Grundlagen der Ernährung des kritisch kranken Patienten · SS 2009. Dr. H. Künzig, 2009...

Grundlagen der Ernährung des

kritisch kranken Patienten

Dr. Holger KünzigKlinik f. Anästhesiologie der Universität Regensburg

SS 2009

Dr. H. Künzig, 2009

Physiologie

Ernährung dient

• der Aufrechterhaltung der Körperintegrität

• der Energiegewinnung

• der Sicherstellung der Enzymfuktionen und der Immunabwehr

• der Aufrechterhaltung der Hydratation

• der Sicherstellung normaler Darmpassagezeiten

⇒ Proteine

⇒ Kohlenhydrate, Fette

⇒ Vitamine, Spurenelemente, essentielle Fettsäuren

⇒ Wasser

⇒ Ballaststoffe

Dr. H. Künzig, 2009

Physiologie

Dr. H. Künzig, 2009

Physiologie

VO2 VCO2 Respiratorischer EnergieausbeuteBrennstoff (l/g) (l/g) Quotient (RQ) (Kcal/g)

Fett 2,00 1,4 0,7 9,1

Eiweiß 0,96 0,78 0,8 4,0

Glukose 0,74 0,74 1,00 3,4

Alkohol 8,2

Dr. H. Künzig, 2009

Pathophysiologie der neuroendokrinen Stressreaktion

Dr. H. Künzig, 2009

Neuroendokrine Stressantwort

⇓

↔

⇑

⇑

NN--VerlustVerlust

⇓⇓⇓InsulinInsulin

⇑⇑⇑KatecholamineKatecholamine

⇑⇑⇑GlukagonGlukagon

⇑⇑⇑KortisolKortisol

LipolyseLipolyseGlukoneogeneseGlukoneogeneseBZBZ

⇒⇒⇒⇒ Glukoneogenese ↑↑↑↑↑↑↑↑ + Insulinresistenz

POSTAGGRESSIONSSTOFFWECHSEL

Insulin →Glukagon ↑ ↑Kortisol ↑ ↑

Katecholamine ↑ ↑

Mediatoren ↑ ↑

Akutphase Übergangsphase Reparationsphase

„injury“

„ebb phase“

„Aggressionsphase“

„turning point“

„katabole flow phase“

„Postaggressionsphase“

„muscular strength“

„anabole flow phase“

„fat gain“

Stunden WochenTage

Insulin ↑

Glukagon ↑ ↑Kortisol ↑ ↑Katecholamine ↑ ↑Mediatoren ↑ ↑

Insulin ↑↑

Glukagon ↑

Kortisol ↑

Katecholamine ↑

Mediatoren ↑

0

5

10

15

20

25

30

STICKSTOFFVERLUST

1 g Stickstoff ∼∼∼∼ 6.25 g Protein ∼∼∼∼ 30 g fettfreie Körpermasse (FFM)

38 g Protein

180 g FFM

12 h Fasten Sepsis Trauma VerbrennungOperation

[g/d

]

0

5

10

20

15

25

30

Harnstoff

KATABOLE STOFFWECHSELLAGE

Proteolyse GlutaminAlanin

Glucose

InsulinresistenzGlucose

LaktatPyruvat

Hyperglykämie

Futile cycles� Hypermetabolismus

Stickstoffverlust

Speicherentleerung

Dr. H. Künzig, 2009

Konsequenzen der Proteinkatabolie

� Immunsuppression

� nosokomiale Infektionen

� verzögerte Wundheilung

� reduzierte Muskelmasse

• erschwertes “weaning”

• längere Bettruhe (↑ Thrombophlebitis, ↑ Lungenembolie)

� prolongierte Rekonvaleszenz

erhöhte Morbidität

Dr. H. Künzig, 2009

Indikationen zur Ernährung

� > 3-7 Tage keine orale Nahrungsaufnahme möglich

� voraussichtlicher Krankheitsverlauf >10 Tage

� vorangehender Gewichtsverlust > 10%

� Präexistente Mangelernährung

� N-Verlust > 15 g/d (ca. 500 g FFM)

DGEM-Leitlinien 2003

Dr. H. Künzig, 2009

Bestimmung des Energiebedarfs

� Body-Mass-Index� Anthropometrische

Verfahren• Hautfaltendicke• Kreatinin-Größen-Index

� Laborchemische Verfahren• Präalbumin, Albumin• Transferrin• Retinol-bindendes Protein

(RBP)

