie (s.u.)
S86a
Merke: Bereits bei Verdacht auf Diphterie muss mit einer
Antitoxintherapie begonnen werden.
Corynebacterium diphtheriae
Steckbrief: Corynebacterium diphteriae Klassifikation: G+, nicht sporendbildende,
unbewegliche Stäbchen mit keulenförmigen Auftreibungen (=Polkörperchen)
Pathogenitätsfaktoren: Diphterietoxin( Exotoxin eines ysogenenPhagen) blockiert Proteinbiosynthese
Klinik: -Lokalinfektion (je nach Eintrittspforte) mit typ. süßlichem Foetor ex ore
-Rachendiphterie mit Pseudomembrnösen Belägen & Cäsarenhals
-hohe Letalität aufgrund tox. Kreislaufversagens
Diagnostik: Elek-Test
Therapie: 1. Antitoxin bereits bei Verdacht muss mit der Antotoxintherapie begonnen werden.
2. Penicillin (oder ein Makrolid)
Impfung: Totimpfstoff ab dem 3. Monat
S86b
Charakteristika: -aerobe, G+ Stäbchen ohne Sporen
-“kraulende“ Bewegung bei 20 Grad
-keine Bindung von Cephalosporinen
Vorkommen: -in der Umwelt
-auch bei Tieren (Milch, Käse)
Pathophysiologie: -Aufnahme über die M-Zellen der PP
-Leben intrazellulär in Makrophagen
Labornachweis: -Präparat und Kultur (Kälteanreicherung!)
S88
Exposition ist häufig --- Erkrankung aber selten
Listeria monocytogenes =Steckbrief 1
Klinik: a) „Grippe“ beim Immunkompetenten
b) Meningoencephalitis beim Immungeschwächten
(z.B. Tumor, Alkoholiker/“Penner“)
c) Infektion des Feten (Mutter „Grippe“) als
1) Abort
2) Frühgeburt mit Sepsis und Schäden
3) normale Geburt mit Schäden
jeweils als Granulomatosis infantiseptica
mit Abszessen und Granulomen in
Lunge
Haut
ZNS
4) Infektion perinatal, dann Sepsis + Meningitis
Therapie: Ampicillin + Gentamycin
S89 Listeria monocytogenes =Steckbrief 2
Spezies: Actinomyces israelii, Actinomyces viscosus, u.a.
Charakteristika: Grampositive, anaerobe Stäbchen mit Verzweigung
(„Strahlenpilz“), keine Sporenbildung.
Häufig: Mischinfektion mit anderen Anaerobiern !!
Nachweis: Mikroskopisch, kulturell (sehr anspruchsvoller Keim,
anaerob, langsames Wachstum).
Wichtig: Transportmedium !
Ausbildung von Drusen-Eiter!!
S91 Aktinomyzeten (=Steckbrief 1)
Krankheitsbild: Endogen ausgelöste lokale Eiterungen („Drusen“)
mit Ausbildung von Fisteln und Granulationsgewebe
im Bereich von
a) Auge (Tränengänge)
b) Nasen-/Rachenraum
c) weiblichem Genitale
d) Lunge
Therapie: Chirurgische Therapie +
Aminopenicillin + ß-Lactamase-Inhibitor
(z.B. Unacid, Augmentan)
S91a Aktinomyzeten (=Steckbrief 2)
Spezies: Bacillus subtilis, Bacillus cereus, u.a.
Morphologie: Grampositive, plumpe, aerobe Stäbchen-
bakterien, die Sporen bilden können.
Bedeutung: Ubiquitäres Vorkommen in Boden und
Wasser, häufige Kontaminationskeime
im mikrobiologischen Labor
potentielle Produzenten von Lebensmittel-
toxinen (Bacillus cereus)
Einsatz in der Bio-Industrie (Waschmittel,
Produktion von Antibiotika)
Steckbrief Bazillen außer Bacillus anthracis S95a
Bacillus anthracis
Morphologie: Großes (bis zu 10 mm) unbewegliches, aerobes
grampositives Stäbchen
Sporenbildner (jeweils eine Endospore)
Ausbildung von Ketten und einer Kapsel.
