Peter Siostrzonek Abteilung Innere Medizin II-Kardiologie ... · THORAXSCHMERZ AKUT GEFÄHRLICH...

LEITSYMPTOM THORAXSCHMERZ

Peter Siostrzonek

Abteilung Innere Medizin II-KardiologieKrankenhaus Barmherzige Schwestern Linz

THORAXSCHMERZ

AKUT GEFÄHRLICH NICHT AKUT GEFÄHRLICH

Herzinfarkt, ACSPulmonalembolieAortendissektion

Stabile Angina pektorisPerikarditisPleuritisRheumatischer SchmerzÖsophagitis

ISCHÄMIE-BEDINGTER BRUSTSCHMERZ (ANGINA)

SchmerzcharakterDruck, Brennen, Enge-, Schweregefühlgelegentlich auch nur Discomfort, Dyspnoenie scharf, stechend

Lokalisationsubsternal, mit/ohne Ausstrahlung in Hals, Kiefer, li Arm,Rüchen, Epigastrium; nie punktförmig

DauerMinuten (Dauerschmerz bei STEMI)nie Sekunden, viele Stunden

ProvokationBelastung, körperlich/emotionalnie lageabhängig, atemabhängig

ErleichterungRuhe, Nitroglycerin innert weniger Minuten (nicht: STEMI)

AHA/ACC Guidlines 2002

KORONARE HERZERKRANKUNG (KHK)

Stabiler PlaqueStabile Angina pectoris

CCS I(AP bei extremer Belastung)

CCS II(AP bei starker Belastung)

CCS III(AP bei leichter Belastung)

Instabiler PlaqueAkutes koronares Syndrom

Instabile Angina pectoris(Ruhe-AP=CCS IV, Creszendo-AP, De-Novo-AP,keine ST-Hebung, Trop neg)

NSTEMI(Ruhe-AP, keine ST-Hebung, Trop. pos)

STEMI(Ruhe-AP >20min, ST-Hebung, Trop. pos)

LEITLINIEN STEMI 2008

European Heart Journal 2008; 29:2909-2945

www.escardio.org/guidelines

ST-HEBUNGSINFARKT (STEMI)

• Plaquesruptur mit akutem thrombotischen Gefäßverschluss

• 75% aller ST-Hebungs-Infarkte entstehen aus nicht stenosierenden Plaques (keine Präinfarktangina)

• Nekrose beginnt 15-30min nach Okklusion (ohne Kollateralfluss.

MORTALITÄT BEIST-HEBUNGSINFARKT

Unbehandelter Infarkt: 30-50%(davon 50% in den ersten 2h, meist prähospital)

Spitals-Mortalität des Herzinfarkts:

1960 intrahospitale Mortalität bei 30%1970s Nach Einführung der CCUs Reduktion auf 20 %1980s Aspirin + Lyse (50/1000 lifes saved) 10-15 %1990s Katheterintervention (20/1000 lifes saved) 5-7%

(In Registern höher)

AnamneseAnamneseKontraindikationenKontraindikationen

PrPräähospitales EKGhospitales EKG(Telemetrie)(Telemetrie) InitialbehandlungInitialbehandlung

ThrombolyseThrombolyseoderoderPCI ?PCI ?

Zeit ist Herzmuskel !Zeit ist Herzmuskel !

STEMI: DIAGNOSE

• Thoraxschmerz mindestens 20min, Nitrat-resistent, oft vegetative Symptome.

• ST-Segment Hebungen >0.1mV in mindestens 2 Ableitungen (>0.2mV in V1-V2) oder neuer LSB.

• 2D-Echo zum Ausschluss wertvoll

• Kardiale Marker initial nicht hilfreich

• Atypische Präsentation bei Frauen, Alten, Diabetes

Initiale Risikoeinschätzung…

• Alter• Killip Klasse (Herzinsuffizienz)• Herzfrequenz• Systolischer Blutdruck• Lokalisation Vorderwand• ST-Segment Score

INITIALE MASSNAHMEN UNDMEDIKATION I

EKG-Monitoring, Zugang iv.