• Stickstoffbilanz g6280

100]g[UNP

6,5

[g]Zufuhr-AS Bilanz- N2 −+

⋅−=

Dr. H. Künzig, 2009

Bestimmung des Energiebedarfs

� Physikalische Verfahren• Bioimpedanz, Neutronenaktivierung, Isotopenverdünnnung

� Direkte Kalorimetrie � Indirekte Kalorimetrie

•ZirkulatorischeUmgekehrtes Fick`sches PrinzipEU= CO · Hb ·(SaO2-SvO2) · 95,18

•Respiratorische EU = 1,44 (3,9 VO2 + 1,1 VCO2)

Dr. H. Künzig, 2009

Berechnung des Energiebedarfs

HARRIS-BENEDICT-GLEICHUNG

GU (Mann) = 66,47 + (13,75 × KG) + (5 × H) - (6,76 × Alter)

GU (Frau) = 65,51 + (9,56 × KG) + (1,75 × H) - (4,68 × Alter)

KG = Körpergewicht (kg) GU (Grundumsatz)

H = Körpergröße (cm)

ADAPTATION DES GU

Fieber: GU × 1,1 (pro ºC Temperaturerhöhung)

leichter Stress: GU × 1,2

mäßiger Stress: GU × 1,4

schwerer Stress: GU × 1,6

Dr. H. Künzig, 2009

Berechnung des Energiebedarfs

RU (Ruheumsatz)

WEIR-FORMELRU (kcal/d) = (3,94 × VO2 + 1,106 × VCO2) × 1,44 - 2,17 × NURIN

NURIN= Stickstoffausscheidung im Urin (g/24h)

WEIR-FORMEL (modifiziert)RU (kcal/d) = (3,94 × VO2 + 1,1 × VCO2) × 1,44

Dr. H. Künzig, 2009

Bestimmung der Energiezufuhr

Geschätzter basaler Energiebedarf

Adaptation an die jeweilige Erkrankungsphase durch Stoffwechselmonitoring (BZ, TGZ, Harnstoff, N-Ausscheidung)

Ruheenergieumsatz ca. 25 kcal/kg/d

Steigerung um bis zu 50-60% bis aufmax. 30-35 kcal/kg/d

Streat et al., World J Surg, 2000

Krishnan et al, Chest 2003

Dr. H. Künzig, 2009

Energiezufuhr

� Körpereigene Speicher sind rasch entleert� Hohe Glukosezufuhr kann Proteinkatabolismus nicht stoppen� Teils stark alterierter Stoffwechsel

heute sollte eine bedarfsadaptierteNährstoffzufuhr erfolgen

Dr. H. Künzig, 2009

TPE-Glukose

� Unabdingbar für Glukose-abhängige Organe

• Gehirn• Blut, NNM

� Hauptträger schnell verfügbarer Energie des Menschen

� Glukosezufuhr sollte nach Blutzuckerwerten als Stellgröße erfolgen

Mindestmenge 2 g/kg/dSteigerung der Tagesmenge bis auf 5-6 g/kg/d

Wilmore, World J Surg, 1999

Dr. H. Künzig, 2009

Konsequenzen einer Hyperglykämie

� LungeErhöhte CO2-Produktion

� ImmunsystemPhagozytosekapazität vermindert

� ZNSVerstärkter Zelluntergang nach

Trauma oder Ischämie

� Gastrointestinal• Fettleber

• Gastrale Motilitätsminderung

� Wasser-u. Elektrolythaushalt• Hyperosmolare Dehydratation

• Hypokaliämie

� Erhöhte Mortalität nach Reanimation

und ZNS-Schaden

Dr. H. Künzig, 2009

Intensivierte Insulintherapie

� Intensivierte vs. Standardtherapie• 1548 Patienten• Zielbereich: 80-110mg/dl• Insulindosis 71 vs. 33 IE/d⇒ Mortalität um ca. 40% gegenüber BZ > 180 mg/dl ) verringert ⇒ Infektionen um 46% verringert⇒ Nierenversagen um 41% verringert

� V.a. elektiv operierte Patienten, niedriger Apache II-Score

Dr. H. Künzig, 2009

� Multizentrisches RCT in 42 Zentren

� 6104 Patienten

� Kontrollgruppe mit konventioneller Therapie

BZ < 180 mg/dl

� Interventionsgruppe mit intensivierter Therapie

BZ 80-110 mg/dl

Dr. H. Künzig, 2009

Wieviel Insulin ?