Häufig „Bambusform“ der Stäbchen.
Epidemiologie: Zoonose. Übertragung durch Tiere oder
Tierprodukte.
Sporen sehr umweltresistent (Kampfstoff 2.
Weltkrieg!)
Pathogenese: Toxin mit drei Komponenten (Typ AB Toxine) :
Bindungsteil (= Schutzantigen)
„Letalfaktor“ (Zelltod) und
„Ödemfaktor“ (Erhöhung von cAMP)
S97
Krankheitsbild: Je nach Eintrittspforte Erreger des
a) Hautmilzbrandes (daraus ggf Sekundäre Sepsis)
b) Lungenmilzbrandes (atypische schwere
Bronchopneumonie)
c) Darmmilzbrandes (Erbrechen und
blutige Diarrhoen)
Nachweis: Bei Hautmilzbrand im Direktpräparat,
sonst kulturell aus Hautläsionen,
Sputum, Stuhl oder Blut.
Problemlose aerobe Anzüchtung
auf üblichen Nährmedien.
Therapie: Penicillin G.
Trotz adäquater Therapie Letalität bei
Lungen- und Darmmilzbrand ca. 50%.
Bacillus anthracis S98
Labor:
Sicherheitsstufe III
Steckbrief: Bacillus anthracis meldepflichtig!!! Klassifikation: sehr großes ,G+ unbewegliches, Sporenbildendes (mittelständig,oval) Stäbchen (Bambusartig im Mikroskop) Pathogenitätsfaktor: -Kapsel (Phagozytoseschutz) -Exotoxin aus 3 Komponenten ( Ödembildende K., Letalitätsfaktor, Schutzantigen) Klinik: -Hautmilzbrand (>90%) Pustulamalignafulminante Sepsis (Fieber, Benommenheit, Herzrhythmusstörungen) - Lungenmilzbrand (über Inhalation des Erregers) - Darmmilzbrand (kontaminierte Lebensmittel- Erbrechen, blut. Dirarrhoe) Nachweis: aus Sputum,Stuhl,Hautläsion&Blut Kultur:grauweiße lockige Ausläufer um matt glänzende Kolonie CAVE: Sicherheitsstufe III Therapie: Penicillin G MERKE: Beim Hautmilzbrand sind chirurgische Maßnahmen kontraindiziert!!!!!!
S100
Clostridien
Obligat anaerob wachsende, plumpe grampositive
Stäbchen, Sporenbildner
1. Clostridium perfringens
2. Clostridium botulinum
3. Clostridium tetani
4. Clostridium difficile
Pathogene Clostridien (Auswahl)
S101
Erreger des Gasbrandes
Clostridium perfringens
( Clostridium histolyticum
Clostridium septicum
Clostridium novyl
Clostridium oedematiens )
S102 Clostridien
Clostridium perfringens
5 Typen (unterschiedliche Haupt-Toxine) A-E
humanpathogen:
Typ A: Gasbrand
Nahrungsmittelvergiftungen
Typ C: Nekrotische Enteritis
(Darmbrand, pig - bel.)
S103
Clostridium perfringens
Morphologie: grampositives, plumpes Stäbchen, unbeweglich,
strikt anerob
Polysaccharid –Kapsel
Nachweis: im Direktpräparat häufig KEINE Sporen
( bilden sich selten aus)
Kultur: anaerobes Wachstum
Doppelzonen-Hämolyse
ovale subterminale Sporen ohne Zellleibauftreibung
Toxine Typ A: Haupttoxin (alpha-Toxin): Lezithinase
Nebentoxine: Hämolysin
Kollagenase
Hyaluronidase
Desoxyribonuklease
S104
Klinik: Inkubation: ca 5h
Tod nach ca. weiteren 5 h
Myonekrose
Starker Wundschmerz, gespannte
ödematöse rotbraune Haut
Toxiämie
Ödem
Gasbildung Krepismus-Zeichen
Volles Bewusstsein!!
