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Vitamine und Spurenelemente1. Übersicht
1.1 Nomenklatur1.2 Gehalt in Nahrungsmitteln1.3 Störungen im Vitaminhaushalt
2. Ausgewählte Vitamine und Mangelzustände
2.1 Vitamin A2.2 Vitamin B12.3 Folsäure2.4 Vitamin C
3. Spurenelemente
Vitaminelebenswichtige Stoffe, die vom Organismus nicht oder in zu geringem Maße synthetisiert werden
in Mikromengen benötigte essentielle Nahrungsbestandteile
historische Nomenklatur nach Buchstaben
heute: dominieren chemische Bezeichnungen
Einteilung nach Löslichkeit
Fettlösliche Vitamine Wasserlösliche Vitamine
Vitamine A, D, E, F, K Vitamine der B-Gruppe, CFolsäure, Bioflavonoide
Täglicher Vitaminbedarfumfangreiche Tabellen
erhöhter Bedarf bei Infektionen, Schwangerschaft und schwerer körperlicher Arbeit
der tägliche Vitaminbedarf hängt von individuellen Gegebenheiten ab
Vitamingehalt in Nahrungsmittelnumfangreiche Tabellen
Verlust an Vitaminen bei Lagerung und Zubereitung (insbesondere beim Kochen)
bei abwechslungsreicher und ausgewogener Ernährung ist keine Vitamin-Supplementierung erforderlich
„Vitaminkiller“: Wärme, Luft, Wasser
Störungen im VitaminhaushaltVitaminmangel (Hypo- und Avitaminosen)
durch einseitige und unzureichende Ernährung
früher: häufiger, heute seltener in hoch entwickelten Ländern
aber: auch heute oft falsch zusammengestellte (einseitige) Ernährung
Resorptionsstörungen (Darmerkrankungen)
Stoffwechseldefekte
erhöhter Gehalt an Vitamin-Antagonisten (Antivitamine)
erhöhter Vitaminbedarf (Infektionen, Wachstumsphasen, Schwangerschaft)
Überangebot an Vitaminen (Hypervitaminosen)
nur für die stark speicherbaren Vitamine A und D bekannt
Hypo- und Hypervitaminosen führen zu spezifischen Krankheitsbildern
Vitamin-SupplementationEinzige Indikation: Substitutionstherapie bei entsprechendem Mangel
Prophylaktische Gabe von „Multivitamin-Präparaten“
unnötig bei Menschen im „Vitamin-Gleichgewicht“ (Lehrmeinung)
Zahlenwerte
Vitaminproduktion im Jahr 2000 in Deutschland: 450 Mill. Eurodavon ärztlich verordnet 3 Mill. Euro
jeder dritte Bürger nimmt regelmäßig Vitamin- undMineralstoffpräparate ein
300 Euro / Jahr
Vitamintabletten können den Nutzeffekt von Obst und Gemüse nicht einfach imitieren, da sie nur einen sehr kleinen Anteil der 5000 bis 10000 verschiedenenSubstanzen in unserer Nahrung darstellen
Funktionen wasserlöslicher VitamineGruppen-übertragende Coenzyme
außer Ascorbinsäure und Thiamin
Vitamin Übertragene Gruppe
Niacin, Riboflavin Wasserstoff
Biotin CO2
Pantothensäure Acyl-Reste
Folsäure, Vitamin B12 1-Kohlenstoff-Reste
Thiamin: Coenzym, ist beteiligt an der oxidativen Decarboxylierung von α-Ketosäuren
Askorbinsäure: effektives Reduktionsmittel, Aufrechterhaltung der oxidativenHomöostase, hält Fe und Cu in Enzymen in der für die Katalyse notwendigen reduzierten Form
Funktionen fettlöslicher VitamineFunktionen sind wesentlich heterogener im Vergleich zu den wasserlöslichenVitaminen