O2-Insufflation

Morphin 5-10mg iv. (ev.+ Antiemetikum)

Weitere Sedierung (Benzodiazepine) im Bedarf

Beloc 5mg iv, wenn RRsyst >160mmHg und HR >100/minund keine Herzinsuffizienz

Nitro subl. 0.8mg oder Perlinganit 0.7-3ml/h ab RR >140mmHg oder bei Lungenödem

INITIALE MASSNAHMEN UNDMEDIKATION II

Plättchenfunktionshemmer?JA, aber was und welche Dosis?

Antithrombotische Therapie?JA, aber was und welche Dosis?

Medikation hängt von weiterem Vorgehen ab!!Spätestens jetzt sollte man überlegen, ob einePrimäre Katheterintervention (PPCI) oder eineprimäre Thrombolyse durchgeführt werden soll.

Primäre perkutane KoronarinterventionPPCI

Rekanalisation des Infarktgefäßes (RCA) mit Thrommbektomie,Ballondilatation und Stentimplantation.

Thrombusextraktion

VORTEILE DER PRIMÄREN PCI BEI ST-HEBUNGSINFARKT

• Höhere Eröffnungsraten (90% vs 40-60%).• Geringeres Risko der Reokklusion (30% vs <5%).• Effekt auch bei schlechter Hämodynamik (Schock).• Geringeres Risko für (intrakranielle) Blutung. • Auch bei Lyse-Kontraindikationen anwendbar.• Keine verbleibende Stenose, definitive Problemlösung.

THROMBOLYSE ODER PPCI?23 Randomisierte Studien, 7739 Patienten

E. Keeley et al., Lancet 2003;361:13-20

DEATH7 vs 9%

MI RECURRISCHEMIA

STROKE HÄMSTROKE

MAJORBLEED

DEATH-SHOCK5 vs 7%

-27%

4-6 weeks

THROMBOLYSE VS. PRIMÄRE PCIOffenheitsraten zu verschiedenen Zeitpunkten

nach Krankenhausaufnahme

0

20

40

60

80

100

0 30 60 90 120 150MIN

PAT

EN

CY

RA

TE

%

THROMBOLYSISPTCA

GIBSON CM, ANN INT MED 1999;130:841

30-TAGE MORTALITÄT

8

6

4

2

00 1 2 3 4 5 6

Onset of pain to treatment (hrs)

30d-M

ort

ality

(%

)

7 8

12

10

Thrombolysis

Primary PCI

Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: 1063-1074

8

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00 1 2 3 4 5 6

Onset of pain to treatment (hrs)

30d-M

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(%

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7 8

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10

Thrombolysis

Primary PCI

Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: 1063-1074

VORGEHEN BEI STEMI MIT PRÄSENTATION < 12 h

Braunau 89km 77min

Windischgarsten 65km 44min

Weyer 90km 93min

Aigen 56km 72min

Freistadt 39km 35min

Grein 71km 54min

Schärding 73km 50min

Mondsee 89km 53min

Bad Ischl 87km 84min

WELS/SCHALLERBACHDzt. ca. 200 PPCIs / Jahr0.6 PPCIs / Tag

LINZ: 3 ZENTRENDzt. ca. 300 PPCIs / Jahr0.8 PPCIs / Tag

Salzburg

34km 27min

62km 75min

57km 77min

PRIMÄRE PCI• Wenn innerhalb von 120 (90min) nach „first medical

contact“ möglich• Wenn (relative) Kontraindikationen für Lyse• Bei hohem Blutungsrisiko• Im Schock

PRIMÄRE THROMBOLYSE

• Wenn PCI nicht innerhalb von 120min nach „first medicalcontact“ möglich. (90min bei frischem, großem Infarkt und jungem Patienten)

• Wenn keine Kontraindikationen vorliegen

THROMBOLYSE

Tenecteplase (Metalyse) 100 E/kg =0.5mg/kg

Prähospitale Lyse zu bevorzugen

Nur bei eindeutiger Symptomatik und eindeutigen ST-Hebungen

Nur wenn keine Kontraindikationen gegen Lyse vorliegen

Bei kurzer Schmerzdauer (<2h), wenn Patient jung und Infarkt groß

Nach präklinischer Lyse sofort ins PCI Zentrum (Gefahr: Lyseversagen, Reocclusion) PCI 3-24h post Lyse.