Therapie: O2 in die Wunde lassen sofortige chirurg.
Wundtoilette
Penicillin, Cephalosporine als flankierende
Maßnahme
S108a Clostridium perfringens
Nahrungsmittelvergiftungen bei Typ A:
Pathogenese: Intoxikation durch Enterotoxin, das bei der
Versporung im Darm gebildet wird.
Nach Genuss von rohem Fisch und
Fleischprodukten
Symptome: 8 - 12 Stunden nach Nahrungsaufnahme:
- Übelkeit
- Bauchschmerzen
- profuser Durchfall
- kein Erbrechen, kein Fieber
S109 Clostridium perfringens
Steckbrief: Clostridium perfringens
Klassifikation: Gram + , anaerobe, sporenbildende
unbewegliche Stäbchen
Pathogenitätsfaktoren: Haupttoxin (Gasbrand, Darmbrand)
und
Enterotoxin (Lebensmittelvergiftung)
Klinik: Gasbrand –Myonekrose
Enteritis necroticans (Darmbrand)
Lebensmittelvergiftung
Therapie: O2
Chirurgische Wundtoilette
Penicillin, Cephalosporine
S109a
Krankheitsbild: Botulismus
Leitsymptome: Sehstörungen (Doppelbilder!!); Ptosis
Schluckbeschwerden (Heiserkeit)
Sprachschwierigkeiten (Stottern)
eingeschränkter Speichelfluss
Wichtige weitere Symptome:
Lähmung der Atemmuskulatur
Ileus
symetrische neurologische Manifestation
klares Bewußtsein; kein Fieber
normaler Puls; evtl. Hypotension
S111 Clostridium botulinum
Sonderfall Säuglingsbotulismus
Pathogenese: Nach Aufnahme von C.botulinum-Sporen
(! Hier nicht das Toxin) z.B. in Honig:
Auskeimen im Darm und Intoxikation
Symptome: Obstipation
Mattigkeit
herabgesetzter Muskeltonus („floppy baby“)
Differentialdiagnose: Vergiftungen (Atropin, Methylalkohol)
Diphtherie
Poliomyelitis
S112 Clostridium botulinum
Pathogenese: Toxine A-G, wichtig für den Menschen A, B, E
in Deutschland v.a. B
Toxinwirkung: Protease, spaltet Komponenten des
Exozytosewegs für Acetylcholin an der
motorischen Endplatte (z.B. Toxin B spaltet
das Protein SNAP-25)
Stärkstes bakterielles Gift.
10-8 g sind für den Menschen tödlich!!!
BOTOX!!!!
S113 Clostridium botulinum
Clostridium botulinum
Morphologie: subterminale Sporen („Tennisschläger“)
Diagnose: primär klinisch (Leitsymptome!)
Diagnosesicherung: Toxinnachweis (Tierversuch) mit
Patientenserum
Mageninhalt
Nahrungsmittelresten
Therapie: Magenspülung
Beatmung
Antitoxin (gegen Typen A, B, E)
Prophylaxe: Vorsicht bei Babys mit Honig und anderen
möglichen kontaminierten Lebensmitteln
Toxine sind hitzelabil 10 min. kochen
S115
Steckbrief: Clostridium botulinum
Klassifikation: G+, anaerobes ,peritrich begeißeltes
Stäbchen mit subterminalen Sporen
(Tennisschläger)
Pathogenitätsfaktor: Botulinumtoxin
Sporen (Säuglingsbotulismus)
Klinik: lebensmittelbedingter Botulismus
18-36h Inkubation, zunächst
Lähmung kleiner Muskeln Doppelbilder/
Schlundmuskulaturnach 3-5 Tagen
Atemlähmung letal)
Wundbotulismus, Botox!!!