Vitamin ARetinol: Glykoprotein-BiosyntheseRetinal: SehvorgangRetinoat: Regulation der Genexpression
Vitamin DCalcium-Resorption, Knochenbildung, Effekte auf Genexpression
Vitamin E
Antioxidans, Radikalfänger, Aufrechterhaltung der oxidativen Homöostase
Vitamin K
Coenzym für die γ-Carboxylierung von Glutamylresten in spezifischen Proteinen
Vitamin ARetinol, Axerophtol, Vitamin A1
CH2OH all-trans-Retinol
CHO all-trans-Retinal
COOH Retinsäure
diverse Bindungs- und Transportproteine
Vitamin AFunktionen
Ausgangssubstanz für das Sehpurpur (Retinal)
normales Wachstum und Funktion von Epithelzellen (Retinol, Retinsäure)
Mangelzustände
Sehstörungen (beginnend mit Nachtblindheit)
Epithelschädigung (Xerophthalamie, Keratomalazie)
Vergiftungssymptome
bei langandauernder Zufuhr großer Dosen
reizbare, trockene Haut, blutende Mundwinkelrhagaden, Periostschwellungenund -auflagerungen
wichtig für Sehvorgang
Reproduktion (Retinol)
Verringerung der Knochendichte, Osteoporosegefahr
Vitamin A
Vitamin A und Sehvorgang
Vitamin A und Sehvorgang
Beri-Beri
Mangel an Thiamin (Vitamin B1)
Krankheitsbild
Müdigkeit, Appetitsverlust, verlangsamte Herztätigkeit, Muskelschwäche, zum Teil auch Ödeme, Paraesthesien,Paresen, paralytische Erscheinungen
Vorkommenbei einseitiger Ernährung mit poliertem ReisBegleiterscheinung bei chronischem Alkoholkonsum
Wirkungen von Vitamin B1
Coenzym mehrerer Enzyme: Pyruvatdehydrogenase, Transketolase,Phosphoketolase, Glyoxalsäurecarboxyligase
wichtig für den Kohlenhydratstoffwechsel
HN
NH2
N
N
SCOOH
PellagraMangel an Nicotinsäure (Niacin) bzw. Nicotinamid (Niacinamid)
der Bedarf wird zu 2/3 aus Tryptophan und 1/3 aus externer Nicotinsäure (bzw.Nicotinamid) gedeckt
NH
COOH
NH3
N
COOH
Tryptophan
Nicotinat (Niacin)
Vorstufe für NAD+ und NADP+
NH
NH3
HO
Serotonin
(auch als Vitamin PP bezeichnet)
Pellagra
Krankheitsbild
Dermatitis, Dementia, Diarrhö
Erkrankung beginnt mit Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Schwindelanfällen,Depressionen, gesteigerter Lichtempfindlichkeit der Haut
Vorkommeneinseitige Mangelernährung mit Mais, Maisproteine enthalten kaum Tryptophan
Wirkungen von Nicotinsäure bzw. Nicotinamid
Bestandteil der Pyridinnucleotide NAD+ bzw. NADP+, Coenzyme
Folsäure
HN
O
H2N N
N
N
NH
HN
O
H
COOH
COOH
Pteridin p-Aminobenzoat Glutamat
Pteroinsäure
Pteroylmonoglutamat (Folsäure)
Pteroylpolyglutamat enthält bis zu sieben Glutaminsäurereste
wird im Darmlumen teilweise zu Folsäure hydrolysiert
Folsäure in NahrungsmittelnPteroylmonoglutamat Pteroylpolyglutamat
etwa 40%
wird nahezu vollständigresorbiert
etwa 60%
nur etwa 1/5 dieser Mengewird resorbiert
Nahrungsmittel mit hohem Gehalt an Folsäure
Leber, grünes Blattgemüse (z. B. Spinat), Hülsenfrüchte, Milch, Käse
Gesamtfolat
Folsäureäquivalente
Summe aus Pteroylmono- und -polyglutamat
Monoglutamat + 0,2 x Polyglutamat
Bedarf an Folsäure
Säuglinge 40
Kinder 1 – 4 Jahre 60
4 – 7 Jahre 80
7 – 10 Jahre 100
10 – 13 Jahre 120
13 – 15 Jahre 150