Kontraindikationen zur Thrombolyse

• Absolute Kontraindikationen• Intracerebrale Blutung (anamnestisch)• Ischämischer Insult (in den letzten 6 Mo)• Rezentes Polytrauma, große OP (in den letzten 3 Mo)• GI-Blutung (in den letzten 4 Wo)• Nicht komprimierbare Punktion

• Relative Kontraindikationen• TIA (in den letzten 6 Mo)• Orale Antikoagulation• Schwangerschaft• Endokarditis• Protrahierte Reanimation

ST-SEGMENT VOR UND NACH PPCI

Präinterventionell Postinterventionell

ST-segment Score: 13 ST-segment Score: 0

54a; male; target vessel: RCA; X-Sizer XT1.5 mm; CFR: 1.4

RESCUE-PCI

• Rescue-PCI: PCI bei Lyseversagen oder Reokklusion(bis 35% aller Patienten nach Lyse)– unbehandelt hohe Mortalität

• Kriterien für Lyseversagen:– ST-Resolution <50% in der Ableitung mit der größten

ST-Hebung 60-90min nach Lysebeginn– Keine Schmerzfreiheit, Wiederauftreten von Schmerzen

• Rescue-PCI besser als Re-Thrombolyse

THROMBOZYTENHEMMER BEI AKUTEM STEMI

Bei STEMI mit geplanter PPCI:Aspirin 200-500mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/dundPrasugrel (Efient) 60mg po. Bolus, dann 10mg/d oderClopidogrel (Plavix) 300-600mg po. Bolus, dann 75mg/d

Bei STEMI mit geplanter Lyse:Aspirin 200-300mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/d undClopidogrel (Plavix) 300mg Bolus, (bei >75a: 75mg Bolus)dann 75mg/d

Ohne Reperfusion:Aspirin 200-300mg po, dann 100mg/d undClopidogrel (Plavix) 75mg Bolus , dann 75mg/d

GP IIb/IIIa-HEMMER(zB. Abciximab = Reopro)

Keine präklinische Gabe

Keine Kombination mit Lyse

Beginn im HK-Labor je nachAngiographiebefund und Hämodynamikeher zu geben:

bei großem Infarkt,bei Schock,bei großer Thrombusload

ANTITHROMBOTISCHE BEGLEITTHERAPIE

HEPARIN / ENOXAPARIN (LMWH)

Bei STEMI mit geplanter Lyse LMWH zu bevorzugen:Enoxaparin (Lovenox): 30mg iv und 1mg/kgKG sc. 2x/d

Patienten >75a: 75% der Dosis

Bei STEMI mit geplanter PPCI Heparin zu bevorzugen:Heparin bei PPCI: 100U/kg, (ACT 250-350sec)

Heparin bei Lyse und konservativem Vorgehen:60U/kg (max. 4000U) iv, dann 12U/kg/h iv, (PPT 50-70sec)

Bivalirudin (Angiox) bei PPCI undFondaparinux (Arixtra) bei Lyse möglich

KOMPLIKATIONEN BEI MYOKARDINFARKT

• Kammerflimmern (VF), Ventrikuläre Tachykardie (VT)• Bradykardie, AV-Block• Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock• Rechtsherzinfarkt• Mitralinsuffizienz (zB. Papillarmuskelruptur)• Perikardtamponade (Wandruptur)• Ventrikelseptumdefekt (Septumruptur)• Perikarditis

• SPÄT: Chron. Herzinsuffizienz, Aneurysma, VT

VF, VT BEI MYOKARDINFARKT

Tritt häufig prähospital auf, ist hier häufigste Todesursache!