Säuglingsbotulismus (floppy baby)
Therapie: polyvalentes Antitoxin
Magenspülung, Wunderöffnung
symptomatische Behandlung steht im Vordergrund
Bereits der Verdacht auf Botulismus ist meldpflichtig!!
S117a
Clostridium tetani
Krankheitsbild: - Inkubationszeit 4-14 Tage, je kürzer, desto
höher die Letalität
Symptome: - Erhöhung des Muskeltonus (Kaumuskulatur)
- Sprech-, Schluckstörungen (Trismus)
- Fratzenhafte Starre der mimischen Muskulatur
(Risus sardonicus)
- Opisthotonus
- tonisch-klonische Krämpfe, auslösbar durch optische,
akustische und taktile Reize
- Lähmung von Glottis, Zwerchfell, Schlundmuskeln
mit Ersticken
- kein Bewusstseinsverlust
S119
Clostridium tetani
Pathogenese: Produktion von Tetanospasmin
in anaeroben Wunden („Toxi-Infektion“)
Wanderung entlang motorischer,
sensibler und vegetativer
Nervenbahnen (5 mm/h)
Anreicherung in Rückenmark und Hirnstamm,
nicht in Großhirn und Kleinhirn.
S120
Wirkung des Neurotoxins (Tetanospasmin):
Metalloprotease
Hemmung der Exozytose-Maschinerie
zur Freisetzung von Glyzin und
Gamma-Aminobuttersäure
Inhibition von hemmenden Synapsen in den
Vorderhörnern des Rückenmarks
150 kDa
schwere Kette (100 kDa):
Bindung an Ganglioside
leichte Kette (50 kDa):
vermittelt Toxizität
10-10 g töten eine Maus!!!
S121 Clostridium tetani
Clostridium tetani
Morphologie: - schlanke, grampos. Stäbchen
- peritrich begeißelt
- terminale Sporen (Trommelschlegel,
Squashschläger)
Toxine: - Tetanospasmin
- Fibrinolysin
- Desoxyribonuklease
- Tetanolysin
Diagnose: primär klinisch (Leitsymptome!)
Diagnosesicherung: Tierversuch: „Robbenstellung“
Kultur: streng anaeobes Wachstum
S123
Clostridium tetani
Prophylaxe: chirurgisches Debridement
Passive Immunisierung mit
humanem Anti-Tetanus-Ig
(250 iU, i.m.)
Aktive Immunisierung mit
Tetanustoxoid
Therapie: Penicillin G (4x5 Mio.iU/d.i.v.) oder
Doxicyclin (2x100 mg/d. i.v.)
Diazepame, Barbiturate
S124
Steckbrief: Clostridium tetani Klassifikation: G+ anaerobe, sporenbildende (Squashschläger) peritrich begeißelte, schlanke Stäbchen Pathogenitätsfaktor: Tetanusspasmin (hemmt GABA Vesikelfusion) Im Rahmen der Infektion wird das Toxin im Körper gebildet erklärt deutliche Inkubation Klinik: - lokaler oder generalisierter Tetanus, Risus sardonicus - Neugeborenentetanus (Krankheit des 8. Tags - nekrot. Nabel) Nachweis: klinisch, anamnestisch, Tierversuch (kulturell meist erfolglos) Therapie: chirurg. Wundtoilette, Antitoxin Sedierung, Relaxantien (Curaretyp) Barbiturate, Diazepam Penicillin, Doycyclin Prophylaxe: Grundimmunisierung ab 3. Monat, dann alle 10 Jahre auffrischen
S124a
Clostridium difficile
Morphologie: Peritrich begeißeltes anaerobes grampositives
Stäbchen- Bakterium mit Ausbildung subterminaler
Sporen (Tennisschläger)
Krankheitsbild: Antibiotika-induzierter Durchfall
Antibiotika-induzierte pseudomembranöse Colitis
Klinik: Fieber, blutige Diarrhoen,
krampfartige Bauchschmerzen
Abgang von Pseudomembranen
Pathogenese: Ausbildung von zwei Toxinen:
Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-