Jugendliche und Erwachsene 150
Schwangere 300
Stillende 225
Folsäureäquivalente, µg/d
Wirkungen der Folsäure
wichtig für Zellteilungs-, Wachstums-und Differenzierungsprozesse (insbesondere im Embryo und Fetus)
aktiver Metabolit: 5,6,7,8-Tetrahydrofolsäure
Akzeptor und Überträger von C1-Fragmenten
DNA-Synthese
Aminosäurestoffwechsel
Neurotransmitter-, Myelin- und Phospholipidsynthese
gemeinsam mit Vitamin B12: Homocystein-Methyltransferase-Reaktion
bei Vitamin B12-Mangel treten gleiche hämatologische Symptome auf wie beiFolsäuremangel
wird durch Reduktasen aus Folsäure in den Mukosazellen gebildet HN
O
H2N N
N
NH
H
Tetrahydrofolat ←→ 5-Methyltetrahydrofolat
Homocystein-Methyltransferase-Reaktion
COO-
H3N C H
CH2
CH2
S
CH3
+ ATP
- (PPi + Pi)
COO-
H3N C H
CH2
CH2
S
CH3
Methionin
Adenosin+
S-Adenosylmethionin
COO-
H3N C H
CH2
CH2
SH
R
R-CH3 Adenosin
Homocystein
diverseMethyltransferasen
5-Methyltetra-hydrofolat
Tetrahydrofolat
Methionin-SynthaseCofaktor: Vitamin B12
COO-
H3N C H
CH2
SHCystein
Cofaktor:Vitamin B6
Vitamin B12
Cobalamin
enthält ein Corrinringmit einem zentralenCobaltion (Co+)
Coenzym
bei Cyanidvergiftungen alsCyanidfänger
Homocysteinerhöhte Homocysteinwerte
genetisch bedingte Enzymdefekte (Cystathionin-Synthase, Methyltetrahydrofolat-Reduktase)
Mangel an Vitamin B6, Vitamin B12 oder Folsäure
bestimmte Nierenerkrankungen
Folsäuregaben senken den Homocysteinspiegel
Wirkungen von Homocystein
Risikofaktor für Arteriosklerose
fördert die Oxidation von LDL
schädigt Endothelzellen
fördert die Ausbildung von arteriosklerotischen Plaques
hemmt die NO-Synthese
verstärkt die Synthese von Thrombozyten
Folsäuremangelungenügende Aufnahme mit der Nahrung
verminderte Resorption
Malabsorptionssyndrom (Zoeliakie, Morbus Crohn, Lebererkrankungen,Alkoholismus)
erhöhter Bedarf
Wachstumsprozesse, biologische ReifungInfekte, hämolytische Anämie, Hämodialysegeneralisierte maligne TumoreSchwangerschaft, Laktation
Interferenzen mit Pharmaka
Folatanaloga: Methotrexat, Aminopteridin, Pyrimethamin, Triamteren, Trimethoprim,Pentamidin
Pharmaka mit Einfluss auf Resorption/Utilisation: Phenytoin, Primidon, Barbiturate,Carbamazepin, Valproinsäure, Salazosulfapyridin, orale Kontrazeptiva?
Fehlernährung
FolsäuremangelSymptome
Störungen in proliferierenden Geweben, Wachstumsstörungen
geringe Körperreserven an Folsäure!
Übersegmentierung von neutrophilen Granulozyten
Abnahme der Anzahl von Erythrozyten
Schleimhautveränderungen
gastrointestinale Störungen, Durchfälle
Wirbelsäule, Rückenmark („spina bifida“, offener Rücken): Lähmungen undGefühlsstörungen der Beine, Fehlstellungen der Füße, Störungen derBlasen- und Darmentleerung
Störungen der Fortpflanzung, Missbildungen
Kopfbereich (Anencephalus, Encephalocele): Kinder sind meist nichtlebensfähig oder haben schwere körperliche und geistige Behinderungen
Folsäureprophylaxe in Schwangerschaft
Primärprophylaxe
Folsäure-reiche Ernährung (Gemüse, Früchte, Vollkornprodukte)