Im Krankenhaus bei 10% der Patienten

Primäres Kammerflimmern: gute VentrikelfunktionRelativ günstige Langzeitprognose

Sekundäres Kammerflimmern: schlechte VentrikelfunktionSchlechte Langzeitprognose

VT,VF innerhalb von 48h nach Infarktbeginn:Weniger Bedeutung für Langzeitprognose

VT/VF nach 48h nach Infarktbeginn:Grosse Bedeutung für Langzeitprognose, Indikation zum ICD

AV-BLOCK BEI INFARKT

Hinterwandinfarkt Vorderwandinfarkt

häufig selten

RCA LAD

50-60/min <40/min

2fache Mortalität 4fache Mortalität

Lokalisation

Vorkommen

Gefäß

Ersatzrhythmus

Prognose

THERAPIE: Atropin, Alupent, dann Schrittmachersonde!AV-Block kann sich auch spät (bis nach 3 Wochen) noch rückbilden,dh. dann erst Entscheidung zu permanentem Schrittmacher!

KARDIOGENER SCHOCK

• 5-10% aller STEMI, 1-2% aller NSTE-ACS

• Auftreten häufig erst Stunden nach Infarktbeginn

• Mortalität bei konservativer Therapie >80%

• PCI bis 36h nach Infarktbeginn und 12-24h nach Schockbeginn noch sinnvoll

• Initiale zusätzliche Lyse bei frischem Infarkt möglich , aber wenig effektiv

KARDIOGENER SCHOCKDEFINITION

SAP <90mmHg(ohne Katecholamine)(ausreichend Volumen)

Cardiac index <2.0l/min/m2

PAOP > 18mmHgOrganminderperfusion

AkrozyanoseSomnolenzOligurie (500ml/24h)

Klinischer Zustand, bei dem eine für den metabolischenRuhebedarf verschiedener Organe unzureichende

Auswurfleistung des Herzens vorliegt.

KARDIOGENER SCHOCKPATHOPHYSIOLOGIE

Art. Blutdruck

SympathikotonusRAASArginin/Vasopressin

Myokardischämie

Pumpleistung

Bei protrahiertem Schock zusätzlich Entwicklung eines SIRS

nach 4 Wochenakut

Abbildung 2: Hinterwandinfarkt mit RV-Beteiligung. Links: Akutstadium mit Dilatation des RV; Rechts: 4 Wochen später Rückbildung der RV-Dilatation und Normalisierung der RV-Funktion.

RV-INFARKT

RECHTSVENTRIKULÄRER INFARKT

• INZIDENZ:

– Bei inferiorem Infarkt in 20-50%– Schock in <25% aller RV-Infarkte

• CHARAKTERISTIKA:

– Hypotension, Schock, AV-Block– Nitrat- und Volumensensitivität– Häufig Erholungstendenz

• DIAGNOSE:– RV-EKG Ableitungen– Echokardiographie

• THERAPIE:– Volumen– Vasokonstriktoren– Akute PCI

V4R (RechtsventrikuläreAbleitung beim HWI

AKUTE MITRALINSUFFIZIENZ

• INZIDENZ UND KLINIK:– 5%, Lungenödem, Schock

• CHARAKTERISTIKA:– Auftreten in 1. Woche nach Infarkt– Infarktareal oft klein– Häufig inferiore Infarkte

• FORMEN:– Papillarmuskelabriss (flail leaflet)– Papillarmuskeldysfunktion

(Segelrestriktion)

• THERAPIE:– IABP– Chirurgisch

ISCHÄMISCHER VSD

• INZIDENZ UND KLINIK:– 1%, Schock

• CHARAKTERISTIKA:– Anteroseptal : posteroseptal 2:1– Auftreten in 1. Woche nach Infarkt

• PROGNOSTISCHE FAKTOREN:– Lokalisation (anteroapikal günstig)– Alter– Schock– Zeitspanne bis Verschluss

• THERAPIE:– Chirurgischer Verschluß– Überbrückung mit IABP– Perkutaner Verschluss (Zukunft?)

MEDIKAMENTÖSE AKUT-THERAPIE BEI SCHOCK UND ARRHYTHMIE

Atropin 1-2A iv bei Bradykardie, AV-Block

Alupent 0.5mg Test, dann 5mg Kurzinfusion nach Wirkung

Sedacorone 300mg iv bei VT/VF

Arterenolinfusion im Schock bei RR<80mmHg

Adrenalininfusion bei Schock second line außer bei Bradykardie

Volumen bei Schock, HWI und susp. RV-Infarkt (V4R!)