transport stört
Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel
des Colons schädigt
Nachweis: Toxin im Stuhl
Kultur
S128
Clostridium difficile
Morphologie: Peritrich begeißeltes grampositives Stäbchen-
Bakterium mit Ausbildung subterminaler
Sporen (Tennisschläger)
Krankheitsbild: Antibiotika-induziertem Durchfall
Antibiotika-induzierte
pseudomembranöse Colitis
Klinik: Fieber, blutige Diarrhoen,
krampfartige Bauchschmerzen
Abgang von Pseudomembranen
Pathogenese: Ausbildung von zwei Toxinen:
Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-
transport stört
Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel
des Colons schädigt
S128
Antibiotika - Induzierte C. difficile - Enterokolitis
häufig manchmal selten
Ampicillin, Amoxicillin Chinolone Aminoglykoside
Cephalosporine Tetrazykline Metronidazol
Clindamycin Erythromycin Vancomycin
Trimethoprim Bacitracin
Chloramphenicol
Sulfonamide
S131 Clostridium difficile
Behandlung der Enterokolitis durch C. difficile
Therapie: Absetzen der Antibiose,
orale Applikation von
Vancomycin oder
Metronidazol.
Neu und wohl besser: Fidaxomicin
Antibiotikum Erfolgsrate Rezidivrate Kosten
Metronidazol 98% 7% 3,00 €
(4 x 250 mg)
Vancomyin 96% 18% 103,20 €
(4 x 250 mg)
S132 Clostridium difficile
Behandlung der Enterokolitis durch C. difficile
Therapie: Absetzen der Antibiose,
orale Applikation von
Vancomycin oder
Metronidazol.
Neu und wohl besser: Fidaxomicin
Antibiotikum Erfolgsrate Rezidivrate Kosten
Metronidazol 98% 7% 3,00 €
(4 x 250 mg)
Vancomyin 96% 18% 103,20 €
(4 x 250 mg)
was Leckeres: Stuhltransplantation!!
S132 Clostridium difficile S132a
Steckbrief: Clostridium difficile
Klassifikation: G+, Peritrich begeißeltes Stäbchen-
Bakterium mit Ausbildung subterminaler
Sporen
Pathogenitätsfaktoren: Ausbildung von zwei Toxinen:
Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-
Transport stört
Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel
des Colons schädigt
Klinik: Antibiotikainduzierte Pseudomembranöse
EnterokollitisFieber, blutige Diarrhoen,
krampfartige Bauchschmerzen
Abgang von Pseudomembranen
CAVE: Darmperforationen
Nachweis: Toxinnachweis oder Anzucht aus dem Stuhl
Therapie: Absetzen des auslösenden Antibiotikums!
Metronidazol oder Vancomycin (p.o.)
evtl. Fidaxomicin, Stuhltransplantation
S132b
Steckbrief: Clostridium difficile
Klassifikation: G+, Peritrich begeißeltes Stäbchen-
bakterium mit Ausbildung subterminaler
Sporen
Pathogenitätsfaktoren: Ausbildung von zwei Toxinen:
Toxin A ist ein Enterotoxin, das den Elektrolyt-
transport stört
Toxin B ist ein Zytotoxin, welches das Epithel
des Colons schädigt
Klinik: Antibiotikainduzierte Pseudomembranöse
EnterokollitisFieber, blutige Diarrhoen,
krampfartige Bauchschmerzen
Abgang von Pseudomembranen
CAVE: Darmperforationen
Nachweis: Toxinnachweis aus dem Stuhl!
Therapie: Sofortiges Absetzen des auslösenden
Antibiotikums!
Metronidazol oder Vancomycin (p.o.)
S132a
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