zusätzlich 0,4 mg Folsäure täglich (als Monopräparat oder als Bestandteil einesMultivitaminpräparates)
Sekundärprophylaxe
es wurde bereits ein Kind mit Neuronalrohrdefekt geboren
mindestens vier Wochen vor bis acht Wochen nach Schwangerschaftsbeginn4 – 5 mg Folsäure täglich (Mono- oder Multivitaminpräparat)
Vitamin CAskorbinsäure
O O
OH
CH2OH
HO OH
O O
OH
CH2OH
HO O-
O O
OH
CH2OH
-O O-
- H+ - H+
pKa = 4,17 pKa = 11,79
O O
O O-H
-O O
O OH
Askorbinsäure ist eine Mesomerie-stabilisierte Säure
Vitamin CRedoxformen der Askorbinsäure
O O
OH
CH2OH
HO O-
O O
OH
CH2OH
•O O-- e-, - H+ - e-
O O
OH
CH2OH
O O
Askorbinsäure(reduzierte Form)
Askorbyl-RadikalSemidehydroaskorbinsäure
Dehydroaskorbinsäure
zwei Askorbylradikale dismutierenzu Askorbinsäure und Dehydroaskorbinsäure
Funktionen von Vitamin Cschützt Fe2+ in Hydroxylasen vor Oxidation zu Fe3+
Kollagenbiosynthese (Prolyl-Hydroxylasen, Lysyl-Hydroxylase)Carnitinbiosynthese
Noradrenalinbiosynthese
Bildung von Peptidhormonen
wasserlösliches Antioxidans
fördert Wundheilung und Narbenbildung
notwendig für Knochen-, Zahn- und Blutbildung
begünstigt die Synthese von Stresshormonen
verbessert die Eisenaufnahme
stärkt das Immunsystem
Kollagen
wichtiges Strukturprotein der extrazellulären Matrixhäufigste aller Proteine (> 30 %)
in Knochen, Zähnen, Knorpel, Sehnen, Bändern, Hautsehr hohe Zugfestigkeit
jede dritte Aminosäure: Glycinhäufige Sequenz: Pro-Hydroxyprolin-Gly
drei Ketten bilden eine Tripelhelix
über 28 verschiedene Kollagentypen
fibrilläre Kollagenenetzbildenden Kollagenefibrillenassoziierte Kollagene
perlschnurartige KollageneVerankerungsfibrillenKollagene mit Transmembrandomänen
Struktur eines typischen Kollagenmoleküls
Kollagen
Glycin ist die einzigste Aminosäure, die kleingenug ist, um im Innern der Triplehelix Platz zu finden
Hydroxyprolin stabilisiert die Tripelhelix
Prolin unterstützt die Ausbildung enger Windungen in der Tripelhelix
Pro-Hydroxyprolin-Gly-Sequenz
Kollagen
ProlylhydroxylaseLysylhydroxylase
beide Enzyme benötigen Askorbinsäure als Kofaktor
Hydroxylysin Hydroxyprolin
Lysin und Prolin werden im Procollagen hydroxyliert
Kollagen
Quervernetzung erfolgt zwischen Lysin und Hydroxylysinresten vornehmlich annicht-helicalen Abschnitten der Kollagenfibrillen
Lysyloxidase wandelt Lysin- bzw. Hydroxylysinreste in Aldehyde um
spontane Ausbildung intermolekularer Brücken
hochgradig geordnete Strukturen
Vitamin C und SäugetiereSynthese
Glucose Gulonolacton Askorbinsäuredrei Enzyme Gulonolacton-Oxidase
Hund 40
Katze
Ratte
Maus
Mensch
40
150
275
0
Syntheseratein mg / (kg d)
Gehalt an Vitamin C im Körpergewebe
Säugetiere: 2000 – 3000 mg/kg
Mensch: 25 mg/kg
Vitamin C-MangelSkorbut
früher: Seefahrer, Stadt- und Landbevölkerung
Blutungen: vor allem Zahnfleisch, in schweren Fällen unter der Haut, Muskulatur,Waden
Blutarmut
allgemeine Schwäche
Spurenelementefrüher: chemische Elemente, deren Gehalt aufgrund geringer Gewebekonzentration bzw.