� Insulin katalysiert die Glukoseclearance des Blutes� Fördert die Proteinsynthese

� Oxidative intrazelluläre Glukoseverwertung in der Sepsis ⇓, Fettoxidation ⇑, Fettsynthese ⇑

� Bei weiterhin BZ ↑ � Reduktion der Glukosezufuhr

Derzeit empfohlen max. 4-5 IE/h Insulin

Dr. H. Künzig, 2009

TPE-Aminosäuren

� Derzeit keine gesicherten Erkenntnisse zur Aminosäuremuster verfügbar

� Zufuhrmenge stark abhängig von der Phase des Stressstoffwechsels und von etwaigen Organversagen

� sehr hohen Zufuhrmengen → Harnstoffproduktion ↑, keine Proteineinsparung

� 30-50% der Zufuhr dienen der Energiebereitstellung (Gluconeogenese)

Mindestmenge 0,5 g/kg/dIdealmenge 1-1,5 g/kg/d

Max. Zufuhr in der anabolen Phase 2 g/kg/d

Ishibashi et al, Crit Care Med, 1998

Dr. H. Künzig, 2009

TPE-Fette

� Hauptenergiespeicher des Menschen� Wichtiger Bestandteil von Biomembranen� Besonders die Leber ist auf Fettoxidation angewiesen� Defizit an essentiellen Fettsäuren entsteht bereits nach 1 Woche� Wenig CO2-Produktion bei niedrigem RQ = 0,7� Periphervenöse Applikation möglich (Osmolalität 270-330 mosm/l)

Zufuhr 30-50 % der Gesamtenergiemenge1-1,5 g/kg/d

Zufuhr gemäß Triglyzeridwert (Ziel: < 300 mg/dl)

Dr. H. Künzig, 2009

Welche Fette applizieren ?

LinolsäureArachidonsäure

Linolensäure

Eicosa-

pentaensäure

4-er Leukotriene2er-Prostaglandine

ω-6-FettsäurenSojaölLCT

5er-Leukotriene

3er-Prostangladineω-3-FettsäurenFischöl

MCT

Dr. H. Künzig, 2009

Vorteile der MCT

� Keine Zelluläre Immunsuppression, Vasokonstriktion� Kein proinflammatorischer Effekt� carnitinunabhängiger Stoffwechsel im Mitochondrium

� Schnellere Blutclearance, Triglyzeride, FFS ↓

⇒ Zumindest Mischung aus MCT und LCT (1:1) sinnvoll

Dr. H. Künzig, 2009

Vitamine u. Spurenelemente

Dr. H. Künzig, 2009

Enterale Ernährung

⇒ wichtig ist der frühe

postoperative Beginn

(Vermeidung einer

Mukosaatrophie)

Dr. H. Künzig, 2009

Enterale Ernährung

Applikationswege:

� Gastral:• Magensonde• PEG

� Intestinal:• Jejunostomie• Duodenalsonde

Dr. H. Künzig, 2009

Enterale Ernährung-Durchführung

� tägliche Beurteilung der Darmfunktion /

Toleranz (z.B. Reflux)

� langsame Mengensteigerung (bis ca. 2000

ml/d)

� Kontinuierlich oder Bolusapplikation

� Stoffwechselmonitoring wie bei parenteraler

Ernährung

Dr. H. Künzig, 2009

Enterale Ernährung-Kontraindikationen

� Vollständige Darmobstruktion, Ileus

� GI-Blutung

� Intestinale Fisteln (>500 ml/d)

� schwere Diarrhoe (>1500 ml/d)

� schwere akute Pankreatitis

� ausgeprägte hämodynamische Instabilität

Dr. H. Künzig, 2009

Enterale Ernährung-Komplikationen

� gastrointestinal:

- Übelkeit, Erbrechen, Reflux (Magen-Darm-Atonie, meist im Rahmen der

Grunderkrankung)

- Diarrhoe (Zufuhrrate ↑, Osmolalität ↑, Temperatur ↓, Laktosegehalt,

bakterielle Kontamination, Resorptionsstörungen)

� mechanisch (Verletzungen durch Sonde, Fehllagen, Dislokationen)

� infektiologisch (Enteritis durch bakterielle Kontamination, Pneumonie bei

Aspiration)

Dr. H. Künzig, 2009

Formulardiät (nährstoffdefiniert, bilanziert, hochmolekular)

� intakte Proteine

� KH: Poly-, Oligo-, und Monosaccharide

� Ballaststoffe

� Voraussetzung: ausreichendeVerdauungsleistung (Gallensäure, Pankreasenzyme, Resorptionskapazität des Darms)

� gastral/duodenal applizierbar

Dr. H. Künzig, 2009

Chemisch definiert (niedermolekular)

�einzelne AS oder kurzkettige Peptide

� KH: Di- oder Oligosaccharide

� ballaststofffrei

� jejunale Applikation

� auch bei minimaler Verdauungsleistunganwendbar�(Kurzdarmsyndrom, Maldigestion, Malabsorption, Pankreassekretion↓, frühepostoperative EE)

Dr. H. Künzig, 2009

Enteral oder Parenteral ?