SPEZIELLE THERAPIEVERFAHREN BEI KARDIOGENEM SCHOCK

•Intravenöse Thrombolyse

•Intraaortale Ballonpumpe

•Assist Devices (ECMO, LVAD)

•PTCA, Stent

•Akut-Bypassoperation

•Operative Korrektur von VSD, MI

DIASTOLE SYSTOLE

MDO2 MVO2

EFFEKTE DER IABP

Lifebridge B2T

SHOCK-TRIAL30-DAY, 6- AND 12-MONTHS MORTALITY

46,756 50,3

63,153,3

66,4

0

20

40

60

80

100

MO

RT

AL

ITY

%

30 days 6 months 12 months

REVASC. MEDICAL

P=0.11

P=0.03

HOCHMAN J.S. et al;N Engl J Med 1999

P=0.03

LEITLINIEN NSTE-ACS 2007

European Heart Journal 2007; 28:1598-1660

www.escardio.org/guidelines

KLASSIFIKATION DES ACS

STEMI

NSTEMI

INSTAB. AP

Morphologie Substrat

Okklusiver Thrombus

Non-okklusiver Thrombus

Rupturierter PlaquesFibrinBlutzellen(meist großes Gefäß)

Rupturierter PlaquesPlättchen(oder kleines Gefäß)Subendok. Ischämie

HÄUFIGKEIT VON ACS-SUBTYPEN

GRACE REGISTRY n=11.543

30%

25%

38%

7%

STEMINSTEMIUAOTHER

Steg PG; AJC 2002;90:358

ÜBERLEBENSKURVEN BEISTEMI UND NON-STEMI

Nach 4 Jahren 2fache Mortalität bei NSTEMI

NSTE-ACS: KLINISCHE PRÄSENTATION

• Rezidivierende und/oder länger (>20min) anhaltende Ruhe-AP (80%)

• De novo-AP CCS III• Creszendo AP• Postinfarkt AP

STEMI und NSTEMI klinisch nicht immer zu unterscheiden!

PATIENTEN MIT HOHEM RISIKO

• Rezidivierende protrahierte Ruhe-AP• EKG-Dynamik (ST-Senkung oder ST-Hebung <20min)• TnI, TnT, CK-MB pos. (hsTnT>13ng/l)• Hämodynamische Instabilität• Arrhythmien• Diabetes mellitus• Niereninsuffizienz• Bekannte KHK, st. p. PCI, CABG

Ursachen für pos. (hs)TnT

• STEMI oder NSTEMI• Pulmonalembolie• TakoTsubo-Syndrom• Schwere Herzinsuffizienz• Myokarditis• Tachykardes Vorhofflimmern• Hypertensive Krise• Reanimation• Niereninsuffizienz• Sepsis

SCORE

Low <108Intermediate 109-140High >140

www.outcomes.org/grace

IN-HOSPITAL DEATH

Low <1%Intermediate 1-3%High >3%

THERAPIE BEI NSTEMI / INSTABILER ANGINA

Nitroglycerin: Bei rez. AP-Episoden und erhöhtem Blutdruckß-Blocker: Immer bei fehlenden KontraindikationenOpiate: Im Bedarf bei schweren AP-Anfällen O2: Bei Atemnot, HerzinsuffizienzCa-Antag.: Zusätzlich oder bei KI zu Nitrat/ß-BlockerStatine: Großzügig (hochdosiert) vor Koronarangiographie

Plättchenhemmer und Antikoagulantien abhängig vonStrategie! (Invasiv oder konservativ)

STRATEGIEN BEI NSTE-ACS

Herzkatheter akut:bei therapierefraktärer Angina,Schock, Lungenödem, Arrhythmien,

Herzkatheter innerhalb 48-72h:bei mittlerem oder höherem Risiko(pos.TnT, EKG Dynamik, Diabetes etc.)