methodischer Probleme nicht exakt bestimmt werden konnte
heute: alle chemischen Elemente mit weniger als 0,01% Anteil an der Gesamtkörpermasse
Essentielle Spurenelemente:
Chrom Cr 50 – 200 µgMangan Mn 2 – 5 mgEisen Fe 10 – 30 mgKobalt CoKupfer Cu 1,5 – 3 mgZink Zn 12 – 20 mgSelen Se 20 – 100 µgMolybdän Mo 75 – 250 µgIod I 0,1 – 0,3 mg
Neue Spurenelemente:
Lithium, Silicium, Vanadium, Nickel, Arsen, Strontium, Blei
Kenntnisse über Funktionen sind sehr lückenhaft
täglicher Bedarf
EisenVorkommen
Hämoglobin, Myoglobin, Häm-Peroxidasen, Cytochrom C, Cytochrom C Oxidase,Fe-S-Cluster bestimmter Enzyme, Lipoxygenase, Flavoproteine
Freies Eisen (in Form von Fe2+ ist hochgradig toxisch)
Transportproteine: Transferrin
Speicherproteine: Ferritin
Wichtige physiologische Effekte
Gastransport, Atmung (Gefahr einer Eisen-Mangel-Anämie)
ZinkVorkommen
Carboanhydrase, Carboxypeptidase, Alkoholdehydrogenase, DNA-Polymerase,RNA-Polymerase, Transkriptionsfaktoren, Zinkfinger-Proteine
in über 200 Enzymen enthalten
wichtige physiologische Effekte
Wachstum, Zellerneuerung, Wundheilung
Spermatogenese, Bereitstellung befruchtungsfähiger Eizellen
Stärkung des Immunsystems, T-Lymphozyten
Bestandteil antioxidativer Schutzsysteme
Verbesserung von Sinneswahrnehmungen (Sehen, Riechen, Schmecken)
ZinkTäglicher Bedarf
Zink kann im Körper nicht lange gespeichert werden, regelmäßige Zufuhr
Kinder: 5-10 mg
Erwachsene: 15 mg
Schwangere,Stillende
20 mg
Zinkreiche Nahrungsmittel
Austern, Fleisch, Leber, Milch, Eigelb, Getreidekörner, Nüsse, Erbsen, Karotten
Zink wird besser vom Körper aufgenommen, wenn es zusammen mit tierischemEiweiß gegessen wird
ZinkZinkmangel (erhöhtes Risiko)
nach erhöhtem Alkoholkonsum, Entzündungen, operativen Eingriffen, Schwangerschaften
Zeichen eines Zinkmangels
Müdigkeit, Antriebsmangel, abnehmende körperliche Leistungsfähigkeit
Depression
überdurchschnittliche Infektanfälligkeit, Wundheilungsstörungen
brüchige Nägel und Haare, weiße Flecken auf Nägeln, Haarausfall
Nachtblindheit, Augentrockenheit
mangelndes sexuelles Interesse
Blutarmut, Appetitlosigkeit
KupferVorkommen
Cytochrom-Oxidase, Diphenyl-Oxidase, Superoxiddismutase, Amin-Oxidase,Tyrosin-Hydroxylase, Flavoproteine, Ceruloplasmin (Ferrioxireduktase)
Wichtige physiologische Effekte
Aminosäurestoffwechsel, Synthese von Immunoglubulinen
Synthese des kollagenen Bindegewebes (Lysyl-Oxidase)
Synthese und Abbau von Katecholaminen (Monoaminooxidasen)
Weitere SpurenelementeMangan
Peptidasen, Arginase, Glutamin-Synthase, Pyruvat-Carboxylase,Isocitrat-Dehydrogenase
MolybdänAldehyd-Oxidase, Xanthin-Oxidase, Sulfit-Oxidase
SelenGlutathion-Peroxidase, Thyroxin-Deiodase,
Selenocystein als seltene Aminosäure
Vanadiumbestimmte Phosphatasen
Antivitamine (Vitamin-Antagonisten)Gegenspieler von Vitaminwirkungen
Vitaminmangelsymptome
nur bei massiver Fehlernährung bzw. extrem einseitiger Ernährung
Hemmung der Vitaminsynthese
Hemmung der Vitaminresorption im Darm
Kompetitive Hemmung der Vitaminwirkung im Stoffwechsel
Hemmung von Koenzymen
Beschleunigter Abbau von Vitaminen
Spaltung von Vitamin B1 durch Thiaminasen (schwarzer Tee, Farne, Schellfisch)
Komplexierung von Kupfer durch Penicillamin Auswirkungen auf Vitamin B6Komplexierung von Zink durch Phytate (bestimmte Weizenmehle)
Auswirkungen auf Folsäure, Vitamine B6 und A
Vitamin B6-Antagonisten: Linatin (Leinsamen), Phenylhydrazin (Frühjahrslorchel) u.a.
verminderte Resorption von Vitamin B1 (Alkoholmissbrauch) und B6 (Zinkdefizite und Alkohol)
Hemmung der Vitamin K-Reduktase durch Dicumarol (verdorbener Süßklee) oderLapachol (Samen bestimmter tropischer Pflanzen)
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