Enterale Ernährung

Vorteile:• erhält die Mukosaintegrität und

den splanchnischen Blutfluss

• erhält die immunologische

Funktion des GI-Traktes

• bakterielle Translokation ↓

Nachteile:

• Gefahr der Aspiration

• Sondenkomplikationen

• Diarrhoen

• Unsichere Resorption

Parenterale Ernährung

Vorteile:• Genaue Bilanzierbarkeit

• Unabhängigkeit v. gastrointestinalenFunktion

Nachteile:• ZVK-Komplikationen

• Erhöhte Infektionsrate

• Häufig Stoffwechselentgleisungen

Weniger Infektionen bei enteraler Ernährung, aber

keine geringere Mortalität

Heyland, Novak et al., JAMA 2001Braunschweig, Levy et al., Am J Clin Nutr. 2001

Dr. H. Künzig, 2009

Enterale vs. parenterale Ernährung

� Insbesondere bei schwerwiegender Malnutrition ist die parenteraleErnährung stets besser als gar keine Ernährung

� Ergänzung beider Ernährungsformen, keine Konkurrenz

So viel enteral wie möglich, soviel parenteral wie nötig

Dr. H. Künzig, 2009

Immunonutritive Komponenten

NukleotideGlutaminArgininVitamine

A C Eω3-Fettsäuren

SelenZinkPUFA

Dr. H. Künzig, 2009

Ziele einer Immunonutrition

1. Erhalt der Darmmukosa, Vermeidung der

Translokation

2. Modifikation der posttraumatischen

Entzündungsreaktion

3. Stimulation der Immunabwehr

Dr. H. Künzig, 2009

Indikation der Immunonutrition

� Elektive Chirurgie des oberen Gastrointestinaltrakts

� Trauma

� ARDS

� Sepsis Apache II Score ≤ 15

� Verbrennung ?Espen Guidelines on enteral nutrition, Clin. Nutr. 2006

Beginn der Immunonutrition innerhalb der ersten 24 Stunden!

Dr. H. Künzig, 2009

Glutamin-Wirkung

Dr. H. Künzig, 2009

Effekte einer Glutaminsubstitution

• Effektiv nur bei entsprechender Dosierung

• i.v.-Substitution gleich wirksamGoeters et al, Crit Care Med 2002

• antioxidative Kapazität des Glutathionsystems ↑

• Reduzierte Infektionshäufigkeit

• 6-Monats-Überlebensrate bei septischen Patienten ↑

Houdijk et al, Lancet 1998; Peng et al, Burns 2005

Dosis: 20-40 g/d oder 0,2-0,3 g/kg/d

Dr. H. Künzig, 2009

Effekte der Immunonutrition[Marik, Zaloga, IntenCareMed 2008]

� Infektionen ↓

� Multiorganversagen ↓

� Beatmungsdauer ↓

� Zottenatrophie ↓

� ICU-Aufenthalt ↓

� Aufenthalt im Krankenhaus ↓

� Mortalität ↓

Dr. H. Künzig, 2009

Zusammenfassung

� Keine ultrahohe, sondern bedarfsadaptierte Energie- und Proteinzufuhr

� „physiologische“ Zufuhr der Einzelkomponenten unter Stoffwechselmonitoring

� Mindestglukosemenge ist zwingend für Gehirn, Blutzellen und NNM

� Strenge BZ-Einstellung essentiell für das Outcome

� Enterale Ernährung bevorzugen aber

keine parenterale Ernährung vorenthalten

� Immunonutrition nicht für alle Patienten geeignet

� Viele Nährstoffe und Supplemente sind beim kritisch Kranken essentiell und müssen substituiert werden

Dr. H. Künzig, 2009

Stufenschema

5- 6-(7) g/kg/d3-5 g/kg/d2 g/kg/d∅Glukose

ab 103-101-30-1Tage

0,5g/kg/d

1 g/kg/d

25 kcal/kg

1-1,5 g/kg/d∅Fette

1,5-2 g/kg/d0,5 g/kg/d∅AS

30-35 kcal/kg20 kcal/kg∅Energie-menge

„Anabole Flow-Phase“„Katabole Flow-Phase“„Ebb-

Phase“

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !!

Fettstoffwechsel