Herzkatheter elektiv:bei niedrigem Risiko nachIschämieabklärung (Ergo,Scan,CT)

PLÄTTCHENHEMMER BEI NSTE-ACSAspirin: 200-300mg bei allen Patienten (wenn (Thrombo-ASS, Aspisol) keine Kontraindikation)

Clopidogrel: 300mg Bolus, dann 75mg/d(Plavix) (bei geplanter PCI 600mg Bolus)

Prasugrel: ev. Bei Hochrisikopatienten, zB. Diabetes, (Efient) Stentthrombose, Hauptstamm

(Beginn bei bekannter Koronaranatomie)

GP IIb/IIIa Hemmer: Eptifibatid/Tirofiban bei hohem Risiko (Integrilin, Agrastat) und therapierefraktärer Angina (in (Reopro) Österreich unüblich)

Abciximab bei angiographischerIndikation im HK-labor

ANTIKOAGULATION BEI NSTE-ACS

Akuter Herzkatheter geplant:Heparin: 60-70E/kg Bolus, dann 12-15E/kg/hEnoxaparin: 1mg/kg 2x/dBivalirudin: 0.1mg/kg Bolus, dann 0.25mg/kg/h

(vor Herzkatheter Dosissteigerung)

Herzkatheter innerhalb 48-72h geplant:

Enoxaparin: 1mg/kg 2x/dFondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)

(vor Herzkatheter zusätzl. Heparin)

Konservatives Vorgehen geplant:

Fondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)

AORTENDISSEKTION AORTENDISSEKTION -- SYMPTOMESYMPTOME

Plötzlicher heftiger Thoraxschmerz

Herzinfarkt

Perikardtamponade

Pleuraerguss

Blutungsschock

Aorteninsuffizienz

Schlaganfall

Abdominalsymptomatik

Extremitätenischämie

AORTENDISSEKTION

Mechanismus:Intima reißt ein, Blut dringt zwischen Intima und restlicher Gefäßwandein und tritt an anderer Stelle wieder aus. Es entsteht neben dem wahren ein sog. falsches Lumen.

Risikofaktoren:Atherosklerose, Hypertonie, Marfan-Syndrom

Diagnose:EKG, Thoraxrö, BB, CPK, D-Dimer können hilfreich seinTransösophageales Echo, CT zur definitiven Diagnose bzw Ausschluss.

Mortalität:Unbehandelt: 1% / Stunde

AORTENDISSEKTION AORTENDISSEKTION -- THERAPIEAUSWAHLTHERAPIEAUSWAHLnach Stanfordnach Stanford--KlassifikationKlassifikation

Typ A Typ B

Herzchirurgie konservativ

endovasculär

operativ

79a, weibl.

Akuter retrosternalerDruck und Dyspnoe

Patientin P.E., 79a, bds BVT+ zentrale PE

Pulmonalembolie

Thoraxschmerz:Akute Rechtsherzischämie (akut, massive Pulmonalembolie)Pleuritis bei Pulmonalinfarkt (subakut, periphere Embolie)

Diagnose:DDimer pos.TnT posEKG (Akutphase), Thoraxröntgen und Venen-USSpiral-CT

Therapie:UFH oder NMH (mind. 5 Tage)OAK überlappend, dann 3 Mo-lebenslangLyse (bei hämod. Instabilität): Actilyse 100mg/2h

AKUTE PERIKARDITIS

Brustschmerz: variabel und lageabhängig

Perikardreiben: systol.-diastol, atemabhängig, lageabhängig

Ursache: Idiopathisch, viral, bakteriell, Urämie, Neoplasma

EKG-Veränderungen: in (allen) Ableitungen

DD Infarkt:nach oben konkave ST-Hebungrasche Normalisierung der ST-Streckeneg. T-Zacken ohne Q-ZackenPR-Veränderungen

AHA/ACC Guidlines 2002

NICHT-KARDIALER BRUSTSCHMERZ

Ösophagitis/Ösophagospasmus/Ulcus1.Substernal, Brennen2.Schmerz Positions-abhängig, Nahrungs-abhängig3.Erleichterung durch Nitroglycerin, Antazida, Milch

Muskuloskeletal: (Palpation!)Osteochondritis (selten mit Schwellung=Tietze Syndrom)Subakromiale BursitisSchulterarmsyndromRadikulitis, Halsrippe

AHA/ACC Guidlines 2002